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Parasitoses intestinais AMEBÍASE A única patogênica é a E. histolytica CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO Cisto: arredondado e tetranucleado Forma infectante – adquirido por ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes; sexual (oral-anal) Trofozoíta: pseudopodes, mononucleado, pode conter hemácias fagocitadas em seu interior. 1. Ingestão do cisto 2. Resistencia ao suco gástrico, eclosão no intestino delgado 3. Eclosão libera trofozoítas que amadurecerão no colon 4. Pode viver como comensão ou invadir parede do cólon (colite amebiana) através de citólise 5. Formação de úlceras amebianas profundas (botão de camisa) 6. Podem atingir corrente sanguínea causando infecções a distancia (abcessos amebianos em fígado, pulmão ou cérebro) EPIDEMIOLOGIA Desconhecida Forma de abcessos a distancia mais frequente em homens (7:1) Maior em condições de saneamento básico ruim ou inexistente e aglomerações humanas. QUADRO CLÍNICO 2-6 semanas após a ingestão de cistos Formas: aguda, crônica ou ameboma ou extraintestinal (abcessos) Geral: dor abdominal baixa, diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios, apresentando sangue, muco e/ou pus nas fezes Forma aguda/disenteria amebiana: Diarreia mucossanguinolenta 10-12 dejeções/dia Náuseas, vômitos Cefaleia Febre Tenesmo Cólicas abdominais intensas Colite amebiana fulminantes: febre alta, leucocitose, perfuração intestinal Alguns pacientes desenvolvem megacólon tóxico: dilatação colônica intensa, com ou sem pneumatose intestinal (gás na parede do cólon). Forma crônica: Incomum Desconforto abdominal e irrregulararidade do hábito intestinal Ameboma: Raro Formação de granuloma na parede instestinal – estreitamento do lúmun semioclusão Pode ser palpável Forma extraintestinal: Abcessos hepáticos, pulmonares ou cerebrais Hepáticos: manifestam em menos de 10 dias, com dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia, febre, sudorese noturna e sinal de torres-homen (dor a percussão do hipocôndrio direito). Raramente crônico com perda ponderal e anorexia Hemorragia para dentro do abcesso que confere aspecto “achocolatado” ou “pasta de anchova”. Maioria das vezes a lesão é no lobo superior direito Geralmente ocorre na ausência da doença intestinal, com exceção da colite amebiana fulminante em que pode haver coexistência. DIAGNÓSTICO Pesquisa de trofozoitos ou cistos nas fezes – não diferencia as espécies Sorologia Pesquisa de antígenos fecais de ameba Mais sensível que o parasitológico de fezes PCR, padrão ouro, porém não realizado devido ao custo. Abecesso: imagem + sorologia TRATAMENTO Deve ser tratada em qualquer forma de apresentação clínica, sintomática ou não IMIDAZÓLICOS + AÇÃO ANTIAMEBA INTRALUMINAL Não grave Grave: Erradicação intraluminal: Abcesso: drenagem percutânea só em caso de dúvida sobre outro tipo de abcesso, risco de ruptura RESUMO: Não grave: Secnidazol 30mg/kg/dia (máx 2g) – dose única + teclozan 100mg, 3x/dia, durante 5 dias. Grave: Metronidazol, 50mg/kg/dia por 10 dias + teclozan 100mg, 3x/dia, durante 5 dias GIARDÍASE Giardia lamblia Está sob a forma de cisto (infectante) ou trofozoíta (não infectante) Trofozoita – binucleado, 8 flagelos, formato achatado, disco suctorial em ventre capaz de prendê-la na parede intestinal. CICLO EVOLUTIVO Reproduz assexuadamente por divião binaria Encistamento sempre que há mudanças no pH ou na concentração de sais biliares. Cisto é eliminado nas fezes – sobrevive por semanas a meses. Cloração não elimina – apenas ferver ou filtrar elimina Eliminação pode ser contínua ou intermitente