ABD AGUDO CIRURGIA RESUMO

Prévia do material em texto

ABDOME AGUDO - RESUMO 
 
ABD AG Inflamatório: 
 - Pancreatite 
 - Apendicite 
 - Colecistite 
 - Colangite 
 
ABD AG Obstrutivo 
ABD AG Perfurativo 
ABD AG Hemorrágico 
ABD AG Vascular 
 ABD AG – Pancreatite 
 
- Fisiopatologia: 
 - inflamação do pâncreas previamente normal. 
 - complicações regionais: pseudocistos, abcesso, necrose da gordura peripancreática. 
 - inflamação do pâncreas  Liberação + ativação das enzimas  autodigestão Pancreática + tec peripancreáticos. 
- Etiologia: 
 - 40-70% Litíase Biliar. 
 - 25-35% Alcoólica. 
 - Hipertrigliceridemia > 1000mg/Dl. 
 - Neoplasias. 
 - Outras: medicamentosa; doenças metabólicas – hipercalcemia, hiperparatireoidismo; Idiopática. 
 
Conceitos: 
 Fisiopatológico: 
- Pancreatite Intersticial Edematosa: 
 - edema do pâncreas. 
 - liq peripancreático. 
 - inf do tec peripancreático. 
- Pancreatite Necrotizante - Necrose: 
- Tec Pancreático. 
- Tec Extrapancreático, OU ambos. 
-Estéril, OU 
- Infectada. 
 - 5-10% 
 - Evolução: estéril ou infectada, reabsorção ou coleção. 
 Pancreatite Necrotizante - FASES: 
- aguda: < 1 semana: Insuficiência Orgânica/ Falência de múltiplos órgãos. 
- tardia: > 1 semana: complicações locais – necrose, abscessos pancreáticos e pseudopancreáticos, pseudocistos. 
 
 Classificação Clínica: 
- Leve: SEM insuf Orgânica e SEM complicações Locais. 
- Grave Moderada: Insuf Orgânica OU complicações Locais, voltando ao normal após 48hrs de TTO. 
- Grave: Insuf Orgânica, > 48hrs. 
 
OBS: Tc contraste ABD – p/ identificar necrose, após 2 semanas. 
 
- Quadro Clínico: 
 - Dor abdominal: 
 - dor epigástrica/ abd superior/ em faixa. 
 - Irradiação dorsal, tórax ou flancos. 
 - Náuseas e vômitos. 
 - Forma Grave: SIRS/Sepse – hipotensão, taquicardia, febre, taquipnéia. 
 - Instabilidade hemodinâmica, IRA, insuficiência respiratória, etc. 
- Diagnóstico: 
PARA DIAG NÃO PRECISA DE EXAME DE IMAGEM!! SÓ PEDE SE NÃO FECHAR C/ OS CRITÉRIOS ANTERIORES (TC ABD C/ 
CONTRASTE) E/OU P/ PROGNÓSTICO, SE PA GRAVE (5-7 DIAS DEPOIS)!! P/ DIAG ETIOLÓGICO – USG ABD, TODOS!! 
o 2 ou + CRITÉRIOS: 
- Dor abdominal consistente (epigastralgia + náuseas + vômitos ou dor abd + irradiação p/ as costas). 
- Amilase e/ou Lipase > ou = 3x o limite máx normal. 
- Achados característicos de imagem – TC ABD 
Exame LAB: 
 - Amilase ou Lipase Isoladas NÃO fazem diag de pancreatite Aguda. 
 - 1/5 pctes c/ amilase NORMAL. 
 - Amilase: aumenta em algumas hrs e ↓ 3-5 dias. 
 - normal em Pancreatite Alcoólica e Hipertrigliceridemia. 
 - Lipase: + específica, ↑ por + tempo. 
 
- Exames Complementares: 
 - Provas inflamatórias: Hemograma; PCR. 
 - Dist Hidroeletrolíticos: Na+; K+; U; Cr; Gasometria. 
 - Enzimas Hepáticas (TGO; TGP) e Pancreáticas (Amilases; lipases). 
 - Enzimas Cardíacas. 
 - Enzimas de Urina. 
Exames de Imagem: 
 - USG ABD – cálculo biliar? – TODOS os pctes. 
 - TC ABD com CONTRASTE EV: 
 - melhor exame. 
 - Pacientes sem sinais de PA grave – NÃO INDICADO!! 
 - indicação: APÓS 48HRS SEM MELHORA. 
 - P/ classificação adequada, 5-7 dias; P/ prognóstico: edema, necrose, abscesso, complicações. 
 - RX ABD simples: 
 - alça sentinela. 
 - dilatação cólon D. 
 - derrame pleural à E. 
 - aumento do arco duodenal. 
 - RNM: 
 - fase aguda p/ coleções heterogêneas. 
 - Pctes c/ alergia ao iodo. 
 - identificação de coledocolitíase – exame de escolha Colangiorressonância!! 
 - Ecoendoscopia: 
 - Fase aguda – etiologia. 
 - coleções heterogêneas, microlitíase e lesões periampulares. 
 - CPRE: 
 - colelitíase. 
 - pesquisar alt nos ductos. 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE: 
 
1 ou 2 =Leve!! 
3 ou + = grave!! 
 
OBS: Necrose tecidual: ↑ DHL E TGO (enzimas intracelulares). 
 - BUN = uréia. 
 - ↓ HT, se mto vol (diluiu) OU hemorragia. 
 - sequestro líq = aumentou + 6kg. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BALTHAZAR: 
- baseada no exame de imagem. 
 
- Balthazar A: pâncreas normal. 
- Balthazar B: pâncreas edemaciado/ aumento vol do pâncreas. 
- Balthazar C: edema peripancreático. 
- Balthazar D: 1 coleção peripancreático. 
- Balthazar E: 2 ou + coleções peripancreáticas OU presença de bolhas de gás (infecção da necrose). 
 
CLASSIFICAÇÃO ATUAL: 
 
 
OBS: 
 - Má prognóstico/Gravidade = marcadores de reação inflamatória/ marcadores de Insuf Orgânica / Complicação Local – 
necrose Ou Infecção. 
 - AMILASE E LIPASE, ENZIMAS PANCREÁTICAS, NÃO TÊM VALOR PROGNÓSTICO/GRAVIDADE!!!! APENAS DIAG. 
 
- Tratamento: 
 
1. CLÍNICO: 
o Pancreatite Aguda Leve: 
 
- Jejum. 
- Hidratação – soro de manutenção c/ glicose + eletrólitos parenteral; soro glicosado / soro KCl / soro NaCl 
- Inibidores Bomba de Prótons – Omeprazol; Pantoprazol => p/ impedir a secreção de enzimas pancreáticas por inibir a chegada 
da secreção ácida no duodeno. 
- Antiemético. 
- Analgesia = Novalgina, Buscopan. 
- Colecistectomia – Pancreatite Aguda Biliar Leve – prevenção de recorrência 
 
o Pancreatite Moderadamente Grave Ou Grave: 
UTI 
- jejum – sonda nasogástrica. 
- Reposição Volêmica. 
- Controle Hidroeletrolítico. 
- Analgesia. 
- Suporte Nutricional – via enteral, Sonda Nasoentérica em posição jejunal (vilosidades intestinais íntegras, diminuição da 
translocação bacteriana, diminuição infecção tec pancreático). 
- Bloq bomba H+. 
- ATB: se Pancreatite Necrótica > 50% ou Pancreatite aguda severa com instalação precoce e/ou infecção. 
 
