Equilibrio energ e metab - RESUMO

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Carolina Pithon Rocha | Medicina | 3o semestre
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Equilíbri� energétic�
EQUILÍBRIO ENERGÉTICO: OS SISTEMAS DE CONTROLE
S.digestório precisa de um sistema comportamental (regulação da fome e saciedade) -> através do
hipotálamo.
Controle do metabolismo intermediários - manejo que o metabolismo faz quando às moléculas já
alcançaram o meio interno. A análise é dividida em 2 momentos -> na oferta e na falta das
moléculas energéticas. Substratos energéticos absorvidos -> realização de trabalho de ordem
imediata (pensar, respirar...) só que seriam absorvidos mais que o eficiente -> excedente para a ser
estocado. Moléculas energéticas pequenas -> em moléculas grandes que são às formas de
armazenamento energético. O período de escassez ou jeum onde não há acesso ao alimento ->
organismo dispõe esses substratos energéticos estocados. Catabolismo possibilitando a
continuidade do trabalho energético.
Anabólico -> oferta de alimento, alimentado onde acaba de fazer refeição, cheia de substratos
energéticos e excedente é estocado.
Jejum, pós prandial, pós alimentado -> manter disponibilidade de substratos a partir da confecção
de moléculas maiores para moléculas menores -> glicogênio em glicose na ação de catabolismo
2 hormônios que agem nessas reações tanto na anabólica como na catabólica são a insulina e o
glucagon -> secretados pelo pâncreas que é uma glândula mista que têm secreção do tipo exocrina
(lança produto no trato digestório para digestão e alcalinização) como endócrina (lança na corrente
sanguínea para alcançar substâncias longes onde têm nas células seus receptores, ilhotas de
langerhans). Insulina pela beta pancreática e glucagon pela alfa pancreática. Ambos lidam com o
metabolismo energético más têm ações antagônicas -> funções opostas. Papel tônico do pâncreas =
secreta às 2 substâncias, mas em determinados momentos, predomina a insulina e outro predomina
o glucagon.
Relação = insulina/glucagon
No anabólico -> essa relação aumenta porque a insulina é um hormônio anabólico que aumenta a
síntese protéica, absorção de aminoácidos, sintetizar glicogênio, proteinogênico, lipogênico,
aumenta a absorção de glicose e sua conversão em glicogênio, aumenta a oxidação da glicose
(efeito paradoxal). Essa oxidação não é o fim, é o meio -> glicose em glicogênio, más também
estimula a quebra dá glicose para que os produtos formem outras substâncias. Isso acontece no
período prandial, anabólico, de alimentação.
Metabolismo e equilíbrio energético - o estado
absortivo
Insulina/glucagon aumenta - gráfico (insulina x
glicose), pouca glicose -> insulina baixa. Quando
começa com 100mg de glicose começa o aumento
dá secreção de insulina que é quase linear, más
posteriormente vira uma curva. Estimula dá
secreção de insulina um dos meios é o aumento
dá glicemia, da glicose. pico de insulina é quando
mantém às concentração de glicose abaixo de
100mg. No período anabólico, o componente do
sistema nervoso que entra em vigência é o
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parassimpático no período de descanso e digestão. GLP-1
Como converter aumento de glicemia em aumento dá
secreção de insulina -> às células betas pancreaticas .
Às membranas celulares são impermeavies a glicose,
para ela atravesar -> precisa de permeabilidade e
diferença de concentração GLUT-2 e GLUT-4
dependente de insulina é o 4. No pâncreas, na
membrana têm o GLUT-2 independente de insulina, a
permeabilidade dá glicose. Agora precisa haver a
diferença de concentração - quando alimenta ->
aumenta a glicemia permitindo a entrada da glicose
nas células beta pancreáticas para produzir ATP que vai
se ligar a canais sensíveis de ATP (potássio) que vão se
fechar -> despolarizar a célula. Abre canais de Ca
fazendo
com que ele entre e provoque exocitose da insulina.
Insulina é um hormônio é peptídico (armazenado no
interior de vesículas).
Resistência a insulina nas células betas pancreáticas vai
ter acesso as insulinas.
Insulina é liberada para desenvolver algum papel. Ação
dá insulina no fígado (tecido Hepático) que é o principal
órgão que dá o manejo, o metabolismo dá glicose, ele
armazena a glicose na forma de glicogênio. Durante o
período de jejum, ele disponibiliza glicose para a
maioria dos tecido. Tecido adiposo que participa de
forma mais imbricada do metabolismo das gorduras e o
Muscular por conta das proteínas e grande usuário de carboidratos e glicose. -> analisa dá insulina
nesses 3 tecidos.
Estado absortivo -> acabou de se alimentar ->
aumento dos carboidratos na corrente sanguínea que
aumenta o fluxo de glicose para às betas que aumenta
atp, fecham canais de k e abrem ca liberando insulina
que vai na célula hepática que vai determinar seus
efeitos. Por ser peptídico, têm receptores de
membrana que ativa vias de sinalização intracelular ->
efeitos da insulina dentro da célula. Transportador de
glicose nas células hepáticas -> é o GLUT2, ele não
depende de insulina, hepatócito é permeável à
glicose. Glicose entra por estar alta no plasma e a
insulina por meio das vias ativa uma série de reações
que vai contribuir para a quebra de glicose, vai a
fosforilar em outros produtos -> glicose em
concentração baixa no interior dos hepatócitos -> a conversão da glicose em G-6-P mediada pela
hexocinase mantém a glicose intracelular baixa. Insulina absorção dá glicose. O que garante o fluxo
de glicose para dentro dos hepatócitos é a diferença de concentração.
Músculo esquelético em repouso ou células adiposa, não temos glut2, temos o GLUT4 no citosol dá
células -> a membrana plasmática são impermeáveis à glicose. Às concentrações estão altas (dif de
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concentração), mas é preciso agora garantir a permeabilidade -> receptor de insulina se liga ao
receptor e a cascata de transdução de sinal faz com que haja a exocitose do transportador GLUT4
para a membrana permitindo que a glicose entre na célula. Sem a insulina, a entrada seria limitada
por conta da concentração.
Na célula muscular há mecanismos adicionais como a contração muscular que pode desencadear
mecanismos e vias metabólicas que possibilita a absorção de glicose. O que causa a resistência a
insulina nas diabetes tipo 2 -> o aumento dos tecidos adiposos (produz hormônios -
adipocitosinas) interferem no substrato dos receptores de insulina -> insulina liga e ativa vias
metabólicas, mas esses produtos podem ser alterados pelas adipocitoxinas, ou seja, o sobrepeso é
um fator para a resistência da insulina. Exercícios físicos moderados que prioriza às vias oxidativas
que utiliza a queima da glicose pelo oxigênio para diminuir a resistência a insulina ao diminuir o
tecido adiposo e contraindo o músculo permitindo a absorção de glicose aumentando a
permeabilidade para poder tirar a glicose do sangue. Resistência a insulina -> alta da glicose.
Pessoas com diabetes tipo 2 têm altos níveis de glucagon
Efeitos nas gorduras -> lúmen intestinal com dieta rica em gordura dentro das células absortivas
(enterocitos) precisa pegar corrente sanguínea. Nosso sangue têm plasma que é a base de água
(água e gorduras não se misturam) -> enterócitos formam o complexo lipoproteico -> quilomícrons
que são moléculas grandes que não passam pelos poros -> captados pela circulação linfática que
vai desaguar na corrente sanguínea, fluindo e chegando nos capilares próximos aos adipócitos e
encontram a enzima lpl= lipase lipoproteica -> ácidos graxos são transformados em glicerol ->
concentração entram no tecido adiposo e serem recombinadas para formar o triacilglicerol. A
enzima lipase hormônio sensível vai quebrar os triacilglicerol. Insulina aumenta a absorção de
aminoácidos de gorduras que inibem a lipase hormônios sensível.
Os quilomícrons chegam no fígado e são utilizadas para formar outros complexos -> glicoproteínas
liberadas e fazer com que outras células tenham acesso à gordura.
Aumento da glicose, diminuição de glucagon e aumento dá insulina que no fígado vai estimular a
quebra da glicose e formar glicogênese e lipogênese e nos músculos e tecidos adipososvai
aumentar o transporte de glicose e consequentemente diminuir a glicose plasmática.
No estado de jejum que é garantido depois de 11 ou 12hrs sem comer -> relação insulina/glucagon
inverte, ela se torna diminuída -> aumento dá secreção de glucagon quando há pouca glicose. Nas
células alfa pancreáticas, nosso transportador de glicose não é GLUT2, para ela entrar, é preciso ter
insulina. Se a glicose cai, cai nível de insulina e menor glicose na célula b-pancreativa e menos na
célula alfa pancreativa que consequentemente, passa a secretar o glucagon. Resistência a insulina,
com glicemia alta -> alto nível de insulina que não é tão efetiva, não funcionando na alfa que para
ela o nível de glicose vai estar baixa -> nível de glucagon vai estar também aumentados.
caiu glicose, diminui relação insulina/glucagon ->
aumento da glicogenólise, gliconeogênese
(síntese de glicose por outras substâncias, o
principal órgão é o fígado) e cetogênese. O
glicogênio do fígado torna-se glicose, os lipídios
do tecido adiposo tornam-se ácidos graxos livres
e glicerol que entram no sangue, no encéfalo
pode usar apenas glicose e cetonas para gerar
energia e o glicogênio do músculo pode ser
usado para obter energia, os músculos também
utilizam ácidos graxos e degradam suas
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proteínas originando aminoácidos que entram no sangue. No nervoso a fonte de energia dos
neurônios é a glicose, precisa de alto nível de glicose por meio independente de insulina por estar
no estado de jejum ou pós-absortivo. No tecido adiposo, a enzima lipase hormônio sensível que
antes era inibida, agora se torna ativa, deixando de ativar a lipase lipoproteica -> ácidos graxos
para os músculos para produzir energia liberando aminoácidos, piruvato e lactato que irão para o
fígado para produzir gliconeogênese (pela glicose-6-fosfatase em glicose) e o glicerol vai para o
fígado para fazer glicogênio. Para garantir uma glicemia mínima para o sistema nervoso. Ácidos
graxos que vão para o fígado sofrem beta oxidação onde às longas cadeias de ácidos graxos são
transformados em cadeia curtas -> se ligar a acetil-CoA -> ciclo do ácido cítrico ou ciclo de Krebs.
