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Infecção do trato urinário INTRODUÇÃO É a multiplicação de patógenos nas vias urinárias, desde o meato uretral até o parênquima renal. Pode ser classificada em: ITU alta: infecção do parênquima renal (pielonefrite) ITU baixa: infecção vesical (cistite) e /ou uretra (uretrite) OBS: a definição da classe não deve atrapalhar o diagnóstico e tratamento precoce, pois as ITUs na infância devem ser consideradas sérias. Risco de sepse Risco de lesão irreversível ao parênquima Desenvolvimento de hipertensão arterial crônica e insuficiência renal Pode ser complicação de malformações do trato urinário (hidronefrose, refluxo vesicoureteral) Crianças menores de <24meses com ITU possuem difícil diagnóstico, uma vez que os sintomas são inespecíficos e os métodos de coleta urinária são invasivos (cateterismo, punção). EPIDEMIOLOGIA Mais frequente e de maior risco durante a infância Mais em meninas Pielonefrite aguda é a principal causa de febre sem foco em lactentes menores de 24 meses Nos meninos é mais frequente em menores de 1 ano (maior que nas meninas) Nas meninas é mais comum com cerca de 5 anos (controle esfincteriano) A taxa de recorrência da infecção urinária também é elevada. ETIOPATOGENIA Etiologia Bacteriana Gram-negativaas:E coli, klebsiella, proteus, enterobacter, citrobacter, serratia Proteus é recorrente em meninos, tanto quanto a E coli Pseudomonas Grampositivas: Enterococcus, sthapylococcus (principalmente nosocomiais, cateterismo, bexiga neurogênita Sthaphylococcus saprophyticus e enterococcus são frequentes em ambos os sexos. PUBERDADE: chlamydia, ureaplasma, mycoplasma Bacilo tuberculoide Etiologia fúngica: Raras, porém devem ser lembradas em pacientes em uso crônico de atb, sondas vesicais, malformações complixas das vias urinárias, diabéticos e imunodeprimidos. NEONATAL: cândida albicans e tropicalis Etiologia viral Adenovirus tipo 11 e 21: cistite hemorrágica, mais comum em meninos, curso autolimitado, término da hematúria em 4 dias. Poliomavírus PATOGÊNESE Ascendente ou hematogênica A gravidade depende da interação de fatores como virulência bacteriana e resistência do hospedeiro Fatores de defesa 1. Clearance bacteriano/lavagem bacteriana. O Ato miccional faz com que as bactérias sejam lavadas para fora do trato urinário. Contribui para as condições de inibição do crescimento bacteriano 2. Condições que inibem o crescimento bacteriano: Baixo pH urinário Alta concentração urinária de ureia e amônia Lisozima e imunoglobulinas IgG e IgA 3. Mucosa vesical apresenta forte resistência à adesão bacteriana e descama quando agredida. 4. Fagocitose por leucócitos polimorfonucleares e macrófagos na submucosa. Fatores de risco 1. Sexo feminino: fatores anatômico como comprimento curto da uretra e sua proximidade com a região perianal; facilidade de ascensão de bactérias entéricas patogênicas pelas vias urinárias 2. Não circuncisão: nos meninos, a pele prepucial facilita a colonização da glande peninana, favorecendo a ascensão de bactérias pela uretra e instalação de ITU 3. Refluxo vesicoureteral: refluxo de urina da bexiga em direção aos ureteres e rins impede o clareamento microbiano adequado 4. Treinamento de toilett: a falta de controle esfincteriano ureteral pode proporcionar uma esvaziamento vesical incompleto, com retenção de urina residual, estase e proliferação bacteriana I. Uropatia obstrutiva: qualquer obstrução anatômica ou funcional imposta em qualquer ponto das vias urinárias provoca estase de urina à montante, prejudicando a eliminação de possíveis bactérias 5. Secagem vulvar de trás para frente: facilita o carreamento mecânico de agentes perianais para proximidades da vagina e uretra. 