Fisiologia do Trato gastrointestinal

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Fisiologia do Trato gastrointestinal
Síndrome de Dumping e obstipação intestinal.
A síndrome de dumping pode ser consequência da realização de operações bariátricas;
sua prevalência pode chegar a até 50% em gastrectomias parciais.
Ela caracteriza-se por um conjunto de sintomas vasomotores e gastrointestinais,
associados ao esvaziamento gástrico rápido ou à exposição súbita do intestino delgado aos
nutrientes. Ocorre após gastrectomias parciais ou completas, tornando-se assim
complicação significativa que ocorre por causa da realização de alguns tipos de
procedimentos bariátricos envolvendo gastrectomia, mas também pode ocasionar-se como
consequência de danos no nervo vago.
A presença súbita do conteúdo gástrico na porção proximal do intestino delgado tem como
resposta fisiológica a liberação de bradicinina, serotonina e enteroglucagon, juntamente
com líquido extracelular, levando aos sintomas iniciais (necessidade de deitar, palpitação,
hipotensão arterial, taquicardia, fadiga, tontura, sudorese, dor de cabeça, rubor, calor,
sensação de saciedade, dor epigástrica, diarreia, náusea, vômito, cólica, inchaço em
menos de 30 min, e dentro de 90 min a 3 h, aos sintomas tardios (transpiração, tremor,
dificuldade em concentrar-se, perda de consciência e fome) devido à alta secreção de
insulina provocando a hipoglicemia.
Ela ocorre com mais frequência após técnicas combinadas, podendo apresentar sintomas
gastrointestinais e autonômicos, manifestando-se precoce ou tardiamente.
Sintomas vasomotores tardios estão relacionados ao aumento dos níveis de insulina,
seguidos por hipoglicemia reativa, embora outros hormônios, como glucagon, possam estar
envolvidos.
Obstipação intestinal:
Poderão existir várias causas, possivelmente simultâneas, responsáveis pela obstipação,
incluindo a ingestão inadequada de líquidos e fibras, um estilo de vida sedentário e alterações
ambientais. A obstipação poderá ser agravada pela gravidez, viagens ou alterações na dieta. Em
algumas pessoas poderá ser o resultado de, repetidamente, ignorarem a vontade para defecar.
Outras causas mais graves incluem lesões no intestino grosso. Mais raramente, a obstipação
poderá ser um sintoma de esclerodermia, lúpus, ou ser consequência de doenças do sistema
nervoso ou endócrino, como as doenças da tiróide, a esclerose múltipla, doença de Parkinson,
AVC e lesões da medula.
1) Descrever os processos básicos realizados pelo TGI (motilidade, absorção,
digestão, secreção) e sua regulação neuro-endócrina.
Motilidade -> A motilidade no trato gastrointestinal tem dois propósitos: transportar o
alimento da boca até o ânus e misturá-lo mecanicamente para quebrá-lo uniformemente
em partículas pequenas. Esta mistura potencializa a exposição das partículas às enzimas
digestivas, pq aumenta a sua área de superfície. A motilidade gastrointestinal é
determinada pelas propriedades do músculo liso do trato GI e modificada por sinais
químicos provenientes das fibras nervosas, por hormônios e substância parácrinas.
O músculo liso gastrintestinal se contrai espontaneamente
A maior parte do trato GI é composta por músculo liso unitário, com grupos de células
eletricamente conectadas por junções comunicantes que criam segmentos contráteis.
Regiões diferentes apresentam diferentes tipos de contração. Contrações tônicas, que
são mantidas por minutos ou horas, ocorrem em alguns enfincteres de músculo liso e
na porção proximal do estômago. Contrações fásicas, com ciclos de
contração-relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na região distal
do estômago e no intestino delgado.
● Ciclos de contração e relaxamento do músculo liso são associados com ciclos
espontâneos de despolarização e repolarização conhecidos como potenciais de
ondas lentas. Os potenciais de ondas lentas diferem dos potenciais marcapasso do
miocárdio, pois eles têm uma frequência muito menor e não chegam ao limiar de
cada ciclo. Uma onda lenta que não alcançam o limiar não causa uma contração
na fibra muscular.
Quando um potencial de onda lenta alcança o limiar, os canais de Ca²+ dependentes de
voltagem presentes na fibra muscular se abrem, o Ca²+ entra e a célula dispara um ou
mais potenciais de ação. A fase de despolarização do potencial de ação, como nas células
autoexcitáveis miocárdicas, resulta da entrada de Ca²+ na célula. Além disso, a entrada do
Ca²+ inicia a contração muscular.
A contração do músculo liso, assim como o músculo cardíaco, é graduada de acordo com a
quantidade de Ca²+ que entra na fibra. Quanto maior a duração das ondas lendas, mais
potenciais de ação são disparados, e maior é a força da contração muscular. Do mesmo
modo, quanto maior a duração das ondas lentas, maior é a duração da contração. Tanto a
amplitude quanto a duração podem ser modificadas por neurotransmissores, hormônios ou
moléculas parácrinas.
● A frequência das ondas lentas varia em cada região do trato digestório, variando
de 3 ondas/min no estômago e 12 ondas/min no duodeno. Pesquisas atuais
revelam que as ondas lentas são originadas em uma rede de células chamadas de
células intersticiais de Cajal. Essas células musculares lisas modificadas estão
localizadas entre as camadas de músculo liso e os plexos nervosos intrínsecos e
podem atuar como intermediárias entre os neurônios e o músculo liso.
----> As células intersticiais de Cajal funcionam como marca-passos das ondas lentas
em diferentes órgãos do TGI. As ondas lentas, que iniciam espontaneamente nas células
intersticiais de Cajal, se espalham para as camadas musculares lisas adjacentes através de
junções comunicantes. Assim, como no sistema de condução cardíaco, o marca-passo mais
rápido em grupo de células intersticiais determina o ritmo (“marca o passo”) de todo o
grupo. A obs de que as células intersticiais parecem coordenar a motilidade GI tem levado
aos pesquisadores a trabalhar para estabelecer uma associação entre as células
intersticiais e os distúrbios funcionais do intestino, como a síndrome do colo irritável e a
constipação crônica.
O músculo liso gastrintestinal apresenta diferentes padrões de contração
As contrações musculares no trato GI ocorrem de acordo com 3 padrões gerais. to. Entre
as refeições, quando o trato está em grande parte vazio, ocorre uma série de contrações
que começam no estômago e passam lentamente de segmento em segmento, levando
aproximadamente 90 minutos para alcançarem o intestino grosso.
Este padrão, denominado complexo motor migratório, é uma função de “limpeza da casa”
que varre as sobras do bolo alimentar e bactérias do trato GI superior para o intestino
grosso. As contrações musculares durante e após uma refeição seguem um dos dois outros
padrões. O peristaltismo são ondas progressivas de contração que se movem de uma seção
do trato GI para a próxima, assim como as “ondas” humanas que ondulam em torno de um
estádio de futebol ou de uma arena de basquete.
No peristaltismo, os músculos circulares contraem o segmento apical a uma massa,
ou bolo, de alimento. Essa contração empurra o bolo para a frente até um segmento
receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. O segmento receptor, então,
contrai, continuando o movimento para a frente. As contrações peristálticas empurram um
bolo para a frente a uma velocidade entre 2 e 25 cm/s. O peristaltismo no esôfago propele
o material da faringe para o estômago. A peristalse contribui para a mistura do bolo no
estômago, porém, na digestão normal, as ondas peristálticas intestinais são limitadas a
curtas distâncias. Os hormônios, os sinais parácrinos e o sistema nervoso autônomo
influenciam a peristalse em todas as regiões do trato GI.
Nas contrações segmentares, segmentos curtos (1-5 cm) de intestino contraem e relaxam
alternadamente. Nos segmentos contraídos, o músculo circular contrai e o músculo
longitudinal relaxa. Essas contrações podem ocorrer aleatoriamente ao longo do
intestino ou a intervalos regulares. As contrações segmentares alternadas agitam oconteúdo intestinal, misturando-o e mantendo-o em contato com o epitélio absortivo.
Quando os segmentos contraem sequencialmente, em uma direção oral-aboral, os
conteúdos intestinais são propelidos por curtas distâncias. Os distúrbios de motilidade
estão entre os problemas gastrintestinais mais comuns. Eles variam de espasmos
esofágicos e retardo do esvaziamento gástrico (estômago) a constipação e diarreia. A
síndrome do colo irritável é um distúrbio funcional crônico caracterizado por alteração dos
hábitos intestinais e dor abdominal.