Jejum muito prolongado para liquidar às reservas de glicogênio -> não ciclo do ácido cítrico para
aceitar os ácidos graxos de cadeia curta -> a beta oxidação é deslocada para gerar corpos cetônicos
(glicogênio exaurir, nível de glicose baixo) e eles possibilitam a sobrevida do encéfalo, mas isso não
é por muito tempo porque o metabolismo por corpos cetônicos geram acidose. Cetose perde
tecido adiposo, fica magro e começa a cheirar vinagre.
Glicose plasmática cai -> deixa de secretar insulina -> inibe a entrada de glicose e estimula a
quebra do triacilglicerol -> quebrar glicogênio, tecido adiposo, proteína -> produzir lactato,
piruvato -> fígado faz o gliconeogênese, quebra glicogênio para produzir glicose e aumentar o nível
de glicemia. Quando prolongada -> produzir energia a partir de cetonas para uso pelo encéfalo e
tecidos periféricas.
A dieta zero carbo e muita ingestão de proteína não minimiza a produção de corpos cetonicos (que
vem da utilização de ácidos graxos). Beta oxidação é uma forma de obter ATP a partir de ácidos
graxos, más para ser oxidativa, precisa de um pouco de glicose. Como nível de glicose estão baixos
-> corpos cetônicos. Ingestão de proteína é importante para a massa muscular e gliconeogênese.
Exercício cria pico de glicose para atender às demandas do músculo -> pico de glucagon e libera
hormônios hiperglicemiantes como GH, Cortisol e Adrenalina.
Objetivo do treino em jejum para quebra de gordura onde a relação insulina/glucagon está baixa ->
predomina quebra de tecido adiposo para fígado fazer gliconeogênese para o músculo realizar os
metabolismos oxidativos
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Cite os efeitos (mecanismos fisiopatológicos) da diabete tipo 1 sobre as seguintes estruturas
orgânicas:
- Massa tecidual
aumenta os ácidos graxos no plasma, sem liberação de insulina degrada a gordura e proteínas
especialmente no fígado fazendo com que haja a perda tecidual.
- S. Respiratório
Hiperventilação com o aumento da produção de cetoses
- S. Urinário
Com a produção de cetoses há uma acidose metabólica que gera hiperventilação, acidificação da
urina e hipercalemia
- Hipotálamo (fome/saciedade e sede)
com a pouca utilização de glicose, o encéfalo interpreta como inanição causando polifagia. Há o
aumento de glicogenólise, produção de cetona e gliconeogênese aumentando a hiperglicemia
excedendo o limiar renal para a glicose (glicosúria) levando à diurese osmótica e poliúria ->
desidratação que aumenta a sede e a secreção de Ach -> polidipsia
- Respostas cardiovasculares
Com a desidratação há a redução do volume de sangue e da pressão do sangue causando
insuficiência circulatória também pela falha da compensação pelo centro de controle cardiovascular
podendo levar à coma e morte e aumentando o metabolismo anaeróbico o que gera a produção de
ácidos láticos gerando a acidose metabólica -> ventilação e acidificação dá urina e hipercalemia
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Equilíbri� metabólic�
Sistema digestório propriamente dito e regulação da fome e saciedade -> tubo com duas
aberturas, na cavidade oral e esfíncter anal, tubo é fechado e musculatura estriada
esquelético que depois muda para musculatura lisa que é a maior parte da sua
parede, ele é segmentado, tem ambientes específicos com funções específicas. Cada
segmento é separado por esfíncteres que são anéis musculares. Falha do esfíncter
esofágico - refluxo. Esfíncter piloro - separa gástrica da renal. Na terminação do reto,
na porção mais inferior -> esfíncter anal interno e externo com musculatura estriada.
Atividades motoras dessas regiões podem ser controladas voluntariamente. Alimento
vai ser colocado na cavidade oral e ao passo que vai circulando, vai sofrendo
transformações onde há catabolismo dos alimentos para que eles sejam absorvidos.
Glândulas salivares, parótida sublingual, fígado e pâncreas. Meios de obtenção de moedas
energéticas. Componente importante para o equilíbrio hidroeletrolítico. Dos 9L que entram,
só secreta 0,1L.
Maçã no interior do intestino -> meio externo. Para ela provê energia para o organismo
-> 4 processos/mecanismos. Alimento cai no trato digestório (digestão, fragmentar
alimento) pela motilidade (pelo tecido muscular, propaga alimento, mistura e molha ele)
que têm uma parede com membrana com tecido epitelial que assume características
distintas de acordo com o segmento. Levar do lúmen para o meio interno (corrente
sanguínea) -> absorção. Do meio interno para o externo é secreção.
Estrutura microscópica do sistema digestório - parede do trato digestório têm 4 estruturas
do lúmen para o meio externo: camada epitelial (contato com alimento), mucosa (3
componentes - tecido epitelial apoiado na lâmina basal e uma fina camada musculada
mucosa quando contrai, movimento somente a mucosa). Mucosa se apoia na
submucosa que abriga arteríolas e algumas artérias maiores de onde se deriva alguns
capilares que vão se relacionar com o tecido epitelial que vão se relacionar com as
mucosas. Há neurônios -> plexo submucoso na parede do trato digestório que são
arranjado em 2 plexos: submucoso e mioentérico que está na camada muscular. Os
dois formam o sistema entérico que é constituído por vários neurônios dividido em 2
meissner (submucoso) e mioentérico. SNAutonomo é dividido em enterica,
parassimpática e simpática, é como se o sistema digestório tivesse um sistema
nervoso só para ele. Na parede do trato digestório têm também vasos linfáticos.
Mucosa -> Submucosa -> muscular externa (interna com camada oblíqua e circular,
contrai para fechar e a longitudinal ou externa, quando contrai, diminui o
comprimento do trato digestório e é composto por uma camada longitudinal, serosa e
plexo mioentérico - motilidade). Plexo submucoso - secreção.
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Lúmen do trato digestórioé meio externo -> porta de entrada de patógenos,
invasores. Podemos encontrar vias de defesa. Coleção de linfonodos ao longo do trato
-> GALT tecido linfóide associado ao intestino.
MOTILIDADE
vários tipo de atividade motora. Peristáltico -> empurrar o alimento adiante e
movimento. Segmentar -> fecha a luz do trato digestório, mistura e fragmenta o
alimento. Esses movimentos surgem pela emoção, sentir cheiro, vê alimento, ingerir
alimento….. Células de CAJAL que despolarizam sozinha -> vários pot de ação. O que faz
ela ter um processo de despolarização fraco ou forte -> ausência de contração ou atividade
intensa. O sistema digestório ou parassimpático ativam células de CAJAL para
aumentar, estimular o processo de motilidade. O simpático inibe -> frio na barriga
(ausência da atividade motora).
*suco gástrico -> ph 2
SECREÇÃO
célula parietal controla e secreta HCl e fator intrínseco. A membrana do líquido
intersticial é uma basal voltada para o capilar. O luminal ou apical está voltada para o
lúmen do estômago. Por meio da entrasse carbônica, hidrolisa H2O. No lúmen, têm a
bomba Na e K, forma o HCl que forma o ph no estômago em torno de 1, desnaturação
das proteínas e têm células mucosas que faz uma barreira física ao produzir muco e
proteger as células do HCl. Dano no muco -> gera lesões. Se inibir bomba Na e K ->
aumentar o ph do lúmen, evita refluxo... Plexo que tá envolvido no controle das
secreções -> meissner ou submucoso que é estimulado pelo PARA. Ação dele é corroborar
algumas glândulas anexas (pâncreas - organização assinar, componente exócrinas que é
lançado nos tubos pancreáticos que desemboca no intestino delgado o tecido epitelial
que reveste secreta bicarbonato de sódio para tornar básico, neutralizar com o
objetivo de proteger a mucosa intestinal e ph favorável as enzimas intestinais
(ativação de proenzimas), glândulas salivares e fígado).
Ácido clorídrico -> defender contra invasores, e ação de enzimas secretadas pelo trato
gástrico. Ativar às proenzimas, imogenios e induzir a secreção de algumas enzimas
como a pepsina. Pepsinogênio -> pepsina -> ph bom para essa ação -> protege
sistema contra agentes estranhos…
Fígado no ponto de vista digestório é produção de bile que é armazenada na vesícula
biliar que tira a água da bile e a secreta. Bile é constituída por sais biliares, produtos
da degradação das hemácias com bilirrubina com fezes de cor amarronzada e
encontramos muito colesterol (em excesso). Em quantidade adequada é desenvolvido
para o fígado para espalhar para outros tecidos. O excesso é lançado na bile. Litíase
biliar -> obstrução dos canais que impediriam a bile ser excretada ao longo do
intestino. Icterícia -> excesso de produtos da hemácia, degradação. Esteatorreia ->
eliminação de gordura pela fezes.
Trato digestório com Ph local, estiração dá parede -> estimula neurônios sensoriais
do SNEnterico -> secretar + ou -, contraindo + ou -. Reflexos intramurais ou de alça curta
-> ex: engolir maçã sem mastigar direito -> distensão do trato digestório -> aumento da
motilidade. Tudo isso é organizado pela parede do trato digestório. Pizza ao sentir cheiro ->
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aumento de secreção gástrica -> alça longa -> SNC vê e sentir o cheiro ativa -> plexo
mioentérico ou submucoso.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
principal sítio de absorção vai ser o intestino delgado, sua mucosa é constituída de
várias depressões que são chamadas de glândulas, há projeções que são chamadas
de microvilosidades (variação das células epiteliais) -> aumenta a capacidade
absortiva. Vasos quilíferos ou lactíferos -> onde corre os quilomícrons por absorção
das gorduras. Têm que ser altamente vascularizada para os absorvidos serem
lançados no meio interno para se disponibilizado na corrente sanguíneas para outras
células.