OBS: Sinal de Cullen (hematoma periumbilical) / Sinal de Grey Turner (Hematoma dos Flancos) / Sinal de Fox (Hematoma 
ligamentos inguinais) => sinais de hemorragia retroperitoneais. 
 
2. CIRÚRGICO: 
- P/ diagnóstico, se quadros abdominais graves e TC inconclusiva. 
- P/ Etiologia: 
 - cálculos biliares = colecistectomia após resolução da pancreatite. 
 =descompressão biliar, se coledocolitíase em colangite ou obstrução biliar, por CPRE, se obstrução 
biliar. 
- PANCREATITE AGUDA NECROTIZANTE: 
 - Indicação tardia: + 14dias. 
 - Infecção da necrose pancreática (por punção ou bolhas à TC). 
 - hemorragia digestiva maciça, erosão de artéria. 
 - hemorragia digestiva sem causa aparente. 
 Objetivos - desbridamento: 
 - redução área de necrose. 
 - prevenção + TTO da infecção. 
 - controle insuf orgânica e resp inflamatória sistêmica. 
 
 ABD AG – Apendicite 
 
Epidemiologia: 
- operação de urgência mais comum – 7%. 
- qlqr faixa etária. 
- se < 4 anos e > 80 anos – diagnóstico tardio, 80% risco de perfuração. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- Obstrução da luz do apêndice – CAUSAS: 
 
1. Fecálito 
2. Aderência 
3. aumento do tecido linfático 
4. corpo estranho 
5. parasita 
6. Tumor. 
 
- Acúmulo de secreção, infecção  aumento da pressão intraluminal – distensão na parede do órgão, dor visceral/ estímulo 
visceral. 
- Inervação da região do Apêndice - nervos aferentes T8 e T10, causando dor epigástrica, entre o apêndice xifoide e a cicatriz 
umbilical, ou periumbilical. 
- Pressão intraluminal  impede drenagem linfática e posteriormente venosa/translocação bacteriana. 
- Acometimento inflamatório da serosa dor parietal/ dor localizada = Fossa Ilíaca Direita. 
- Progressão  necrose e perfuração, abcesso, peritonite. 
**Apêndice: alça intestinal muito fino. 
 
FASES EVOLUTIVAS: 
 - Hiperêmica: intraluminal, mucosa. 
 - Edematosa: edema da parede. 
 - Fibrinosa: extensão até a serosa. 
 - Flegmonosa: secreção purulenta no lúmen. 
 - Gangrenosa: isquemia. 
 - Perfurativa. 
 
ANAMNESE: 
História Típica: 
Dor em mesogástrio, em cólica, acompanhada de náuseas ou vômitos e anorexia (90% dos casos), que posteriormente migra 
para FID, passando a caráter contínuo, acompanhada de sinais inflamatórios. 
**Piora da dor a mobilização, tosse, palpação abdominal. 
**Sinais inflamatórios sistêmicos: Taquicardia, febre, alt dos marcados inflamatórios. 
 
Sintomas atípicos/inespecíficos: 
 - Dispepsia. 
 - Alt do hábito intestinal – parte do apêndice encostada no reto ou sigmoide, irritação do ceco. 
 - Diarreia – aumento das evacuações. 
 - Mal-estar generalizado – astenia. 
 - Alt urinárias – devido a alt infl em cima do ureter e bexiga. 
QuadroClínico: 
 - acurácia de 95% no diagnóstico. 
 - 2/3 dos casos. 
 - 10-15% das indicações de apendictomia não terapêutica, não têm apendicite. 
Exame Físico: 
 - Temperatura normal ou febre baixa (* alta, se abscesso e proc inflamatório). 
 - Febre isolada – não indica apendicite. 
 - > especificidade -> migração da dor para FID. 
 - Dor e/ou plastrão palpável no ponto de McBurney com DB+ = Sinal de Blumberg  preditivo de apendicite. 
** Sinal de Blumberg – apenas se dor na descompressão brusca no quadrante inferior Direita, e restantes sem dor. 
 
SINAIS DE APENDICITE AGUDA: 
 
 
 
**Sinais: Obturador e Psoas – apêndice está dorsal, infl posterior no abdome. 
 
Sinais Clínicos específicos para Diagnóstico Diferencial: 
- Sinal de Murphy. 
- Sinal de Giordano. 
** Auscultar bases pulmonares, apalpar fígado. 
 
Variação do Quadro Clínico: 
- Posição do apêndice: 
 - dor flanco/dorsal, irradiação para pélvis ou testículo. 
 - disúria, urgência urinária, evacuação diarreica. 
 
Posição da extremidade Livre: 
 
- Retrocecal. 
- Subcecal. 
- Pré ou pós-ileal. 
- Pélvica. 
 
ANATOMIA: 
- Próx à válvula ileocecal. 
- convergência das tenias colônicas no ceco. 
- 5-12cm de comprimento com 0,5-1,0cm de espessura. 
- Vascularização terminal pela aa apendicular – ramo da aa ileocólica. 
**USG: a partir de 6mm – apêndice inflamado. 
 
Perfuração: 
- média de 48h  necrose; 70h p/ perfuração. 
- < 36hrs: < 2% perfurações. 
- > 36hrs: aumento de 5% a cada 12hrs. 
**Não esperar + de 24h p/ indicar apendictomia!! 
 
História Natural: 
- Regressão espontânea possível, 9% episódio anterior idêntico; e 4% + de 1 crise prévia. 
-Peritonite. 
-Fístula. 
-Óbito. 
 
APENDICITE PSEUDOTUMORAL: 
- massa palpável no QID. 
- + de 1 semana de evolução. 
- TTO: inicial clínico, com drenagem eventual. 
- Apendicectomia eletiva – 6 a 8 semanas. 
 
APENDICITE CRÔNICA: 
- quadros recorrentes de apendicite aguda. 
- comum em pacientes, com endometriose e intestino irritável. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
I. Exames Laboratoriais: 
 
- B-hCG – mulheres na idade fértil. 
- Urinálise: 
 - hematúria ou piúria, pois apêndice próx à bexiga ou ureter. 
- Hemograma completo: 
 - leucocitose > 10.000: se isolado - baixo valor preditivo, 76% sensibilidade e 52% especificidade. 
- Ptn C reativa: sensibilidade e especificidade baixas. 
** Leucocitose + desvio à esquerda e ↑ PCR. 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
 
a. Radiografia Simples 
- raramente faz o diagnóstico/ pc específico, pc sensível. 
- exame rápido e disponível. 
- diag diferenciais: volvo, intussuscepção, nefrolitíase. 
- Sinais radiográficos: 
 - íleo paralítico no FID. 
 - fecálito no apêndice. 
 - borramento na região do psoas. 
 - pneumoperitônio. 
- 3 incidências: 
 - abd AP ortostático. 
 - abd AP deitado => distribuição das alças intestinais e parede intestinal. 
 - Tórax ortostático OU cúpulas em Pé => Pneumoperitônio/ Pneumonia. 
 