Diabetes: esvaziamento gástrico lento
O diabetes melito atinge quase todos os sistemas de órgãos. O trato digestório não é
exceção. Um problema que assola mais de um terço de todas as pessoas com diabetes é a
gastroparesia, também chamada de esvaziamento gástrico lento. Nestes pacientes, o
complexo motor migratório está ausente entre as refeições e o esvaziamento do estômago
é lento. Muitos pacientes, como consequência, sofrem de náuseas e vômitos. A causa da
gastroparesia diabética não está esclarecida, porém estudos recentes com modelos
animais e pacientes mostram perda ou disfunção das células intersticiais de Cajal. Essas
células funcionam como marca-passos e como ligação entre as células musculares lisas GI e
os sistemas nervosos autônomo e entérico. Considerando o modelo cardíaco do
marca-passo externo, os pesquisadores estão testando um marca-passo gástrico
implantável para promover a motilidade gástrica em pacientes diabéticos com
gastroparesia grave.
O sistema nervoso entérico controla a motilidade, a secreção e o crescimento do trato
digestório.
O sistema nervoso entérico é localizado inteiramente na parede intestinal, começando no
esôfago e se estendendo até o ânus. O número de neurônios nesse sistema entérico é de
aprox. 100 milhões, que é quase a quantidade existente na medula espinal. Esse SNE é
importante no controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal.
O SNE é composto por dois plexos: o plexo externo, que é o plexo mioentérico ou plexo de
Auerbach e o plexo interno, denominado plexo submucoso ou plexo de Meissner. O plexo
mioentérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais e o plexo submucoso
controla a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.
Substâncias neurotransmissoras liberadas pelos terminais nervosos de diferentes tipos de
neurônios entéricos, entre eles:
Acetilcolina, norepinefrina, trifosfato de adenosina, serotonina, dopamina,
colecistocinina, polipeptídeo intestinal vasoativo, somatostatina, leuencefalina,
metencefalina, bombesina.
A acetilcolinana, na maioria das vezes, excita a atividade gastrointestinal. A norepinefrina
quase sempre inibe a atividade gastrointestinal e a epinefrina também (a epinefrina chega
ao TGI principalmente pelo sangue).
● A estimulação parassimpática aumenta a atividade do sistema nervoso entérico: A
estimulação desses nervos parassimpático causa o aumento geral da atividade de
todo o sistema nervoso entérico e intensifica a atividade da maioria das funções
gastrointestinais.
● A estimulação simpática, em geral, inibe a atividade gastrointestinal: A intensa
estimulação do sistema nervoso simpático pode inibir os movimentos motores do
intestino e pode bloquear a movimentação do alimento pelo trato gastrointestinal.
Reflexos gastrointestinais:
1- Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso
entérico.
2- Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam para o
trato gastrointestinal
3- Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam para o
trato gastrointestinal.
Absorção de carboidratos:
-Inicia na boca com a enzima ptialina (amilase salivar) presente na saliva. Essa enzima vai
hidrolisar a maltose em pequenos polímeros de glicose.
-No estômago a ação da ptialina continua no fundo do estômago por 1h e depois cessa por
causa do ph ácido.
-Então, no intestino delgado (duodeno) será excretado o sulco pancreático que possui
amilase pancreática, digerindo todo o restante dos carboidratos por ter uma ação mais
potente do que a salivar.
-Sacarose: frutose + glicose
-Lactose: galactose + glicose
-Maltose: glicose + glicose
-Os produtos finais da degradação de CHO são monossacarídeos hidrossolúveis que serão
absorvidos imediatamente para o sangue porta. (Glut 2 e Glut 5)
Os carboidratos são absorvidos como mossacarídeos
A absorção intestinal da glicose e da galactose utiliza transportadores idênticos aos
encontrados no túbulo proximal renal: um simportador apical glicose-Na+ SGLT e um
transportador basolateral GLUT2. Esses transportadores movem tanto a galactose quanto a
glicose. A absorção de frutose, entretanto, não depende de Na+. A frutose se move
livremente através da membrana apical por difusão facilitada pelo transportador GLUT5 e
através da membrana basolateral pelo GLUT2.
Foco clínico:
O metabolismo dos enterócitos (e das células do túbulo proximal) aparentemente difere
da maioria das outras células pelo fato de estas transportadores não usarem a glicose
como sua fonte preferencial de energia. Estudos atuais indicam que estas células usam o
aminoácido glutamina como sua principal fonte de energia, permitindo que a glicose
absorvida passe sem alterações para a circulação sanguínea.
Intolerância à lactose A lactose, ou açúcar do leite, é um dissacarídeo composto de
glicose e de galactose. A lactose ingerida deve ser digerida antes de ser absorvida, uma
tarefa feita pela enzima da borda em escova lactase. Em geral, a lactase é encontrada
apenas em mamíferos jovens, exceto em alguns seres humanos de ascendência europeia.
Essas pessoas herdaram um gene dominante que lhes permite produzir lactase após a
infância. Os cientistas acreditam que o gene da lactase forneceu uma vantagem seletiva
para os seus antepassados que desenvolveram uma cultura em que o leite e seus derivados
desempenham um papel importante. Em culturas não ocidentais, nas quais os produtos
lácteos não fazem parte da dieta após o desmame, a maioria dos adultos não tem o gene e
sintetiza menos lactase intestinal. A redução da atividade da lactase é associada a uma
condição conhecida como intolerância à lactose. Se uma pessoa com intolerância à lactose
beber leite ou ingerir seus derivados, ela pode ter diarreia. Além disso, bactérias no
intestino grosso fermentam a lactose, produzindo gás e ácidos orgânicos, levando ao
inchaço e à flatulência. A solução mais simples é remover os produtos do leite da dieta,
apesar de já estar disponível o leite pré-digerido com lactas.
Absorção de proteínas:
As proteínas ingeridas podem ser absorvidas como pequenos peptídeos e possuem
implicações na medicina, pq esses peptídeos podem atuar como antígenos, que são
substâncias que estimulam a formação de anticorpos e resultam em reações alérgicas.
Consequentemente, a absorção intestinal de peptídeos pode ser um fator significativo no
desenvolvimento de alergias alimentares e intolerância a alimentos.
Em recém-nascidos, a absorção de peptídeos ocorre principalmente nas células da cripta
intestinal. Ao nascimento, como as vilosidades intestinais são muito pequenas, as criptas
são bem expostas ao conteúdo luminal. À medida que as vilosidades crescem e as criptas
têm menos acesso ao quimo, a alta taxa de absorção de peptídeos presente ao nascimento
declina continuamente. Se os pais retardam o início da ingestão de peptídeos indutores de
alergias pelos bebês, o TGI tem oportunidade para amadurecer, diminuindo a
probabilidade da formação de anticorpos. Um dos antígenos mais comuns responsável por
alergias a alimentos é o glúten, um componente do trigo. A incidência de alergias por
glúten na infância tem diminuído desde a década de 1970, quando os pais foram
orientados a não alimentar os bebês com cereais à base de glúten até que eles tivessem
vários meses de idade.
Absorção de gorduras
As gorduras lipofílicas, como ácidos graxos e monoacilgliceróis,são absorvidos
primariamente por difusão simples. Eles saem de suas micelas e difundem-se através da
membrana do enterócito para dentro da célula. Inicialmente, os cientistas acreditavam
que o colesterol também se difundia através da membrana do enterócito, mas a
descoberta de um fármaco, chamado de ezetimibe, que inibe a absorção do colesterol,
sugere que estejam envolvidas proteínas de transporte. Os experimentos agora indicam
que algum colesterol é transportado através da borda em escova da membrana por
transportadores de membrana específicos, dependentes de energia, incluindo o chamado
NPC1L1, a proteína que é inibida por ezetimiba (que é um fármaco usado para o controle
de dislipidemias).