Amilase salivar e pancreática -> degrada polímeros de glicose até nível de
dissacarídeos (maltose, sacarose e lactose). Dissacaridases se encontram nas
bordas para entrar em contato com as células absortivas, enterócitos para poder
transformar em monossacarídeos para poder entrar, ser absorvido.
Porque uma alimentação à base de carboidratos complexos contribui para engordar
menos do que uma alimentação à base de dissacarídeos, carboidratos fragmentados,
quase prontos? Porque a digestão, absorção é mais lenta e a liberação de insulina
também, evitando assim o pico de insulina (que possibilita a absorção pela célula).
Degradar alimento, requer energia.
Galactose tanto glicose -> SGLT para entrar junto com o Sódio. SGLT, GLUT2 e GLUT5
são independentes de insulina.
Proteínas de cadeias longas submetidas as peptidases, quimiotripsinas,
desnaturação pelo ácido clorídrico, ph baixo desnatura as proteínas -> são
absorvidos em forma de aminoácidos ou tripeptídeos.
Lipídios -> enzimas digestivas são secretadas por meio do meio aquoso -> forma uma
grande gota de gordura com enzimas que não conseguem degradar com o lado polar
-> transforma grande gota em gotículas com sais biliares ao redor que vai começar a
ser digerida transformando em micelas que vão para camadas estacionárias entre as
vilosidades e consequentemente, consegue absorver. Gorduras absorvidas
(triacilgliceróis + colesterol + proteínas -> quilomícrons que é absorvido pela linfa por
não conseguir atravessar os capilares e chega à corrente sanguínea pelo ducto). Na
porção distal do intestino delgado, absorvemos os sais biliares e vitamina B12 (que
para isso acontecer, é preciso do fator intrínseco que é secretado pela célula parietal.
Se ela não secretar, ele não vai conseguir absorver a vit B12 -> problemas no SN que
compromete a formação dá bainha de mielina.)
FASE CEFÁLICA DA DIGESTÃO
fase cefálica (pregressa, antes do alimento chegar no estômago. Vemos o alimento,
coloca na cavidade oral, começa a deglutir com distensão da parede onde neurônios
agem no plexo entérico -> reflexo de alça curta), gástrica e intestinal.
Resposta no tronco encefálico, passa pelo nervo trigêmeo, voluntário, movimento da
língua que permite que os alimentos se fragmentem. Esfíncter funcional ou
orofaringe. Fase oral voluntário e a partir daí sequenciado de forma automática e
controlado pelo tronco encefálico. Esfíncter esofágica superior relaxa para permitir
que o alimento entre.
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Deglutição - 3 fases: oral, faríngea e esofágica. Alimento no esofago -> peristaltismo
primário com eventos altamente coordenados.
Se tiver ficado alimento, resto no esofago -> não iniciar onda peristáltica, distende a parede
do esofago.
A língua empurra o bolo contra o palato mole e a parte posterior da cavidade oral,
disparando o reflexo de deglutição. O esfíncter superior relaxa enquanto a epiglote
fecha para manter o material deglutido fora das vias aéreas. O alimento move-se para
baixo no inferior do esofago, propelido por ondas peristaltocas e auxiliado pela
gravidade.
FASE GÁSTRICA
bolo alimentar chegou no estômago, a mucosa gástrica têm neurônio sensorial, a
presença do alimento no estômago é detectado por neurônios sensitivos do
SNEnterico para liberar hormônio local para estimular a célula parietal a produzir
ácido clorídrico HCl. Ao mesmo tempo, esse HCl já começou a ser secretado por
reflexos de alça longa. Vias direta - nervo vago ou gastrina ou Indiretamente - células
parietais e abaixo delas células enterocloratinas que pode ser estimulada pelo vago e
gastrina e liberar histamina. Células principais secretam pepsinogênio que em
contato com o HCl transforma e ativa a pepsina. Ação enzimática sobre as proteínas,
desnaturação das proteínas. Mesmo estimula que estimula a secreção dessas substâncias
para digestão protéica -> relaxamento do piloro -> esvaziamento gástrico. No tubo
digestório, ele têm forma de saco -> armazenar alimentos mais do que pode passar
pelo piloro -> esvaziamento gástrico é aos poucos.
Alça curta - alimento do estômago estimula células locais para ativar parietal direta e
indiretamente.
Alça longa - quando cheira, ativa nervo vago, SNC, estimula células parietaise HCl
(pelo alimento à distância).
PARA relaxar o piloro, esfíncter esofágica pelo processo de deglutição e
SNAutonomo. Por isso que o estresse contribui para o refluxo.
FASE INTESTINAL
bolo alimentar sai do estômago, quimo chega ácido no intestino. É preciso minimizar
a acidez e controlar o esvaziamento, pois o intestino têm forma de tubo e o estômago
de saco, ou seja, no intestino cabe menos que no estômago -> esvaziar aos poucos.
Alimento cai no intestino, a presença do ácido estimula células S's que vai secretar
secretina que vai no pâncreas e estimula a secreção de bicarbonato, no estômago
inibe a atividade secretora e motilidade gástrica (limita o esvaziamento), ela aumenta
o tônus do piloro (fechar). A presença de gordura e proteínas estimula os enterócitos
a produzir CCK (colecistoquinina ou colecistocinina) que vai no pâncreas e estimula
as enzimas digestórias e no estômago, ele inibe às atividades gástricas. A presença
de carboidratos com GLP1 e GIP (são incretinas) que vão no pâncreas e faz com que
o endócrino secrete insulina.
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INTESTINO GROSSO
estômago fala para o intestino grosso adiantar o lado, pois ainda há conteúdo lá. Ele tem
que aumentar a sua motilidade para ser esvaziado.
A parede desse intestino têm a mesma estrutura, epitélio formado por células
caliciformes, células produtores de muco, absorver água e eletrólitos, sem mais
nutrientes, formar fezes, material mais pastoso e endurecido -> lubrificar. Há anéis de
musculatura circular que causa segmentos, saquinhos no intestino grosso que contrai
diminuindo o lúmen -> absorver com mais eficiência eletrólitos e água. Boa parte do
conteúdo hídrico e eletrólitos absorvidos no ⅓. Transporte de massa -> mais lento, leva a
propagação de grande quantidade de conteúdo, é como se ele fizesse um
esvaziamento -> chega no reto -> distende -> inicia reflexo de defecação (reflexo
parassimpático, organizado pela porção sacral, relaxamento do esfíncter externo e
interno do ânus levado ao relaxamento e esvazia.). Mais tempo o conteúdo fecal no
intestino grosso -> mais seco ele vai se formar. Podendo haver petrificação das fezes ->
usar supositórios ricos em substâncias que aumentam a osmolaridade, vai ajudar a
distender ao colocar muita água, lubrificar. Ex: prisão de ventre. Para minimizar essa
possibilidade -> uso de fibras na alimentação que muitas vezes não são absorvidas, pois
não temos enzimas que degradam celulose -> aumentam tonicidade -> traciona a água ->
diminui a absorção, mas favorece a diminuição dos efeitos e a prisão de ventre.
A entrada de nutrientes é regulada, fome e saciedade -> comportamento motivado que é
baseada na disponibilidade que há no meio interno. A região do SNC que participa é o
hipotálamo que avalia a disponibilidade de moedas energéticas no organismo. Para isso,
ele faz uso de 2 referências: glicosidade, avalia se têm fluxo energético (se está cheio
ou vazio) ao comer, parede é distendida -> inervações informam ao SNC que há
alimentos no trato digestório. Quando cai gorduras e proteínas, o intestino secreta
CCK para liberar enzimas digestórias. Hipotálamo desenvolve resposta de saciedade.
Alguns hormônio sinalizam quando não há fluxo no trato digestório, quando está
vazio, esse hormônio é chamado de ghrelina que induz a fome. Diminui glicemia, cck,
insulina... No jejum a gente aumenta GH por meio da ghrelina (liberação). Essa
forma é de curto prazo. A de longo prazo é a adiposidade (se têm alimento ou não e se
estoque de gordura estão bons ou estão baixos). Mais tecido adiposo -> + leptina
(informa sobre estoque de energia) -> anorexígeno -> saciedade. Leptina não têm haver
se você está magro ou gordo, ela têm haver com a memorização dos estoques de
gordura. Dieta efetiva -> emagrecer de maneira lenta.
Glicosidade -> regulação a curto prazo, ghrelina com ausência de alimento
Adiposidade -> regulação a longo prazo -> estoque de gordura quanto maior, mais
leptina.
Eles fazem com que o hipotálamo gere fome ou saciedade.
DM 2, com glicemia alta, sobrepeso, leptina alta, mas continua com fome, resistência
no receptor do hipotálamo a essas substâncias. Existem algumas estruturas
específicas que precisam de insulina (SN - hipotálamo) para saber se têm glicose alta
ou baixa. Glicose sobe e insulina sobe -> hipotálamo absorve mais glicose ->
saciedade. Se estiver com resistência, não absorve -> é como se o indivíduo
estivesse com hipoglicemia -> fome. É comum no DM 2 o indivíduo ter resistência à
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insulina e à leptina devido ao sobrepeso (produtos secretados pelo excesso de tecido
adiposo). O exercício liberado é essencialmente importante por causa disso. -
glicose, - leptina -> sensação de fome embora haja muita glicose, insulina, leptina...
anorexígeno -> saciedade
orexígeno -> fome
CCK na vesícula biliar faz com que ela contraia para liberar a bile e também cai na
corrente sanguínea e vai para o hipotálamo para estimular a saciedade. Aumento de
glicose também chega no hipotálamo para induzir saciedade. Ela aumentada leva a
secreção de insulina que ao chegar no hipotálamo induz saciedade.
