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Ciências Morfofuncionais dos Sistemas Digestório, Endócrino e 
Renal 
Prof. Maísa Fonseca 
 
Questões dos Seminários feitas pelos grupos 
 
GRUPO 01 - MECANISMOS DA FEBRE E FÁRMACOS ANTITÉRMICOS 
Mecanismos da Febre 
 
A febre é um sinal clínico que consiste na elevação da temperatura acima dos valores normais 
por meio do ajuste térmico hipotalâmico que tenta preservar a integridade do organismo que 
geralmente ocorre após uma infecção ou inflamação, o corpo em condições normais mantém a 
temperatura em valores de 36,5º e 37,5º independente das alterações do meio interno e do 
ambiente em que o rodeiam através de manutenção, produção e perda de calor. 
Tendo em vista que a temperatura elevada é de 39,8º a causa mais frequente da febre é infecção 
bacteriana ou virótica grave, como exemplo pneumonia, tuberculose ou sarampo. A causa 
menos frequente da febre é a destruição dos tecidos do corpo por algum outro agente, um 
exemplo disso é após um ataque cardíaco grave, ao ser exposto à destruição de seus tecidos 
pelos raios x ou pela radiação nuclear, podendo ter febre nos dias seguintes. 
Quando a temperatura corporal diminui abaixo da temperatura normal, o termostato 
hipotalâmico reduz a perda de calor regulada pelo fluxo sanguíneo na pele que por sua vez 
controla a intensidade com que o calor é transferido da parte central, profunda e superficial do 
corpo, além disso, pela sudorese que controla a intensidade da evaporação da pele. 
 Há um aumento da produção de calor por criação de calafrios (pele permanece fria e ocorrem 
tremores, quando a temperatura está em aumento), estimulação simpática em todo o corpo 
aumentando o metabolismo celular, controle da secreção do hormônio tireoidiano que aumenta 
a intensidade do metabolismo em todas as células do corpo, esse equilíbrio é importante para 
temperatura corporal. 
Durante as horas que se a temperatura elevada, todos os mecanismos produtores de calor, cujo 
efeito é o de aumentar a temperatura corporal entra em atividade, incluindo vasoconstrição 
cutânea, metabolismo aumentado por norepinefrina e epinefrina e tremores muscular. 
Quando a temperatura corporal se eleva até 42ºC, 43ºC fica praticamente impossível para os 
mecanismos de regulação de a temperatura fazer com que retorne aos valores normais, a 
intensidade do metabolismo celular fica tão aumentada como efeito da própria temperatura 
que muitas vezes o mecanismo da temperatura são incapazes de controlar essa intensidade de 
produção de calor. 
Ao atingir 43ºC de temperatura, a intensidade do metabolismo celular fica tão acentuada que 
as células começam a se consumir literalmente, começa a “pegar fogo”, quando atinge 44ºC e 
45ºC quase sempre a pessoa morre devido ao próprio calor. 
O efeito mais lesivo da temperatura corporal muito elevada ocorre nas células neuronais do 
cérebro, algumas vezes provocando lesão permanente embora a pessoa sobreviva. 
A febre é importante pois aumenta a eficácia da resposta imune e replicação de microrganismo 
por mecanismos do corpo e se constitui um valioso sinalizador em relação ao diagnóstico e 
evolução do enfermo. 
Experimentos têm demonstrado que a febre ajuda o corpo a resistir aos efeitos devastadores 
de muitas doenças infecciosas. Pois agentes viróticos não vivem bem em temperatura elevada. 
 
Fisiopatologia 
 
A Febre geralmente ocorre em resposta a substâncias pirogênicas que secretada pelas células 
em resposta inflamatória, infecções, neoplasias, hemorragias, doenças metabólicas agudas, 
traumatismos, distúrbios autoimunes, fármacos, drogas, obstrução vascular, distúrbios 
endócrinos e stress psicológico. Os pirógenos agem no hipotálamo (o termostato do corpo) 
reconfigurando-o para uma temperatura mais alta e evoca mecanismo de aumento da 
temperatura do corpo acima de níveis normais. 
A febre acontece com a produção de pirógenos endógenos (ou citocinas), entre os quais 
destacamos a interleucina-1 (IL-1), a interleucina-6 (IL-6). Estas substâncias são produzidas por 
grande variedade de células do organismo, especialmente aquelas capazes de realizar a 
fagocitose como os macrófagos, Estes pirógenos endógenos não podem ser confundidos com 
pirógenos bacterianos (exógenos), sendo distinguidos por produzir febre após período de 
latência, causar leucopenia, e a injeção repetida do mesmo conduzir ao estado de 
refratariedade. 
Para que os pirógenos endógenos sejam liberados pelas suas células de reprodução é necessário 
que haja indução pelos endotoxinas de microrganismos, vírus, bactérias, hormônios (esteroides, 
progesterona, etiocolanolona), pólen, vacinas, proteínas ou produtos de sua desintegração, etc. 
Os pirógenos endógenos, por meio da interação com elementos sensoriais no órgão vascular da 
lâmina terminal e outras regiões em torno do cérebro, promovem a síntese de prostaglandinas 
E2 pela estimulação da cicloxigenase. As prostaglandinas E2 difundem se e atravessam a barreira 
hemato-encefálica até a área pré-óptica do hipotálamo, gerando a liberação de citocinas nos 
sítios terminais e distais dos neurônios responsáveis pelos componentes autonômicos, 
endócrinos e condutores da resposta febril. 
A indução da variação do ponto prefixado hipotalâmico da temperatura está mediada pela 
prostaglandina E2. Ao gerar ascensão do ponto prefixado hipotálamo, estimula-se a produção 
de calor pelo centro promotor de calor, por meio de seus mecanismos (calafrios, aumento do 
metabolismo celular e vasoconstrição). A vasoconstrição é importante na termorregulação e no 
processo que conduz o regulamento da febre. 
O aumento no valor prefixado do hipotálamo desenvolverá mecanismos onde o resultado é a 
perda de calor, principalmente por vasodilatação e sudorese, que tendem a abaixar a 
temperatura até a faixa considerada normal. A este fenômeno dá-se o nome de crises e ocorre 
por diferentes razões fisiológicas, tais como, o controle e ou o desaparecimento do agente 
causador da febre, o uso de antipiréticos, etc. 
O mecanismo controlador da temperatura reduz a produção de calor e aumenta a perda de 
calor. 
 