Uma vez dentro dos enterócitos, os monoacilgliceróis e os ácidos graxos movem-se
para o retículo endoplasmático liso, onde se recombinam, formando triacilgliceróis. Os
triacilgliceróis, então, combinam-se com colesterol e proteínas, formando grandes
gotas, denominadas quilomícrons. Devido ao seu tamanho, os quilomícrons devem ser
armazenados em vesículas secretoras pelo aparelho de Golgi. Os quilomícrons, então,
deixam a célula por exocitose. O grande tamanho dos quilomícrons também impede
que eles atravessem a membrana basal dos capilares. Em vez disso, os quilomícrons
são absorvidos pelos capilares linfáticos, os vasos linfáticos das vilosidades. Os
quilomícrons passam através do sistema linfático e, por fim, entram no sangue venoso
logo antes que ele se direcione para o lado direito do coração. Alguns ácidos graxos curtos
(10 ou menos carbonos) não são agrupados em quilomícrons. Esses ácidos graxos podem,
portanto, atravessar a membrana basal dos capilares e ir diretamente para o sangue.
O intestino absorve vitaminas e minerais
Em geral, as vitaminas solúveis em lipídeos (A, D, E e K) são absorvidas no intestino
delgado junto com as gorduras – razão pela qual os profissionais da saúde se preocupam
com o consumo excessivo de “falsas gorduras”, como o olestra, que não são absorvidas. A
mesma preocupação existe em relação ao orlistat (Lipoxen®), um inibidor da lipase
utilizado para perda de peso. Os usuários deste auxiliar de perda de peso são aconselhados
a tomar um multivitamínico diário para evitar deficiências vitamínicas. As vitaminas
solúveis em água (vitamina C e a maior parte das vitaminas B) são absorvidas por
transporte mediado. A principal exceção é a vitamina B12, também conhecida como
cobalamina por conter o elemento cobalto. Obtemos a maior parte de nosso suprimento
dietético de B12 de frutos do mar, carnes e laticínios. O transportador intestinal para B12
é encontrado somente no íleo e reconhece a B12 somente quando a vitamina está
complexada com uma proteína, chamada de fator intrínseco, secretada pelas mesmas
células gástricas parietais que secretam ácido. Uma preocupação sobre o extensivo uso de
fármacos que inibem a secreção ácida gástrica, como os inibidores da bomba de prótons é
que eles possam causar a redução da absorção da vitamina B12. Na ausência completa do
fator intrínseco, a severa deficiência de vitamina B12 causa uma condição conhecida como
anemia perniciosa.
Digestão de proteínas:
-As proteínas não sofrem digestão na boca, então sua degradação inicia no estômago.
-A enzima pepsina presente no estômago, entre outras, juntamente a acidez
proporcionada pelo HCl resulta na
quebra das proteínas, transformando-as em dipeptídeos e tripeptídeos.
-A pepsina é especial porque consegue, inclusive, digerir colágeno que reveste a carne,
permitindo que as
proteínas que estão inseridas na carne sejam digeridas pelas demais enzimas.
-Quando a pessoa não produz pepsina no suco gástrico, a carne ingerida é menos
processada por outras enzimas
e, portanto, pode ser mal digerida.
-No intestino delgado ocorre a maior parte da degradação proteica por causa das enzimas
proteolíticas pancreáticas.
-Ao entrar no duodeno as enzimas tripsina, quimiotripsina e carboxipolipeptidase e
elastase começam a agir.
-A proelastase é convertida em elastase, digerindo as fibras de elastina, abundantes em
carnes.
- A maioria das proteínas é digerida até dipeptídeos e tripeptídeos, poucas sendo
quebradas em AA.
-Os enterócitos, presentes nas vilosidades do duodeno e jejuno, finalizam a digestão por
meio de peptidases
específicas presentes no citosol deles. Essas enzimas específicas quebram os dipeptídeos e
tripeptídeos nos AA
específicos de forma mais rápida e transferem eles para o sangue.
-Raramente proteínas inteiras são absorvidas, quando isso ocorre pode ocasionar
distúrbios alérgicos ou imunológicos.
Os sais biliares facilitam a digestão de gorduras
Gorduras e moléculas relacionadas à dieta ocidental incluem triacilgliceróis, colesterol,
fosfolipídeos, ácidos graxos de cadeia longa e vitaminas lipossolúveis. Aproximadamente
90% das calorias das gorduras vêm dos triacilgliceróis, pois eles são as formas principais de
lipídeos, tanto de plantas quanto de animais.
A digestão enzimática das gorduras é feita por lipases, enzimas que removem dois ácidos
graxos de cada molécula de triacilglicerol. O resultado é um monoglicerol e dois ácidos
graxos livres. No entanto, a cobertura de sais biliares da emulsão são intestinal dificulta
a digestão, uma vez que a lipase é incapaz de penetrar nos sais biliares. Por essa razão, a
digestão de gorduras também requer a colipase, um cofator proteico secretado pelo
pâncreas. A colipase desloca alguns sais biliares, permitindo à lipase acessar as gorduras
por dentro da cobertura de sais biliares. Os fosfolipídeos são digeridos pela fosfolipase
pancreática. O colesterol livre não é digerido e é absorvido intacto. Enquanto a digestão
enzimática e mecânica prossegue, ácidos graxos, sais biliares, mono e diacilgliceróis,
fosfolipídeos e colesterol coalescem para formar pequenas micelas no formato de discos.
As micelas, então, entram na fase aquosa sem agitação da borda em escova.
Digestão e absorção no intestino grosso
De acordo com a visão tradicional do intestino grosso, nenhuma digestão significativa de
moléculas orgânicas acontece ali. No entanto, recentemente, essa visão tem sido revista.
Agora sabemos que inúmeras bactérias que habitam o colo degradam uma quantidade
significativa de carboidratos complexos e de proteínas não digeridos por meio da
fermentação. O produto final inclui lactato e ácidos graxos de cadeia curta, como o ácido
butírico. Muitos desses produtos são lipofílicos e podem ser absorvidos por difusão simples.
Os ácidos graxos, por exemplo, são usados pelos colonócitos como seu substrato
preferencial para obtenção de energia. As bactérias colônicas também produzem
quantidades significativas de vitaminas absorvíveis, sobretudo vitamina K. Os gases
intestinais, como o sulfeto de hidrogênio, que escapam do trato gastrintestinal, são
produtos menos úteis. Alguns alimentos contendo amido, como os feijões, são notórios por
sua tendência a produzirem gases intestinais (flato).
Digestão de ácidos nucleicos:
Os ácidos nucleicos são digeridos formando bases e monossacarídeos Os polímeros de
ácidos nucleicos, DNA e RNA, são apenas uma parte muito pequena da maioria das dietas.
Eles são digeridos por enzimas pancreáticas e intestinais, primeiro em seus componentes
nucleotídicos e depois em bases nitrogenadas e monossacarídeos. As bases são absorvidas
por transporte ativo, e os monossacarídeos são absorvidos por difusão facilitada e
transporte ativo secundário, bem como outros açúcares simples
Regulação neuroendócrina:
-Neurotransmissores:
1. Acetilcolina- excita a atividade do TGI;
2. Norepinefrina e epinefrina- quase sempre inibe a atividade do TGI; (secretadas pela
adrenal)
3. Os demais são misturas de agentes excitatórios e inibitórios (trifosfato de adenosina,
serotonina,
dopamina, colecistocinina, substância P, polipeptídeo intestinal vasoativo,
somatostatina, leuencefalina, metencefalina e bombesina.
-A gastrina promove o esvaziamento gástrico mais rápido,uma vez que intensifica a
atividade da
bomba pilórica também. Além disso, tem efeitos potentes na secreção de suco gástrico
bastante ácido
e auxilia na função motora do estômago.
Os peptídeos secretados pelas células do trato GI podem atuar como hormônios ou como
sinais parácrinos. Alguns desses peptídeos GI foram primeiro descritos e nomeados em
outros sistemas corporais. Como seus nomes nada têm a ver com as suas funções no
sistema GI, aprender a sua terminologia pode ser um desafio.
No sistema digestório, os peptídeos GI excitam ou inibem a motilidade e a secreção.
Alguns peptídeos parácrinos são secretados para o lúmen, onde eles se ligam a receptores
na membrana apical para desencadear uma resposta. Outros são secretados no líquido
extracelular, onde eles difundem curtas distâncias para agir em células vizinhas. Os
peptídeos GI também atuam fora do trato GI, e algumas de suas mais importantes ações
envolvem o cérebro. Por exemplo, em estudos experimentais, o hormônio GI
colecistocinina (CCK) melhora a saciedade, dando a sensação de que a fome foi saciada.