Energia sai por trabalho biológico 50% que aumenta atividade muscular, transporte
através de membranas, trabalho químico (síntese para crescimento e subsistência),
armazenamento de energia (ligações fosfato e ligações químicas) e 50% na forma de
calor, o não regulado é do aumento do metabolismo e o outro termorregulação para
aquecer o corpo e não deixar resfriá-lo. Hormônio mais regulado pela termorregulação é
através dos hormônios da tireóide t3 e t4.
GH
Cortisol
H.Tireóide
Controle da temperatura -> receptores centrais (hipotálamo)
que compara a temp do meio ambiente que vai pelas vias
espinotalâmicas pelos termorreceptores periféricos. Ativa
motor somático para produzir calor, simpático adrenérgico
para quebrar gordura e pelo metabolismo gerar calor e
vasoconstrição para conservar calor. Isso ocorre na baixa
temperatura. Procura alimentos mais calóricos.
Temperatura muito alta, há tendência é aumentar calor ->
inibe simpático adrenérgico e ativa simpático colinérgico
que libera ACh ativando glândulas sudoríparas e faz
vasodilatação -> perda de calor.
Sobrepeso -> restringir dieta, terapia com fatores sociais e psicológicos, ativa trabalhos
energéticos.
LIVRO
APETITE E SACIEDADE
O controle da ingestão alimentar é um processo complexo. O sistema digestório não regula a
ingestão energética, dessa forma dependemos dos mecanismos de comportamento alimentar,
como fome e saciedade, para informar ao organismo quando e quanto devemos comer. Nosso
modelo atual de regulação do comportamento alimentar se baseia em dois centros hipotalâmicos:
um centro da fome, que é tonicamente ativo, e um centro da saciedade, que interrompe a ingestão
alimentar, inibindo o centro da fome. Os sinais eferentes provenientes desses centros causam
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mudanças no comportamento alimentar e criam as sensações de fome e de plenitude (saciedade).
Se os centros de saciedade são destruídos, os animais apresentam aumento drástico do consumo
alimentar e se tornam obesos.
O controle da ingestão alimentar é um processo complexo. Os centros superiores do sistema
nervoso central, incluindo o córtex cerebral e o sistema límbico, fornecem aferências ao
hipotálamo. Uma grande variedade de mensageiros químicos exerce funções de sinalização que
influenciam a ingestão de alimentos e a saciedade, incluindo neuropeptídeos, hormônios com ação
intestinal, secretados pelo intestino, e mensageiros químicos, chamados de adipocinas, se- cretados
pelo tecido adiposo.
Existem duas teorias clássicas para a regulação da ingestão alimentar: a teoria glicostática e a
teoria lipostática. A teoria glicostática diz que o metabolismo da glicose pelos centros hipotalâ-
micos regula a ingestão alimentar. Quando a concentração de glicose no sangue diminui, o centro
da saciedade é inibido, e o centroda fome torna-se dominante. Quando o metabolismo da glicose
aumenta, o centro da saciedade inibe o centro da fome.
A teoria lipostática do equilíbrio energético propõe que um sinal dos estoques de gordura do corpo
para o encéfalo modula o comportamento alimentar, de modo que o corpo mantém um
determinado peso. Se o armazenamento de gordura aumenta, a ingestão diminui. No jejum, a
ingestão aumenta. A obesidade é o resultado da ruptura dessa via.
O peptídeo grelina é secretado pelo estômago durante períodos de jejum, aumentando a sensação
de fome quando infundido em seres humanos. Outros peptídeos, incluindo os hormônios CCK e
GLP-1, são liberados pelo intestino durante a refeição e auxiliam a diminuir a fome. Muitos desses
peptídeos reguladores de apetite possuem funções diversas, além do controle da ingestão alimentar.
A grelina promove a liberação do hormônio do crescimento, por exemplo. Os peptídeos cerebrais,
chamados de peptídeos orexígenos, parecem desepenhar um papel na vigília e no sono.
EQUILÍBRIO ENERGÉTICO
Uma vez que o alimento tenho sido digerido e
absorvido, as reações químicas do corpo –
conhecidas coletivamente como metabolismo –
determinam o que ocorre com os nutrientes
contidos nos alimentos. A entrada de energia é
igual à sua saída. A entrada de energia nos
seres humanos consiste na energia contida nos
nutrientes que comemos, digerimos e
absorvemos. A saída de energia é a
combinação do trabalho realizado e da energia
devolvida ao meio externo como calor.
Felizmente, não ingerimos glicose geralmente
como nosso combustível principal. As proteínas,
os carboidratos complexos e as gorduras
também fornecem energia. O glicogênio, polímero da glicose, é uma forma mais compacta de
energia do que um número igual de moléculas individuais de glicose. O glicogênio também requer
menos água para hidratação. Por essa razão, nossas células então convertem glicose em glicogênio
para armazenamento.
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METABOLISMO
O metabolismo é a soma de todas as reações químicas do corpo. As reações que compõem estas
vias (1) extraem energia dos nutrientes, (2) usam a energia para o trabalho e (3) armazenam o
excesso de energia de modo que esta possa ser usada posteriormente. As vias metabólicas que são
capazes de sintetizar uma grande quantidade de moléculas a partir de muitas unidades menores são
chamadas de vias anabólicas. As vias que são capazes de quebrar grandes moléculas em partículas
menores são chamadas de vias catabólicas.
No corpo humano, dividimos o metabolismo em dois estados. O período que se segue a uma
refeição, quando os produtos da digestão estão sendo absorvidos, utilizados e armazenados, é
denominado estado alimentado, ou estado absortivo. Esse é um estado anabólico no qual a energia
das biomoléculas dos nutrientes é transferida para compostos de alta energia ou armazenada em
ligações químicas de outras moléculas.
Uma vez que os nutrientes de uma refeição recente não estão mais na corrente sanguínea e
disponíveis para uso pelos tecidos, o corpo entra no chamado estado de jejum, ou estado
pós-absortivo. À medida que o pool de nutrientes disponíveis no sangue diminui, o corpo os extrai
de suas reservas armazenadas. O estado pós-absortivo é catabólico porque as células quebram
grandes moléculas em moléculas menores. A energia liberada pela quebra das ligações químicas
das moléculas maiores é utilizada para realizar trabalho. A energia ingerida pode ser utilizada ou
armazenada
Se o pool de glicose do corpo está dentro de uma faixa normal, a maioria dos tecidos usa a glicose
como sua fonte de energia. O excesso de glicose é armazenado como glicogênio. A síntese de
glicogênio a partir da glicose é um processo conhecido como glicogênese. A capacidade de
armazenamento de glicogênio, entretanto, é bastante limitada, o que leva o organismo a estocar
quantidades excessivas de glicose na forma de gordura por meio da lipogênese.
Se as concentrações plasmáticas de glicose são reduzidas, o organismo converte glicogênio em
glicose por meio da glicogenólise. O corpo mantém as concentrações plasmáticas de glicose em
níveis bastante precisos, utilizando-se do balanço entre metabolismo oxidativo, glicogênese,
glicogenólise e lipogênese.
Se a homeostasia falha e a glicose no plasma excede um nível crítico, como ocorre no diabetes
melito, o excesso de glicose é excretado na urina. A excreção de glicose ocorre somente quando o
limiar renal para a reabsorção de glicose é excedido.
No estado de jejum, o hormônio glucagon, um outro
hormônio secretado pelo pâncreas endócrino, predomina. O
glucagon estimula as enzimas da glicogenólise e, ao mesmo
tempo, inibe as enzimas da glicogênese. O resultado líquido
é a síntese de glicose a partir do glicogênio.
METABOLISMO NO ESTADO ALIMENTADO
O estado alimentado após a ingestão de alimentos ou de
nutrientes é anabólico: os nutrientes absorvidos são
utilizados para síntese de energia e estoque.
A glicose é o substrato primário para a síntese de ATP. A
glicose absorvida a partir do intestino entra pela via
hepática (veia porta), sendo direcionada para o fígado. A
glicose que não é utilizada para a produção de energia e
para a síntese é armazenada como glicogênio ou gordura. A
capacidade do corpo de armazenar glicogênio é limitada, assim a maior parte do excesso de glicose
é convertida em triacilgliceróis e armazenada no tecido adiposo.
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O glicogênio é encontrado praticamente
em todas as células do organismo, porém
os seus maiores e mais represen- tativos
estoques estão no fígado e nos músculos
esqueléticos. O glicogênio no músculo
esquelético fornece uma fonte imediata
de energia para a contração muscular. O
glicogênio hepático serve de substrato
principal para a síntese de glicose no
organismo, principalmente em períodos
entre as refeições (estados de jejum
curto).
Os aminoácidos formam as proteínas
A maioria dos aminoácidos absorvidos a partir de uma refeição são direcionados para a síntese
proteica. Como a glicose, os aminoácidos são levados primeiro para o fígado pelo sistema
porta-hepático. O fígado, então, utiliza-os para a síntese de lipoproteínas e proteínas plasmáticas,
como albumina, fatores da coagulação e angiotensinogênio.
Os aminoácidos não captados pelo fígado são utilizados pelas células para produzir proteínas
estruturais ou funcionais, como os elementos do citoesqueleto, as enzimas e os hormônios. Os
aminoácidos são também incorporados em moléculas não proteicas, como os hormônios aminas e
os neurotransmissores.
Se a glicose se torna baixa, os aminoácidos são utilizados para a síntese energética. Contudo, se são
ingeridas mais proteínas do que o necessário para a síntese e o gasto de energia, o excesso de
aminoácidos é convertido em gordura.