**Fecáito, sem borramento do Psoas. 
 
b. Ultrassonografia do ABD: 
- exame inicial em crianças. 
- sem exposição à radiação ionizante: gestante e crianças. 
- operador- dependente. 
- 25-35% apêndice não visualizado. 
 
- compressão gradativa do transdutor. 
- Apêndice normal – estrutura tubular compressível com diâmetro máx de 5mm. 
- Apendicite – estrutura em fundo cego, imóvel, não compressível, com lúmen anecoico- preto, mucosa ecogênica-branca e 
parede muscular espessada e hipoecoica com diâmetro > 6mm. 
 - Coleções líquidas, fleimão e apendicólito. 
- Doppler colorido – aumento do fluxo sanguíneo no apêndice inflamado – “anel de fogo”. 
 
 
 
- Critérios Diagnósticos: 
 - diâmetro > 6mm. 
 - dor à compressão. 
 - fecálito na luz. 
 - líquido peritoneal ao redor. 
 * sensibilidade – 75-90%. 
 * especificidade – 86-100%. 
 
USG COM DOPPLER – “anel de fogo” 
 
 
Dificuldades: 
 - Apêndice não visualizado (25 a 35% dos exames). 
 - Visualização parcial. 
 
c. Tomografia Computadorizada 
 
- melhor exame p/ diagnóstico – sensibilidade: 87-100% + especificidade: 95-100%. 
- sensibilidade > q USG/ especificidade = USG. 
- auxilia outros diagnóstico, ex: Nefrolitíase. 
- critério de Alvarado 4 a 6 – critério de restrição ao uso de TC. 
 
 
 
 
** Apêndice visível, fecálito no interior, distensão do lúmen-liq no interior, borramento da gordura ao redor. 
- Desvantagens: 
 - radiação. 
 - demora, se usar contraste oral. 
 - Efeitos contralaterais do contraste intravenoso utilizado: nefropatia ou reação alérgica. 
 -alto custo? - diminui internações e apendicectomias desnecessárias, diag precoce em pop específica (idosos). 
 
#IMPORTANTE: 
ESCORES DE DIAGNÓSTICO: 
o Escore de Alvarado (1986) – TRIAGEM: TC? CIRURGIA? OBSERVAÇÃO? 
 MANTRELS: Migração da dor, anorexia, náusea ou vômitos, defesa+sensibilidade na fossa ilíaca 
direita, dor a descompressão brusca, elevação da temperatura, leucocitose, desvio à esquerda. 
 Pontuação < 3: risco mt baixo de apendicite. 
 Pontuação > ou = 7: apendicite em 93% dos homens e 78% das mulheres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
**4,5,6 – USG ABD. 
** > 7 pontos = apendictomia. 
d. Ressonância Magnética 
 
- sem radiação. 
- exame demorado. 
- pc disponível e de alto custo. 
- Indicado - Gravidez: seguro, porém o contraste com gadolínio ultrapassa a membrana placentária e deve ser evitado no 1º 
trimestre. Após USG equívoco ou inconclusivo. 
 
** apêndice inflamado. 
 
e. Laparoscopia 
- Diagnóstica e terapêutica. 
- Invasivo como diagnóstico. 
- Realizado principalmente em mulheres – idade fértil; pctes obesos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 - considerar como diag diferencial em todo pcte com dor epigástrica, umbilical ou localizada em FID/flanco D. 
 - Exames complementares: Laboratoriais; de imagem. 
 
CONDUTA – TTO: 
 
1. Cirúrgico (Padrão-ouro/ DEFINITIVO): Apendicectomia Laparoscópica OU Laparotomia. 
- Cirurgia Convencional: + barato. 
- Laparoscopia: recuperação precoce; menos dor e infecção de ferida operatória; maior abcesso intra-
abdominal; melhor av da cavidade ABD; 
 - Indicação: mulheres, diag indeterminado, peritonite difusa/perfurado, obesidade. 
2. Clínico (ATB exclusiva): Conduta NÃO consensual!! Em fase inicial + pcte hígido?? 
- RISCO DE INSUCESSO E CIRURGIA POSTERIOR. 
ABORDAGEM NO PRONTO-SOCORRO: 
 - Hidratação. 
 - ATB: 
 - Não-complicada: Cefoxitina. 
 - outras: Ceftriaxona, Ciprofloxacino, associação com Metronidazol, ampicilina. 
 - Analgesia, antiemético. 
 
 ABD AG – Colecistite 
- Bile = h20, sais e pigmentos biliares, colesterol, fosfolípideos => precipitação => cálculos biliares. 
 - cálculos + comuns: colesterol (85-90%, radiotransparentes - USG) ou mistos. 
 - secreção = Fígado. 
 - reabsorção = íleo terminal, 90%. 
- Fatores de Risco: mulheres (hormonal, progesterona fz a vesícula funcionar menos na 2º fase menstrual e gestação), 40-70 
anos, obesidade/sobrepeso, multiparidade. 
- Origem: vesícula biliar (estase –dça de chagas) ou na via biliar principal (infecção crônica, parasitose, estenose cicatricial, má 
drenagem da via biliar, dilatação). 
 
OBS: 
Colecistolitíase = cálculo na vesícula biliar. 
Colelitíase = cálculo biliar, pressupõe q está na vesícula biliar. 
Colecistopatia = doença da vesícula biliar. 
Colecistopatia calculosa = dça da vesícula biliar causada por cálculos. 
Colecistite = inflamação da vesícula biliar. 
Coledocolitíase ou Litíase da via biliar principal = cálculos na via biliar principal (cálculos do coledoco). 
 
 COLECISTOLITÍASE: 
 - assintomática. 
 - USG ABD superior ou de fígado e vias biliares. 
 - TTO: - expectante, OU 
 - Cirúrgico: Indicação: - imunossuprimidos; DM; transplantado; jovens; microlitíase - < 0,5cm (risco de 
pancreatite aguda, icterícia obstrutiva, colangite aguda); cálculos + pólipos – CA vesícula biliar;cálculos > 2cm; exame de 
imagem – indicando inflamação. 
 - Colecistectomia Videolaparoscópica. 
 - Colangiografia intraoperatória = radiografia contrastada das vias biliares. 
 - Avaliar: anatomia, forma, calibre, falhas de enchimento – cálculos, esvaziamento adequado 
do contraste p/ o duodeno. 
 - Indicações: geralmente qd há risco de coledocolitíase; dúvidas anatomicas. 
 
 COLECISTOLITÍASE C/ CÓLICA BILIAR 
- Fisiopatologia: 
- obstrução da saída da vesícula – contração s/ esvaziamento da vesícula. 
 
- Dor: aperto constante do epigástrio ou hipocôndrio D, irradiação região dorsal D. + vômitos biliosos. 
- Diagnóstico: USG – Cálculo impactado sem mexer c/ mudanças de decúbito; sem inflamação -> saindo do lugar, melhora da 
dor, 
- TTO: analgésico e Anti-espasmóticos. 
 