No entanto, a CCK também é produzida por neurônios e funciona como um
neurotransmissor no cérebro, assim é difícil determinar quanto da resposta normal de
saciedade é devida à CCK proveniente do intestino.
Outro peptídeo GI, a grelina, é secretado pelo estômago e age no cérebro para aumentar a
ingestão alimentar. Os pesquisadores têm agora sequenciados mais de 30 peptídeos
provenientes da mucosa GI, porém somente alguns deles são amplamente aceitos como
hormônios. Alguns peptídeos têm efeitos parácrinos bem definidos, mas a maioria entra
em uma longa lista de candidatos a hormônios. Além disso, conhecemos moléculas
reguladoras não peptídicas, como a histamina, que funcionam como sinais parácrinos.
Devido à incerteza associada ao campo, restringimos o foco neste capítulo às principais
moléculas reguladoras.
Hormônios GI Os hormônios GI, como todos os hormônios, são secretados no sangue e
transportados através do corpo. Eles atuam sobre o trato GI, em órgãos acessórios, como o
pâncreas, e em alvos mais distantes, como o encéfalo. Os hormônios do trato GI ocupam
um lugar interessante na história da endocrinologia. Em 1902, dois fisiologistas
canadenses, W. M. Bayliss e E. H. Starling, descobriram que o quimo ácido que entrava no
intestino delgado vindo do estômago causava a liberação de suco pancreático, mesmo
quando todos os nervos que se dirigem para o pâncreas eram cortados. Uma vez que a
única comunicação restante entre o intestino e o pâncreas era a circulação de sangue
entre eles, Bayliss e Starling postularam a existência de algum fator circulante (humoral)
liberado pelo intestino. Quando extratos duodenais aplicados diretamente no pâncreas
estimularam a secreção pancreática, eles souberam que estavam lidando com uma
substância química produzida pelo duodeno. Eles nomearam a substância de secretina.
Posteriormente, Starling propôs que o nome geral hormônio, da palavra grega que
significa “eu excito”, fosse dado a todo agente humoral que atua em um local distante da
sua liberação. Em 1905, J. S. Edkins postulou a existência de um hormônio gástrico que
estimula a secreção gástrica ácida. Foram necessários mais de 30 anos para os
pesquisadores isolarem um extrato relativamente puro do hormônio gástrico, e foi em
1964 que o hormônio denominado gastrina foi finalmente purificado. Por que a pesquisa
sobre os hormônios digestórios demorou tanto para ser desenvolvida? A principal razão é
que os hormônios GI são secretados por células endócrinas isoladas, espalhadas entre
outras células da mucosa epitelial
. A única maneira de se obter esses hormônios era fazer um extrato bruto de todo o
epitélio, um procedimento que também liberava enzimas digestórias e moléculas
parácrinas produzidas em células vizinhas. Por essa razão, era muito difícil dizer se o
efeito fisiológico induzido pelo extrato provinha de um único hormônio, de mais de um
hormônio ou de um sinal parácrino, como a histamina.
Secreção -> Em um dia típico, 9L de líquido passam através do lúmen do trato GI de
um adulto. Apenas cerca de dois litros desse volume entram no sistema GI pela boca.
Os 7L restantantes vêm da água corporal secretada junto com as enzimas e o muco.
Cerca de metade do líquido secretado vem de órgãos e glândulas acessórios, como as
glândulas salivares, o pâncreas e o fígado. Os 3,5L restantes são secretados pelas
células epiteliais do próprio trato digestório.
O Sistema digestório secreta íons e água
Uma grande parte dos 7 litros de líquido secretados pelo sistema digestório a cada dia é
composta de água e íons, particularmente Na+, K+, CL-, HCO3- e H+. Os íons são primeiro
secretados para dentro do lúmen do trato e depois são reabsorvidos. A água segue o
gradiente osmótico criado pela transferência de solutos de um lado do epitélio para o
outro. A água move-se através das células epiteliais via canais de membrana ou entre as
células (via paracelular).
As células epiteliais gratrintestinais, como as do rim, possuem membranas apical e
basolateral distintas. Cada superfície celular contém proteínas para transporte ativo,
difusão facilitada e movimento de íons através de canais abertos (vazamento). O arranjo
de canais e transportadores nas membranas apical e basolateral determina o movimento
resultante de solutos através do epitélio. Além disso, o Na+ pode também mover-se
através de junções permeáveis entre as células em algumas partes do trato digestório.
Secreção de gastrina
As células G, encontradas profundamente nas glândulas gástricas, secretam o
hormônio gastrina no sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é estimulada
pela presença de aminoácidos e de peptídeos no estômago e por distensão do
estômago. O café (mesmo o descafeinado) também estimula a liberação de gastrina – uma
razão para que pessoas com síndromes de secreção ácida excessiva evitem a ingestão de
café. A liberação de gastrina é também desencadeada por reflexos neurais. Os reflexos
curtos são mediados por um neurotransmissor do SNE, chamado de peptídeo liberador de
gastrina (GRP). Nos reflexos cefálicos, os neurônios parassimpáticos do nervo vago
estimulam as células G para que elas liberem gastrina no sangue. A principal ação da
gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso diretamente por agir nas células
parietais e indiretamente por estimular a liberação de histamina.
Secreção Ácida As células parietais profundas nas glândulas gástricas secretam o ácido
gástrico (HCl) no lúmen do estômago. A secreção ácida no estômago é, em média, de 1 a 3
litros por dia e pode criar um pH luminal tão baixo quanto 1. O pH citoplasmático das
células parietais é de cerca de 7,2, ou seja, as células bombeiam H contra um gradiente
que pode ser 1,5 milhão de vezes mais concentrado no lúmen. O ácido gástrico tem
múltiplas funções: O ácido no lúmen do estômago causa a liberação e a ativação da
pepsina, uma enzima que digere proteínas. O ácido desencadeia a liberação de
somatostatina pelas células D. A somatostatina é discutida posteriormente na seção de
sinais parácrinos. O HCl desnatura proteínas por quebrar as ligações dissulfeto e de
hidrogênio que mantêm a estrutura terciária da proteína. Cadeias proteicas desenoveladas
podem deixar as ligações peptídicas entre os aminoácidos mais acessíveis à digestão pela
pepsina. O ácido gástrico ajuda a destruir bactérias e outros microrganismos ingeridos. O
ácido inativa a amilase salivar, cessando a digestão de carboidratos que iniciou na boca.
Secreção enzimática
O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma lipase gástrica. A pepsina realiza a
digestão inicial de proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e, assim, tem um
importante papel na digestão de carne. A pepsina é secretada na forma inativa
pepsinogênio pelas células principais das glândulas gástricas. O ácido estimula a liberação
de pepsinogênio por meio de um reflexo curtomediado no SNE. Uma vez no lúmen do
estômago, o pepsinogênio é clivado à pepsina ativa pela ação do H, e a digestão proteica
inicia. A lipase gástrica é cossecretada com a pepsina. As lipases são enzimas que quebram
triacilgliceróis. No entanto, menos de um terço da digestão de gordura ocorre no
estômago.
Secreções parácrinas
As secreções parácrinas da mucosa gástrica incluem histamina, somatostatina e fator
intrínseco. A histamina é um sinal parácrino secretado pelas células semelhantes às
enterocromafins (células ECL) em resposta à estimulação por gastrina ou por
acetilcolina. A histamina difunde-se para o seu alvo, as células parietais, estimulando a
secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células parietais . Os antagonistas de
receptores H2 (p. ex., cimetidina e ranitidina) que bloqueiam a ação da histamina são a
segunda classe de fármacos usados para tratar a hipersecreção ácida. O fator intrínseco é
uma proteína secretada pelas células parietais, mesmas células gástricas que secretam
ácido. No lúmen do estômago e do intestino delgado, o fator intrínseco se complexa
com a vitamina B12, um passo que é necessário para a absorção da vitamina no
intestino. A somatostatina (SS), também conhecida como hormônio inibidor do
hormônio do crescimento, é secretada por células D no estômago. A somatostatina é o
sinal de retroalimentação negativa primário da secreção na fase gástrica. Ela reduz a
secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de gastrina e histamina.
A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio.