Energia do estoque de gordura
A maior parte da gordura ingerida é organizada dentro do epitélio intestinal na forma de
lipoproteínas e complexos de lipídeos, chamados de quilomícrons. Os quilomícrons deixam o
intestino e entram na circulação venosa através sistema linfático. Os quilomícrons são constituídos
por colesterol, triacilgliceróis, fosfolipídeos e lipídeos ligados a proteínas, chamados de
apoproteínas, ou apolipoproteínas. Uma vez que esses lipídeos começam a circular no sangue, a
enzima lipase lipopro- teica (LLP) liga-se ao endotélio capilar dos músculos, e o tecido adiposo
converte os triacilgliceróis em ácidos graxos livres e em glicerol. Essas moléculas podem, então, ser
utilizadas para a geração de energia pela maioria das células ou reorganizadas em triacilgliceróis para
estoque no tecido adiposo.
O quilomícron remanescente que permanece na circulação é captado e metabolizado pelo fígado.
O colesterol dos remanescentes junta-se ao pool de lipídeosdo fígado. Se o colesterol está em
excesso, uma parte pode ser convertida
em sais biliares e excretada na bile. O
colesterol dos remanescentes é
adicionado ao colesterol
recém-sintetizado e aos ácidos graxos e
empacotado em complexos de
lipoproteínas para secreção no sangue.
Os complexos de lipoproteínas que
entram novamente no sangue contêm
uma quantidade variada de
triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e
apoproteínas. Quanto mais proteínas
um complexo contém, mais pesado ele
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é, com os complexos de lipoproteínas do plasma variando entre lipoproteína de densida- de muito
baixa (VLDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL). A combinação de lipídeos com proteínas torna
o colesterol mais solúvel no plasma, mas os complexos não são capazes de se difun- dir através da
membrana celular. Em vez disso, eles são transpor- tados para o interior das células através de
endocitose mediada por receptor. As apoproteínas dos complexos possuem receptores específicos
de membrana em diversos tecidos.
A maioria das lipoproteínas que circulam no sistema sanguíneo são lipoproteínas de baixa
densidade (LDL)
Diversas formas inerentes de hipercolesterolemia (elevada concentração de colesterol no plasma
sanguíneo) têm sido relacionadas a defeitos nas formas de apoB. Essas apoproteínas anormais po-
dem ajudar a explicar o desenvolvimento acelerado de aterosclerose em pessoas com
hipercolesterolemia.
A segunda lipoproteína mais comum no sistema circulatório é a lipoproteína de alta densidade
(HDL). O HDL é muitas vezes chamado de “bom colesterol”, uma vez que o HDL está envolvido no
transporte de colesterol para fora do plasma san- guíneo. O C-HDL contém apoproteína A (apoA), a
qual facilita a captação de colesterol pelo fígado e por outros tecidos.
O excesso na ingestão de glicose e de proteína leva à síntese de triacilgliceróis, uma importante
etapa do metabolismo no estado alimentado. Os ácidos graxos são sintetizados a partir de
grupamentos acetil-CoA quando a enzima citosólica ácido graxo sintase une os grupos acil de
2-carbono em cadeias de carbono mais longas. Esse processo também requer hidrogênios e elétrons
de alta energia do NADPH. A combinação de glicerol com ácidos graxos para formar triacilglicerol
ocorre no retículo endoplasmático liso.
Os exames que dosam os lipídeos no sangue e avaliam o risco cardiovascular vão desde uma simples
amostra de sangue do dedo até exames caros de sangue venoso que quantificam as lipoproteínas de
todos os tamanhos, de VLDL até HDL. À medida que mais dados epidemiológicos e de tratamentos
são coletados, os especialistas continuam a redefinir os valores desejáveis dos lipídeos.
METABOLISMO NO ESTADO DE JEJUM
Conversão do glicogênio em glicose
A fonte mais fácil de obtenção de glicose da homeostasia da glicose plasmática é pelo estoque de
glicogênio do organismo, predominantemente localizado no fígado. O glicogênio hepático é capaz
de suprir a demanda por glicose por cerca de 4 a 5 horas. Na glicogenólise, o glicogênio é quebrado
em glicose ou em glicose-6-fosfato. A maior parte do glicogênio é convertida à glicose-6-fosfato em
uma reação que separa a molécula de glicose do polímero de glicogênio, que ocorre com o auxílio
de fosfatos inorgânicos obtidos no citosol.
No estado de jejum, o glicogênio do músculo esquelético pode ser metabolizado em glicose, mas
não diretamente. As células musculares, como a maioria das outras células, não possuem a enzima
que produz glicose a partir da glicose-6-fosfato. Como resultado, a glicose-6-fosfato produzida a
partir da glicogenólise no músculo esquelético é metabolizada a piruvato (condições aeróbias) ou a
lactato (condições anaeróbias). O piruvato e o lactato são, então, transportados para o fígado, que
os usa para produzir glicose via gliconeogênese.
As proteínas podem ser utilizadas para sintetizar ATP
Durante o estado de jejum, os aminoácidos livres são normalmente utilizados como fonte de
obtenção de ATP. Se o estado de jejum se prolonga por um período grande, as proteínas
musculares são degradadas a aminoácidos para suprir a demanda energética. O primeiro passo do
catabolismo proteico é a digestão de proteínas a polipeptídeos menores por enzimas, chamados
de protea- ses (endopeptidases).
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No fígado, os aminoácidos ou o piruvato produzido a partir de aminoácidos entram na via da
glicólise. Essa via, então, volta a produzir glicose-6-fosfato e glicose (gliconeogênese).
No estado de jejum, o tecido adiposo libera ácidos graxos livres e glicerol na corrente sanguínea. O
glicerol será captado pelo fígado, convertendo-se em glicose na via da gliconeogênese. Os ácidos
graxos serão captados por diversos tecidos e utilizados para a produção de energia.
No fígado, se os ácidos graxos produzirem mais rapidamente grupamentos acetil-CoA do que o
ciclo do ácido cítrico pode os metabolizar, o excesso de unidades acil será convertido em corpos
cetônicos. Pessoas que fazem essas dietas têm uma rápida perda de peso inicial, mas isso ocorre
pela degradação do glicogênio e pela perda de água, não por redução de gordura do corpo.
As dietas cetogênicas têm sido utilizadas no tratamento de crianças com epilepsia e que não
respondem à terapia com medicamentos. Por razões ainda desconhecidas, a manutenção de um
estado de cetose nessas crianças diminui a incidência das convulsões. Apesar disso, as dietas
cetogênicas também podem ser perigosas. Os corpos cetônicos, como o ácido acetoacético e o ácido
-hidroxibutírico, são poderosos ácidos metabólicos que podem afetar gravemente o equilíbrio do pH
corporal, levendo à cetoacidose, uma acidose metabólica.
CONTROLE HOMEOSTÁTICO DO METABOLISMO
O sistema endócrino é o principal responsável pela regulação
metabólica. Apesar disso, o sistema nervoso também participa
ativamente desse processo,
particularmente nas situações que
envolvem a ingestão de alimentos.
O pâncreas secreta insulina e
glucagon
A insulina, por sua vez, promove a
maior entrada de glicose às células.
Como resultado, a concentração de
glicose começa a baixar até os
níveis normais de jejum. Isso
ocorre a cada refeição feita. A
secreção de insulina é reduzida em
conjunto com a concen- tração de
glicose, e o glucagon lentamente
começa a aumentar.
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Atividade parassimpática. A atividade parassimpática para o trato GI e para o pâncreas aumenta
durante e após uma refeição. O estímulo parassimpático para as células beta estimula a secreção de
insulina.
Atividade simpática.A secreção de insulina é inibida pelos neurônios simpáticos. Em momentos de
estresse, os estímulos simpáticos dão início a uma cascata de regulações no pâncreas endócrino,
fato que também é reforçado pela liberação de catecolaminas da medula da glândula suprar- renal. A
adrenalina e a noradrenalina inibem a secreção de insulina e desviam o metabolismo para a
gliconeogênese, a fim de fornecer combustível extra para o sistema nervoso e o músculo
esquelético.
Os tecidos-alvo da insulina são o fígado, o tecido adiposo e o tecido muscular esquelético. A
resposta normal da célula-alvo é aumentar o meta- bolismo da glicose. Em alguns tecidos-alvo, a
insuli- na também regula os transportadores GLUT. Outros tecidos-alvo, incluindo o encéfalo e o
epitélio de transporte do rim, bem como do intestino, são independentes de insulina, ou seja, não
necessitam de insulina para a captação e o metabolismo da glicose.
O transporte de glicose no fígado (hepatócitos) não é
diretamente dependente de insulina, contudo é
influen- ciado pela presença ou ausência da mesma.
Os hepatócitos possuem transportadores GLUT2,
sempre presentes na membrana da célula. No estado
de jejum, quando os níveis de insulinaestão baixos, a
glicose move-se para fora do fígado, em direção à
circulação sanguínea, no intuito de manter a
homeostasia da glicose.
A insulina ativa enzimas para a utilização de glicose
(glicólise) e a síntese de glicogênio (glicogênese).
Simultaneamente, a insulina inibe as enzimas de
degradação do glicogênio (glicogenólise), síntese de
glicose (gliconeogênese) e degradação da gordura
(lipólise), no intuito de garantir que o metabolismo vá
em direção ao anabolismo.
O glucagon é predominante no estado de jejum
O glucagon é secretado pelas células alfa-pancreáticas, as quais são geralmente antagonistas à
insulina e a seus efeitos metabólicos. A função do glucagon é prevenir a hipoglicemia, de modo que
a concentração de glicose é considerada o estímulo primário mais importante para a secreção do
hormônio.
O fígado é o tecido-alvo primário do glucagon. O glucagon estimula a glicogenólise e a
gliconeogênese para aumentar a produção de glicose.
O diabetes melito é uma família de doenças
A patologia mais comum do sistema pancreático endócrino é uma
família de distúrbios metabólicos, conhecida como diabetes melito. O
diabetes é caracterizado pela concentração de glicose plasmática
anormalmente elevada (hiperglicemia) resultante da secreção
inadequada de insulina, da resposta anormal das células-alvo ou de
ambas. A hiperglicemia crônica e suas anormalidades metabólicas
associadas causam as muitas complicações do diabetes, incluindo lesões
nos vasos sanguíneos, nos olhos, nos rins e no sistema nervoso.