Fármacos Antitérmicos 
 
Com a presença da febre, uma enzima existente no nosso corpo é produzida em maior 
quantidade e isso faz com que o funcionamento do hipotálamo seja interferido. Sendo assim, os 
antitérmicos agem impedindo que a enzima seja produzida e o funcionamento do hipotálamo 
não seja interferida. 
Em relação aos fármacos antitérmicos: 
1) Não deve ser instituído de maneira aleatória; 
2) Usar apenas em casos que a febre causa desconforto; 
3) Crianças com idades entre seis meses e cinco anos apresenta susceptibilidade a convulsões, 
preconiza-se utilizar os antitérmicos já com a temperatura em ascensão. 
Aspirina: O mais antigo antitérmico e a droga mais utilizada em todo o mundo também têm 
ação anti-inflamatória e analgésica. A aspirina é rapidamente absorvida no trato gastrointestinal 
e após a absorção ela é absorvida em ácido salicílico, que é seu principal metabólito ativo. Seu 
mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase, envolvida na 
síntese das prostaglandinas. 
Reações adversas principais: úlceras gástricas, hemorragias digestivas e perfuração, quadros de 
anafilaxia, asma e rinite. 
Dipirona: Se trata de uma potente ação antitérmica muito utilizada. Além da inibição da 
ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), há também a inibição da síntese de prostaglandinas 
preferencialmente no sistema nervoso central. 
Reações adversas: Os efeitos colaterais mais frequentes são alergia como coceira, ardor, 
vermelhidão, urticária, inchaço e no aparecimento dos sintomas, o tratamento deve ser 
descontinuado imediatamente e não deve ser retomado. 
Ibuprofeno: Anti-inflamatório não hormonal que possui também possui ação antitérmica e 
analgésica. O ibuprofeno é um agente anti-inflamatório não esteroide (não derivados de 
hormônios) que inibe a produção de prostaglandinas (substânciasque estimulam a inflamação) 
o que gera atividade anti-inflamatória (reduz a inflamação), analgésica (redução, até supressão, 
da dor) e antipirética (redução, até supressão, da febre). 
Reações Adversas: úlceras gástricas, hemorragia digestiva e perfuração são as principais. 
Paracetamol: Droga mais utilizada em todo o mundo. Este medicamento é indicado, em adultos, 
para a redução da febre e o alívio temporário de dores leves a moderadas, tais como: dores 
associadas a resfriados comuns, dor de cabeça, dor no corpo, dor de dente, dor nas costas, dores 
musculares, dores leves. 
O Paracetamol provavelmente produz a antipirese atuando ao nível central sobre o centro 
hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar 
a um aumento do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor. A ação ao nível 
central provavelmente está relacionada com a inibição da síntese de prostaglandinas no 
hipotálamo. 
Reações adversas: considerado o antitérmico mais seguro com poucos eventos adversos 
GRUPO 02 – FEBRE E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS: CORRELAÇÕES COM TRAUMAS 
BUCOMAXILARES 
FEBRE 
A febre ou pirexia, é um sintoma médico descrito como um aumento na temperatura corporal 
para níveis acima de 37 graus Celsius). Sendo um mecanismo adaptativo. A febre é uma reação 
orgânica contra determinada doença e pode ser interpretada como um sinal. 
 No entanto, quando a temperatura supera o estado febril, tem-se a febre, um mecanismo 
adaptativo próprio dos seres vivos. Portanto, a febre é uma reação do próprio corpo contra 
patógenos; 
As crianças são as mais afetadas por febre, pois, para seu organismo, todos os vírus e bactérias 
são desconhecidos. 178 U4 - Temperatura corporal, estudo da dor e da sensibilidade Assim, 
quando os microrganismos invadem o corpo humano, esse logo produz como produto uma 
substância conhecida como prostaglandina. A estabilidade das funções do organismo, que, por 
sua vez, é validada por mecanismos fisiológicos e comportamentais, chama-se homeostase. A 
manutenção da homeostase do organismo é importante para garantir o equilíbrio orgânico e 
fisiológico, mantendo as funções vitais do organismo. 
MECANISMOS 
A febre geralmente ocorre em resposta a substância piro gênicas (o mais conhecido é a 
interleucina1), que são secretados pelas células como resposta inflamatória. Essas substâncias 
piro gênicas agem no hipotálamo (o termostato do corpo), configurando-o para uma 
temperatura mais alta, e ao fazê-lo, evoca os mecanismos de aumento de temperatura do corpo, 
fazendo-o aumentar a temperatura a níveis acima do normal. 
O corpo tem várias técnicas para aumentar a temperatura: temores que envolvem movimentos 
físicos e que produzem calor, vasoconstrição, ou seja, a diminuição do fluxo sanguíneo da pele, 
reduzindo a quantidade de calor perdido pelo corpo. A temperatura do corpo é mantida nestes 
níveis até que os efeitos dos pirógenos cessem. 
A febre pode ser classificada como de baixa intensidade (38 a 39ºC), moderada (39 a 40º) ou 
alta (mais de 40ºC), dependendo de quanto a temperatura corpórea subiu. 
A febre pode ser benéfica, e é parte da resposta do corpo para uma doença; no entanto, se a 
febre for acima de 42ºC, então pode causar danos significativos aos neurônios, com risco de 
convulsões. Essa situação é chamada de hipertermia maligna. 
A temperatura normalmente flutua ao longo do dia, e o mesmo se aplica à febre. Se esse padrão 
característico estiver ausente, a temperatura aumentada do corpo pode ser por causa de 
insolação, uma disfunção mais séria. A insolação é causada pelo excesso de sol e desidratação. 
TRATAMENTO 
As drogas que reduzem a febre são chamadas de antipiréticos. Os antipiréticos mais comuns são 
o paracetamol e dipirona. 
 
 
REGULAÇÃO 
A regulação da temperatura é realizada pela região do hipotálamo. A febre é causada por vários 
fatores − infecção, sequelas de lesão tecidual, inflamação, rejeição de corpo estranho, processo 
que apresenta malignidade −, mas não é considerada uma doença; ela apresenta um sintoma 
com função de defesa orgânica, pois situações que podem sinalizar um problema mais grave 
devem receber atenção. 
Para manter a temperatura corporal humana em 36 °C, diferentes mecanismos são utilizados. O 
sangue é um importante condutor de calor; dessa forma, quando o corpo esquenta muito, 
promove a dilatação dos vasos periféricos, facilitando a irradiação do calor pela superfície do 
corpo. Quando o corpo sente muito frio, ocorre o inverso, a vasoconstrição dos vasos, o que 
naturalmente diminui a perda de calor. Para que aconteça a perda de calor, tem-se a sudorese. 
Na pele, existem milhares de glândulas envolvidas na produção de calor, as quais eliminam suor 
quando o corpo esquenta muito. A liberação da água favorece a diminuição da temperatura 
corporal. 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
O processo inflamatório apresenta dor, febre, mialgia (dor muscular), prostração, quietude, 
cefaleia e mal-estar, caracterizado por ser um mecanismo de defesa inicialmente local, com 
possibilidade de repercussão e alteração sistêmica significativa. A inflamação avança com a 
liberação de mediadores inflamatórios que levam à formação de edema inflamatório e ativam 
centros reguladores do hipotálamo relacionados ao controle da temperatura corporal. Na 
inflamação aguda, veia e capilares funcionam em sua plenitude, ou seja, em sua capacidade 
máxima, aumentando a vascularização. Normalmente, isso não acontece porque parte desses 
vasos permanece não funcional em períodos intercalados de tempo. O calor na área inflamada 
vem em razão de uma circulação ativa em vasos locais associados à vasodilatação e ao aumento 
da permeabilidade vascular, trazendo mais sangue dos tecidos mais profundos. 
TRAUMAS E FRATURAS 
As fraturas mandibulares correspondem ao segundo tipo mais comum dentre as fraturas do 
esqueleto facial. Os traumas faciais, tais como lesão de tecido mole, trauma dental e as fraturas 
dos ossos da face são as lesões mais comumente tratadas pelo cirurgião buco-maxilo-facial. Os 
traumas faciais mais frequentes decorrentes de acidente de trânsito são as lesões de tecido 
mole e as fraturas faciais que englobam a mandíbula e o osso zigomático com severidade maior 
quando comparado aos traumas causados por outra etiologia principalmente em vítimas do 
gênero masculino e na faixa etária de 18 a 30 anos. 
Entende-se como traumas as lesões existentes, qualquer tipo de violência, seja física, química, 
biológica ou psicológica que ofenda a integridade corporal de outrem, configura-se como lesão 
corporal, crime autônomo previsto no artigo 129 do cód. Penal (ALMEIDA JR., 1965). Podendo 
também ser por causa acidental de qualquer espécie. 
Abordagem inicial do traumatismo 
Primeiro deve-se identificar corretamente o quadro do paciente, se há risco imediato de morte, 
decorrente da obstrução das vias aéreas ou hemorragia exsanguinante (hemorragia externa 
grave). 
Se não forem lesões graves, ou seja sem obstruções ou sangramentos, deve-se iniciar 
tratamento após completa estabilização do paciente. 
Significância no diagnostico e tratamento: salvar vidas, restaurar a função, prevenir sequelas e 
deformidades, dar conforto ao paciente e reavaliações frequentes. Pois o risco de morte pode 
ser de difícil identificação durante as fases precoces do processo de avaliação, pois também 
existe a possibilidade de haver alteração do nível de consciência, frequentemente associado ao 
traumatismo craniano, dificultando o exame clínico. 
Atualmente, com o incremento da violência nos grandes centros urbanos, houve também um 
aumento de fraturas decorrentes de armas de fogo. 
 