Secreção isotônica de NaCl
As células das criptas do intestino delgado e do colo secretam uma solução isotônica de
NaCl em um processo similar ao passo inicial da salivação. O cloreto do LEC entra nas
células via transportadores NKCC e, em seguida, sai para o lúmen através de um canal de
Cl, conhecido como canal regulador de condutância transmembrana de fibrose cística, ou
canal CFTR. O movimento do Cl negativamente carregado para o lúmen atrai o Na por
meio do gradiente elétrico através de junções comunicantes celulares. A água segue o Na
ao longo do gradiente osmótico criado pela redistribuição do NaCl. O resultado é a
secreção de solução salina isotônica.
Secreção de enzimas
A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas como zimogênios, que devem ser
ativados no momento de chegada no intestino. Este processo de ativação é uma cascata
que inicia quando a enteropeptidase da borda em escova (previamente chamada de
enterocinase) converte o tripsinogênio inativo em tripsina (Fig. 21.14b). A tripsina, então,
converte os outros zimogênios pancreáticos em suas formas ativas. Os sinais para a
liberação das enzimas pancreáticas incluem distensão do intestino delgado, presença de
alimento no intestino, sinais neurais e hormônio CCK. As enzimas pancreáticas entram no
intestino em um fluido aquoso que também contém bicarbonato.
Secreção de bicarbonato
A secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza o ácido proveniente do estômago.
Uma pequena quantidade de bicarbonato é secretada por células duodenais, mas a maior
parte vem do pâncreas. A produção de bicarbonato requer altos níveis da enzima anidrase
carbônica, níveis similares àqueles encontrados nas células tubulares renais e nos
eritrócitos (pp. 577, 646). O bicarbonato produzido a partir de CO2 e água é secretado por
um trocador apical Cl-HCO3 (Fig. 21.14c). Os íons hidrogênio produzidos juntamente com o
bicarbonato deixam a célula por trocadores Na-H na membrana basolateral. O H então
reabsorvido na circulação intestinal ajuda a equilibrar o HCO3 colocado na circulação
quando as células parietais secretaram H no estômago.
O cloreto trocado por bicarbonato entra na célula pelo cotransportador NKCC na
membrana basolateral e sai por um canal CFTR na apical. O Cl luminal, então, reentra na
célula em troca de HCO3 entrando no lúmen. Defeitos na estrutura ou na função do canal
CFTR causam a doença fibrose cística, e a perturbação da secreção pancreática é uma
característica dessa doença.
Na fibrose cística, uma mutação herdada faz a proteína do canal CFTR ser defeituosa ou
ausente. Como resultado, a secreção de Cl e fluido cessa, mas as células caliciformes
continuam a secretar muco, resultando em espessamento do muco. No sistema digestório,
o muco espesso obstrui ductos pancreáticos pequenos e impede a secreção de enzimas
digestórias no intestino. Nas vias aéreas do sistema respiratório, onde o canal CFTR
também é encontrado, a falha na secreção de líquido dificulta o movimento mucociliar
devido ao muco espesso, levando a infecções pulmonares recorrentes. Em ambos,
pâncreas e criptas intestinais, a secreção de sódio e água é um processo passivo, dirigido
por gradientes eletroquímicos e osmóticos. O movimento de íons negativos do LEC para o
lúmen cria um gradiente elétrico negativo no lúmen que atrai Na. O sódio move-se a favor
do gradiente eletroquímico através de junções comunicantes entre as células. A
transferência de Na e de HCO3 do LEC para o lúmen cria um gradiente osmótico, e a água
segue por osmose. O resultado final é a secreção de uma solução aquosa de bicarbonato
de sódio.
2) Definir as funções do sistema digestório e as vantagens que ele traz para
organismo.
O estômago possui três funções gerais:
Armazenamento: O estômago armazena alimento e regula a sua passagem para o
intestino delgado, onde ocorre a maior parte da digestão e da absorção.
Digestão: O estômago digere a comida, química e mecanicamente, formando a mistura
“cremosa” de partículas uniformemente pequenas, chamada de quimo.
Defesa:O estômago protege o corpo por destruir muitas das bactérias e outros
patógenos que são deglutidos juntamente com a comida ou aprisionados no muco das
vias respiratórias. Ao mesmo tempo, o estômago precisa proteger a si mesmo de ser
agredido por suas próprias secreções.
A função primária do TGI é transportar nutrientes, água e eletrólitos do meio externo para
o meio interno do corpo. A comida que ingerimos existe principalmente na forma de
macromoléculas, como proteínas e carboidratos complexos; então, nosso sistema
digestório precisa secretar enzimas poderosas para digerir os alimentos gerando moléculas
que sejam pequenas o bastante para serem absorvidas para o interior do corpo. Ao mesmo
tempo, entretanto, essas enzimas não devem digerir as células do próprio trato
gastrointestinal. Se os mecanismos protetores contra a autodigestão falham, podemos
desenvolver lesões conhecidas úlceras pépticas nas paredes do trato GI.
Outra função do sistema digestório é equilibrar a entrada e saída de líquido. Além disso,
enfrenta um desafio que é repelir invasores externos. A maior área de contato entre o
meio interno e o mundo exterior está no lúmen do sistema digestório. Consequentemente,
o trato GI com sua área de superfície total do tamanho aproximado de uma quadra de
tênis , enfrenta diariamente o conflito entre a necessidade de absorver água e nutrientes
e a necessidade de evitar que bactérias, vírus e outros patógenos entrem no corpo. Para
que isso ocorra, o epitélio transportador do TGI é auxiliado por um conjunto de
mecanismos fisiológicos de defesa, incluindo muco, enzimas digestivas, ácido e a maior
coleção de tecido linfático do corpo, o tecido linfático associado ao intestino (GALT).
Estima-se que 80% de todos os linfócitos do corpo são encontrados no intestino delgado.
3) Compreender os equilíbrios relacionados ao TGI: hidroeletrolítico, osmótico,
ácido-básico.
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2014/11/eletrolitico.pdf
Homeostasia hídrica e eletrolítica
Múltiplos sistemas integram o equilíbrio hidroeletrolítico
O processo do equilíbrio hidroeletrolítico é realmente integrado, uma vez que envolve os
sistemas respiratório e circulatório, além das respostas renais e comportamentais. Ajustes
feitos pelos pulmões e pelo sistema circulatório estão principalmente sob controle neural,
podendoser executados de forma bastante rápida. A compensação homeostática pelos rins
ocorre de forma mais lenta porque os rins estão principalmente sob controle endócrino e
neuroendócrino. Por exemplo, uma pequena mudança na pressão arterial, que resulta de
um aumento ou de um decréscimo do volume sanguíneo, é rapidamente corrigida pelo
centro de controle cardiovascular no encéfalo. Se as mudanças de volume são persistentes
ou de grande magnitude, os rins agem para ajudar a manter a homeostasia.
Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, aspiração gástrica) levam a um desequilíbrio
hídrico e eletrolítico.
O Sódio, o potássio e o cloro são eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são
componentes essenciais de fluidos corporais, como sangue e urina e, ajudam a regular a
distribuição de água ao longo do organismo além de desempenhar um papel importante no
equilíbrio ácido básico. O rim é o órgão mais importante na regulação do volume e da
composição dos fluidos corporais, mesmo que outros órgãos como o coração, o fígado, os
pulmões e a glândula pituitária ajudem a manter o equilíbrio eletrolítico. Considerando os
fluídos corporais, o sódio (Na+ ) é o principal cátion extracelular, o potássio (K+ ) é o
principal cátion intracelular e o cloro (Cl- ) é o principal ânion extracelular (Tabela 1). As
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2014/11/eletrolitico.pdf
concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba Na-K ATPase das membranas
plasmáticas, a qual transporta de forma ativa o Na+ para o exterior das células e K+ para o
interior.
Equilíbrio hídrico
O balanço hídrico pode ser definido como a diferença
entre a água que entra no organismo, por meio
da ingestão de água, bebidas e alimentos, e a água
produzida pelo metabolismo, menos o total de água perdido
através dos diversos mecanismos corporais
O cloro é essencial no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica e no
equilíbrio ácidobásico onde desempenha um papel especial no sangue pela ação do desvio
de cloretos. Além disso, no suco gástrico o cloreto também tem importância especial na
produção do ácido clorídrico. O cloreto das secreções gástricas é derivado do cloreto do
sangue e normalmente é reabsorvido durante os últimos estágios da digestão no intestino
grosso. Tanto a ingestão quanto a excreção do cloreto é inseparável das do sódio. O
hormônio ADH intensifica a excreção de cloro e reduz a sua absorção pelos túbulos renais.