6. Roupas apertadas 7. Infestação por Enterobius vermicularis 8. Constipação intestinal 9. Presença de P fímbrias bacterianas – “pelos” das bactérias que facilitam a adesão de outras bacterias 10. Anormalidades anatômicas: adesão de grandes lábios, válvula de uretra posterior , ureterocele, estenose da junção ureteropelvica, duplicação de estruturas urinárias 11. Bexiga neurogênica 12. Atividade sexual 13. Gravidez 14. Instumentação do trato urinário 15. Outros: DM, desnutrição, hipopotassemia, nefrocalcinose, acidose tubular renal, deficiência de vitamina A. VIA ASCENDENTE – virulência bacteriana E. coli Principal forma de contaminação Presença de fimbria Alta prevalência de antígeno capsular K (protege a bactéria contra lise do complemento e fagocitose) Produção de hemolisina (proteínas citotóxicas capazes de lesar células tubulares) Produção de aerobactina (associada a maior capacidade da bactéria em obter e fixar ferro – ligada a maior virulência) Resistência a atividade bactericida do soro A presença de RVU potencializa a virulência. VIA HEMATOGÊNICA Menos importantes devido as capacidades fisiológicas do rim de livra-se de bactérias que chegam por via hematogênica Importante no caso de bacteremia ou complicação de endocardite bacteriana MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Depende da localização e da faixa etária LOCALIZAÇÃO: Pielonefrites/pielite: Febre e dor lombar Dor abdominal, dor a punho percussão lombar, mal-estar, náuseas, vômitos e ocasionalmente diarreia. A febre pode ser a única manifestação clínica Pielite se não febril; pielonefrite se detectado acometimento inflamatório renal através da cintilografia com DMSA. Cistite/uretrite: Aumento da frequência ao urinar (polaciúria) Dor e dificuldade miccional (disúria) Incontinência urinária diurna ou noturna Dor suprapúbica Alterações na cor, volume e odor da urina Não provoca febre ou evolui com lesões ao parênquima renal I. Cistite hemorrágica aguda – E. Coli ou adenovírus II. Cistite eosinofílica – hemat´uria, dilatação ureteral, hidronefrose em função de massas formadas por infiltrado eosinofílico nas paredes internas da bexiga. Frequentemente é necessário biopsia. Anti-histaminco e AINES. III. Cistite intersticial: urgência, frequência e disúria associadas à dor pélvica e aliviadas pela micção. Mais frequente em adolescentes. Presença de úlceras na mucosa vesical. Eletrocauterização das úlceras. Bacteriúria assintomática: condição benigna, mais comum em meninas pré-escolar e escolar. Deve ser tratada apenas em mulheres grávidas pelo risco de evoluir para ITU sintomática FAIXA ETÁRIA: ITU em RN sepse ou toxemia (temperatura, ganho ponderal insuficiente, sucção débil, vômitos, diarreia, distensão abdominal, irritabilidade, hipoatividade, moneamento da pele, palidez, cianose, icterícia prolongada) Dor a palpação abdominal e urina com odor fétido podem ser encontrados. DEVE ser realizada USG do trato urinário na gestação ITU em lactentes (até 2 anos) Ganho podenral insuficiente Febre, hiporexia, recusa alimentar, choro às micções e odor urinário alterado (ultimas duas podem estar presentes ou não. Avaliação da genitália pesquisando-se vulvovaginites e balanopostites que possam falsear a cultura de urina ou outras causas que predisponham infecção. ITU em pré-escolares e escolares Locaizados Polaciuria, disúria, estranguria, urgência, enurese, dor lombar, febre, calafrios, náuseas e vômitos. Pode apresentar Giordano + ITU em adolescentes Polaciuria e dor em baixo ventre Hematúria Febre, calafrio e/ou dor nos flancos Inicio da atividade sexual pode estar relacionada. DIAGNÓSTICO Urinocultura – confirma presença de ITU Na suspeita de ITU é essencial a hemocultura devido ao risco de sepse urinária Leucocitose acima de 20.000/25.000 cel/mm3está associada a abcesso renal. Pró-calcitonina é um marcador de inflamação – associado a cicatrizes no parênquima renal. EXAME DE URINA Coleta Mais asséptica possível Processamento e análise rápidos No máximo, armazenada em geladeira por 4h Colher o jato médio (nas que tem controle), após limpeza. Não usar soluções antissépticas na limpeza Usar soro fisiológico e gaze para irrigação e secagem. Os meninos deverão ter o prepúcio exposto na obtenção do jato Coleta em crianças pequenas Saco coletor: deve ser acoplado e retirado após 30min se não houver micção. Cateterismo vesical: métodos de coleta mais confiáveis em crianças sem controle esfincteriano. Punção suprapúbica: é invasivo e pouco utilizado na prática. Seringa de 3ml, inclinação de 