 COLECISTITE AGUDA 
 
- Fisiopatologia: 
- Cálculo biliar impactado, Não sai do Lugar, obstrução  distensão/aumento do diâmetro da vesícula biliar  isquemia 
+ delaminação + edema + inflamação da parede biliar  infecção bacteriana tardia, 2ª (devido estase + cálculos biliares)  
coleções perivesiculares. 
- Dor: cólica biliar + dor a palpação + dor a descompressão brusca + dor a percussão. 
 - Sinal de Murphy = alt + imp no Exame Físico. 
 - ponto cístico (linha hemiclavicular -> abaixo do rebordo costal D) -> palpação profunda -> paciente 
deve inspirar profundamente -> cessa a inspiração devido a dor pq a mão do examinador encosta na vesícula biliar. 
Diagnóstico: 
- USG Abd Superior ou vias biliares – aumento diâmetro da vesícula biliar; espessamento da parede; delaminação; coleção 
perivesicular; cálculo impactado imóvel no infundíbulo. 
 
 
CRITÉRIOS – DIRETRIZES TÓQUIO 2018: 
 
 
TTO: 
 - ATB: sem mta indicação. 
 - Cirúrgico: preferencial, indicação precoce. 
 - Colecistectomia Laparoscópica. 
 -Colangiografia intraoperatória – rotina. 
 - Colecistostomia (choque séptico, idoso, insuf cardíaca, instável clinicamente) = Punção + esvaziamento da 
vesícula biliar + dreno + ATB. 
 
 ABD AG – Colangite 
 
- inflamação da via biliar principal. 
- Fisiopatologia: 
- Obstrução por cálculos biliares  estase  proliferação bacteriana  colangite. 
OBS: translocação bacteriana do intestino. 
 
- Formas Clínicas: 
1. Colangite Aguda = Tríade de Charcot: Icterícia + dor abdominal + febre. 
2. Colangite Supurativa Aguda/ Tóxica = Pêntade de Reynolds: Tríade de Charcot + Hipotensão (choque séptico) + Alt de 
consciência. 
 
- Tratamento 
 - Colangite Aguda: 
 - Antibioticoterapia – Gram (-) entéricos + anaeróbios. 
 - TTO causa. 
 - Colangite Tóxica: 
 - ATB 
 - Expansão volêmica + drogas vasoativas. 
 - Drenagem da via biliar – imediata!!: 
 - endoscópica (CPRE) 
 - Punção transparieto-hepática. 
 - cirurgia (laparoscópica ou aberta). 
 - TTO causa 
 
 ABD AG – Obstrução Intestinal 
 
- interrupção do trânsito intestinal – impossibilidade de defecar + eliminação da flatos. 
- causa + comum: aderências (bridas). 
- principal causa de obstrução: intestino delgado, sendo > cólon. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- + comum em adultos/idosos. 
- 2º abd agudo + frequente, 1º abd agudo inflamatório. 
 
CAUSAS MECÂNICAS: 
 
 
 
Sínd. A.M.S: Sínd. Artéria mesentérica Superior. 
- Obstrução do lúmen, intrínseca ou extrínseca. 
- Inicialmente ocorre estagnação do bolo fecal – liq entérico ou material cólico -> acumulação – dilatação/distensão de alças -> 
edema da parede devido à constrição de algumas veias, mas ainda vascularizada pelas aa. -> causando perda da barreira 
mucosa, tornando-se permeável -> pode evoluir p/ isquemia intestinal – cessa o suprimento pelas aa. -> perfuração intestinal 
 
CAUSAS FUNCIONAIS – diminuição de motilidade.: 
 
 
- Duodeno: distúrbio de motilidade. 
- Carcinomatose abdominal: alt de motilidade/barriga congelada, alças intestinais acometidos. 
- Doença de Hirschsprung: + comum em criança. 
 
CAUSAS: 
 - Aderências (bridas) – principal causa, + comum intestino delgado, mas pd acometer o intestino grosso. 
- Cólon: 
- Neoplasia Intestinal – maligno. 
 - Volvo – benigno. 
 - Hérnia – alça intestinal encarcerada, + freq intestino delgado. Cólon sigmoide. 
 - Intussuscepção: – entrada / invaginação do intestino dentro da luz intestinal dele mesmo, associado a pólipo, 
neoplasia, gânglio aumentado. 
- Pode ocorrer o sofrimento da alça q se inseriu dentro da outra – ingurgitamento, perda do suprimento 
venoso, nutrição. 
- Comum na valva ileocecal, pd acometer o intestino delgado e grosso. Geralmente associado a anomalias ou 
pólipos ou placas de tecido linfóide ou neoplasias, 
- mais freq.. em crianças 
 - Estenose de anastomose – pós-operatório intestinal. 
 - Bolo de áscaris. 
 - Compressão extrínseca (neoplasia). 
 - Corpo Estranho, bezoar. 
 - Doença Inflamatória Intestinal (DII). 
 
OBS: 
 - Causa mais comum – intestino delgado e intestino grosso (cólon): Obstrução por bridas. 
 - Cólons: + comuns - Neoplasia e Volvo de Sigmóide. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
 Proximal (Obstrução alta) – no intestino Delgado, antes da valva ileocecal: 
 
- dor abdominal – cólica difusa, com períodos de melhora e de piora, oscila. 
- náuseas e vômitos mais intensos e precoces. 
- parada de eliminação de gases. 
- distensão abdominal. 
- tempo curto de história. 
- Causas: hérnias, aderências/bridas, tumores primários, tumores vizinhos, intussuscepção (pediátrico), corpo estranho/bezoar, 
íleo biliar, parasita, Dça de Crohn estenosante, volvo. 
 
 Distal (obstrução baixa) – intestino grosso – cólons, abaixo da valva ileocecal: 
- dor abd – cólica difusa. 
- vômitos tardios. 
- parada de eliminação de gases. 
- distensão abd pronunciada. 
- maior tempo de história. 
- causas: tumores colorretais, volvo de sigmoide, diverticulite prévio – estenose inflamatória cicatricial do intestino grosso, 
volvo de ceco, Dça de Crohn estenosante, fecaloma –bolo fecal endurecido + desidratado + impactado, q não sai por peristalse; 
Aderências - + comum no intestino grosso/cólon transverso. 
 Sinais sistêmicos: 
- taquicardia. 
- desidratação – perda de liq para o 3º espaço, edema de alças. 
- dist metabólicos (Na+, K+, Cl-) – alcalose metabólica, perde H+ pelo vômito. 
- Leucocitose. 
 
 Sinais de Complicação: 
- dor continua, deixou de ser uma dor em cólica q oscilava. 
- peritonite difusa – DB +, sugere isquemia de alças ou perfuração. 
- febre – translocação bacteriana devido a falha de barreira mucosa pelas alças intestinais edemaciadas, ou perfuração 
associado c/ quadro infecioso. 
- sepse. 
- sinal de jobert. 
 
 Antecedentes/ fatores de risco: 
- cirurgia prévia - + comum. 
- processo inflamatório abd prévio - diverticulite, dça inflamatória pélvica aguda. 
- obstrução intestinal prévia – 
- hérnias. 
- ingestão de corpo estranho. 
- radioterapia. 
- risco aumentado p/ neoplasia, histórico familiar ou pessoal – neoplasia intestinal primária (obstruindo o lumen do intestino), 
carcinomatose, disseminação intestinal invadindo alças intestinais. 
 