Em relação às perdas de água no organismo, estas podem ser provenientes do trato
respiratório e gastrointestinal, da pele e dos rins. Estima-se que as perdas pela respiração
sejam cerca de 250 mL a 350 mL por dia em indivíduos sedentários, podendo aumentar
para 500 mL a 600 mL por dia para pessoas ativas. Em relação à pele, as perdas podem
ocorrer por meio de difusão insensível ou pelo suor. As perdas insensíveis são em torno de
450 mL em média por dia, enquanto que as perdas por meio do suor são extremamente
variáveis e dependentes de fatores metabólicos e ambientais. Enquanto que nas fezes, as
perdas, em geral, mantêm-se constantes, em torno de 100 mL a 200 mL por dia,
excetuando casos de diarreia, por exemplo.
Toda água ingerida através de alimentos sólidos ou líquidos é digerida e absorvida pelo
trato gastrointestinal, sendo depois distribuída nos espaços corporais. Em 24 horas, o
aporte de líquidos ao intestino delgado é de aproximadamente 8 L (2 L provenientes da
dieta e 6 L provenientes de secreções de glândulas salivares, estômago, pâncreas,
fígado e duodeno), dentre os quais 6,5 L são absorvidos por essa região do trato
gastrointestinal, enquanto o restante será absorvido pelo intestino grosso.
A água é absorvida em mais de um local do corpo.
-A água é transportada através da membrana intestinal inteiramente por difusão.
-Quando o quimo está suficientemente diluído, a água é absorvida da mucosa intestinal
pelo sangue das
vilosidades, quase inteiramente, por osmose.-
3. A maior parte da água ingerida vem dos alimentos e da bebida.
A maior perda de água é 1,5 L/dia perdida na urina. Quantidades
menores são perdidas nas fezes, na evaporação pela pele e no ar
umidificado exalado.
4. A reabsorção renal conserva a água, mas não pode repor a água
perdida pelo corpo.
5. Para produzir urina diluída, o néfron deve reabsorver solutos sem
reabsorver água. Para concentrar a urina, o néfron deve reabsorver
água sem reabsorver soluto.
6. O filtrado que deixa o ramo ascendente da alça de Henle é diluído.
A concentração final da urina depende da permeabilidade à água
do ducto coletor.
7. O hormônio hipotalâmico vasopressina controla a permeabilidade
do ducto coletor à água de forma graduada. Quando a vasopressina
está ausente, a permeabilidade à água é praticamente zero.
8. A vasopressina promove a inserção de aquaporinas (poros para
a água) na membrana apical das células do néfron distal
.
9. Um aumento na osmolalidade do LEC ou uma diminuição na
pressão arterial estimulam a liberação da vasopressina pela neuro-
-hipófise. A osmolalidade é monitorada por osmorreceptores
hipotalâmicos. A pressão arterial e o volume sanguíneo são detec-
tados por receptores localizados nos seios carotídeos e aórticos e
nos átrios, respectivamente.
10. A alça de Henle é um multiplicador em contracorrente que gera
uma alta osmolalidade no líquido intersticial medular através do
transporte ativo de Na, Cl e K para fora do néfron. Essa alta osmolalidade medular é
necessária para a formação da urina concentrada à medida que o filtrado flui ao longo dos
ductos coletores.
11. Os vasos retos formam um sistema de troca em contracorrente
que remove a água reabsorvida pelo túbulo renal, impedindo que a
água dilua o interstício medular.
12. A ureia contribui para a alta osmolalidade na medula renal.
Equilíbrio ácido-básico
25. O pH do corpo é estritamente regulado porque o pH afeta as pro-
teínas intracelulares, como enzimas e canais de membrana.
26. A ingestão de ácidos dos alimentos e a produção de ácido pelos
processos metabólicos são o maior desafio ao equilíbrio do pH
corporal. A principal fonte de ácidos é o CO2 da respiração, que
reage com a água para formar ácido carbônico (H2CO3).
27. O corpo lida com as mudanças no pH através do uso de tampões,
da ventilação e da secreção ou reabsorção renal de H
e HCO3.
28. O bicarbonato produzido a partir do CO2 é o tampão extracelular
mais importante do organismo. O bicarbonato tampona os ácidos
orgânicos produzidos pelo metabolismo.
29. A ventilação pode corrigir distúrbios no equilíbrio acido-básico
pois mudanças na plasmática podem afetar tanto o conteúdo sanguíneo de H como o de
HCO3. Um aumento na PCO2 estimula os quimiorreceptores centrais. centrais. Um
aumento na concentração plasmática de H estimula os quimiorreceptores carotídeos e
aórticos. O aumento da ventilação elimina CO2 e reduz a concentração plasmática de H+.
30. Na acidose, os rins secretam H e reabsorvem HCO3.
31. Na alcalose, os rins secretam HCO3 e reabsorvem H+.
32. As células intercaladas do ducto coletor são responsáveis pela regulação fina do
equilíbrio acido-básico. As células intercaladas tipo A são ativadas na acidose, ao passo
que as tipo B são ativadas na alcalose.
MECANISMOS COMPORTAMENTAIS NO
EQUILÍBRIO DO SAL E DA ÁGUA
Embora os reflexos neurais, neuroendócrinos e endócrinos desempenhem um papel-chave
na homeostasia do sal e da água, as respostas comportamentais são críticas no
restabelecimentodo estado normal, principalmente quando o volume do LEC di-
minui ou a osmolalidade aumenta. Beber água é normalmente a única forma de repor a
água perdida, ao passo que ingerir sal é a
única forma de aumentar o conteúdo corporal de Na. Ambos os comportamentos são
essenciais para o equilíbrio normal do sal e da água. Os médicos precisam reconhecer a
ausência desses comportamentos em pacientes que estão inconscientes ou incapazes de
obedecer a desejos comportamentais e precisam ajustar o tratamentode acordo com isso.
A área que estuda as bases biológicas para o comportamento, incluindo beber e comer, é
chamada de psicologia fisiológica.
Controle integrado do volume e da osmolalidade.
As compensações homeostáticas para mudanças no equilíbrio do sal e da água seguem a
lei de ação das massas. Líquidos e solutos adicionados ao corpo precisam ser removidos, e
líquidos e solutos perdidos pelo corpo precisam ser repostos. Contudo, a compensação
perfeita nem sempre é possível.
Absorção isosmótica da água
A água é transportada através da membrana intestinal inteiramente por difusão. A difusão
obedece às leis usuais da osmose. Portanto, quando o quimo está suficientemente diluído,
a água é absorvida através da mucosa intestinal pelo sangue das vilosidades, quase
inteiramente por osmose. Por outro lado, a água pode também ser transportada na direção
oposta - do plasma para o quimo. Esse tipo de transporte ocorre especialmente quando
soluções hiperosmóticas são lançadas do estômago para o duodeno. Em questão de
minutos, água suficiente será transferida por osmose, para tornar o quimo isosmótico ao
plasma.
O sódio é o eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico sendo
absorvido no intestino delgado por transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos,
bicarbonato e glicose. Além de regular a pressão osmótica, o sódio também é importante
na manutenção do potencial de membrana, essencial em funções celulares como
contrações musculares e transmissão de impulsos nervosos e na regulação do equilíbrio
ácido básico, onde atua associado ao cloreto e ao bicarbonato. A regulação da
concentração de sódio no organismo é controlada endocrinamente mediante mecanismos
direcionados não somente para manter o nível de sódio sanguíneo como também manter a
relação Na:K no fluido extracelular.
4) Conceituar cirurgia bariátrica, seus tipos e complicações (normais e anormais)
decorrente do processo pós-operatório.
● Vantagens e desvantagens;
● Riscos e benefícios.
http://www.scielo.br/pdf/rprs/v26n1/20476.pdf
A cirurgia bariátrica tem se mostrado uma técnica de grande auxílio na condução clínica
de alguns casos de obesidade. A indicação desta intervenção vem crescendo nos dias
atuais e baseia-se numa análise abrangente de múltiplos aspectos do paciente.