20º, sentido caudal, profundidade 2-3cm, aspirando o embolo. Armazenas em frasco estéril. EAS: DENSIDADE: baixa pode ser por alteração de concentração infecção da medula renal pH: alcalino pode se relacionar a ITU por Proteus – desdobra a ureia em amônia e dióxido de carbono, alcalinizando a urina HEMATÚRIA: pode ocorrer na pielonerfite e principalmente na cistite NITRITO +: sugere presença de bactérias gram-negatis capazes de converter o nitrato urinário em nitrito, esterase leucitária positiva indica piúria. PIÚRIA: presença de 5 ou + piócitos por campo; pode ser observada em crianças com desidratação grave, apendicite, lesão química do trato urinário e glomerulonefrites. A tuberculose. CILINDROS PIOCITÁRIOS OU GRANULOSOS: sugerem pielonefrite. BACTERIOSCOPIA Diz positivo ou negativo para ITU URINOCULTURA Método de certeza do diagnóstico de ITU Deve ser analisado com critério conforme o método de coleta Pode ser falso-negativa SE: pH <5 Diluião urinária (<1003) Presença de agentes bacteriostáticos na urina Uso de antibióticos Miccções frequentes Obstrução total do ureter do lado afetado Bactérias difíceis de crescer Pode ser falso-positva SE: Coleta inadequada Demora no processamento da urina Contaminação vaginal ou balnoprepucial durante a coleta Deve ser solicitado teste de sensibilidade ao antibiótico DEFINIÇÃO DA LOCALIZAÇÃO Não existem exames complementares fáceis, não invasivos e seguros para isso Geralmente é feito pela clínica Manifestações sistêmicas + leucocitose com neutrofilia, aumento de prot C reativa ou elevação da VHS sugere infecção bacteriana sistêmica e possibilidade de pielonefrite aguda. Leucocitose exuberante pode sugerir abcesso renal. Cintilografia permite afirmar com segurança comprometimento do parênquima renal – pouco disponível PIELONEFRITE: Fotopenia (pequena captação) e aumento do tamanho renal. AVALIAÇÃO ANATÔMICA E FUNCIONAL USG RENAL: método seguro e sem efeitos colaterais. Avaliação de rim, bexiga, presença de hidronefrose, litíase, abcesso renal Baixa sensibilidade na demonstração de refluxo e cicatrizes renais. URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL (UCM) Metodo invasivo, mas relativamente seguro. Classifica o grau do refluxo UROGRAFIA EXCRETORA Elevada cara de radiação Menor sensibilidade que a cintilografia para avaliar cicatrizes renais Menor custo Quase não é mais utilizada CINTILOGRAFIA ESTÁTICA 9 (DMSA) Acido dimercaptossuccínico + tecnécio 99 é injetado na circulação e captado pelas células tubulares proximais renais, sendo excretado lentamente. Identifica locais com ausência de captação Identifica cicatrizes CINTILOGRAFIA DINÂMICA (DTPA) Acido dietilenotriaminopentacético + tecnécio 99 é injetado na circulação Não é captado pelas células tubalares, portanto é de livre filtração pelo glomérulo Permite a avaliação da capacidade de filtração renal (essencial em uropatias obstrutivas) ESTUDOS URODINÂMICOS São reservados para crianças com ITU e bexiga neurogênica SEGUNDO O TRATADO DE PEDIATRIA Todas as crianças de qualquer idade, ambos os sexos, após o primeiro episódio de ITU deve ter o seu trato urinário investigado anatômica e funcionalmente. Abaixo de 2 anos: USG e uretrocistografia miccional. Se RVU deve ser complementada com cintilografia estática com DMSA. Se hidronefrose ou obstruções indica DTPA Acima de 2 anos: USG. S ealterada pode ser DTPA, DMSA, uretrocistografia miccional REGRA PRÁTICA ITU febril: 1. USG de vias urinárias 2. SE presença de anormalidades ao USG ou fatores de risco realiza Uretrocistografia pós- miccional. Anormalidades: má resposta ao ATB, infecção por germe não E.coli, história familiar de refluxo 3. Cintilografia com DMSA se houver RVU ITU em criança com história de cistite ou ITU baixa: 1. Não necessita de investigação por imagem 2. Tratamento das disfunções vesicais e intestinais 3. USG de vias urinárias apenas para casos de numerosas cistites. TRATAMENTO O tratamento deve ser iniciado imediatamente se o estado geral estiver comprometido, logo após a coleta da urinocultura Se os sintomas são leves e o diagnóstico é duvidoso, o tratamento pode ser adiado até