SP1 DOR (UCT13)

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01 - Classificar e diferenciar dor aguda e crônica e seus mecanismos
Segundo a Associação Internacional para o Estudo da Dor:
“Dor é uma desagradável experiência sensorial e emocional associada a uma lesão tecidual
já existente ou potencial”
DOR AGUDA DOR CRÔNICA
curta duração longa duração (>3 meses)
função de proteção e de alerta
fisiológico
perdeu a função de proteção e de alerta
fisiológico, sendo uma doença por si só
sinaliza lesão tecidual separada do evento causador
desaparece quando a causa subjacente
da dor for tratada ou curada
a intensidade já não se correlaciona
com o estímulo causal
pode ser claramente localizada a causa pode não ser conhecida
Dor AGUDA
Dor aguda assinala a presença de um estímulo nocivo ao organismo que produz um
dano real ao tecido ou tem o potencial de fazê-lo. A percepção da dor aguda gera uma
resposta autonômica simpática - vasoconstrição, hipertensão, taquicardia - e tem duração
limitada à duração do dano real ou potencial ao tecido. Ela é considerada uma dor
adaptativa, pois contribui para a sobrevivência e proteção do organismo contra o dano.
Na dor aguda (DAG), após excitação dos nociceptores (estímulos químicos e mecânicos ,
ocorre transdução e transmissão para corno dorsal da medula por múltiplas vias
ascendentes, córtex somatossensorial, sistema límbico e centros hipotalâmicos
autonômicos. Estes centros especializados são responsáveis pela resposta analítica
discriminativa, motivacional afetiva e comportamental. Os sinais ascendentes são
modulados por sinais descendentes ao longo da medula espinhal e no encéfalo. A resposta
antinociceptiva (modulação inibitória) envolve múltiplas substâncias que atenuam o “input”
nociceptivo e a sensação de dor . Ocorrem dois fenômenos de sensibilização na DAG, um
central (excitabilidade sináptica prolongada e aumentada) e outro periférico (ativação de
nociceptores à distância e limiar local diminuído). A sensibilização central na DAG é um
processo reversível.
Dor leve a moderada: Em geral, pode ser tratada de maneira efetiva com analgésicos não
narcóticos, por exemplo, ácido acetilsalicílico, paracetamol e AINEs, que inibem a
ciclo-oxigenase (COX) e, com exceção do paracetamol, apresentam ações
anti-inflamatórias, sobretudo em doses altas. Particularmente efetivos para cefaleia e dor
musculoesquelética.
Dor CRÔNICA
Dor crônica (DC) é definida por uma sensação que persiste além do período de cura de
alguma lesão, na prática clínica mais que 3 a 6 meses. Contudo, nem sempre está
associada a uma lesão. A maioria das síndromes de DC - mesmo as definidas pela
persistência após uma lesão ou inflamação aguda - são desenvolvidas por um
processamento sensitivo anormal e pela indução de neuroplasticidade das vias periféricas e
centrais da dor. Sua localização, caráter e periodicidade são imprecisos e ela não tem uma
função biológica, como a dor aguda. Pode ser classificada para manejo clínico, de
acordo com o seu mecanismo, em dor crônica nociceptiva, inflamatória, neuropática ou
disfuncional
Dor crônica, também chamada de dor mal adaptativa, segundo a Sociedade Americana de
Anestesiologistas, é a "dor de qualquer etiologia, que não tenha relação direta com
neoplasia, que se estenda por um período maior do que o esperado para a recuperação de
um tecido lesado e que afete a funcionalidade e o bem estar do indivíduo.” O período de
recuperação do tecido é variável, porém, por razões práticas a IASP considera toda a dor
com duração maior que três meses como crônica. No entanto, as dores causadas por
estímulos prolongados - o crescimento neoplásico, por exemplo - não são considerados
casos de dor crônica
A DC não é equivalente a DAG prolongada e, para fins clínicos, é uma desordem
distinta. Ocorre sensibilização neural prolongada e irreversível após lesão/doença. Os
fenômenos clínicos são: hiperalgesia (limiares diminuídos e respostas amplificadas),
alodinia e hiperpatia (dor espontânea ou prolongada pós estímulo). A atividade neural
central está desconectada do input nociceptivo, torna-se autônoma, autossustentável e
progressiva. DC é uma “dor de manutenção central”, uma disfunção encefálica que
amplifica a nocicepção periférica ou mesmo na sua ausência é expressa subjetivamente
Deve-se desenvolver um plano de tratamento explícito, incluindo metas específicas e
realistas para a terapia (p. ex., obter uma boa noite de sono, ser capaz de fazer compras ou
voltar ao trabalho).