CASO CLÍNICO 
Relato clínico: Paciente de 16 anos, leucoderma (manchas brancas), gênero masculino, 
compareceu ao serviço após ter sido vítima de fratura mandibular do lado direito por arma de 
fogo. Foi realizada remoção dos restos ósseosnecrosados, extenso desbridamento local 
(retirada de tecido desvitalizado ou de corpo estranho de uma ferida), lavagem com soro 
fisiológico 0,9% e sutura da região com o fio reabsorvível do tipo Vicryl 3.0 (Brasuture), 
permanecendo o paciente ainda com intubação orotraqueal, em virtude do edema, com 
suspeita de fratura de laringe. No pós-operatório de sete dias, com a regressão do edema, 
realizou-se reavaliação das vias aéreas do paciente, sendo então realizada traqueostomia do 
mesmo, com o intuito de manter-se uma via aérea pérvia (aberta), bem como a realização de 
bloqueio maxilomandibular com auxílio de uma barra de Erich associada a fio de aço. Essa opção 
de tratamento inicial deu-se em virtude da cominuição óssea somada à possibilidade de infecção 
pós-operatória, em função das elevadas taxas de infecção relacionadas com fraturas por arma 
de fogo. Foi realizada antibioticoterapia com Amoxicilina 500 mg com Clavulanato de Potássio 
125 mg, 8/8 horas via parenteral (endovenoso) por sete dias, tendo sido, após esse período, 
trocada por uso via oral (suspensão), para uso domiciliar por 15 dias. 
Nos controles pós-operatórios seguintes, não foram observados sinais de infecção. Após 30 dias 
do trauma o paciente foi submetido à anestesia geral para que fosse possível realizar a redução 
cruenta e a fixação da fratura. O acesso à fratura foi submandibular, para posterior fixação com 
auxílio de uma placa de reconstrução de 2,4 mm com 16 furos. 
Em um controle pós-operatório de sete meses, foram restabelecidos o contorno e a simetria na 
região direita mandibular, bem como uma oclusão ideal e estável. Ao exame de imagem, havia 
sugestão de uma boa adaptação da fixação interna rígida, demostrando que o tratamento foi 
satisfatório. 
 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA PRÉ-OPERATÓRIA. 
O tratamento emergencial para os pacientes vítimas de PAF (projéteis de armas de fogo) 
consiste na ressuscitação e na manutenção das vias aéreas, atentando-se para sangramentos e 
edema local. Nas feridas decorrentes de PAF na região de cabeça e pescoço, a cavidade 
temporária criada pelo projétil pode relacionar-se com enfisema e edema local, que podem 
resultar em comprometimento das vias aéreas em minutos ou horas após o trauma, fato esse 
que justifica a realização de entubação endotraqueal. 
O tratamento para as fraturas por arma de fogo na mandíbula tem como objetivo primordial a 
restauração da função e da estética, podendo ser dividido em duas categorias: 1- a forma 
convencional, em que múltiplas etapas de tratamento são realizadas, e 2- tratamento imediato 
em um único estágio. A seleção da técnica cirúrgica adequada é tão importante quanto o 
momento de intervenção, pois a seleção incorreta ou a aplicação indevida da técnica cirúrgica 
também podem levar ao insucesso, como infecção, assimetria facial e subsequentes operações 
de revisão. Neste caso, foi proposta a abordagem em estágios, em que foi realizado bloqueio 
maxilomandibular para estabilização dos fragmentos, por quatro semanas, seguido de 
intervenção cirúrgica para fixação interna rígida por meio do sistema do tipo load bearing (2,4 
mm); note-se que foi mantida antibioticoterapia em ambas as etapas do tratamento. 
Os projéteis não se apresentam estéreis, mas sim como objetos contaminados, pois tais 
projéteis podem atravessar as vestes do paciente, bem como podem entrar em contato com a 
cavidade oral do paciente, em alguns casos que acometem a região maxilofacial. Em virtude 
disso, espera-se um aumento da morbidade pós-operatória e de complicações, fatos que 
justificam a utilização de antibioticoterapia no período pós-operatório. 
Cada medicamento precisa ter detalhamento de informações na prescrição, tais como a 
indicação de dosagem correta, assim como o intervalo de dose, qual a via de administração e 
seus cuidados adequados ao paciente internado, pois seu fornecimento é um caso especial de 
prescrição que deve ser feito com muita atenção pela equipe de atendimento. 
A responsabilidade de verificar a disponibilidade dos medicamentos no hospital, correção da 
prescrição e de sua execução, fica na incumbência de três profissionais, o Farmacêutico, o 
enfermeiro e o cirurgião buco-maxilo-facial. 
Grandes autores como Aguiar et al, Prado e Salim e Freitas, citam analgésicos, antiinflamatórios 
não esteroidais, anti-inflamatórios esteroidais, costicosteroides, antibióticos, protetores 
gástricos, antieméticos entre outros, como medicamentos que podem ser prescritos pelo 
cirurgião buco-maxilo-facial de acordo com as exigências do paciente. 
Muitos pacientes possuem comorbidades, ou seja, a existência de duas ou mais doenças em 
simultâneo na mesma pessoa, como cardiopatias, hipertensão arterial sistêmica dentre outras, 
e fazem uso constante de alguns medicamentos para seu tratamento. A sua prescrição deve ser 
continuada, a menos que o clínico assistente do paciente interrompa sua administração. 
Para pacientes que não estejam se alimentando normalmente, Prado e Salim, defendem que a 
soroterapia, conjunto de fluidos administrados ao paciente, é uma opção adequada, para que 
ele mantenha uma boa volemia e equilíbrio hidroeletrolíticos, necessários. 
Nas primeiras 12 horas, alterações nos sinais vitais do paciente, estado respiratório e circulatório 
e nas funções neurológicas, são esperadas. Dessa forma, durante toda a permanência do 
paciente no hospital, o cirurgião buco-maxilo-facial deverá acompanhar a evolução clínica diária 
do paciente, realizando o exame físico, acompanhando sua progressão clínica, até que ele se 
encontre em condições de obter alta hospitalar. 
 