Pode ocorrer infecção anal oral EPIDEMIOLOGIA Alta em países subdesenvolvidos QUADRO CLÍNICO Adere-se ao epitélio do duodeno Maioria é assintomática Aguda: enterite aguda Crônica: enterite crînuca Incubação 1-4 semanas – 7-10 dias Diarreia, dor abdominal tipo cólica. Pode ser crônica, recidivante, caracterizado por fezes amolecidas com aspecto gorduroso fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal Não há invasão tecidual Atepetamento: quando em grande quantidade, prejudicando absorçãoo de vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato. Disco é capaz de causar irritação na mucosa e perda de atividade enzimática intolerância a lactose Grave se acomente portadores de hipogamaglobulinemia erradicação difícil DIAGNÓSTICO Parasitológico de fezes – faust Identificção de trofozoito no fluido do aspirado duodenal Precisam de pelo menos 3 amostras Pesquisa de antígenos de girdia nas fezes Raramente biópsia TRATAMENTO ASCARIDÍASE Ascaris lumbricoides “lombriga” – 12-20cm (macho); 20-35cm (femea) Geralmente jejuno-ileo CICLO EVOLUTIVO Ciclo pulmonar de loss Femeas fecundadas produzem 200.000 ovos por dia Verme adulto dura 12 meses. Ovo em condição favorável pode durar anos. Após 10-15 dias desenvolve um embrião no interior do ovo momento que se torna infectante Ingerido através de agua ou alimentos contaminados Estomago --> eclodem no lumem intestinal penetram mucosa e vão pela corrente sanguínea ou linfática para os pulmões (5 dias após a ingestão) São atraídas por )2 rompem capilares pulmonares alcançando alvéolos maturam durante 10 dias Sobrem a arvore brônquica e são deglutidas resistem ao suco gástrico e permanecem no intestino delgado onde ficam na fase adulta. Não se multiplica no organismo humano numero de vermes tem a ver com a quantidade de vezes que se infectou. EPIDEMIOLOGIA Verminose mais frequente QUADRO CLÍNICO Assintomática Dor abdominal, dirreia, náuseas e anorexia Prejudica estado nutricional Obstrução intestinal Pode atingir orifícios hepáticos/biliares cólica biliar. Sindrome de loeffler: tosse seca, broncoespasmo, infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios, eosinofilia DIAGNÓSTICO Ovos nas fezes (lutz ou Hoffman) ou suspensão como faust Exame radiológico podem revelar “falha no enchimento” bolo de áscaris TRATAMENTO Evitar benzimidazólicos – irritação do verme + migração Se houver obstrução biliar e pancreática retirada endoscópica ANCILOSTOMÍASE Necatur americanos e Ancylostoma duodenalis N.americanus: macho 7-9mm e femea 9- 11mm A. duodenalis macho: 7-11mm e femea 10- 14mm Parasitas de jejujo proximal CICLO EVOLUTIVO Penetração de larvas pela pele do seu humano Ovos no lúmen intestinal Lançados para fora com as vezes Ovo ecolde e da origem a larva (larva rabditoide) Larva se movimento e alimenta no solo e no final do terceiro dia chega ao segundo estágio Larva estagio 2 larva filariode (move-se com movimentos serpetiformes e penetra pele do hospedeiro Penetração em pés descalçs, espaços interdigitais ou folículos pilosos Atingem vênulas e linfáticos coração vasos pulmonares Sofrem muda e migram pela arvore traquiobronquica deglutição Duodeno EPIDEMIOLOGIA Amarelção muito prevalente QUADRO CLÍNICO Lesões inflamatórias em mucosa duodenal devido a dentes cortantes do verme enterite catarral Possuem ação espoliadora produzem hemorragias, sugam sangue anemia ferropriva Pode causar gastroenterite Erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas pode aparecer no local de penetração; pode aparentar larva migrans Sindrome de Loeffler. DIAGNÓSTICO Achado de ovos no exame parasitológico de fezes TRATAMENTO