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/novembro/23/Dor-Cronica---PCDT-For
matado---com-escala-de-dor-LANSS.pdf
https://www.aped-dor.org/images/FactSheets/DorAguda/pt/3_Mechanisms_Portuguese.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879720/manejo-da-dor-cronica-eduardo-guzzo.pdf
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/32133/1/Dor%20Cr%c3%b3nica%20-%20Mecanis
mos%20fisiopatologicos%20da%20inibi%c3%a7%c3%a3o%20e%20sensibiliza%c3%a7%c
3%a3o%20da%20dor_FMUC%202015_Rui%20Pedro.pdf
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/novembro/23/Dor-Cronica---PCDT-Formatado---com-escala-de-dor-LANSS.pdf
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/novembro/23/Dor-Cronica---PCDT-Formatado---com-escala-de-dor-LANSS.pdf
https://www.aped-dor.org/images/FactSheets/DorAguda/pt/3_Mechanisms_Portuguese.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879720/manejo-da-dor-cronica-eduardo-guzzo.pdf
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/32133/1/Dor%20Cr%c3%b3nica%20-%20Mecanismos%20fisiopatologicos%20da%20inibi%c3%a7%c3%a3o%20e%20sensibiliza%c3%a7%c3%a3o%20da%20dor_FMUC%202015_Rui%20Pedro.pdf
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/32133/1/Dor%20Cr%c3%b3nica%20-%20Mecanismos%20fisiopatologicos%20da%20inibi%c3%a7%c3%a3o%20e%20sensibiliza%c3%a7%c3%a3o%20da%20dor_FMUC%202015_Rui%20Pedro.pdf
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/32133/1/Dor%20Cr%c3%b3nica%20-%20Mecanismos%20fisiopatologicos%20da%20inibi%c3%a7%c3%a3o%20e%20sensibiliza%c3%a7%c3%a3o%20da%20dor_FMUC%202015_Rui%20Pedro.pdf
https://ebooks.pucrs.br/edipucrs/acessolivre/periodicos/acta-medica/assets/edicoes/2018-1/
arquivos/pdf/1.pdf
02 - Discorra sobre dor nociceptiva
Surge devido a estímulos específicos a receptores da dor. Esses receptores são
sensíveis à temperatura, à vibração, à distensão e a substâncias químicas
liberadas por células danificadas. A dor nociceptiva pode ser classificada em dor
visceral ou dor somática.
A ruptura da membrana da célula
(lesão tecidual)
↓
Ocorre liberação de ATP , Histamina e Prostaglandina/Bradicinina que estimulam os
nociceptores
↓
Os nociceptores liberam SUBSTÂNCIA P que causa vasodilatação e aumenta a
permeabilidade do vaso. Além de estimular células imunes do sistema imune inato a
produzir HISTAMINA
A ativação dos nociceptores estimula impulsos elétricos, que percorrem as vias
nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados. A
dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal,
o qual pode ser, em geral, identificado. Sua remoção frequentemente culmina com o
alívio da sensação dolorosa. Nenhum déficit sensorial é identificado nesses
pacientes, e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas
estimuladas. Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na
inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial). Em
https://ebooks.pucrs.br/edipucrs/acessolivre/periodicos/acta-medica/assets/edicoes/2018-1/arquivos/pdf/1.pdf
https://ebooks.pucrs.br/edipucrs/acessolivre/periodicos/acta-medica/assets/edicoes/2018-1/arquivos/pdf/1.pdf
contrapartida, quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor
(visceral e somática profunda).
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada.
● A espontânea pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada,
facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga,
dolorimento. Todas essas denominações sugerem lesão tissular.
● A evocada pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de
Lasegue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramentoda raiz nervosa, obtida pela
elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e
lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esse
tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente.