EXAME FÍSICO: 
 
- desidratação. 
- distensão abdominal – difusa ou localizada (alta). 
- Ruídos hidroaéreos 
 - aumentados – no inicio do quadro, aumento do motilidade/ som metálico. 
 - diminuídos/ausentes – com o avanço do quadro. 
- Timpanismo à percussão. 
- Dor abdominal: 
 - desconforto - + comum. 
 - irritação peritoneal – complicação: isquemia ou perfuração. 
- Toque retal: ampola vazia. 
- Hérnia. 
- Sinal de Jobert – Pneumoperitôneio - percussão do hipocôndrio direito, escuta-se som timpânico ao invés de som maciço 
(fígado), peritonite difusa. 
- Sinal de Chilaidit – interposição de alças intestinais entre o fígado e o diafragma - Percussão: Som Timpânico. Rx de abdome ou 
TC abdome: alças do intestino delgado subfrênicas. 
 
CLASSIFICAÇÃO OBSTRUÇÃO INTESTINAL: 
 
 Obstrução Total 
 Obstrução Parcial (suboclusão) 
 Sem complicações 
 Com complicações: 
- Isquemia. 
- Perfuração. 
 - repercussões sistêmicas. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
OBS: solicitar inicialmente Rx de Tórax PA, Rx abdome AP ortostático,Rx abdome AP decúbito dorsal. 
 Laboratoriais: 
- hemograma completo. 
- função renal – creatinina e uréia. 
- eletrólitos – Na+, K+, Mg, Ca2+ 
- PCR 
- Coagulograma. 
- lactato – indica grau de inflamação, isquemia e má oxigenação de algum tecido (alça encarcerada). 
 Imagem: 
- Radiografia de abdome (3 posições – decúbito dorsal, ortostática - visualizar os níveis hidroaéreos – entre liq 
e ar, cúpula diafragmática). 
- TC de abdome. 
 
Rx abdome – ortostática: 
 
1—níveis hidroaéreos – nível do acima é ar e abaixo é liq dentro da alça intestinal distendida. 
2- distensão difusa, edema das alças, alças em luta – haustrações em empilhamento de moedas. Geralmente intestino delgado. 
**dilatação de alças de delgado – localização abd mais central. 
**dilatação do cólon -> mais visível na periferia. 
TC de abdome: 
 - visualiza sinais de sofrimento das alças intestinais, com maior sensibilidade perfuração, ponto de obstrução/causa. 
 
 
 
1— Posição decúbito dorsal - agrupamento de alças com obstrução + distensão, níveis hidroaéreos na região superior. 
2—corte coronal, distensão das alças presentes no hipocôndrio e flanco E. 
OBSTRUÇÃO EM ALÇA FECHADA: 
 
Líq do trânsito intestinal -> intestino delgado -> intestino grosso. 
 
A—neoplasia do cólon sigmoide, causando obstrução da luz -> distensão do segmento anterior/cólon D, se a valva ileocecal for 
continente ocorre -> grande distensão do cólon D. + ceco mais distendido ainda, mas o íleo não está distendido -> aumento da 
pressão luminal -> aumento do diâmetro do Ceco -> circulação comprometida, por ter a parede fina -> isquemia => perfuração 
do Ceco => Peritonite. Lei de Laplace. 
 - Ceco – primeiro segmento a sofrer com isquemia devido ao aumento da luz do intestino. 
 - cólon D -> tem uma complacência maior. 
B—valva ileocecal NÃO continente/incompetente – obstrução -> não passa nada -> represa do conteúdo no cólon + distensão -
> refluxo da valva ileocecal  aliviando a distensão no ceco, menor risco de perfuração. 
 
SUBOCLUSÃO: 
 - prejuízo parcial do trânsito/oclusão parcial. 
 - clínica semelhante, mais branda. 
 - + comum no intestino delgado. 
 - pd ocorrer evacuação/flatos. 
 
PSEUDO-OBSTRUÇÃO: 
 - transtorno funcional. 
 - Aperistalse secundária: sepse, pós-operatório - REMIT, IRA (Sd urêmico), Transtorno eletrolítico. 
 - Sd de Ogilvie – obstrução dos cólons. 
 - Íleo adinâmico/íleo metabólico/íleo paralítico – Obst. intestino delgado. 
 
TRATAMENTO: 
 
o Clínico: 
 - Conduta Inicial 
 - Jejum. 
 - Hidratação – Ringer Lactato ou soro fisiológico/soro de manutenção – fornecer caloria. 
 - Analgesia. 
 - Anti-heméticos. 
 - Sonda Nasogástrica Aberta (em sifonagem)– efeito descompressivo, esvazia o estômago. Paciente com 
distensão distal/cólon com valva ileocecal competente => não ocorre desobstrução efetiva com a sonda nasogástrica. Paciente 
com distensão intensa do intestino delgado/obstrução alta com refluxo + represamento no estômago – efetivo, com alivio do 
quadro + desobstrução da alça intestinal. 
 
 - Casos graves: sondagem vesical de demora – monitorizar o débito urinario, acesso central + noradrenalina 
(droga vasoativa, se hipotensão ou refratariedade) + intubação orotraqueal. 
 - Av do cirurgião: 
 - Conduta não operatória: 
 - inicial para compensação – preparação para cirurgia. 
 - suboclusão reversível. 
 - Cirurgia: 
 - complicações. 
 - obstrução de alça fechada. 
 - refratária ás medidas clinicas, 
 - obstrução mecânica – alça encarcerada dentro de uma hérnia, neoplasia com obstrução 
total da luz intestinal. 
 
 Recorrência: 
- 53% dos pacientes não operados – por obstrução por bridas. 
- até 29% dos operados por aderências – surgem novas aderenças. 
 
Bridas: 
 
 
 
o Cirúrgico: 
- Laparoscopia. 
 
 Volvo de Cólon: 
 
- Torção de segmento do cólon sobre o eixo mesentérico causando obstrução intestinal. Pode evoluir com sofrimento (distensão 
+ diminuição do retorno venoso). 
- Locais: 
 - Sigmóide – mais comum. 
 - Ceco. 
- Sinal de Frimann-Dahl/ Grão de café – 3 linhas confluentes p/ a fossa ilíaca E/pelve – cólon sigmoide: 
 
 
Tratamento: 
 Clínico: 
 - manobra de Bruusgaard: redução com Retossigmoidoscopia rígida ou flexível – realizado qd NÃO há sinais de 
sofrimento da alça e mucosa intestinal, introdução + insuflação do ar lentamente -> desfazendo a torção. 
 - evita cirurgia de emergência. 
 - avalia isquemia da mucosa – risco de perfuração. 
 - colocar sonda retal ultrapassando nível de torção, por 48 – 72 hrs – risco da torção refazer. 
 - 70 a 90% de sucesso. 
 - 40 a 80% recidiva. 
 
 Cirurgico: 
- eletivo após redução – laparoscopia. 
- urgente, se sinais de isquemia. 
 