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 3o semestre
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O tipo grave de diabetes descrito por Aretaeus é o diabetes melito tipo 1. Esta é uma condição de
deficiência de insulina em consequência da destruição das células beta do pâncreas. O diabetes
tipo 1 é mais comumente uma doença autoimune, na qual o corpo falha em reconhecer as células
beta como “próprias” e as destrói com anticorpos e leucócitos.
A outra maior variante do diabetes melito é o diabetes tipo 2. Este tipo de diabetes é também
conhecido como diabetes resistente à insulina, uma vez que, na maioria dos pacientes, os níveis de
insulina no sangue são normais ou até mesmo elevados inicialmente. Posteriormente no processo
da doença, muitos diabéticos tipo 2 se tornam deficientes de insulina e passam a necessitar de
injeções dela. O diabetes tipo 2 é, na verdade, uma família inteira de doenças determinadas por
causas variadas.
Os diabéticos tipo 1 são propensos à cetoacidose
Como consequência, na ausência de insulina, o centro da saciedade é incapaz de captar a glicose
do plasma. Esse centro percebe a ausência de glicose intracelular como inanição e permite que o
centro da fome aumente a ingestão alimentar. O resultado é a polifagia (excesso de vontade de
comer), um clássico sintoma associado ao diabetes melito tipo 1 não tratado.
Diurese osmótica e poliúria. Se a hiperglicemia (aumento na concentração de glicose plasmática) do
diabetes ultrapassa o limiar renal para a glicose, a reabsorção da glicose no túbulo proximal do rim
torna-se saturada. Como resultado, alguns açúcares não são filtrados e absorvidos, sendo,
portanto, excretados na urina (glucosúria). Este efeito promove a produção de grandes
quantidades de urina (poliúria), a qual, se não controlada, resulta em desidratação. A perda de
água pela urina em função da não absorção de solutos é um efeito conhecido como diurese
osmótica. A secreção de vasopressina, o que causa a constante sede (polidipsia) e a compensação
cardiovascular. Acidose metabólica o metabolismo anaeróbio e a produção de corpos cetônicos.
Os diabéticos tipo 2 frequentemente têm os níveis de insulina elevados
Uma característica comum no diabetes tipo 2 é a resistência à insulina, demonstrada pela demorada
resposta ao ingerir glicose, como observado no teste de tolerância oral à glicose. Alguns diabéticos
tipo 2 possuem tanto resistência à ação da insulina quanto secreção de insulina diminuída. Outros
possuem secreção de insulina normal a alta, mas responsividade da célula- -alvo diminuída.
Além disso, embora os diabéticos tipo 2 sejam hiperglicêmicos, eles frequentemente também
apresentam níveis de glucagon elevados. Isso parece contraditório até você compreender que as
células alfa do pâncreas, assim como as células musculares e adiposas, requerem insulina para a
captação da glicose. Isso significa que, no diabetes, as células alfa não captam a glicose, o que as
estimula a secretar glucagon. O glucagon, então, contribui para a hiperglicemia por promover a
glicogenólise e a gliconeogênese.
No diabetes tipo 2, os sintomas agudos da doença não são tão graves quanto no diabetes tipo 1, uma
vez que a insulina é geralmente presente, e as células,
apesar de resistentes à ação da insulina, são capazes de
realizar parte do metabolismo da glicose. O fígado, por
exemplo, não se torna produtor de cetonas.
As complicações do diabetes tipo 2 incluem
aterosclerose, alterações neurológicas, insuficiência
renal e cegueira causada por retinopatia diabética.
Cerca de 70% dos diabéticos tipo 2 morrem por doenças
cardiovasculares.
A atividade de vasodilatação cutânea é mediada
através dos neurônios colinér- gicos simpáticos,
neurônios especializados em cossecretar acetilcolina e
outras moléculas de atividade vasodilatadora. Alguns
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mediadores propostos da atividade de vasodilatação também incluem óxido nítrico, substância P,
histamina e prostaglandinas.
A sudorese contribui para a perda de calor
A perda de calor da superfície é aumentada pela evaporação do suor.
A hipertermia maligna, na
qual a temperatura do corpo
se torna elevada de forma
anormal, é uma condição
determinada geneticamente.
Um defeito nos canais de Ca2
de músculos esqueléticos
libera demasiada quantidade
de Ca2 para o citoplasma da
célula. Enquanto os
transportadores celulares
trabalham para mover o Ca2
de volta para as mitocôndrias
e o retículo sarcoplasmático, o
calor liberado da hidrólise do
ATP aumenta
substancialmente a
temperatura do corpo. Alguns
investigadores têm sugerido que uma versão leve desse processo desempenha um papel na
termogênese sem tremor em mamíferos.
RESUMO DO CAPÍTULO
O equilíbrio energético no corpo significa que a entrada de energia é igual à sua saída. O mesmo
princípio de equilíbrio se aplica ao metabolismo e ao controle de temperatura. A quantidade de
nutrientes em cada compartimento do organismo depende da manutenção constante da ingestão e
gasto.
O hipotálamo contém um centro ativo de alimentação, o qual é inibido pelo centro de saciedade.
A concentração de glicose plasmática (teoria glicostática) e o conteúdo de gordura corporal (teoria
lipostática) influenciam a ingestão de alimentos.
Equilíbrio energético
Para manter constante a quantidade de energia no organismo, a energia ingerida deve ser ao
menos igual à quantidade de energia perdida.
Glicogênio e gordura são as duas formas primárias de armazenamento de energia no corpo
humano.
Metabolismo
Metabolismo é toda reação química que extrai, usa ou armazena energia.
As vias anabólicas combinam pequenas moléculas para sintetizar moléculas maiores. As vias
catabólicas quebram moléculas grandes em moléculas menores.
O metabolismo é dividido em estado alimentado (absortivo) e estado de jejum (pós-absortivo). O
estado alimentado é anabólico; o estado de jejum é catabólico.
A glicogênese é a síntese de glicogênio.
A gordura ingerida entra na circulação como quilomícrons.
A lipoproteína lipase remove triacilgliceróis, deixando os quilomícrons remanescentes para serem
capturados e metabolizados pelo fígado.
A glicogenólise é a quebra do glicogênio. A gliconeogênese é a síntese da glicose a partir de
precursores não carboidratos, principalmente aminoácidos.
Carolina PithonRocha | Medicina | 3o semestre
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No estado de jejum, o fígado produz glicose a partir do glicogênio e de aminoácidos. A
beta-oxidação de ácidos graxos forma corpos cetônicos.
O aumento da glicose plasmática e dos níveis de aminoácidos estimula a secreção de insulina. Os
hormônios GI e o estímulo paras- simpático amplificam a sua secreção. Os sinais simpáticos inibem
a secreção de insulina.
A insulina aumenta o transporte da glicose para o músculo e o tecido adiposo, bem como a
utilização e o armazenamento da glicose e da gordura.
O glucagon estimula a glicogenólise e a gliconeogênese.
O diabetes melito é uma família de distúrbios caracterizados pela secreção ou pela atividade
anormal da insulina que causam hiperglicemia. No diabetes tipo 1, as células beta-pancreáticas são
destruídas por anticorpos. No diabetes tipo 2, os tecidos-alvo falham em responder normalmente à
ação da insulina.
O diabetes tipo 1 é caracterizado por catabolismo do músculo e do tecido adiposo, glicosúria,
poliúria e cetoacidose metabólica.
O diabetes tipo 2 tem menos sintomas agudos. Em ambos os tipos, as complicações incluem
aterosclerose, alterações neurológicas e problemas com os olhos e os rins.
Regulação da temperatura corporal
A homeostasia da temperatura corporal é controlada pelo hipotálamo.
LIVRO - S.Digestório
ANATOMIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
O sistema digestório inicia com a cavidade oral (boca e faringe), que servem de receptáculo para a
comida. O alimento ingerido entra no trato gastrintestinal (trato GI), que consiste em esôfago,
estômago, intestino delgado e intestino grosso.
A porção do trato GI que vai do estômago até o ânus também é chamada de intestino.
A digestão, a quebra química e mecânica do alimento, ocorre principalmente no lúmen do
intestino. Ao longo do caminho, secreções são adicionadas ao alimento por células secretoras
epiteliais e por órgãos glandulares acessórios, que incluem as glândulas salivares, o fígado, a
vesícula biliar e o pâncreas.
O sistema digestório é um tubo
Na cavidade oral, os primeiros estágios da digestão iniciam com a mastigação e a secreção da
saliva por três pares de glândulas salivares: glândulas sublinguais abaixo da língua, glândulas
sub-mandibulares abaixo da mandíbula (osso maxilar) e glândulas parótidas encontradas perto da
articulação da mandíbula.
O alimento deglutido passa pelo esôfago, um tubo estreito que atravessa o tórax até o abdome. As
paredes do esôfago são constituídas de músculo esquelético no terço superior, mas sofrem
transição para músculo liso nos dois terços inferiores. Logo abaixo do diafragma, o esôfago termina
no estômago, um órgão em forma de saco que pode conter até dois litros de alimento e líquidos
quando totalmente (embora desconfortavelmente) expandido.
O estômago tem três seções: o fundo superior, o corpo central e o antro inferior. O estômago
continua a digestão que iniciou na boca, misturando o alimento com ácido e enzimas para criar o
quimo. A abertura entre o estômago e o intestino delgado, ou piloro (porteiro), é protegida pela
válvula pilórica. Esta faixa espessa de músculo liso relaxa para permitir que apenas pequenas
quantidades de quimo entrem no intestino delgado simultaneamente.
O estômago atua como um intermediário entre o ato comportamental de comer e os eventos
fisiológicos da digestão e da absorção no intestino.