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO
Na sequência dos eventos que originam o fenômeno sensitivo doloroso, o primeiro
passo é a transformação dos estímulos ambientais, físicos ou químicos intensos
em potenciais de ação, que são transferidos, das fibras nervosas do sistema
nervoso periférico (SNP) para o sistema nervoso central (SNC). O processo de
transdução dos eventos térmicos, mecânicos e/ou químicos intensos em potenciais
de geração e de ação nos aferentes primários é limitado à região da membrana
axonal, que ocupa poucas centenas de micrômetros da terminação axonal distal e
que constitui o nociceptor ou a terminação nervosa livre.
O restante da membrana axonal não apresenta a propriedade de gerar os potenciais
repetitivos frente aos estímulos naturais. As moléculas do meio ambiente atuam via
segundos mensageiros ou ligam-se aos canais iônicos ou aos receptores. Estímulos
químicos (radicais ácidos, capsaicina, bradicinina), mecânicos (pressão) ou térmicos
(calor ou frio) intensos alteram as propriedades da membrana dos nociceptores e
deflagram potenciais de geração, quando esses são somados, deflagram os
potenciais de ação. Outros canais sensitivos adaptados morfologicamente e
distribuídos espacialmente para capturar, veicular ou processar determinadas
informações podem, em condições especiais, adaptar-se, modificar-se e participar
de funções para as quais não foram constituídos em condições normais
INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL COM ESTÍMULO PARA A DOR
A pessoa comum começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45°C.
Essa é também a temperatura na qual os tecidos começam a ser lesados pelo calor;
na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a temperatura permanecer acima
desse nível indefinidamente. Portanto, é evidente que a dor secundária ao calor está
intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao
dano total que já ocorreu.
A intensidade da dor também está intimamente relacionada à intensidade do dano
tecidual, por causas diferentes do calor, como infecção bacteriana, isquemia dos
tecidos, contusão dos tecidos e outras. Extratos dos tecidos lesionados podem
causar dor intensa, quando são injetados sob a pele normal.
A maior parte das substâncias químicas, descritas anteriormente, que excitam os
receptores químicos para dor, pode ser encontrada nesses extratos. A bradicinina é
uma substância que parece induzir a dor de modo mais acentuado do que as outras
substâncias. Os pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser a principal
responsável pela indução da dor após dano tecidual.
Além disso, a intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do
íon potássio ou à elevação da concentração de enzimas proteolíticas, que atacam
diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas
nervosas mais permeáveis aos íons. Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é
bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em poucos minutos. Quanto maior
for a intensidade do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece.
Por exemplo, se o manguito de um esfigmomanômetro for colocado ao redor do
braço e for inflado até a interrupção do fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos
do antebraço algumas vezes pode causar dor em 15 a 20 segundos.
Na ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer antes de 3 a 4
minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero. Uma das
causas sugeridas para a dor, durante a isquemia, é o acúmulo de grande
quantidade de ácido lático nos tecidos, formada em consequência do metabolismo
anaeróbico (isto é, metabolismo sem oxigênio). Também é provável que outros
agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formados
nos tecidos por causa do dano celular, e que a presença desses agentes, com o
ácido lático, estimule as terminações nervosas para a dor.
03 - Classifique dor nociceptiva e dor não nociceptiva
Dor Nociceptiva
Surge devido a estímulos específicos a receptores da dor. Esses receptores são
sensíveis à temperatura, à vibração, à distensão e a substâncias químicas liberadas
por células danificadas. A dor nociceptiva pode ser classificada em
dor visceral ou dor somática.
DOR VISCERAL
A dor visceral tem origem nos órgãos internos e pode revelar infecção,
inflamação, modificação da motilidade dos órgãos , neoplasia, alterações nos
nervos transmissores das sensações visceral , ou isquemia. É descrita como
uma dor subjetiva, profunda, apresentada sob a forma de espasmos ou
cãibras. A dor visceral é frequentemente associada a efeitos no sistema
nervoso autónomo, incluindo palidez , suores, náuseas, distúrbios
gastrointestinais , alterações na temperatura corporal, pressão arterial e frequência
cardíaca.
È dividida em :
● Dor irradiada: dor superficial e profunda que ocorre em consequência da
irritação direta de um nervo sensitivo ou misto. É sentida exatamente no
território correspondente à raiz nervosa estimulada, como ocorre nas
ciatalgias.