 
GRUPO 03 – FISIOLOGIA DA DOR: Como a aspirina e outros analgésicos eliminam a dor? 
 
1 – O TRATAMENTO DA DOR 
Envolve a utilização de analgésicos opioides, analgésicos comuns, AINH’s (anti-inflamatórios não 
hormonais) e analgésicos adjuvantes. Tradicionalmente, estes fármacos são administrados por 
via sistêmica ou no neuroeixo. Entretanto, quando aplicados por estas vias, estão associados a 
efeitos colaterais importantes, os quais podem inviabilizar o seu uso. Farmacologicamente, 
sabe-se que os analgésicos têm por mecanismo de ação principal a atuação em sítios específicos 
localizados no sistema nervoso central e na periferia. Esta observação levou à realização de 
trabalhos que propunham a administração tópica de fármacos como AINH’s, anestésicos locais, 
capsaicina, antidepressivos tricíclicos, cetamina, clonidina, opioides e canabinoides. A aplicação 
tópica destes fármacos possibilita elevadas concentrações nos sítios efetores periféricos em 
contraposição a baixos níveis séricos dos mesmos. Desta forma, torna-se pouco provável a 
ocorrência de efeitos colaterais indesejáveis. 
 
1.1 – DOR: 
A dor é algo que sentimos no cérebro. 
Ocorre quando a lesão tecidual ativa as terminações nervosas livres (receptores da dor ou 
nociceptores) dos nervos periféricos. 
Resulta da estimulação das terminações nervosas periféricas por substância químicas 
produzidas localmente, como as prostaglandinas, ou por agentes exógenos, sejam químicos ou 
físicos, que na maioria das vezes também produzem localmente substâncias nociceptivas. 
 
1.2 – CLASSIFICAÇÃO DA DOR: 
a- FISIOLÓGICA- Sinal Protetor. 
b- INFLAMATÓRIA- Artrite reumatoide. 
c- NEUROPÁTICA- É mantida mesmo após a retirada do estímulo (Amputação). 
d- DISFUNCIONAL- Função anormal do sistema nervoso. 
2 – TIPOS DE ANALGÉSICOS: 
 
2.1 – ANALGÉSICOS OPIÓIDES 
Terminologia: Opióide refere-se aos compostos relacionados ao Ópio (termo grego para suco), 
como a morfina, codeína e tebaina além dos derivados semissintéticos. 
Aliviam a dor moderada a forte, por meio da inibição da liberação da substância nos nervos 
centrais e periféricos. Inibe ainda, a produção de prostaglandinas nos tecidos periféricos. 
 
2.2 – CLASSIFICAÇÃO DOS OPIÁCEOS 
 
2.2.1 – NATURAIS 
 
- Morfina- Codeína 
- Tebaina 
 
2.2.2 – SEMI-SINTÉTICO 
 
- Heroína 
- Oximorfina 
- Hidromorfina 
 
2.2.3 – SINTÉTICA 
 
- Meperidina 
- Metadona 
- Propoxifeno 
 
2.2.4 – MORFINA 
 
Derivado do ópio que existe na natureza, usada para aliviar dor aguda ou crônica intensa. 
É administrada pelas vias oral ou parenteral. 
Usada em casos de dor aguda e relacionada com o câncer e nos últimos anos na dor crônica e 
de outras eriologias. 
Em relação a morfina é necessári0 saber diferenciar ainda tolerância que se desencadeia e a 
marcada dependência física e psíquica que provoca. 
Pode causar frequente de intoxicação aguda, principalmente quando há superdosagem 
“overdose”. 
Pacientes idosos ou com insuficiência hepática ou renal devem ter cautela na sua administração. 
 
2.2.5 – CODEÍNA 
 
Analgésico de ação central, menos potente, mas com muito menor capacidade de depressão do 
SNC. 
Raramente provoca dependência; 
É usado ainda como antitussígeno ou como antidiarreico; 
Como antitússico pode ser perigoso, já que não conduz à expulsão das secreções que se vão 
acumulando na árvore respiratória; 
Deve ser usado apenas nas tosses irritativas. 
Exemplo: Tylex, Belacodid. 
 
2.2.6 – DOLANTINA 
 
Analgésico de ação central, narcótico, menos potente que a morfina. 
Provoca dependência e ao contrário da codeína não é antitussígeno. 
 
2.2.7 – TRAMOL 
 
É um analgésico oral, sintético, de ação central para alívio da dor moderada e intensa; 
Usado em casos de dor nas costas, fibromialgia, osteoartrite e dor neuropática; 
Tem baixo potencial de produzir tolerância e abuso, podendo ser usado a longo prazo. 
Pode ser encontrado puro ou associado ao paracetamol. 
Efeitos adversos: Sonolência, Náusea, Constipação, prurido. 
 
 
2.3 – ANTAGONISTAS OPIÓIDES 
 
2.3.1 – NALTREXONA, NALOXONA 
 
Revertem ou bloqueiam a analgesia, a depressão respiratória e outros efeitos fisiológicos dos 
agonistas opióides. 
Uso clínico: Aliviar a depressão do SNC e respiratória dos opióides. 
Tratamento da dependência de opióides e do álcool. 
Como analgésicos centrais existem ainda outros fármacos potentes que não deprimem 
significadamente a respiração nem provocam dependência; 
Podem causar náuseas e vômitos, perturbação da vigília e das capacidades intelectuais, 
havendo, havendo, no entanto, franca variação interindividual. 
 
2.4 – ANALGÉSICO PERIFÉRICO 
 
2.4.1 – DIPIRONA OU METAMIZOL 
 
Outro analgésico antipirético, não anti-inflamatório, pouco agressivo para a mucosa 
gastrointestinal, mas que pode provocar agranulocitose. 
 
2.4.2 – PARACETAMOL 
 
O mais utilizado como analgésicos antipiréticos, não anti-inflamatórios; 
É destruído de efeito agressivo sobre a mucosa- quase inócuo em doses terapêuticas; 
Todavia, quando ingerida em dose elevada (acima de 10g) pode causar necrose hepática. 
 
3 – ASPIRINA 
 
3.1 – CLASSIFICAÇÃO: 
 
Pertence à classe de substâncias do ácido salicílico (salicilatos), originalmente obtidas de fontes 
vegetais. Possui valor firmemente estabelecido como analgésicos, agente antipirético, anti-
inflamatório e anticoagulantes. 
 