A digestão termina no intestino delgado, e quase todos os nutrientes digeridos e os fluidos
secretados são absrovidos lá, deixando cerca de 1,5 litro de quimo por dia passar para o intes- tino
grosso. No colo – a secção proximal do intestino grosso – o quimo aquoso transforma-se em fezes
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semissólidas à medida que a água e os eletrólitos são absorvidos do quimo para o líquido
extracelular (LEC).
Quando as fezes são propelildas para a seção terminal do intestino grosso, conhecida como reto, a
distenção da parede retal desencadeia o reflexo de defecação. As fezes deixam o trato GI pelo
ânus, sendo que o esfincter anal externo, constituído de músculo esquelético, está sob controle
voluntário.
A parede intestinal consiste em quatro camadas: (1) uma mucosa interna virada para o lúmen, (2)
uma camada conhecida como submucosa, (3) camadas de músculo liso, conhecidas coletivamente
como muscular externa, e (4) uma cobertura de tecido conectivo, denominada serosa.
Mucosa A mucosa, o revestimento interno do trato gastrintestinal.
FUNÇÕES E PROCESSOS DIGESTÓRIOS
A função primária do sistema digestório é levar os nutrientes, a água e os eletrólitos do ambiente
externo para o ambiente interno corporal. Para alcançar esse objetivo, o sistema usa qua- tro
processos básicos: digestão, absorção, secreção e motilidade. A digestão é a quebra, ou
degradação, química e mecânica dos alimentos em unidades menores que podem ser levadas
através do epitélio intestinal para dentro do corpo. A absorção é o movimento de substâncias do
lúmen do trato GI para o líquido extracelular. A secreção no trato GI possui dois significados. Ela
pode significar o movimento de água e íons do LEC para o lúmen do trato digestório (o oposto da
absorção), mas pode também significar a liberação de substâncias sintetizadas pelas células
epiteliais do GI tanto no lúmen quanto no LEC. A motilidade é o movimento de material no trato GI
como resultado da contração muscular.
1. Evitar a autodigestão.
2. Balanço de massa.
3.Defesa.
O sistema nervoso entérico pode atuar de modo independente
O sistema nervoso entérico (SNE) habilidade de realizar um reflexo independentemente do
controle exercido pelo sistema nervoso central (SNC). O sistema nervoso entérico controla a
motilidade, a secreção e o crescimento do trato digestório.
Anatômica e funcionalmente, o SNE compartilha muitas características com o SNC:
1. Neurônios intrínsecos. Os neurônios intrínsecos dos dois plexos nervosos do trato digestório são
aqueles que se situam completamente dentro da parede do trato GI, exatamente como os
interneurônios estão contidos inteiramente no SNC. Os neurônios autonômicos que levam sinais do
SNC para o sistema digestório são denominados neurônios extrínsecos.
2. Neurotransmissores e neuromoduladores. Os neurônios do SNE liberam mais de 30
neurotransmissores e neuromo- duladores, a maioria dos quais são idênticos a moléculas
encontradas no encéfalo. Esses neurotransmissores são algumas vezes chamados de não
adrenérgicos, não colinérgicos para os distinguir dos neurotransmissores autonômicos tradicionais,
noradrenalina e acetilcolina. Entre os neurotransmissores e neuromoduladores mais conhecidos
estão a serotonina, o peptídeo intestinal vasoativo e o óxido nítrico.
3. Células gliais de sustentação. As células gliais de susten- tação dos neurônios dentro do SNE são
mais similares à astroglia do encéfalo do que às células de Schwann do sis- tema nervoso periférico.
4. Barreira de difusão. Os capilares que circundam os gân- glios no SNE não são muito permeáveis e
criam uma bar- reira de difusão que é similar à barreira hematencefálica dos vasos sanguíneos
encefálicos.
5. Centros integradores. Como observado anteriormente, reflexos que se originam no trato GI
podem ser integrados e atuar sem que os sinais neurais deixem o SNE. Assim, a rede de neurônios
do SNE é o seu próprio centro integra- dor, assim como o encéfalo e a medula espinal.
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Os peptídeos GI também atuam fora do trato GI, e algumas de suas mais importantes ações
envolvem o cérebro. Por exemplo, em estudos experimentais, o hormônio GI colecisto- cinina (CCK)
melhora a saciedade, dando a sensação de que a fome foi saciada. No entanto, a CCK também é
produzida por neurônios e funciona como um neurotransmissor no cérebro, assim é difícil
determinar quanto da resposta normalde saciedade é devida à CCK proveniente do intestino.
Outro peptídeo GI, a ghrelina, é secretado pelo estômago e age no cérebro para aumentar a
ingestão alimentar. Outro membro da família da secretina é o hormônio peptídeo 1 semelhante ao
glucagon (GLP-1). O GIP e o GLP-1 agem juntos como sinais antecipatórios para a liberação de
insulina.
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE CEFÁLICA
Os processos digestórios no corpo iniciam antes que a comida entre na boca. Simplesmente
cheirar, ver, ou até mesmo pensar sobre o alimento pode fazer a nossa boca salivar ou nosso
estômago roncar. Estes reflexos longos que iniciam no cérebro criam uma resposta antecipatória,
conhecida como fase cefálica da digestão.
O estímulo antecipatório e o estímulo do alimento na cavidade oral ativam neurônios no bulbo. O
bulbo, por sua vez, manda sinais eferentes através de neurônios autonômicos para as glândulas
salivares, e atráves do nervo vago para o sistema nervoso entérico. Em resposta a esses sinais, o
estômago, o intestino e os órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e aumentam a
motilidade em antecipação ao alimento que virá.
A digestão mecânica e química inicia na boca
Quando o alimento inicialmente entra na boca, ele é inundado por uma secreção, a qual
chamamos de saliva. A saliva tem quatro funções importantes:
1. Amolecer e lubrificar o alimento.A água e o muco na saliva amolecem e lubrificam o alimento
para torná-lo mais fácil de deglutir. Você pode avaliar essa função se alguma vez já tentou engolir
uma bolacha seca sem mastigá-la comple- tamente.
2. Digestão do amido. A digestão química inicia com a secreção da amilase salivar. A amilase quebra
o amido em maltose depois que a enzima é ativada por Cl na saliva. Se você mastigar uma bolacha
sem sal por algum tempo, perceberá a conversão do amido em maltose, a qual é mais doce.
3. Gustação. A saliva dissolve o alimento para que possamos sentir seu gosto (p. 325).
4. Defesa. A função final da saliva é a defesa. A lisozima é uma enzima salivar antibacteriana, e
imunoglobulinas salivares incapacitam bactérias e vírus. Além disso, a saliva ajuda a limpar os dentes
e manter a língua livre de partícu- las alimentares.
A digestão mecânica dos alimentos inicia na cavidade oral com a mastigação. Os lábios, a língua e
os dentes contribuem para a mastigação do alimento, criando uma massa amolecida e umedecida
(bolo) que pode ser facilmente engolida.
A saliva é uma secreção exócrina
A saliva é um complexo fluido hiposmótico que contém água, íons, muco e proteínas, como
enzimas e imunoglobulinas. Três pares de glândulas salivares produzem tanto quanto 1,5 litro de
saliva por dia. As glândulas salivares são glândulas exócrinas, com o epitélio secretor disposto em
agrupamentos de células como cachos de uvas, chamados de ácinos. Cada ácino circunda um
ducto, e os ductos individuais juntam-se para formar ductos cada vez mais largos (como os caules
em um cacho de uvas). O principal ducto secretor de cada glândula esvazia na boca.
A deglutição leva o bolo alimentar da boca para o estômago
O ato de engolir, ou deglutição, é uma ação reflexa que empurra o bolo de alimento ou de líquido
para o esôfago. O estímulo para a deglutição é a pressão criada quando a língua empurra o bolo
contra o palato mole e a parte posterior da boca. A pressão do bolo ativa neurônios sensoriais que
levam informa- ções pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX) para o centro da deglutição no
bulbo.
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As eferências do centro da deglutição consistem em neurônios motores somáticos que controlam
os múculos esqueléticos da faringe e do esôfago superior, bem como neurônios autonômicos que
agem nas porções inferiores do esôfago. Quando o reflexo de deglutição inicia, o palato mole
eleva-se para fechar a nasofaringe. A contração muscular move a laringe para cima e para a frente,
o que ajuda a fechar a traqueia e abrir o esfincter esofágico superior.
Enquanto o bolo se move para baixo no esôfago, a epiglote dobra-se para baixo, completando o
fechamento das vias aéreas superiores e prevenindo que alimentos ou líquidos entrem nas vias
aéreas. Ao mesmo tempo, a respiração é brevemente inibida. Quando o bolo se aproxima do
esôfago, o esfincter esofágico superior relaxa. Ondas de contrações peristálticas, então, empurram
o bolo em direção ao estômago, auxiliadas pela gravidade. Entretanto, a gravidade não é
indispensável, como você deve saber se já participou da brincadeira de engolir de cabeça para baixo.
A extremidade inferior do esôfago situa-se logo abaixo do diafragma e é separada do estômago
pelo esfincter esofágico inferior. Esta área não é um esfincter verdadeiro, mas uma região de
tensão muscular relativamente alta que atua como uma barreira entre o esôfago e o estômago.
Quando os alimentos são deglutidos, a tensão relaxa, permitindo a passagem do bolo alimentar
para o estômago.
O ácido gástrico tem múltiplas funções:
O ácido no lúmen do estômago causa a liberação e a ativação da pepsina, uma enzima que digere
proteínas. O ácido desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D. O HCl desnatura
proteínas por quebrar as ligações dissulfeto e de hidrogênio que mantêm a estrutura terciária da
proteína. Cadeias proteicas desenoveladas podem deixar as ligações peptídicas entre os
aminoácidos mais acessíveis à digestão pela pepsina. O ácido gástrico ajuda a destruir bactérias e
outros microrganismos ingeridos. O ácido inativa a amilase salivar, cessando a digestão de
carboidratos que iniciou na boca.