● Dor referida: localiza-se distalmente do local de lesão e origina-se de
estruturas somáticas profundas. Tem localização dependente de inervação,
ou seja, o local da lesão e o local referido da dor convergem para a mesma
região da medula espinal; Cada víscera tem uma ou mais áreas somáticas de
referência de maneira que pela localização da dor somática é possível
localizar a lesão.
DOR SOMÁTICA
A dor somática é uma dor proveniente da pele, músculos, articulações, ossos
ou ligamentos , dividindo - se ainda em dor superficial ou profunda. A dor
superficial apresenta uma instalação aguda e imediata , enquanto a dor
profunda tem tendência a ser uma dor inicialmente silenciosa . A dor
superficial ( dor cutânea) como pequenas feridas ou queimaduras de primeiro
grau ocorre ao nível da pele ou membranas mucosas; a dor profunda é uma dor
causada, por exemplo, por rupturas, fraturas óssea e ocorre ao nível dos músculos
ossos, articulações, ligamentos , tendões ou vasos sanguíneos.
Dor Não-Nociceptiva
A dor não nociceptiva é uma dor que não está associada a receptores específicos,
sendo produzida por disfunções nas células nervosas.
DOR NEUROPÁTICA
A dor neuropática é definida como: “dor que ocorre como consequência direta
de uma lesão ou doença do sistema nervoso somatosensorial”. Esta lesão
poderá ser parcial ou total e pode localizar - se a qualquer nível do sistema
nervoso, tanto a nível central como periférico. Trata- se de um processo
patológico difícil de caracterizar pelo fato de possuir uma etiologia múltipla e
variada. A dor neuropática está normalmente associada a diferentes sintomas
neurológicos que podem reduzir a sensação ou até mesmo levar à anestesia
completa ou pelo contrário, à hiperexcitabilidade . Quem sofre de dor
neuropática descreve sensações de queimadura, formigueiro, dormência,
picadas, choque elétrico , e tc.
O impacto da dor neuropática no cotidiano do doente pode ser extremamente
expressivo. Alterações nos movimentos, perturbações do sono e concentração,
entre outras patologias derivadas do próprio processo doloroso . É portanto,
um tipo de dor problemática pelo fato de ser crónica, de possuir uma etiologia
diversa e não responder às terapêuticas analgésicas convencionais.
DOR PSICOGÊNICA
A dor psicogênica é caracterizada desde o início por ser claramente associada a um
transtorno do humor, que parece ser primário em termos de tempo e causa,
geralmente, é mais difusa e menos bem localizada, o paciente queixa-se de dor
constante e pode não encontrar palavras adequadas para descrevê-la.
Dor mista – ocorre em pacientes que apresentam clinicamente uma sobreposiçãosubstancial
de sintomas nociceptivos e neuropáticos na mesma área do corpo. É uma dor persistente, que
apresenta outros sintomas em conjunto, como formigamento ou dormência. O termo dor mista
começa a ser reconhecido e aceito pelos médicos de dor, e o termo é usado na literatura
científica para descrever tais cenários específicos de pacientes.
04 - Comente sobre limiar de dor e escala de dor e analgesia da OMS
LIMIAR DA DOR
O limiar da dor é o ponto ao longo de uma curva de crescente percepção de um estímulo
no qual a dor começa a ser sentida.
Quando isto ocorre dizemos que o limiar de dor foi atingido. Ele varia de indivíduo para
indivíduo, sendo que a pressão digital exercida sobre um ponto no corpo por exemplo vai
ser percebido como dolorosa em tempo e maneira diferente para cada pessoa.
Quando a dor atinge uma intensidade que não é mais suportada por esta pessoa dizemos
que ela atingiu o limiar de tolerância, que é a pior dor possível, aquela que já não pode
mais ser aguentada. A diferença entre o limiar de dor (quando a dor começa) e o limiar de
tolerância (quando a dor não é mais suportada) é denominada de resistência a dor.
ESCALA DE DOR E ANALGESIA DA OMSA
ES����S �A ��R
Unidimensionais
São maneiras simples de avaliar a magnitude da intensidade dolorosa. Dentre essas
medidas encontram-se as escalas de descritores numéricos verbais ou visuais
(quantificam a dimensão sensorial da dor), que possuem a vantagem de serem
fácies e de rápida aplicação.