3.2 – MECANISMO DE AÇÃO: 
 
A ASPIRINA é útil contra dor e inflamação porque impede que as células produzam 
prostaglandinas. A aspirina se liga à COX-2 e impede que ela faça seu trabalho. Ao tomar o 
remédio, não resolvemos o problema que causa a dor, mas ela "diminui o volume" dos sinais de 
dor que passam pelos nervos para chegar ao cérebro. Alguns tipos de prostaglandinas fazem 
com que partículas minúsculas no sangue (conhecidas como plaquetas) se aglomerem para 
formar um coágulo sanguíneo. Ao inibir a produção de prostaglandinas, a aspirina reduz a 
produção de coágulos. Embora isso possa ser ruim, por exemplo no caso de sangramento nasal, 
coágulos sanguíneos podem ser prejudiciais também, por exemplo, ao causarem infartos pelo 
bloqueio de vasos sanguíneos que levam oxigênio e energia ao coração. Por isso, muitos adultos 
agora tomam aspirina para prevenir infartos, e isso também ajuda àqueles que já tiveram um 
ataque cardíaco a permanecerem vivos. 
 
 
 
3.3 – ONDE SÃO PRODUZIDAS E O QUE É PROSTAGLANDINAS 
 
São produzidas por quase todas as células, geralmente em locais de dano tecidual ou infecção, 
pois estão envolvidos em lidar com lesões e doenças. 
 
3.4 – FUNÇÃO 
 
Elas controlam os processos, tais como a inflamação, o fluxo de sangue, a formação de coágulos 
de sangue e a indução do trabalho de parto. 
 
3.5 – ABSORÇÃO, DESTINO E EXCREÇÃO 
 
Quando se administra aspirina por via oral, ela é rapidamente absorvida pelo estômago e 
intestino delgado. A aspirina é um ácido fraco, com PKa de aproximadamente 3,5, que favorece 
a sua absorção no estômago. Entretanto, a maior parte da absorção ocorre no intestino delgado, 
em virtude da sua área de superfície muito maior. As etapas que limitam a velocidade da 
absorção da aspirina são a desintegração e dissolução do comprimido. O ácido acetilsalicílico 
possui meia-vida de 15 minutos, é rapidamente metabolizado por esterases gástricas e 
plasmáticas a íon salicilato. E a meia-vida de eliminação é de 2 a 3 horas após uma única dose 
analgésica. O fígado constitui o principal local de biotransformação, sendo a conjugação a via 
primária. 
 
3.6 – EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 
3.6.1 – EFEITOS ANTIPIRÉTICOS 
 
As propriedades antipiréticas da aspirina são bem verdadeiras. A antipirese é mais bem exposta 
em pacientes febris, visto que as pessoas normais não exibem nenhuma modificação acentuada 
da temperatura corporal, quando são administradas doses terapêuticas de aspirina. Evidências 
experimentais mostram que a redução da febre pode ser causada, em parte, por uma 
vasodilatação superficial mediada perifericamente ou por um reajuste do centro de controle 
térmico no hipotálamo mediado centralmente. O mecanismo subjacente da antipirese parece 
estar referente com a inibição da síntese de elementos parecidos às prostaglandinas no cérebro. 
As prostaglandinas, em particular a PGE2, são potentes pirógenos. Foram reveladas acúmulo 
elevadas de PGE2 no líquido cefalorraquidiano de animais e pacientes febris com infecções 
bacterianas e virais. Em bora a aspirina não tenha nenhuma competência de evitar a febre 
provocada por prostaglandinas injetadas intracerebralmente, ela é muito eficaz na prevenção 
da síntese de novas prostaglandinas do SNC, desencadeada pelo aparecimento de pirógeno 
endógeno (interleucina-1), formado em resposta a doenças febris. 
 
3.6.2 – EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS 
 
É difícil separar os efeitos analgésicos e anti-inflamatórios da aspirina, visto que a grande maioria 
das condições álgicas possui um componente inflamatório. Há pouca dúvida de que a cascata 
de reações que levam à formação de prostaglandinas esteja integralmente envolvida na 
resposta inflamatória e que a eficácia da aspirina no tratamento da inflamação esteja 
estreitamente relacionada com a sua inibição da síntese de prostaglandinas. Entregando, 
diversas observações sugerem que os efeitos analgésicos e anti-inflamatórios dos analgésicos 
de ação periférica podem ocorrer através de diferentes mecanismos. Em primeiro lugar, o 
momento de início de dos efeitos analgésicos e anti-inflamatórios é diferente. Em geral, ocorre 
analgesia clinicamente significativa dentro de uma hora após a administração fármaco, 
enquanto os efeitos inflamatórios, algumas vez, levam, vários dias ou uma semana para atingir 
níveis máximos, visto que os processos inflamatórios crônicos que podem estar ocorrendo não 
são rapidamente revertidos pela inibição da síntese das prostaglandinas. Além disso, o efeito 
analgésico máximo nos seres humanos é observado com doses menores do que os efeitos 
antirreumáticos e outros efeitos anti-inflamatórios. 
 
3.6.3 – EFEITOS ANTICOAGULANTES 
 
A aspirina aumenta significadamente o tempo de sangramento, ao inibir a agregação 
plaquetária. Uma dose pequena de apenas um comprimento 325mg de aspirina pode duplicar 
o tempo de sangramento normal durante vários dias. Essa inibição prolongada da agregação 
plaquetária correlaciona-se com a capacidade da aspirina de acetilar irreversivelmente a 
ciclooxigenase. As plaquetas carecem da capacidade de regenerar tal enzima, sendo necessária 
a síntese de novas plaquetas, para que haja recuperação. O salicilato de sódio, que carece do 
componente acetato e que é incapaz de acetilar outras moléculas, é muito menos ativo no 
prolongamento do tempo de sangramento. Quando o metabolismo normal das prostaglandinas 
plaquetárias é inibido, os intermediários das prostaglandinas e tromboxano A2 apresentam-se 
reduzidos, e predomina a prostaciclina produzida na parede vascular, impedindo a agregação 
plaquetária e causando vasodilatação. 
 
3.7 – USOS TERAPÊUTICOS NA ODONTOLOGIA 
 
A aspirina é um analgésico eficaz para quase todo tipo de dor no dente aguda. Estudos 
controladas e duplo-cegos do alívio da dor após extração dos terceiros molares demonstram 
que a aspirina na dose de 650mg é significadamente mais eficaz do que a codeína, numa dose 
de 60mg, para o alívio da dor pós-operatória. 
 