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE INTESTINAL
Uma vez que o quimo passa ao intestino delgado, a fase intestinal da digestão inicia. O quimo que
entra no intestino delgado sofreu relativamente pouca digestão química, então sua entrada no
duodeno deve ser controlada para evitar sobrecarga ao intestino delgado. A motilidade no
intestino delgado também é controlada. Os conteúdos intestinais são lentamente propelidos para a
frente por uma combinação de contrações segmentares e peristálticas. Essas ações misturam o
quimo com enzimas, e elas expoem os nutrientes digeridos para o epitélio mucoso para absorção. Os
movimentos para a frente do quimo ao longo do intestino devem ser suficientemente lentos para
permitir que a digestão e a absorção sejam completadas. A inervação parassimpática e os
hormônios GI gastrina e CCK promovem a motilidade intestinal; a inervação simpática inibe-a.
A bile produzida no fígado e secretada pela vesícula biliar é uma solução não enzimática
que facilita a digestão de gorduras. A secreção de bicarbonato para dentro do intestino delgado
neutraliza o quimo extremamente ácido que vem do estô- mago. A maior parte do bicarbonato vem
do pâncreas e é liberado em resposta a estímulos neurais e à secretina.
O pâncreas é um órgão que contém ambos os tipos de epitélio secretor: endócrino e exócrino. A
secreção endócrina é proveniente de agrupamentos de células, chamadas de ilhotas, e inclui os
hormônios insulina e glucagon. As secreções exócrinas incluem enzimas digestórias e uma solução
aquo- sa de bicarbonato de sódio, NaHCO3.
Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas incluem distensão do intestino delgado,
presença de alimento no intestino, sinais neurais e hormônio CCK. As enzimas pancreáticas entram
no intestino em um fluido aquoso que também contém bicarbonato.
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A maior parte da digestão ocorre no intestino delgado
A secreção intestinal, pancreática e hepática de enzimas e de bile é essencial para a função
digestória normal. Embora uma quantidade significativa de digestão mecânica ocorra na boca e no
estômago, a digestão química do alimento é limitada a uma pequena quantidade de quebra de
amido e digestão incompleta de proteínasno estômago. Quando o quimo entra no intestino
delgado, a digestão de proteínas cessa quando a pepsina é inativada no pH intestinal alto. As
enzimas pancreáticas e da borda em escova, então, finalizam a digestão de peptídeos, carboidratos
e gorduras em moléculas menores que podem ser absorvidas.
O intestino absorve íons e água
A maior parte da absorção de água ocorre no intestino delgado, com um adicional de 0,5 L por dia
absorvido no colo. A absorção de nutrientes move o soluto do lúmen do intestino para o LEC,
criando um gradiente osmótico que permite que a água siga junto.
A absorção de íons no corpo também cria os gradientes osmóticos necessários para o movimento da
água. Os enteróci- tos no intestino delgado e os colonócitos, as células epiteliais da superfície luminal
do colo, absorvem Na utilizando três pro- teínas de membrana (Fig. 21.19c): canais apicais de Na ,
como o ENaC, um transportador por simporte Na -Cl e o trocador Na -H (NHE). No intestino
delgado, uma fração significa- tiva da absorção de Na também ocorre por meio de captação
dependente de Na de solutos orgânicos, como pleo SGLT e por transportadores Na -aminoácidos.
Regulação da fase intestinal
A regulação da digestão e da absorção intestinal vem primariamente de sinais que controlam a
motilidade e a secreção. Sen- sores no intestino desencadeiam reflexos neurais e endócrinos que
retroalimentam para regular a taxa de entrega do quimo pelo estômago e antecipam informações
para promover a digestão, a motilidade e a utilização de nutrientes.
Os sinais de controle para o estômago e o pâncreas são ambos neurais e hormonais:
1. Três hormônios reforçam o sinal de “motilidade reduzida”: secre- tina, colecistocinina (CCK) e
peptídeo inibidor gástrico (GIP)
2. A secretina é liberada pela presença de quimo ácido no duodeno. A secretina inibe a produção
ácida e diminui a motilidade gástrica. Além disso, a secretina estimula a produção de bicarbonato
pancreático para neutralizar o quimo ácido que entrou no intestino.
3. A CCK é secretada na corrente sanguínea se uma refeição contém gorduras. A CCK também
diminui a motilidade gástrica e a secreção de ácido. Como a digestão de gordura ocorre mais
lentamente que a digestão de proteínas ou de carboidratos, é fundamental que o estômago permita
que apenas pequenas quantidades de gordura entrem no intes- tino em um determinado momento.
4. OshormôniosincretinasGIPeopeptídeosimilaraogluca- gon 1 (GLP-1) são liberados se a refeição
contém carboi- dratos. Ambos, GIP e GLP-1, atuam por antecipação para promover a liberação da
insulina pelo pâncreas endócrino, permitindo que as células se preparem para receber a glicose
que está para ser absorvida. Eles também retardam a entrada do quimo no intestino, diminuindo a
motilidade gástrica e a secreção ácida.
5. A mistura de ácidos, enzimas e alimentos digeridos no quimo normalmente formam uma
solução hiperosmótica. Os osmorreceptores na parede do intestino são sensíveis à osmolaridade
do quimo que entra. Quando estimulados pela alta osmolaridade, os receptores inibem o
esvaziamento gástrico em um reflexo mediado por alguma subs- tância circulante desconhecida.
O intestino grosso concentra os resíduos
FUNÇÕES IMUNES DO TRATO GASTRINTESTINAL
Como você aprendeu no início deste capítulo, o trato GI é o maior órgão imune do corpo. A sua
superfície luminal é continuamente exposta a organismos causadores de doença, e as células
imunes do GALT precisam impedir que esses patógenos entrem no corpo através dos delicados
tecidos absortivos. A primeira linha de defesa são as enzimas e as imunoglobulinas da saliva e o
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ambiente extremamente ácido do estômago. Se patógenos ou materiais tóxicos são produzidos no
intestino delgado, os receptores sensoriais e as células imunes do GALT respondem. Duas respostas
comuns são a diarreia, recém-descrita, e o vômito.
Durante o vômito, a respiração é inibida. A epiglote e o palato mole fecham a traqueia e a
nasofaringe para prevenir que o vômito seja inalado (aspirado). Se o ácido ou as partículas pe-
quenas de alimento entram nas vias aéreas, podem lesar o sistema respiratório e causar
pneumonia de aspiração.
RESUMO DO CAPÍTULO
O sistema digestório, como o sistema renal, tem um papel-chave no balanço de massas no corpo. A
maioria do material que entra no sistema, pela boca ou por secreção, é absorvida antes de alcançar
o final do trato GI. Em distúrbios como a diarreia, na qual a absorção e a secreção estão
desequilibradas, a perda de material pelo trato GI pode alterar gravemente a homeostase. A
absorção e a secreção no trato GI fornecem inúmeros exemplos de movimento através das
membranas, a maioria dos processos segue padrões que você já encontrou no rim e em outros
sistemas. Finalmente, a regulação das funções do trato GI ilustra as complexas interações que
ocorrem entre os sistemas de controle endócrino e neural e o sistema imune.
Anatomia do sistema digestório
1. O alimento entrando no sistema digestório passa através da boca, faringe, esôfago, estômago
(fundo, corpo, antro), intestino delgado (duodeno, jejuno, ileo), intestino grosso (colo, reto) e ânus.
2. As glândulas salivares, o estômago, o pâncreas e o fígado adicionam secreções exócrinas
contendo enzimas e muco ao lúmen.
3. O quimo é uma solução cremosa que se forma quando o alimento é degradado por digestão
mecânica ou química.
4. A parede do trato GI consiste em quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular externa e
serosa.
8. A serosa é a camada de tecido conectivo externa que é a continuação da membrana peritoneal.
Funções e processos digestórios
As células musculares lisas do trato GI despolarizam espontaneamente e são eletricamente
conectadas por junções comunicantes. O músculo liso intestinal exibe poteniais de ondas lentas
espontâneos que se originam em células intersticiais de Cajal. Quando uma onda lenta alcança o
limiar, ela dispara potenciais de ação, e o músculo contrai. As contrações peristálticas são ondas
progressivas de contração que ocorrem principalmente no esôfago. As contrações segmentares
são contrações mistas.
Regulação da função gastrintestinal
Os reflexos curtos originam-se e são integrados no SNE. Os reflexos longos podem se originar no
SNE ou fora dele, mas são integrados no SNC. Em geral, a inervação parassimpática é excitatória, e
a inervação simpática é inibidora para a função GI. Os peptídeos GI estimulam ou inibem a
motilidade e a secreção. A maioria dos estímulos para a secreção de peptídeos GI vem da ingestão
dos alimentos.
A fase cefálica
A visão, o gosto ou o cheiro do alimento inicia um reflexo GI na fase cefálica da digestão. A
digestão mecânica inicia com a mastigação, ou mastigamento. A saliva umedece e lubrifica o
alimento. A amilase salivar digere os carboidratos. A saliva é uma secreção exócrina que contém
água, íons, muco e proteínas. A secreção salivar está sob controle autonômico. Engolimento, ou
deglutição, é um reflexo integrado por um cen- tro medular.
A fase gástrica
O estômago armazena o bolo alimentar, inicia a digestão de proteínas e gorduras e protege o corpo
contra patógenos deglutidos. O estômago secreta muco e bicarbonato pelas células mucosas,
pepsinogênio pelas células principais, somatostatina pelas células D, histamina pelas células ECL e
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gastrina pelas células G. As células parietais nas glândulas gástricas secretam ácido clorídrico e
fator intrínseco. A função gástrica é integrada com as fases cefálica e intestinal da digestão. A maior
parte da absorção dos nutrientes ocorre no intestino delgado. O intestino grosso absorve água e
íons. Ácido no intestino, CCK e secretina retardam o esvaziamento gástrico. O material não
digerido no colo se move