É uma escala de 10 centímetros de comprimento com
marcas a cada 1 cm, sendo que 0 centímetros significam
sem dor e 10 significa dor máxima;
Multidimensionais
Medem não apenas a intensidade da dor, mas também outros aspectos da
experiência dolorosa
1) Questionário McGill de Dor (MPQ)
Este avalia as dimensões sensoriais, afetivas e avaliativas da dor, baseando-se em
palavras que o paciente seleciona para descrever sua dor.
AN����SI�
È sugerido a organização e padronização do tratamento analgésico da dor
baseado em uma escada de três degraus de acordo com a intensidade de dor
que o paciente apresenta.
❖ 1° Degrau
Recomenda-se o uso de medicamentos analgésicos simples e anti -inflamatórios
para dores fracas.
→ Mais empregados: dipirona > paracetamol > anti-inflamatórios não
hormonais (AINHs).
→ A dor leve (EVN:1-3) é comumente tratada com analgésicos não opioides. A
dipirona é o seu representante mais empregado em nosso meio. Depois, segue-se o
uso do paracetamol e dos antiinflamatórios não hormonais (AINH’s).
❖ 2° Degrau
Recomenda-se opioides fracos, que podem ser associados aos analgésicos
simples ou anti-inflamatórios do primeiro degrau, para dores moderadas.
→ Tradicionalmente, tem recebido associação entre dipirona ou paracetamol,
AINEs, opioide fraco (codeína e tramadol).
→ Tradicionalmente, doentes portadores de dor moderada (EVN: 4-6) têm recebido
a associação entre dipirona ou paracetamol, AINH’s, opioide fraco, como a codeína
e o tramadol,.
❖ 3° Degrau
Recomenda-se opióides fortes, associados ou não aos analgésicos simples ou
antiinflamatórios, para dores fortes. Mais comumente usado é a morfina
→ A morfina é o medicamento mais comumente empregado no controle da dor
intensa . Cada opióide tem suas diferenças farmacocinéticas e farmacodinâmicas
que contribuem para a melhor alívio da Dor
05 - Qual a ação do sistema modulatório da dor - segmentar e supra
segmentar?
A percepção da dor decorre da interação entre mecanismos pró-nociceptivos e
antinociceptivos. Esses mecanismos parecem estar presentes em todas as
estações de processamento da informação dolorosa, da periferia ao córtex.
Estímulos nocivos, fenômenos inflamatórios ou compressões neurais atuam como
mecanismos pró nociceptivos.
Na medula, os neurônios nociceptivos de segunda ordem, além de receberem
projeções dos neurônios nociceptivos provenientes da periferia, também recebem
projeções de interneurônios inibitórios, que, por sua vez, são ativados por fibras
aferentes Aβ que conduzem estímulos táteis. Assim, uma estimulação sensorial
pode inibir, ao menos parcialmente, a informação nociceptiva.
Nossa percepção da dor está sujeita à modulação em vários níveis do sistema
nervoso. Ela pode ser exacerbada por experiências passadas ou suprimida em
situações de emergência, nas quais a sobrevivência depende de se ignorar a lesão.
Nessas condições de emergência, vias descendentes que trafegam pelo tálamo
inibem neurônios nociceptores na medula espinal. A estimulação destas vias
inibidoras é uma das técnicas mais modernas que vêm sendo utilizadas para
controlar a dor crônica.
A dor também pode ser suprimida no corno dorsal da medula espinal, antes que
os estímulos cheguem aos tratos espinais ascendentes. Os interneurônios inibidores
tonicamente ativos da medula espinal geralmente inibem as vias ascendentes da
dor. As fibras C nociceptivas fazem sinapses nesses interneurônios inibidores.
Quando ativadas por um estímulo doloroso, as fibras C simultaneamente excitam a
via ascendente e bloqueiam a inibição tônica . Essa ação permite que o sinal de dor
da fibra C siga para o encéfalo sem impedimento.
Na teoria do portão para a modulação da dor, as fibras A-delta
que levam informação sensorial de estímulos mecânicos ajudam a bloquear a
transmissão da dor . As fibras A-delta fazem sinapse com interneurônios inibidores e
aumentam a atividade inibidora dos interneurônios.