os resultados. Recomendações gerais: Estimulação da ingesta hídrca Ritmo intestinal fisiológico e micções frequentes (não reter urina) Deve se tratar crianças que apresentarem inflamação perineal, balanopostite, vulvovaginite e oxiuríase. A circuncisão pode ser benéfica em meninos com refluxo e infecções de repetição. Tratamento específico ITU NÃO COMPLICADA, BAIXA OU AFEBRIL (Cistite/uretrite) Ambulatorial ATB via oral 3-5dias ITU COMPLICADA, ALTA OU FEBRIL (Pielonefrite/pielite aguda) INTERNAÇÃO E ATB IV 7-14d: RN, crianças em sepse urinária, comprometimento do estado geral (desidratação, vômitos, incapazes de beber) Ceftriaxone 50-75mg/kg/dia, IV Cefotaxima 100mg/kg/dia, IV Ampicilina 100mg/kg/dia + gentamicina (3- 5mg/kg/dia). NEONATO AMBULATORIAL: crianças maiores de 1 mês com ITU febril e bom estado geral Cefixima (cefalosporina de 3 geração) VO Ceftriaxone IM, seguida de terapia oral com cefalosporina de 3ª geração Amoxicilina-clavulanato VO Ciprofloxacina em maiores de 17 anos OBS: 1 semana após o término do ATB pode se colher nova urinocultura (exame de controle – não obrigatório) BACTERIÚRIA ASSINTONMÁTICA Não deve ser tratada em crianças sadias, sem qualquer indício de lesão renal ou anormalidade anatômica, ou funcional do trato urinário. QUIMIOPROFILAXIA Feita com antibióticos visa diminuir a recorrência de ITU e evolução de cicatrizes renais permanentes em determinados grupos de crianças. Deve ser feita quando: Durante investigação morfofuncional do trato urinário após o primeiro episódio de ITU Aquelas que possue RVU grave (III, IV, V) Aquelas que possuem uropatias obstrutivas Aquelas que possuem cálculos renais Aquelas que possuem bexiga neurogênica SBP: recidivas frequentes, mesmo com investigação por imagem normal, recomenda- se a quimioprofilaxia por 6-12 meses. PROGNÓSTICO Cura espontânea é rara Nas formas complicadas o prognóstico é bom Recidivas frequentes ou infecções crônicas – prognóstico depende do diagnóstico precoce e da possibilidade de correção dos fatores predisponentes. Pielonefrite: depende da lesão renal Lesão renal: hipertensão arterial, insuficiência renal crônica. Hidronefrose Significa rins aumentados de tamanho, geralmente por dilatação da pelve e cálices renais. Fisiológica transitória: período fetal e neonatal Patológica: secundária a causas obstrutivas e não obstrutivas. 0,5 a 1% das gestações – diâmetro anteroposterior da pelve renal maior que 5mm visto na ultrassonografia fetal. Consequencias: Pré -atal: Hipoplasiapulmonar nas uropatias obstrutivas, cursam com oligodramnia e perda da função renal. Pós-natal: fator importante para pielonefrite e complicações relacionadas ETIOLOGIA Obstrução uretopélvia – geralmente hidronefrose unilateral Válvula de uretra posterior – geralmente bilateral, maior em meninos Refluxo vesicoureteral Rim multicístico Outras: ureterocele ectópica, síndrome de Prune-Belly OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVIA (OJUP) EPIDEMIO Uropatia obstrutiva mais comum da infância Principal causa de hidronefrose no Brasil Maior parte das vezes é unilateral Mais frequente no sexo masculino CLÍNICA Hidronefrose geralmente unilateral sem visualização do ureter ipsilateral pelo untrassom pré-natal Massa palpável em flancos no período neonatal Dor lombar ou abdominal na infância Pielonefrite Hematúria após trauma leve A funação renal pode estar comprometida pela pressão retrógrada sobre os glomérulos, porém a maioria se apresenta normal É necessária realização de uretrocistografia pós-miccional (15% existe RVU concomitante). TRATAMENTO Quimioprofilaxia com ATB logo após o nascimento Obstruções concomitantes (grau 1 e 2) geralmente resolvem-se espontaneamente, enquanto grau 3 e 4 querem correção cirúrgica. Pieloplastia com excisão do segmento estenótico e reimplante do ureter na pelve renal. RIM MULTICÍSTICO (displasia renal multicística) É considerado um tipo de anomalia do desenvolvimento urinário, ou disgenesia renal, na qual o parênquima renal é substituído por cistos não funcionantes Epidemio: afeta 1/2000 bebes FISIOPATOLOGIA Desenvolvimento inadequado do ureter e falha de