3.8 – FEITOS ADVERSOS 
 
Se o AAS diminui a incidência de tromboses, por que não usá-lo em todo mundo? Por causa dos 
seus efeitos colaterais. Assim como qualquer anti-inflamatório, o AAS apresenta como efeito 
colateral uma maior incidência de gastrites, úlceras gástricas e duodenais, e consequentemente, 
hemorragia digestiva. Quanto maior é a dose do AAS, maior é o risco de lesão gástrica: Todavia, 
mesmo doses baixas, como 80 mg, apresentam risco. O AAS se liga às plaquetas de modo 
irreversível. Isto significa que aquelas plaquetas que sofreram ação da aspirina, não conseguirão 
nunca mais participar da coagulação. Portanto, o efeito antiagregante do AAS dura o tempo de 
vida das plaquetas que é de 5 a 10 dias, ou seja, o AAS tomado hoje fará efeito durante pelo 
menos 5 a 7 dias. Esta informação é importante para cirurgias, extração dentária ou qualquer 
outro evento potencialmente hemorrágico, quando uma perfeita coagulação é necessária para 
a segurança do procedimento. A inibição da função das plaquetas também é responsável pela 
contraindicação do AAS na dengue ou qualquer outra doença que curse com plaquetas baixas 
como a púrpura trombocitopênica idiopática. Imaginem o estrago que pode acontecer quando 
um paciente que já tem poucas plaquetas e apresenta-se sob risco de sangramentos toma uma 
droga que atrapalha a função destas. O AAS também não deve ser tomado em doenças como 
catapora (varicela) e gripe, principalmente por crianças e adolescentes, devido ao risco do 
aparecimento da síndrome de Reye, uma doença grave que cursa com edema cerebral e 
insuficiência hepática fulminante. A aspirina, assim como qualquer outro anti-inflamatório, deve 
ser evitada em pacientes com insuficiência renal crônica. Quanto maior for a dose, maior o será 
o risco de piora da função renal (leia: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS). O seu uso 
só deve ser admitido quando os benefícios compensam os riscos, como, por exemplo, AAS em 
doses baixas em doentes com alto risco cardiovascular. O uso crônico de aspirina também está 
associado a um maior risco de presbiacusia, conhecida como surdez do idoso. 
 
 
3.9 – CONTRA-INDICAÇÕES E PRECAUÇÕES 
 
Para pessoas com: Úlcera- Sangramento interno, possível hemorragia; Asma- Crise asmática 
semelhante a uma reação alérgica; Diabetes- As dose elevadas podem causar hiperglicemia ou 
hipoglicemia; Gota- as doses baixas aumentam o urato plasmático, as altas doses diminuem o 
urato plasmático; Influenza- Síndrome de Reye em crianças; Estado de hipocoagulação- 
sangramento excessivo. 
 
GRUPO 04 - FISIOPATOLOGIA DA DOR: Por que algumas pessoas são incapazes de sentir dor? 
o caso da síndrome de riley-day e da insensibilidade congênita a dor. 
Não enviou. 
 
GRUPO 05 - ÓRGÃOS DO SENTIDO: VISÃO: Como o Daltônico vê? e O curioso caso do 
tetracromatismo. Fisiologia e Células da Visão. 
Não enviou. 
 
GRUPO 06 - ÓRGÃOS DO SENTIDO: AUDIÇÃO: Por que viajar de navio causa enjoo? Fisiologia 
do Ouvido Interno. 
2. Fisiologia do Ouvido Interno: 
 
O ouvido humano é um órgão extremamente sensível que nos capacita a perceber e interpretar 
ondas sonoras de amplas freqüências. A percepção e interpretação do som diante a sua 
captação é uma seqüência de transformações de energia iniciando pela sonora, passando pela 
mecânica, hidráulica e finalizando com a energia elétrica dos impulsos nervosos que chegam ao 
cérebro. 
A energia sonora é captada pelo pavilhão auditivo – orelha – que penetra pelo canal auditivo – 
meato auditivo externo – que termina em uma delicada membrana – o tímpano. 
 
 2.1. Tímpano: 
 
O tímpano é formado por um tecido semitransparente, elástico, que transforma as vibrações 
sonoras em vibrações mecânicas que são comunicadas aos ossículos – martelo, bigorna e 
estribo. 
 
 2.2. Ossículos: 
 
Os ossículos funcionam como alavancas, aumentando a força das vibrações mecânicas e 
reduzindo sua amplitude. É por meio dos ossículos que o ouvido tem a capacidade de "ouvir 
mais" ou "ouvir menos". Tal controle é efetuado através de músculos pequenos que posicionam 
os ossículos a fim de transferirem toda ou apenas parte da energia mecânica recebida do 
tímpano. O último ossículo, o estribo, pressiona a janela oval da cóclea. As vibrações mecânicas 
se transformam em ondas de pressão hidráulica que se propagam no fluído que a preenche. As 
ondas no fluído são detectadas pelas células ciliadas que captam e enviam ao cérebro sinais 
nervosos – elétricos – que são interpretados como som. Os sinais nervosos levados pelo nervo 
auditivo ao cérebro já contém as informações das freqüências que compõem o som que está 
sendo recebido pelo ouvido. Essa análise se processa na membrana basilar da cóclea sobre a 
qual estão dispostas a milhares de células ciliadas. 
 
 2.3. Sistema Vestibular: 
 
É onde encontra-se o autêntico órgão do equilíbrio – uma série de estruturas dotadas de células 
sensoriais especializadas que, em conjunto, detectam constantemente a posição da cabeça em 
estado de repouso e os movimentos que realiza nestas células sensoriais. Distinguem-se dois 
pólos: o superficial – provido de cílios, espécie de pêlos muito reduzidos, cobertos por uma 
massa gelatinosa imersa no líquido que ocupa todo o aparelho vestibular (endolinfa). No outro 
pólo, correspondente a base, surge um fino prolongamento que passa a constituir uma fibra do 
nervo vestibular – o qual, juntamente com o nervo coclear, forma o nervo estato-acústico, que 
leva informações sobre o equilíbrio e a audição ao encéfalo. Para compreender a atividade do 
aparelho vestibular, convém diferenciar a função dos dois setores que o formam – por um lado, 
a função dos dois sacos membranosos denominados utrículo e sáculo – por outro, a dos canais 
semicirculares. Nestas duas estruturas, espécies de bolsas membranosas cheias de líquido 
endolinfático, encontram-se grandes malulas otoliticas que contém células sensoriais 
especificas, uma disposta no plano horizontal, situado no utrículo, e a outra no plano vertical, 
localizada no sáculo. Estas células sensoriais, cujos prolongamentos formam as fibras do nervo 
vestibular, possuem na sua face superficial cílios muito reduzidos, pequenas pestanas imersas 
numa massa gelatinosa, que contém minúsculos cristais de carbonato de cálcio. O peso destes 
grânulos curva os cílios das células sensoriais e, dependendo do grau de distorção gera os 
estímulos nervosos que através dos nervos vestibular e auditivo, informam ao encéfalo sobre a 
disposição da cabeça no espaço, mesmo com os olhos fechados. Além disso, quando se produz 
um movimento e torcem os cílios das células sensoriais na direção contrária gerando assim 
informações lineares da cabeça. 
Os três canais semicirculares nascem e desembocam no utrículo,tem forma de arco e cada um 
estar disposto num dos três planos do espaço. Cada canal situa-se num extremo de uma 
pequena dilatação, denominada ampola, onde existe uma crista ampular que contém células 
sensoriais. 
Os pequenos cílios superficiais dessas células estão englobados numa massa gelatinosa que 
forma uma cúpula e que com os movimentos da cabeça se desloca para endolinfa, o canal ocupa 
todas estas estruturas, dessa forma ao efetuar um movimento angular ou de rotação da cabeça, 
as células sensoriais geram estímulos nervosos. Dependendo do grau de torção dos cílios e 
enviar informações ao encéfalo, visto que cada canal semicircular está situando num plano do 
espaço, com a informação que recebe de todos eles o cérebro e capaz de distinguir o sentido e 
a intensidade que dos movimentos rotativos, que quer das acelerações angulares em qualquer 
plano de espaço. 
 