Se estímulos simultâneos de fibras C e A-delta chegam ao neurônio inibidor, a
resposta integrada é a inibição parcial da via ascendente da dor, de modo que a dor
percebida pelo cérebro é menor. A teoria do portão para o controle da dor explica
por que esfregar um cotovelo ou uma canela esfolada diminui a dor: o estímulo tátil
de esfregar ativa fibras A-delta e ajuda a diminuir a sensação de dor.
Projeções descendentes supramedulares também são capazes de modular a
informação nociceptiva que alcança os neurônios de segunda ordem na medula.
Vale destacar que “modular” pode significar inibir ou facilitar. São clássicos os
exemplos de soldados ou atletas que, sob o estresse momentâneo, não percebem
que estão gravemente feridos. De maneira inversa, medo, ansiedade e depressão
podem exacerbar a dor, evidenciando o papel da atividade cortical na sua
modulação
Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus
ceruleus, cujos axônios alcançam o corno posterior da medula e ali liberam
norepinefrina. A norepinefrina inibe a liberação de substância P pelos
neurônios aferentes primários antes de eles fazerem sinapse com os
neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica)
Outra projeção descendente tem origem na substância cinzenta periaquedutal
(PAG). A estimulação elétrica dessa região produz inibição seletiva da dor, sem
prejuízo das demais modalidades sensoriais. Entretanto, poucos neurônios da PAG
projetam-se diretamente à medula. De fato, a PAG faz conexões excitatórias com o
núcleo magno da rafe, do qual partem projeções serotoninérgicas que inibem,
diretamente ou por meio de interneurônios, secretores de opioides, os neurônios de
segunda ordem das lâminas I, II e V.
06 - Quais os tipos de receptores de dor e o que estimulam eles (mecanismo)?
NO����P�O��S
São receptores especializados em receber os estímulos potencialmente nocivos.
Estão espalhados em quase todos os tecidos corporais. Diferentemente dos
receptores de tato e pressão, esses nociceptores são terminações nervosas livres e
divididos funcionalmente em duas classes: receptores nociceptivos específicos e
receptores polimodais.
Os nociceptores específicos podem responder a estímulos térmicos ou mecânicos.
Aqueles que respondem a estímulos térmicos são sensíveis a temperaturas
extremas (>45ºC ou <5ºC), enquanto os mecânicos respondem à pressão intensa.
As fibras nervosas que originam esses terminais são fibras Aδ, de pequeno calibre e
finamente mielinizadas, com velocidade de condução nervosa de 5 a 30 m/s.
Os nociceptores polimodais, no entanto, não são seletivos aum único tipo de
estímulo e respondem a estímulos tanto mecânicos quanto químicos ou térmicos de
intensidade nociva. Essa classe de nociceptores corresponde às terminações livres
de fibras do tipo C, ou seja, de pequeno diâmetro, não mielinizadas e, por isso, mais
lentas (<1 m/s)
O mecanismo de transdução do sinal nociceptivo (transformação da energia do
estímulo em alteração do potencial de membrana) ainda é pouco conhecido,
especialmente nos receptores polimodais. É provável que o estímulo nocivo mude a
conformação de proteínas que compõem canais iônicos de membrana,
resultando em hiperpolarização. Outra possibilidade é que o estímulo nocivo
também atue em proteínas de membrana que liberem segundos mensageiros e, a
partir desses, provoquem uma mudança conformacional dos canais iônicos,
alterando o potencial de membrana.
O estímulo nocivo, de alguma forma, abre os canais iônicos, o que muda o potencial
de membrana no sentido de uma hiperpolarização. Essa variação do potencial de
membrana é conhecida como potencial gerador, sendo proporcional ao estímulo
aplicado. Caso o potencial gerador alcance o limiar de abertura dos canais iônicos
sensíveis à voltagem, ocorrerá despolarização que se propagará ao longo do axônio
do neurônio sensitivo primário, cujo corpo celular está localizado no gânglio da raiz
dorsal ou no gânglio trigeminal, até alcançar o sistema nervoso central (SNC), a
medula ou o tronco encefálico. Esse neurônio é chamado neurônio de primeira
ordem ou primeiro neurônio
Estimulação de nociceptores.