 Íleo Biliar: 
- Obstrução por cálculo biliar. 
- Tríade de Rigler: 
 - obstrução do intestino delgado. 
 - cálculos biliares ectópicos. 
 - pneumobilia – ar na via biliar. 
- fistula biliar -> passagem do cálculo do duodeno p/ trato digestivo/trânsito -> luz intestinal -> obstrução intestinal. 
 
Rx abdominal: Tc de abdome: 
 
2—presença de cálculo na luz do intestino/alça espessada. 
 
 ABD AG – Diverticulite 
 
Diverticulum: pequeno desvio do trajeto normal. 
- principal complicação da Doença Diverticular. 
Classificação: 
 Divertículo verdadeiro: compreende nele todas as camadas – tubo digestivo e alça intestinal: camada mucosa, 
submucosa, muscular em 2 planos, serosa. 
 Divertículo falso: não tem todas as camadas. São sempre adquiridos. Ex: Diverticulite de Cólon. 
 Divertículo Congênito: presentes desde o nascimento, sintomático ou assintomático. 
 Divertículo Adquirido: surgem ao longo da vida, com o envelhecimento, adoecimento, mudanças citológicas. Ex: 
diverticulite de cólon. 
 
Fisiopatologia Divertículos: 
 
1. Estrutural 
o Parede cólica/Cólon: mucosa – camada mais interna absortiva; submucosa – pouco + profunda; muscular, com 2 
planos: circular - + interna, longitudinal – caminha ao longo de toda a alça intestinal, formando no cólon/ intestino 
grosso as Tênias cólicas/Teniae Coli; serosa – + externa. 
- falsos divertículos – protrusões que surgem entre as falhas musculares das paredes. Não tem a camada 
muscular, apenas: camada mucosa, submucosa e serosa. 
- Ocorre a hipertrofia da camada mucosa, com o tempo ocorre o aumenta da elastina (elasticidade), aumento 
da espessidade, gerando câmaras de contração/pressão -> divertículos. 
 
Alça de intestino grosso secionada: 
 
- Mesocólon – local onde entra os vasos/nutrientes -> os vasos se dividem, contornam as alças intestinais e entram de forma 
reta em alguns pontos, nutrindo camada mucosa e submucosa – nesse ponto chamam-se Vasos Retos. 
Entre as Tênias cólicas (são 3, camadas longitudinais) há áreas de fraqueza ao redor, se tiver câmaras de pressão ocorre nas 
áreas de fraqueza a protrusão de tecidos – mucosa, submucosa e serosa, formando divertículos (bolsas/ saculações). 
Divertículos – possuem colo “pescoço”, onde pode entrar fecalito, restos orgânicos, restos digeridos, grãos -> causando 
inflamação. 
 
Penetração dos vasos retos 
 
- com a entrada dos vasos retos -> falha muscular -> protrusão -> divertículos. 
 
2. Funcional 
 
- Pressão intracólica aumentada, ao longo do tempo, com a degeneração. 
- Motilidade basal e propulsiva aumentada. 
- Lúmen estreito e contrações segmentares. 
 
OBS: No cólon possui movimentos peristálticos – impulsiona o bolo fecal e movimentos de massa/contração – intensa contração 
em segmento extenso, q empurram o bolo fecal para evacuação. A parede cólica precisa ser forte. Se a parede cólica for fraca, 
com a contração e pressão aumentada, em áreas de fraqueza -> ocorre a protrusão dos tecidos -> divertículos. 
 
Parede Hipertônica -> camada muscular + forte (cilindro com parede mais espesso)-> Volume menor -> calibre menor -> 
aumento mais intenso da pressão intracólica => divertículos. Lei dos volumes. 
 
Fatores para surgimento dos divertículos: 
 - Fraqueza muscular, entre as tênias cólicas, local de entrada dos vasos retos.- Hipertonia + movimentos de massa + pressão intracólica aumentada. 
 - Fator de degeneração – degeneração do tec conjuntivo. Ex: idosos. 
 
Colonoscopia: NÃO SOLICITAR, SE DIVERTICULIE AGUDA. PEDIR POSTERIORMENTE. Observam-se janelas, protrusão nas áreas 
de fraqueza. 
 
Localização: 
 - colonoscopia. 
 - + comum no cólon esquerdo. 
 - Enema opaco: injeta-se contraste baritado, sulfato de Bário -> ocupa toda as alças intestinais, mostrando as 
saculações/divertículos. 
 
Conceitos: 
 
- Diverticulose: presença de divertículos, assintomático. 
- Doença diverticular: divertículos com sintomas associados. 
- Diverticulite: processo inflamatório relacionado aos divertículos. 
 
Epidemiologia: 
 Idade: 
- prevalência < 2% em menores de 30 anos. 
- > 75% em pacientes com mais de 80 anos. Prevalência aumenta com a idade. 
 Dieta: 
- pobre em fibras, frutas e vegetais. 
- rica em carne vermelha, gordura e açúcar. 
OBS: constipação -> > hipertonia -> divertículos. 
 Obesidade. 
 
Localização: 
 
60% cólon sigmoide. 
40% envolvimento de outros segmentos: 
 - cólon descendente. 
 - cólon transverso. 
 - cólon ascendente. 
Ásia (Japão) – cólon direito. 
 
PATOLOGIA: 
 
Forma hipotônica: 
 - camada muscular delgada, hipotrófica. 
 - maioria dos casos 
 - + em idosos, degeneração, mudança da inervação -> cólon + relaxado, musculatura mais fina -> divertículos 
hipotânicos. 
 - complicação sangramento -> devido ao óstio/colo do divertículo largo. 
 - mais presentes em cólon Direito. 
 
Forma Hipertônica: 
 - camada muscular espessa, hipertrófica. 
 - mais jovens, constipados (> pressão intracólica). 
 - Complicação: Diverticulite (óstio/colo do divertículo estreito -> infecção devido a estase de conteúdos). 
 - + presentes em Cólon Esq. 
- Na maioria das vezes, são assintomáticos. 
- 10-20% apresentarão sintomas em algum momento da vida. 
 
Fisiopatologia – Diverticulite: 
 
Obstrução do Divertículo por fecalito -> abrasão da mucosa do saco diverticular onde o fecalito fica empactado -> inflamação e 
proliferação bacteriana, devido abrasão + estase -> parede + delgada, diminuição do fluxo venoso – aumento da permeabilidade 
do divertículo => translocação bacteriana – quadro de infecção + inflamação, e isquemia -> perfuração -> Peritonite purulenta 
(pus) ou de conteúdo fecal. 
 
DIVERTICULITE AGUDA: 
 Fisiopatologia: 
 - microperfuração => extravasamento fecal => reação inflamatória localizada. 
 - contaminação vs resposta do hospedeiro, pd ocorrer: 
 - inflamação mínima. 
 - abcesso. 
 - perfuração. 
 - fístulas – comunicação entre 2 tecidos q não deveria existir. Ex: fístula cólon-vesical 
 - obstrução – devido a inflamações excessivas -> estenoses da alça intestinal. 
OBS: Não há divertículos no reto. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
- dor abdominal, localizado em fossa ilíaca esquerda -> pq é onde localiza maior parte dos divertículos, lado E. Colon Sigmóide. 
- defesa local. 
- dor à descompressão, DB +. 
- irradiação – lombar, reflexo do retroperitônio. 
- inflamação de outros órgãos. 
- perfuração localizada -> formação de massa abdominal. 
- peritonite generalizada. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Clínico. 
Laboratorial (leucocitose). 
TC abdome – exame + recomendado. 
Raio X em complicações. 
 