3. Por que viajar de navio causa enjôo? 
 
O balanço das ondas conturba o labirinto, o qual é chamado o sistema de cavidades no interior 
do ouvido que cuida do nosso equilíbrio. Ele é uma das inúmeras funções do sistema autônomo 
– responsável pelos movimentos involuntários do corpo – que atuam quando corremos, 
andamos ou precisamos nos equilibrar sobre superfícies irregulares. Ao tratar da situação 
estabelecida em que um indivíduo sente enjôos diante aos movimentos de embarcações – 
navios, barcas – ou até mesmo carros e outros meios de deslocamento, faz com que o labirinto 
varie sua posição de forma seguida e desordenada. Essa variação causa um desequilíbrio que 
leva o sistema autônomo a interferir diretamente no sistema digestivo. Sendo assim, a digestão 
diminui, fazendo o estômago ficar pesado e se distender com a comida. Isso causa o enjôo, que 
tenta esvaziar o conteúdo estomacal para obter alívio. Tal circunstância pode ser gerada 
também pela doença chamada de cinetose – ou mal do movimento. 
 
3.1. Cinetose: 
 
A cinetose acontece quando o corpo, o ouvido e os olhos enviam sinais conflitantes ao cérebro. 
Sua principal característica é a sensação de enjôo ou náusea quando o corpo se movimenta de 
forma atípica, o que causa perturbação ao sistema vestibular, maior responsável pelo equilíbrio. 
 
3.1.1. Causas: 
 
É causada por uma perturbação no reconhecimento do movimento feito pelo sistema vestibular 
– corpo parado e ambiente em movimento – gerando conflito de informações e perturbação do 
equilíbrio corpotal. O mal-estar pode surgir em qualquer atividade que exija movimento, não 
apenas na utilização de veículo como também quando se anda a pé ou se faz exercício físico. 
Pode também ser desencadeado por filmes e programas de televisão que tenham muitas cores 
brilhantes, movimentos e alterações de foco. Jogos eletrônicos em 3D devido a movimentação 
rápida e brilho da tela, também são fatores que desencadeiam crises de cinetose. 
 
 3.1.2. Sintomas: 
 
São os principais sintomas: náuseas, vômitos, palidez, desconforto abdominal vago. Outros 
sintomas que podem aparecer: hiperventilação, salivação e sonolência. Aerofagia, tontura, 
cefaléia, fadiga, fraqueza e falta de concentração também podem ocorrer. 
 