Diferentemente de outros receptores sensoriais, os nociceptores respondem a
várias formas de estimulação, incluindo estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
Alguns receptores respondem a um único tipo de estímulo (mecânico ou térmico) e
outros, chamados receptores polimodais, respondem aos três tipos de estímulos
(mecânico, térmico e químico). Estímulos mecânicos podem surgir a partir de
uma pressão intensa aplicada à pele ou da contração violenta ou estiramento
extremo de um músculo. Estímulos térmicos: tanto os extremos de calor quanto
de frio são capazes de estimular os nociceptores. Estímulos químicos surgem
a partir de fontes variadas, como traumatismo tecidual, isquemia e inflamação
07 - Identificar os neurotransmissores envolvidos nos processos de dor
A comunicação da informação nociceptiva entre neurônios ocorre por mediadores
químicos (neurotransmissores) que são: aminoácidos excitatórios ou inibitórios e
neuropeptídeos que são produzidos, armazenados e liberados tanto nas
terminações dos nervos aferentes como nos neurônios do corno dorsal. O principal
aminoácido excitatório é o glutamato porém, em fibras aferentes do tipo C
também encontra-se uma variedade de neuropeptídeos como a substância P.
A ativação de receptores específicos e canais iônicos, presentes na maior parte dos
tecidos e órgãos, nas terminações nervosas periféricas por estímulos químicos,
mecânicos ou térmicos inicia a propagação de um potencial de ação que percorrerá
todo o axônio das fibras primárias aferentes até os sítios de sinapse na medula
espinhal. Isto desencadeia a liberação de neurotransmissores, incluindo glutamato e
substância P, que irão ativar neurônios situados na medula espinhal .
Um sistema complexo de neurotransmissores e receptores é responsável pela
transmissão em neurônios nociceptivos ou em vias modulatórias a nível talâmico e
cortical. Acredita-se que o glutamato e o aspartato constituam os principais
mediadores excitatórios envolvidos na transmissão e processamento no sistema
talamocortical. Os aminoácidos inibitórios (GABA e glicina), as monoaminas
(noradrenalina, serotonina e dopamina), a acetilcolina e histamina também
apresentam envolvimento no processo de excitabilidade talamocortical, além da
ciclooxigenase 2 (COX-2), expressada pelo córtex cerebral, sugerindo um provável
papel de prostaglandinas na modulação cortical
NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS
1) GLUTAMATO
● é o principal neurotransmissor para via de dor rápida
● neurotransmissor primário de todos os neurônios sensoriais primários
● é secretado nas terminações nervosas das fibras A-delta
● tem sua ação limitada á área imediata da terminação sináptica
● são estocados em vesículas pequenas
2) SUBSTÂNCIA P
● principal neurotransmissor para a via de dor lenta
● neurotransmissor secretado nas terminações nervosas da fibra do tipo C
● é liberado lentamente, produzindo uma sensação de dor mais duradoura
● são estocados em vesícula grandes
Se difunde a uma distância maior, excitando neurônios vizinhos, no corno dorsal ,
justamente porque não são inativados por mecanismos de recaptação.
Isso ajuda a explicar na dor persistente, a excitabilidade e a natureza não localizada
de muitas condições dolorosas
file:///C:/Users/ayume/Downloads/Dialnet-MecanismosFisiopatologicosDaNocicepca
oEBasesDaAnal-6060933.pdf
file:///C:/Users/ayume/Downloads/11532-37159-1-PB%20(1).pdf
08 - Quais as vias da dor nociceptiva?
A anatomia da via da dor é constituída basicamente por fibras aferentes do
tipo Aδ e C, pouco mielinizadas. Contudo, em uma escala decrescente das fibras
tipo A consideradas espessas por abundância de axoplasma, esta é considerada a
de calibre menor e, portanto, com velocidade mais rápida na condução do estímulo
nervoso da dor, classificada como aguda. Outra fibra aferente classificada como
condutora do estímulo da dor, agora, crônica, é a do tipo C, amielínica, com
axoplasma quase inexistente, apresentando-se com estímulo nervoso doloroso de
velocidade mais lenta.
Ao serem estimuladas, percorrem um trajeto com início nas terminações
nervosas livres. Passam pelos gânglios espinais, adentram a medula espinal,
ascendem ao tronco encefálico, à formação reticular, ao tálamo, às áreas límbicas e,
finalmente, ao córtex sensitivo do cérebro.