A seleção de pacientes requer um tempo mínimo de 5 anos de evolução da obesidade e
história de falência do tratamento convencional realizado por profissionais qualificados. A
cirurgia estaria contra-indicada em pacientes com pneumopatias graves, insuficiência
http://www.scielo.br/pdf/rprs/v26n1/20476.pdf
renal, lesão acentuada do miocárdio e cirrose hepática. Alguns autores citam
contraindicações psiquiátricas que ainda são fonte de controvérsias e motivo de discussão
posterior.
As cirurgias são classificadas como disabsortivas e/ou restritivas. São reconhecidas 3
técnicas de tratamento cirúrgico3. A gastroplastia vertical com bandagem foi desenvolvida
em 1982 por Mason. É uma cirurgia restritiva que consiste no fechamento de uma porção
do estômago através de uma sutura, gerando um compartimento fechado. A utilização de
um anel de contenção resulta em um esvaziamento mais lento deste “pequeno estômago”.
Com este procedimento, os pacientes experimentam uma redução em média de 30% do
peso total nos primeiros anos. Porém, observa-se uma queda na velocidade de perda de
peso para menos de 20% após 10 anos de seguimento. Uma das razões propostas para este
fato é o aprendizado realizado pelos pacientes. Eles passam a selecionar e ingerir
alimentos líquidos hipercalóricos com uma passagem rápida pelo “estômago estreitado”
(p. ex.: “milk shake”, leite condensado, etc.).
A ‘’Lap Band’’ é uma outra técnica cirúrgica restritiva, relativamente recente. Consiste na
implantação videolaparoscópica de uma banda regulável na porção alta do estômago. Este
artefato fica conectado a um dispositivo colocado sob a pele, o que permite o ajuste
volumétrico do reservatório gástrico criado. Esta técnica ainda carece de uma melhor
avaliação em estudos de seguimento.
Nos últimos anos, entretanto, vem predominando uma terceira técnica que reúne a
restrição à disabsorção, chamada de cirurgia de Capella. Aqui, a gastroplastia está
associada a uma derivação gastrojejunal em formato da letra Y (chamada de Y de Roux).
Este procedimento consiste na restrição do estômago para se adaptar a um volume menor
que 30 ml. A redução de volume da cavidade é obtida através da colocação de um anel de
contenção na saída do compartimento formado (orifício menor que 1.5 cm) e conexão com
uma alça intestinal. A ingestão de carboidratos simples pode, assim, ocasionar a chamada
síndrome de “dumping” (náuseas, vômitos, rubor, dor epigástrica, sintomas de
hipoglicemia). Esta síndrome pode desempenhar um importante papel na manutenção da
perda de peso. Com este procedimento, os pacientes obtêm perdas médias na ordem de
35% a longo prazo. É uma técnica segura e com uma baixa morbidade. Valeria a pena,
também, ressaltar um outro procedimento cirúrgico utilizado menos freqüentemente por
alguns centros médicos em pacientes extremamente obesos. Esta seria a técnica de
Scopinaro: um “bypass” biliopancreático parcial com gastrectomia distal.
Os resultados esperados com a cirurgia bariátrica incluem:
Perda de peso, melhora das comorbidades relacionadas e da qualidade de vida.
Utilizando estes parâmetros, o estudo de seguimento (“Bariatric Analysis and Reportig
Outcome System – BAROS”)4 padronizou um conjunto de instrumentos para avaliação dos
resultados obtidos com pacientes submetidos à cirurgia. No estudo SOS5 (Swedish Obese
Subjects), foi encontrada uma melhora da qualidade de vida, dos parâmetros
cárdio-respiratórios (dor torácica, dispnéia, apnéia do sono e hipertensão6) e metabólicos
(diabetes e distúrbios lipídicos7) associados a uma perda substancial de peso induzida
pela cirurgia. A mortalidade perioperatória está em torno de 0.3 a 1.6 %. As complicações
do período pós-operatório podem ser classificadas em precoces e tardias.
● A má absorção de nutrientes é umas das explicações para a perda de peso
alcançada com o uso de técnicas disabsortivas como a derivação
biliopancreática/duodenal switch (DBP), sendo que cerca de 25% de proteína e
72% de gordura deixam de ser absorvidos. Automaticamente, nutrientes que
dependem da gordura dietética para serem absorvidos, como as vitaminas
lipossolúveis e o zinco, estão mais suscetíveis a uma má absorção nesse tipo de
procedimento.
Benefícios da cirurgia:
Seus benefícios são inegáveis. Uma pesquisa publicada no JAMA – The Journalofthe
American Medical Association, aponta que pacientes obesos que se submeteram à cirurgia
bariátrica têm uma taxa de sobrevida maior, em longo prazo, quando comparados a
pacientes obesos que não realizaram o procedimento. O levantamento foi realizado pelo
Instituto de Pesquisa em Saúde Coletiva com pacientes atendidos pelo sistema de saúde
VeteransAffairs, em Seattle, nos Estados Unidos.
Além disso, a revista médica inglesa Lancet Diabetes &Endocrinology publicou uma
pesquisa que revela que a cirurgia bariátrica é o procedimento mais eficaz na cura do
diabetes tipo 2. Pesquisadores da Universidade da Califórnia (EUA) junto com o
MooresCancer Center, afirmam que a cirurgia bariátrica reduz em até 81% chances de
câncer de útero.
Mas de nada adianta reduzir o estômago se não houver mudanças de hábitos alimentares e
de estilo de vida. Após a cirurgia bariátrica, a quantidade e o tipo de alimentos a serem
consumidos devem ser limitados.
Desvantagens da cirurgia:
Pacientes no pós-operatório da cirurgia bariátrica podem apresentar complicações
nutricionais. Uma delas é a deficiência de micronutrientes como Cálcio, Ferro,
Vitamina D e Vitamina B12. Em determinados casos é importante, inclusive, a
suplementação de micronutrientes logo a partir do terceiro dia do pós-operatório
Queda de cabelos
Esta é uma questão frequente. Em qualquer forma deemagrecimento, seja ela
clínica ou cirúrgica pode acontecer perda de cabelos, normalmente entre 6 e 8
meses de pós operatório ou de tratamentos clínicos para obesidade que logrem
expressiva perda de peso. O "metabolismo" do paciente quando perde peso tenta
diversas formas de poupar energia, sacrificando algumas funções consideradas "não
vitais" como por exemplo a manutenção do crescimento e preservação dos folículos
capilares. Outra causa de queda/enfraquecimento dos cabelos, apesar de ser
muito precoce no pós operatório, são deficiências leves de micronutrientes, como
vitaminas A, complexo B e D, dentre outros. Normalmente, esse problema do
cabelo é de curta duração e com a estabilização do peso, o cabelo melhora. No
caso de deficiência de micronutrientes, sua reposição é importante para o
tratamento.
Ao mudar a anatomia gastrointestinal, os procedimentos afetam a produção de
hormônios intestinais de forma a reduzir a fome e o apetite, além de aumentar
a sensação de saciedade. O resultado final é a redução do desejo de comer e a
frequência da alimentação.
Curiosamente as mudanças hormonais promovidas cirurgicamente são opostas
às produzidas pela perda de peso dietética:
Mudanças hormonais da cirurgia bariátrica
Melhoram a perda de peso ao manter ou aumentar o gasto energético (calorias
queimadas). Na verdade, algumas cirurgias até aumentam o gasto energético
em relação ao tamanho do peso. Desta forma, a perda de peso cirúrgica tem
chance maior de durar por mais tempo, pois um balanço energético adequado é
criado.
Mudanças hormonais dietéticas
Na perda de peso dietética o gasto energético é reduzido para níveis menores
do que seriam previstos pela perda de peso e pela mudança na composição
corporal. Esta mudança desequilibrada na energia pode levar, muitas vezes, ao
reganho de peso.
A perda de peso motiva o paciente a praticar exercícios como nadar, caminhar,
pedalar e outras atividades físicas e também está associada a diversas outras
mudanças no corpo, que ajudam a reduzir os defeitos no metabolismo das
gorduras.
A combinação entre redução de peso e exercícios melhora a capacidade
corporal de queimar gordura, leva a uma atitude mais positiva e reduz o nível
de estresse. Outra consequência é a redução de hormônios como a insulina
(usada para regular o nível de açúcar) e o cortisol (hormônio do estresse). A
captação e o armazenamento de gordura são reduzidos por esta combinação.