3.1.3. Tratamento: 
 
O tratamento da causa, seja ela vestibular, neurológica, seja psiquiátrica, deve ser feito com 
orientação médica e é fundamental. Exercícios repetitivos de reabilitação vestibular que 
promovem um mecanismo de habituação, realizados por diferentes períodos que variam caso a 
caso, costumam ser eficazes e podem ser realizados com o uso de estímulos de realidade virtual 
ou não. Diversos medicamentos – antieméticos, gastrocinéticos e supressores vestibulares – 
podem ser usados para prevenir ou anular os sintomas. A atenuação e a resolução da cinetose 
podem ser temporárias, exigindo tratamentos periódicos ou permanentes. 
GRUPO 07 - ÓRGÃOS DO SENTIDO: PALADAR: Envelhecimento e disgeusia. 
O QUE É O PALADAR E A LÍNGUA ? 
Paladar é o sentido do corpo humano que permite reconhecer os sabores, além de sentir a 
textura dos alimentos ingeridos. O principal órgão desse sentido é a língua que é capaz de 
realizar a diferenciação entre os gostos doce, salgado, amargo, azedo e umami (saboroso), 
sendo revestida por um epitélio estratificado queratinizado, logo abaixo possuindo uma lâmina 
própria bastante vascularizada, om um tecido conjuntivo denso e um tecido muscular estriado 
esquelético. 
BOTÕES GUSTATIVOS: 
Os botões gustativos são responsáveis por proporcionar a gustação, são estruturas formadas 
por células de suporte chamadas de células de sustentação, e pelas células sensoriais que 
ajudam a distinguir o sentido do paladar. Eles estão localizados na língua, palato, epiglote, 
faringe e na porção superior do esôfago. Cada botão tem uma terminação nervosa arborizada 
que termina nas células ensoriais que são responsáveis pela diferenciação de sensações, como 
doce, salgado, azedo, ácido e amargo. Cada botão sente determinada sensação no paladar mas 
acredita-se que cada região da língua varie a sua sensibilidade nos sabores. 
FISIOLOGIA GUSTATIVA: 
A fisiologia do sistema gustativo tem início com a mastigação do alimento na cavidade oral, onde 
a saliva participa no mecanismo de percepção do sabor: solubiliza a partícula do alimento a fim 
de facilitar o contato de suas moléculas com os receptores presentes na língua, que irão produzir 
informações químicas, com isso facilita na mastigação e paladar dos alimentos. E a Gustação 
(Paladar) também é responsável por captar, perceber e interpretar a sensação do sabor dos 
alimentos ingeridos pelo indivíduo, considerando alguns estímulos (doce, salgado, azedo e 
amargo). Exemplo disso é algumas pessoas com resfriado ou alergia onde acaba perdendo o 
olfato dos alimentos ingeridos, Com o olfato comprometido por alguma dessa patologia 
(estimulo), os receptores olfativos não conseguem captar as moléculas odoríferas das partículas 
do alimento que são transportadas pelo ar para a cavidade nasal. 
RECEPTORES GUSTATIVOS: 
Receptores gustativos são neuroepitélios ligadas ao paladar, fusiformes providas de uni curto 
prolongamento piloso em sua extremidade apical, e que estão em íntimo contato com fibras 
nervosas sensitivas de determinados nervos cranianos. 
ATUAÇÃO DO OLFATO JUNTO COM O PALADAR: 
O olfato tem função muito importante na hora de diferenciar os sabores dos alimentos. Quando 
comemos algum alimento sentimos o paladar e o cheiro em conjunto, e as características da 
determinada comida são enviadas para o cérebro. As sensações de paladar e olfato surgem pela 
comunicação de moléculas, dos receptores da olfação e gustação. 
Como os estímulos se disseminam para o sistema límbico, determinados cheiros e gostos podem 
proporcionar intensas respostas emocionais ou influenciar memórias. 
Apesar de não serem totalmente conhecidas, esses sistemas são de extrema importância para 
uma boa qualidade de vida, pois, a perda de um deles ou de ambas pode representar um risco 
à saúde do ser humano. Se o sistema olfatório tiver algum dano pode afetar a percepção do 
sabor já que estes sistemas estão em constante ligação. 
O QUE O ENVELHECIMENTO CAUSA NO PALADAR: 
Com o passar do tempo o nosso corpo vai aos poucos perdendo a percepção e a distinção das 
informações sensoriais, onde acontece o envelhecimento das estruturas gustativas e diminui os 
botões gustativos da papila, que o responsável por fazer as pessoas sentirem o gosto dos 
alimentos. Essa decaída na percepção do paladar é também chamada de disgeusia. 
DISGEUSIA: 
Essa disfunção é caracterizada pela diminuição ou distorção do paladar perdendo a capacidade 
de reconhecer gostos das bebidas ou alimentos. Muitas vezes a disgeusia é causada pelo efeito 
colateral devido ao tratamento de câncer por serem usados medicamentos e tratamentos como 
radioterapia e quimioterapia, pode ser causada também pela falta de zinco em decorrência do 
uso de alguns medicamento.A maioria das pessoa que possuem disgeusia não só tem perda da função do paladar, mas 
também afeta o olfato já que o gosto também é associado ao cheiro. 
A pessoa detecta a doença quando percebe a perda do paladar ou quando sente um gosto 
metalizado ao ingerir alimento. Isso causa um efeito negativo na pessoa pela questão de que ela 
se sente desmotivada a comer por não sentir direito o gosto da comida. 
GRUPO 08 - ÓRGÃOS DO SENTIDO: OLFATO: Relações entre a via olfativa e o paladar: 
integração de sentidos. 
PALADAR 
O paladar ou também conhecido como órgão gustativo é um dos componentes do sistema 
sensitivo, que permite aos seres humanos, reconhecer os gostos das substâncias colocadas na 
língua. O receptor sensorial do paladar é a papila gustativa. Formada por células epiteliais 
localizadas em torno de um poro central na membranamucosa basal da língua. Na superfície de 
cada uma das células gustativas observam-se prolongamentos finos como pelos, seguindo em 
direção da cavidade bucal; são chamados microvilosidades. Essas estruturas fornecem a 
superfície receptora para o paladar. Observa-se entre as células gustativas de uma papila uma 
rede com duasou três fibras nervosas gustativas, as quais são estimuladas pelas próprias células 
gustativas. Para que se possa sentir o gosto de uma substância, ela deve primeiramente ser 
dissolvida no líquido bucal e difundida através do poro gustativo em torno das microvilosidades. 
Com isso, substâncias altamente solúveis e difusíveis, como sais ou outros compostos que têm 
moléculas pequenas, geralmente fornecem graus gustativos mais altos do que substâncias 
pouco solúveis difusíveis, como proteínas e outras que possuam moléculas maiores. 
PATOLOGIA DO PALADAR 
Existem várias doenças que podem atingir e afetar o paladar, as perturbações do paladar podem 
ter relação com problemas do olfato ou podem ter causas externas e genéticas. Umas das 
doenças que mais afeta é a disgeusia, que significa distorção ou diminuição do paladar, os 
problemas vão de paladar distorcido a uma completa perda de paladar cujo o sintoma mais 
comum é a sensação de paladar alterado ou sentido de gosto metalizado podendo ocorrer em 
casos mais graves a completa perda do sentido do gosto. Essa sensação do gosto diminui 
normalmente depois dos 60 anos, sendo mais rápida e frequente a alteração do salgado e doce 
entre outros fatores que podem propiciar a disgeusia. Outra doença que mais afeta é a, perda 
das funções gustativas da língua, mais específico, incapacidade de detectar doçura, azedume, 
amargor, salinidade e umami, o principal sintoma da ageusia é a incapacidade de distinguir entre 
os vários sabores, que são acidez, salgadinho, amargor e doçura. As causas para ser encontrada 
essa doença são a partir de danos nos tecidos dos nervos que sustentam a sua língua, 
especialmente se o dano é para o nervo glossofaríngeo, que é o nervo que passa o gosto para o 
terço posterior de sua língua ou o nervo lingual que é o nervo que passa o gosto pelo frente dois 
terços da sua língua. Alguns desses distúrbios nervosos podem incluir paralisia de Bell e 
esclerose múltipla. 
OLFATO 
O sistema olfativo é um dos cinco sentidos do corpo, tem como função percepção de cheiros, 
entrada e saída de oxigênio e gás carbônico para os pulmões, está ligado aos sistemas gustativos 
e pulmonar. Além de ser a porta de entrada e saída dos pulmões, possui formas de defesa de 
moléculas maléficas tanto para os pulmões, como percepção de odores para o sistema 
nervoso,produz muco com princípios para impedir que essas moléculas cheguem para os 
pulmões, já os pelos dentro da cavidade nasal servem como filtração do ar. Sua percepção de 
odores é feita por células nervosas olfativas, possuem os dendritos mais arredondas e se 
localizam superior da cavidade nasal onde possuem epitélio mais finos, com isso as células 
olfatórias mantém uma íntima relação com bulbo olfatório, mandando curtos axônios que 
terminam nos glomérulos, onde o muco no início do epitélio região dissolve moléculas, restando 
apenas os impulsos nervosos, afim de estimular as células nervosas para que produzam as 
sinapses que carregam até o bulbo olfativo, onde leva esses estímulos para o telencefalo, logo 
em seguida para o córtex cerebral onde vai ocorrer o processamento e armazenamento do odor. 
O sistema olfativo está ligado ao gustativos, onde a percepção de cheiros, estimulam processos 
como salivação e produção de células gástricas. 
PATOLOGIA OLFATO 
Os distúrbios do sentido olfato são uma queixa frequente, estas modificações ocorrem 
principalmente na população entre 65 e 80 anos, dificilmente constituem uma ameaça para a 
vida de uma pessoa, por isso é possível que não recebam uma atenção médica adequada, 
agravando o quadro do paciente. 
Ocasionalmente, a deterioração do olfato deve-se a uma doença grave, como um tumor. O 
sentido do olfato pode ser afetado devido a alterações no nariz, nos nervos que vão do nariz ao 
cérebro ou no próprio cérebro. Por exemplo, quando as passagens nasais estão obstruídas 
devido a um resfriado comum, a capacidade de percepção dos odores pode estar reduzida pela 
impossibilidade de os odores chegarem aos receptores do olfato (células nervosas 
especializadas que se encontram na membrana mucosa que reveste o nariz). Tendo em conta 
que a capacidade olfativa afeta o paladar, algumas pessoas não conseguem sentir cheiros nem 
sabores durante vários dias, depois de um surto de gripe. Raramente, a perda do olfato ou do 
paladar pode ser permanente . 
RELAÇÃO ENTRE O OLFATO E PALADAR 
A relação entre o olfato e o paladar se deve a um senso químico ativando transmissões nervosas 
em diferentes locais em destaque as localizadas nas membranas mucosas nasais, orofaringe. o 
olfato e o paladar estão principalmente ligados as papilas gustativas da mucosa da orofaringe 
que são responsáveis pela percepção do paladar e o nervo olfativo capta os odores e todas as 
duas sensações são transmitidas ao cérebro para reconhecer os sabores ou também podem ser 
identificados pela percepção do olfato como por exemplo : sabores azedos , doce , salgado ou 
amargo e os mais complexos precisa de ambos os sentidos .