penetração no blastoma metanéfrico durante a embriogênese impede a indução adequada da diferenciação do parênquima renal. Geralmente é unilateral CLINICA Identificado por USG pré natal ou no pós natal por palpação de massa em flanco Pode haver pielonefrite e RVU em 15% dos casos Deve haver acompanhamento periódico com exames de imagem e aferições de PA TRATAMENTO Se ocorrer aumento dos cistos pode ser indicado nefrectomia unilateral DIFERENCIAL Doença renal policística da infância: rins aumentados bilateralmente sem visualização de cistos (pequenos) com perda progressiva da função do órgão. VÁLVULA DE URETRA POSTERIOR (VUP) Consiste em uma membrana localizada distalmente à uretra prostática, que dificulta a drenagem adequada de urina. Resulta em dilatação da uretra prostrática, dilatação vesical, hipertrofia de detrusor, refluxo vesicoureteral (50% dos casos), hidronefrose bilateral ou até displasia renal em casos mais graves. EPIDEMIOLOGIA Uma das principais causas de uropatia obstrutiva grave, afeta exclusivamente meninos. 1:8000 nascimentos CLINICA Variavel de acorod com o período embriológico que se desenvolve Precoce: hipoplasia pulmonar por oligodramnia e insuficiência renal por dispolasia do parênquima Grau variável de hidronefrose Presença de bexiga palpável e jato urinário fraco Podem haver sintomas de uremia, spese de foco urinária Crianças maiores: incontinência urinária por anormalidades funcionais do esvaziamento vesical, poliuria por dificuldades no processo de concentração urinária e acidose tubular renal DIAGNÓSTICO Uretrocistografia pós-miccional Função renal TRATAMENTO Suporte ventilatória após o nascimento nos que exibem desconforto respiratório Sondagem de alívio ATB profilático Ablação transuretral da valva por técnicas endoscópicas PROGNÓSTICO Pior prognóstico: hidronefrose antes de 24 semanas de IG, oligodramnia, creatinina sérica acima de 1mg/dl depois da descompressão vesical, presença de cistos renais, persistência da incontinência após 5 anos. SÍNDROME DE PRUNE-BELLY Tríade: anomalias de parede muscular abdominal, anamolia do trato urinário e criptorquidia EPIDEMIOLOGIA: Afeta meninos em 95% dos casos Ocorre 1:40000 nascidos vivos CLÍNICA Parede abdominal exibe aspecto enrugado e flpacido (ameixa) – hipoplasia muscular Testiculos localizam-se dentro da cavidade abdominal Anormalidades do trato urinária são variadas e geralmente secundárias a uma grave obstrução da uretra durante a embriogênse dilatação da bexiga, ureteres, hidronefrose e displasia renal. Pode haver anormalidades cardíacas e demembros associadas. 1/3 dos bebes é natimorto ou vai a óbito na primeira semana (hipoplasia pulmonar e complicações relacionadas) Dos sobreviventer, 30% apresenta algum grau de insuficiência renal TRATAMENTO Inclui suporte ventilatório no período neonatal, vesicostomia, quimioprofilaxia com ATB e correção plástica da parede abdominal. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA PRÉ-NATAL: USG morfológico. Diametro anteroposterior da pelve renal maior que 5mm Escala da sociedade de urologia fetal: 4 níveis. Importante avaliação dos rins, ureteres, bexiga para identificar a etiologia. PÓS-NATAL: Pode haver desconforto respiratório secundário a hipoplasia pulmonar, massa palpável em flancos, bexiga palpável, jato urinário fraco, até sepse urinária Massa em apenas um flanco: OJUV ou rim multicistico Massa bilateral: VUP Investigação complementar: USG, uretrocistografia pós-miccional, cintilografia com DMSA (avaliação funcional e cicatrizes), cintilografia com DTPA (identificar local da obstrução), uretrografia excretora. Exames de função renal deverão ser solicitados após 72h de vida. QUESTÃO 1. Menina de 3 anos, febre... tto empírico com melhora de sintomas (sulfametoxazol-trimetropin), urocultura resistente ao medicamento. Conduta? Manter o tratamento iniciado 2. Considerando que a infecção do Trato Urinário V ou f VVFV 3. Sobre a itu analise a correta B 4. falso 5. B, internação hospitalar 6. cintilografia 7. apenas III 8. A – deverão ser aguardados... 9. A. 10mil 10. FFV -d
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