Com a maior perda de peso o paciente começa a praticar mais atividades
físicas, como nadar, caminhar, pedalar e muito mais. Além disso, a combinação
de redução de peso e exercícios melhora a capacidade do corpo em queimar
gordura, leva a uma atitude positiva e reduz o nível de estresse. A perda de
peso massiva causada pela cirurgia bariátrica também reduz hormônios como a
insulina (usada para regular o nível de açúcar) e cortisol (hormônio do
estresse). Também melhora outros fatores que reduzem a captação e o
armazenamento de gordura em depósitos. A atividade física também é
componente fundamental no combate à obesidade.
Por isso, a cirurgia bariátrica pode ser uma ferramenta útil para auxiliar
pessoas obesas a quebrar o ciclo de ganho de peso e ajudar a perder peso, além
de manter a perda em longo prazo e melhorar a qualidade de vida e saúde de
forma geral.
5) Definir dieta enteral e seus tipos (local e em relação a dieta).
https://www.accamargo.org.br/sites/default/files/2018-07/Manual-Nutricao-Enteral.pdf
http://www2.ebserh.gov.br/documents/220938/2471769/Guia+-+Nutri%C3%A7%C3%A3
o+Enteral+%282%29.pdf/4b7a7f0c-4547-4a2d-b1de-00601bf9245e
A nutrição enteral é uma forma de alimentação para pacientes que não devem ou
conseguem se alimentar por via oral (boca), como em casos de cirurgia da região da
cabeça e do pescoço, esôfago, estômago, etc.
https://www.accamargo.org.br/sites/default/files/2018-07/Manual-Nutricao-Enteral.pdf
http://www2.ebserh.gov.br/documents/220938/2471769/Guia+-+Nutri%C3%A7%C3%A3o+Enteral+%282%29.pdf/4b7a7f0c-4547-4a2d-b1de-00601bf9245e
http://www2.ebserh.gov.br/documents/220938/2471769/Guia+-+Nutri%C3%A7%C3%A3o+Enteral+%282%29.pdf/4b7a7f0c-4547-4a2d-b1de-00601bf9245e
A ingestão dos alimentos pode ser feita por meio de uma sonda (passagem
naso/orogástrica) posicionada ou implantada no estômago e no intestino delgado. Nesse
caso, os alimentos estão na forma líquida ou em pó e têm o mesmo valor nutricional que
obteria pelo consumo de alimentos, e também são digeridos da mesma maneira, contendo
tudo que necessita diariamente, incluindo carboidratos, proteínas, gordura, vitaminas,
minerais e água.
A nutrição enteral é administrada ao paciente por meio de uma sonda fina, que é um
tubo fino, macio e flexível, e que leva a dieta líquida diretamente para o estômago ou
intestino. Pode ser posicionada via nasal (no nariz) ou oral (na boca), ou ainda implantada
através de procedimento cirúrgico, realizado pelo médico, no estômago, duodeno ou
jejuno (ostomia).
Nasoenteral em posição gástrica (NG):
Pelo nariz, descendo até o estômago.
Sonda nasoenteral em posição intestinal (NJ):
Pelo nariz, descendo até o intestino (jejuno). O procedimento é simples e indolor.
Sonda de gastrostomia:
Diretamente no estômago, por meio de pequeno orifício no abdômen.
Geralmente através de sonda de alimentação de silicone, com diâmetro que variam de
14 a 26 french, com âncora ou balão de fixação interna e discos de fixação externa,
que são colocadas por diversas técnicas, gastrostomias percutânea endoscópica (GEP),
gastrostomias radiológica percutânea, gastrostomias cirúrgicas, aberta (Stamm, Witzel,
Janeway), gastrostomias laparoscópica.
Sonda de jejunostomia:
Diretamente no intestino, por meio de pequeno orifício no abdômen.
Geralmente através de sondas de alimentação de poliuretano com diâmetro de 8 a 10
french, que podem ser colocadas pela técnica endoscópica percutânea (JEP), ou
através de uma sonda de gastrostomia, ou por técnica cirúrgica aberta (Wtzel). Há
ainda a possibilidade de acesso jejunal por cateter através de agulha, utilizando
cateter de polivínil de 16 Ga ou de Jejunostomias em Y de Roux, usando cateter de
silicone com balão.
TIPOS DE DIETAS ENTERAIS
Existem diferentes categorias de fórmulas nutricionais disponíveis para a utilização de
indivíduos com necessidades alimentares especiais. Basicamente, elas diferem entre si por
serem produzidas com alimentos (artesanal) ou serem industrializadas.
DIETA ARTESANAL OU CASEIRA:
É uma dieta que você prepara em sua casa, com alimentos geralmente utilizados na
alimentação habitual da família (leite, frutas, arroz, feijão, carne, etc.), que devem ser
cozidos, liquidificados e coados.
DIETA INDUSTRIALIZADA:
É uma dieta pronta, vendida comercialmente nas versões em pó (deve ser diluída em água
filtrada) e líquida (pronta para uso). Esta dieta fornece todos os nutrientes necessários
para atender os requerimentos nutricionais e para a manutenção da saúde. Há produtos
para os pacientes com situação metabólica específica.
CUIDADOS COM A CONSERVAÇÃO DA DIETA ENTERAL
A dieta enteral deverá ser preparada preferencialmente para seu consumo imediato ou
deverá ser consumida em até 24 horas.
• Caso não seja possível, a dieta enteral poderá ser preparada e acondicionada em frascos
previamente identificados e higienizados. Estes frascos deverão ser armazenados fechados
em uma geladeira (preferencialmente na prateleira superior), não os colocando na porta.
• Em dias de calor, retirar a dieta da geladeira de 15 a 30 minutos, e em dias de frio,
cerca de 60 minutos antes do horário de administrar a dieta.
• A dieta não deve ser congelada, bem como não pode ser aquecida em banho-maria ou
em forno micro-ondas (o calor pode alterar a composição da dieta).
• Se sobrar dieta, esta deverá ser descartada, pois não é recomendado reaproveitá-la de
um dia para o outro.
FORMULAÇÕES DISPONÍVEIS:
Conforme complexidade dos nutrientes:
Elementares ou Monoméricas
São aquelas em que os macronutrientesse apresentam na sua forma mais simples e
hidrolisadas. As proteínas se apresentam principalmente na forma de aminoácidos livres,
os hidratos de carbono na forma simples e os lipídios em forma de ácidos graxos
essenciais, vitaminas e minerais.
Oligoméricas ou peptídicas
São aquelas em que principalmente as proteínas estão na forma de hidrolisado, como no
hidrolisado de lectoalbuminas, no hidrolisado de soja e outros. Os hidratos de carbono
podem ser complexos ou não e os lipídios estão em sua maior concentração na forma de
triglicerídeos de cadeia média (TCM) e ácidos graxos essenciais (AGE).
Poliméricas
São aquelas em que os macronutrientes se encontram na sua forma intacta, necessitando
de sofrer digestão prévia à sua absorção. As proteínas estão na forma de caseinatos, sojas,
lectoalbuminas, os lipídios na forma de óleo de milho, canola, girassol, podendo ter ou
não adição de 11 TCM, AGE, e os hidratos de carbono na forma de maltodextrina,
sacarose, podendo ou não ter a presença de fibras.
Para realizar a dieta o ideal é ter um frasco para armazenar a dieta enteral e um equipo
para conectar a dieta do frasco na sonda do paciente. Com ele pode-se controlar o fluxo
da dieta por meio da pinça de rolete (válvula).
Paciente pode apresentar diarréia: Verificar se a dieta está sendo administrada em
temperatura e gotejamento adequados, assim como as condições de higiene dos utensílios
e do manipulador. Se não houver melhora, consulte o médico e/ou nutricionista. ( Três ou
mais episódios de fezes líquidas em grande quantidade).
Paciente pode apresentar refluxo: Administrar a dieta com o paciente sentado ou com a
cabeceira elevada (pelo menos 45°). Diminua a velocidade do gotejamento. Respeite os
intervalos entre as dietas determinadas pelo nutricionista.
Paciente pode apresentar obstipação intestinal: Consulte o nutricionista para uma possível
alteração da dieta ou o médico para a introdução de algum medicamento. Paciente pode
apresentar obstrução da sonda: Com uma seringa de 20 ml, administre água morna em
forma de jato para remover possíveis resíduos de dietas ou medicamentos. Caso não
solucione o problema, entre em contato com a equipe médica.