Deve ser feito controle de cura no 7, 14 e 21 dia de tratamento. ESTRONGILOIDÍASE Strongyloides stercoralis Nematodo de tamanhopequeno 1,7-2,5 mm Mucosa duodenal e jejunal Forma de vida libre (solo) – verme dimorfobiótico CICLO EVOLUTIVO Infestação por larvar filarioides que penetram a pele são Femea partenogenica que elimina ovos embrionados que logo originam larvas no primeiro estágio (rabditoides) Rabditoides são lançadas com as fezes e no meio externo originam larvas filarioides. Corrente sanguínea/linfática pulmões arvore respiratória deglutição OU as larvas rabditoides originam vermes adultos diretamente que podem aparecer nas fezes. Macho fecunda a femea que poe os ovos no solo e que vão dar origem a larvas rabditoides Autoinfestação: Larvas penetram a mucosa intestinal e completam o ciclo (interno); larvas penetram a pele da região perianal (externo). QUADRO CLÍNICO Maioria das vezes é assintoma Dor epigástrica que piora com a ingestão de alimentos Diarreia Mal estar, pirose, sonolência, náuseas e enventualmente vômitos Eosinofilia Sindrome disabsortiva esteatorreia, hipoalbuminemia e ansarca Sindrome de Loeffler Lesão pruriginonosa na região de entrada da larva (larva currens) Pode ser disseminada para outros órgãos que não fazem parte do ciclo, carreando microorgnismo da mucosa intestinal para outras rediões DIAGNÓSTICO Parasitológico de fezes Aspirado duodenal TRATAMENTO Controle de cura no dia 7, 14 e 21 após o inicio do tratamento ENTEROBÍASE (oxiuríase) Enterobius vermicularis Parasita do intestino grosso CICLO EVOLUTIVO Não tem ciclo pulmonar Vivem no intestino grosso aderidos a mucosa Femeas grávidas tem maior pressão e a boca desprende da mucosa, dessa formam acabam parando na região perianal onde liberam seus ovos Ovos precisam entrar em contato com o O2 e temperatura extracorpórea – ciclo de vida livre essencial. Não precisa de contato com o solo Transmissão fecal-oral: coçar a região perianal, contaminam alimentos, lençóis etc QUADRO CLÍNICO Prurido anal Aumenta a noite Escoriações pelo ato de coçar podem resultar em infecções secundárias Vomitos, dores abdominais, tenesmo, raramente fezes sanguinolentas Pode invadir aparelho genital feminino Pode elevar a excitação sexual feminia e onanismo (compulsão por masturbação) DIAGNÓSTICO Suspeita clinica Metodo de hall swab anal Metodo de Graham fita gomada TRATAMENTO Todas as pessoas da famia ou membros de grupos comunitários Controle de cura após a finalização do tratamento, por meio de swab por 7 dias consecutivos TRICURÍASE Trichuris trichiura Ponta afilada na porção anterior Parasita do intestino grosso, especialmente ceco CICLO EVOLUTIVO Femea ancorada na mucosa do intestino grosso eleimina ovos Vão para o meio exterior atrave´s das fezes Ovos com formato de barril Evolução para ovos embrionados infestantes Transmissão através de ingestão de água ou alimentos contaminados, mãos não lavadas, moscas e baratas Ovos liberam larvas no intestino delgado Larvas penetram vilosidades e permanecem por 3-10 dias Vão para ceco e colon Ovoposição após 1-3 meses da infestação (vivem 15- 20 anos) QUADRO CLÍNICO Maioria assintomática Lesão intestinal: parte afilada permanece incrustada na mocosa intestinal Perda de sangue oculto nas fezes Tenesmo, enterorragia Prolapso retal: infestação da mucosa _ hipotonia muscular e relaxamento do esfíncter anal Pode haver dermatite tóxica-alérgica placas cutâneas urticariformes que desaparecem com o tratamento. DIANGÓSTICO Parasitológico de fezes TRATAMENTO Controle no dia 7, 14 e 21 TENÍASE Taenia Solium e saginata
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