Raio X abdome com elevação das cúpulas diafragmáticas – Pneumoperitônio: 
 
 
- 3 posições – decúbito dorsal horizontal, ortostático – em pé, cúpulas diafragmáticas. 
- sinais de obstrução- neoplasias. 
 
TC abdome: 
- + recomendado. Padrão-ouro. 
- presença e local do abscesso. 
- comprimento de outros órgãos. 
- guia para drenagem de coleções. 
- sensibilidade – 93 a 98%. 
- especificidade – 75-100%. 
 
- espessamento da parede do cólon. 
- borramento regional da alça intestinal e da gordura pericólica. 
- presença de líquido ou ar fora da alça intestinal -> abscessos. 
 
OBS: A colonoscopia NÃO deve ser realizada em Diverticulite Aguda -> precisa insuflar ar, risco de desbloquear uma infecção, 
piorar o quadro clínico, perfuração, piora da evolução. 
 
Colonoscopia: 
 
 
- qd pedido erroneamente, dá pra ver processo inflamatório na região peridiverticular, ou pus. 
- NÃO pedir em diverticulite aguda, mas assim posteriormente no estudo do cólon. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY (GRAVIDADE) – 4 níveis – classificação da diverticulite aguda complicada #PROVA: 
I. Abscesso pericólico (microabscesso) – com abscesso localizado ou coleções pericólicas – próx da parede da alça do 
cólon, pd ser puncionado. 
II. Abscesso à distância localizado (retroperitoneal e pélvico) – com abscesso à distância localizada, mas afastada da 
parede da alça, no retroperitônio ou pelve, sendo bloqueado por outros órgãos. 
III. Peritonite difusa purulenta – pus em toda a cavidade 
IV. Peritonite difusa fecal – fezes espalhadas em toda a cavidade. 
 
OBS: HINCHEY 3 e HINCHEY 4 – abdome agudo. 
 
 
 
TRATAMENTO – baseado no HINCHEY: 
 
- HINCHEY I  ATB oral ou EV. 
- HINCHEY II  Drenagem do abscesso - punção + ATB EV. 
- HINCHEY III  Cirurgia – lavagem + limpeza da cavidade. 
- HINCHEY IV  Cirurgia. 
 
Crise aguda: 
o Clínico – Não invasivo: 
- Ambulatorial: 
Quadros Leves – bem clinicamente, sem imunossupressão, sem sinais de choques: 
 - dieta líquida; 
 - ATB (mínimo 7-10 ds). Amplo espectro- gram (+), gram (-). 
 - Analgésicos. 
 - Anti-inflamatórios – mesalazina, sulfassalazina 
- hospitalar. 
 - HINCHEY I e II 
 - Invasivo Não- cirúrgico: 
 - Punção ou drenagem de abscesso. 
 - ATB parenteral/EV inicialmente, dps VO. 
 - Observação da evolução. 
 - tratamento cirúrgico eletivo – fora da fase inflamatória. 
Drenagem Percutânea 
 
o Cirúrgico – Invasivo: 
- HINCHEY III e IV, ou falha do tto conservador. 
 - Limpeza/Lavagem da cavidade por videolaparoscopia e drenagem. 
 - Ressecção do segmento intestinal perfurado – Sigmoidectomia / Hemicolectomia Esquerda e anastomose – 
PADRÃO-OURO, + segura, tradicional!! 
 - Operação de Hartmann. 
 
OBS: TTO cirúrgico – URGÊNCIA: Hinchey III e Hinchey IV. 
 
Ressecção do sigmoide 
 
Operação de Hartmann: 
 
 
- evita anastomose primária em paciente com peritonite, sepse. 
- colostomia terminal provisório – mas se for impossível à reconstituição – torna-se permanente. 
 
Anastomose Primária 
 
- cólon remanescente + reto. 
Quando fazer? Depende: 
- estado geral do paciente. 
- experiência do cirurgião. 
- condições cirúrgicas locais. 
 
RECIDIVA: 
- nova crise -> 30%. 
- 90% das recidivas até 5 anos. 
- risco mt pequeno de perfurações nas crises subsequentes. 
 
ELETIVO: 
Indicações: 
 - após uma crise complicada (abscesso, obstrução ou fístula). 
 - Após 2 crises necessitando de hospitalização. 
 - Incapacidade de excluir doença neoplásica, se no exame de imagem verifica-se a presença de massa não identificada. 
 - Realizada de 6-8 semanas após a crise. 
OBS: atualmente, não é consenso realizar cirurgia eletiva obrigatória em imunossupremidos e jovens. 
 
OUTRAS COMPLICAÇÕES #PROVA: 
- Fístulas (12% dos casos) – comunicação entre 2 superfícies que não deveria existir. 
 - Externas: 
 - Colocutâneas. 
 - Internas: 
 - colovesicais - + comum. 
 - colovaginais. 
 - coloentéricas – cólon- intestino delgado. 
- Estenoses – reação fibrótica, por recidivas de diverticulite. 
 
 Fístula colovesical: 
- + comum. 
- Pneumatúria – gases na urina: 
 - fecalúria, fibras na urina, com odor característico. 
 - infecção urinária de repetição. 
 - TTO cirúrgico – ressecção do segmento acometido. 
TC: 
 
- presença de ar na vesícula. 
Tendências atuais: 
- maior tto conservador. 
- maiores abordagens menos invasivas, + seguras. 
- incidência crescente pela longevidade da população. 
- cirurgia em casos graves e pacientes persistentemente sintomáticos. 
 
 ABD AG PERFURATIVO (úlcera Gastroduodenal) 
 
Retroperitoneal (duodeno). 
 
- Causas: 
 - úlcera péptica 
 - corpo estranho 
 - neoplasia 
 -obstruções intestinais 
 - complicação em intervenção médica – EDA, colonoscopia, colecistectomia. 
 - ABD AG inflamatório 
 - Dça Infl Intestinal 
 
-Fatores derisco: 
 - corpo estranho 
 - procedimentos invasivos. 
 - Dças (HIV, DM) 
 - diverticulite 
 - Apendicite 
 - Hérnia 
 - Dça péptica – AINES. 
 - Dças infecciosas (TB, CMV) 
 - Neoplasias 
- Quadro Clínico: 
 - Perfuração em Peritônio Livre: 
 - dor súbita e intensa difusa. 
 - náuseas e vômitos reflexos 
 Exame físico: 
 - posição antálgica: imóvel, defesa. 
 - palpação: peritonite difusa, abd em tábua. 
 - Percussão: irritação peritoneal; perda da macicez hepática (sinal de jobert, timpanismo); 
- Ausculta (RHA diminuídos ou ausentes). 
 
- Perfuração Bloqueada: 
 - dor intensa, + branda. 
 - Peritonite localizada. 
 Causas: ABD AG INF; Bloq de Alças; Retroperitônio (duodeno- papilotomia). 
- Diagnóstico 
 
- Exames Complementares: 
 - Leucocitose. 
 - Eletrólitos. 
 - Creat e Ureia. 
 - Amilase. 
 - PCR. 
 Exame de Imagem: 
 RX SIMPLES: - Sinais de PNEUMOPERITÔNIO. 
 - SINAL DE RIGLER – ar dentro e fora da alça intestinal (realça a parede da alça intestinal). 
 - DECÚBITO LATERAL COM RAIOS HORIZONTAIS – PNEUMOPERITÔNEO. 
 TC ABD – Pneumoperitônio. 
- Tratamento 
 - CIRURGIA: 
 - Laparotomia Exploradora. 
 - Laparoscopia – úlcera perfurada. 
 - NÃO OPERATÓRIO: 
 - Diverticulite com perfuração bloqueada. 
 - Perfuração retroperitênio. 
 - corpos estranhos – endoscopia? 
 
ÚLCERA PÉPTICA PERFURADA 
 - Sutura primária e ‘Patch’ de omento (Graham) OU 
 - Gastrectomia (indicação: perfuração estável) 
 
 ABD AG VASCULAR 
- comprometimento da perfusão de órgãos intra-abd: 
 - Trombose Mesentérica. 
 - Embolia mesentérica. 
 - Colite Isquêmica. 
 - Tromboangeíte obliterante (Buerger) 
 - Torção de Ovário 
 - Infarto Esplênico 
 - Hérnia Estrangulada 
 
o ISQUEMIA MESENTÉRICA – INSUF VASCULAR INTESTINAL 
 
Mortalidade – 24-94%. 
- Acomete + intestino DELGADO. 
 
Circulação mesentérica: 
 - Irrigação do Trato Gastrointestinal = Tronco celíaco + Aa mesentérica Superior + Aa mesentérica Inferior. 
 
- Fisiopatologia: 
- Obstrução do fluxo sanguíneo  isquemia  Necrose  Perfuração (Pneumoperitônio). 
 
#Isquemia Mesentérica AGUDA: 
 
Etiologias: 
 - Embolia Arterial – Embolia Arterial mesentérica (50%). 
 - Trombose Arterial – Trombose aa mesentérica (15-20%). 
 - DOR aumenta rapidamente de intensidade. 
 - Trombose Venosa – Trombose Vv mesentérica (5%) 
 - Dor progressiva, + branda 
 - Isquemia não oclusiva – Insuf vascular não oclusiva (20-30%) 
 
Quadro Clínico: 
 - náuseas e vômitos. 
 - parada de eliminação de gases e fezes. 
 - RHA diminuídos ou ausentes. 
 - Distensão abd progressiva. 
 - Fezes sanguinolentas. 
 - Desidratação. 
 - Hipotensão e choque. 
 - Dor súbita e intensa, mal localizada (cólica) ou Dor persistente e progressiva => desproporção exame físico e Hist 
clínica. 
 
#Isquemia Mesentérica CRÔNICA: 
 
Etiologias: 
 - Aterosclerose 
 - Dissecção 
 - Vasculite 
 - Radiação 
 - Neoplasia 
 
Quadro Clínico: 
 - Dor pós-prandial – angina/ claudicação mesentérica 
 - Náusea 
 - Emagrecimento. 
 
Condições associadas: 
 - Arritmias (FA). 
 - Aterosclerose. 
 - Insuf cardíaca 
 - Arterites 
 
Exames Complementares: 
 - Laboratoriais: Leucocitose; Ac metabólica; Lactato. 
 - Exame de Imagem: Tomografia Computadorizada – 1º; Angiografia; Rx; USG. 
 - Angiotomografia Computadorizada do ABD 
 - Pneumatose intestinal e perfuração. 
 - Arteriografia 
 - padrão-ouro, não é 1º exame a fzr – demora. 
Tratamento: 
 
o ISQ Mesentérica Aguda – Embolia: 
- segmento da artéria mesentérica superior distal ao nível da cólica média. 
- Laparotomia Exploradora: 
 - Tratamento da Obstrução – Embolectomia. 
 - Av comprometimento intestinal + tto. 
o ISQ M A – Trombose: 
 
- Obs aa crônica com descompensação. 
- segmentos + proximais – origem da aa mesentérica sup. 
- Laparotomia Exploradora: 
 - Derivação do fluxo em enxerto. 
 - Tratar Estenose. 
 - Av comprometimento intestinal + tto. 
 
o ISQ M A- NÃO oclusiva: 
- redução do fluxo sang = ICC grave, choque, uso de vasopressores. 
- DIAG: angiografia. 
- TTO: 
 - Suporte hemodinâmico. 
 - Drogas vasodilatadoras Locais/ espasmolítica (papaverina). 
 - Laparotomia Exploradora – av comprometimento intestinal + ressecção dos segmentos inviáveis. 
 
o ISQ M A – Trombose Venosa 
- congestão venosa por trombose. 
- Trombofilia e causas não hematológicas (hipertensão portal – cirrose hepatica). 
- TTO: anticoagulantes. 
 
o COLITE ISQUÊMICA (Cólon) 
 
- Hipoperfusão do cólon – região + acometido = cólon Esq e sigmoide. 
- Reversível ou Irreversível // Aguda ou Crônica. 
- Fatores de risco: idosos; Mulheres – 57 – 76%. 
- Causas: 
 - Embolia / Trombose arterial. 
 - Trombose venosa. 
 - Isquemias não oclusivas – 95%. 
 
- Quadro Clínico: 
 - Dor abd: cólica leve / podendo ser intensa. 
 - Fezes diarreicas com sangue. 
Laboratorial: Leucocitose, Ac metabólica, Lactado. 
- Diagnóstico: 
 - Ac metabólica + Toque retal sanguinolento (geleia de framboesa). 
 
- Exames complementares: 
 - TC ABD c/ contraste – 1º 
 - Colonoscopia. 
 - Rx simples = Thumb Printing – edema de alça OU Pneumatose Intestinal 
 
 
 ABD AG HEMORRÁGICO 
 
- Sangue livre na cavidade abdominal, o que difere da hemorragia digestiva, na qual há sangue livre dentro do TGI, caracterizada 
por hematêmese e melena ou outra forma de exteriorização . 
 
- A principal causa é a gravidez ectópica rota: mulher jovem, idade fértil, atraso menstrual e chocada. 
Outras causas: Cisto de ovário roto, aneurismas rotos (esplênica) e rotura de adenoma hepático (arterial). 
# Paciente grave e com sinais de choque 
 
Quadro clínico 
O sangramento causará uma dor súbita no paciente, intensa que irá motivar a procura de atendimento rapidamente. Associado 
a essa dor, haverá sinais de choque hemorrágico: taquicardia, sudorese fria, palidez cutânea, TEC > 2s, alteração do nível de 
consciência e hipotensão. 
Sinal de Laffon (dor em ombro direito) e sinal de Kehr (dor infraescapular direta), peritonite tardia, o sangue não é tão irritativo 
como o ácido. 
 
Classificação + reposição: 
 
 
LAB: HMG, coagulograma, função renal e eletrólitos, teste de gravidez USG tipo FAST, paciente tá chocado, consegue visualizar 
os anexos 
 
Tratamento é cirúrgico na emergência 
# Se tumor hepático roto, evitar hepatectomia na emergência, alternativa é a embolização.