Na realidade, os estímulos dolorosos transitam por duas vias distintas específicas
para cada tipo de dor. A dor aguda utiliza a via neoespinotalâmica l e a crônica, a via
espinorreticulotalâmica. Cada uma obedece a um trajeto, a localização no sistema
nervoso central (SNC) e o número de fibras envolvidas, o que determina o tipo de
dor.
VIA Neoespinotalâmica
Embriologicamente, é a mais recente via neoespinotalâmica. Iniciada por estímulos
mecânicos ou térmicos, utiliza-se de axônios com velocidade de condução mais
rápida, as fibras A-delta (12 a 30 m/s). É a via que produz a sensação da dor
aguda, em pontada, lacerante e bem localizada. Seu impulso é transmitido da
periferia do SNC ao córtex cerebral, através de três neurônios
Neurônio I
Do tipo pseudounipolar, cordonal (longo), seu prolongamento periférico segue das
terminações nervosas livres aos nervos espinais, em suas raízes dorsais, chegando
aos glânglios espinhais. Seu prolongamento central ganha a medula pela divisão
lateral da raiz dorsal no sulco lateral posterior. Ganha a coluna posterior da medula,
onde faz sinapse com o neurônio II.
Neurônio II
Na coluna posterior da medula, ocupa a lâmina I de Rexed. Seu axônio cruza o
plano mediano na comissura branca da medula, ganhando o funículo lateral oposto.
Uma vez no funículo lateral, ascende como trato espinotalâmico lateral. Ao nível da
ponte, esse trato une-se ao trato espinotalâmico anterior (pressão) e passa a ser
denominado lemnisco espinal. Ascende ao tálamo no núcleo ventral posterolateral
(VPL), onde fará sinapse com o neurônio III.
Neurônio III
No tálamo, no núcleo posterolateral, essa dor torna-se consciente; forma as
radiações talâmicas, ganha a cápsula interna (perna anterior) e a coroa radiada.
Chega ao córtex sensitivo do cérebro, no giro pós-central, área 3, 2, 1 de Brodmam.
A partir desse giro, aparecem as representações somatotópicas, representações em
diferentes partes do corpo, capazes de identificar a área cortical comprometida.
VIA Paleoespinotalâmica
Embriologicamente, é a mais antiga via paleoespinotalâmica. Inicia-se por fatores
químicos (produzidos pela própria lesão) e utiliza axônios de diâmetro reduzidoe
velocidade de condução lenta (0,5 a 2 m/s) as fibras C. Esta via produz dor
crônica, mal localizada, difusa, contínua em queimação. Conduz o estímulo da
periferia do SNC até o córtex cerebral, através de vários neurônios
Neurônio I
Inicia-se da mesma forma que o neurônio I da via espinotalâmica lateral e é um
neurônio pseudounipolar, cordonal (longo). Seu prolongamento periférico segue das
terminações nervosas livres até o corpo celular nos gânglios espinais, onde ganha o
prolongamento central, que adentra a medula espinal em sua coluna posterior.
ganha a coluna posterior da medula, onde faz sinapse com o neurônio II.
Neurônio II
Ocupa a lâmina V de Rexed e cruza o lado oposto pela comissura branca ou não
cruza. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto
e ascendem para constituir o trato espinorreticular. Na medula, junta-se ao trato
espinotalâmico lateral. Vai à formação reticular de todo o tronco encefálico, onde faz
sinapse com os neurônios III, IV e V em vários níveis da formação reticular.
Neurônios III, IV, V, VI... Na formação reticular, dão origem às fibras
reticulotalâmicas, as quais terminam nos núcleos intralaminares do tálamo (lâmina
medular interna do tálamo), neurônio VI, com grande campo receptivo. Os neurônios
fazem sinapse a partir dessa área do tálamo, com neurônios que se dirigem para
áreas límbicas e núcleos da base, neurônios VII, VIII, etc. Neste nível, o estímulo
doloroso ganha respostas automáticas e emocionais a estímulos nocivos, por entrar
em contato com estruturas que fazem parte do sistema límbico (circuito de Papez).
Projetam-se a amplas áreas do córtex cerebral sensorial, neurônio IX, podendo
chegar até XII.
09 - Qual a classificação de queimaduras e a conduta/manejo para cada uma
delas?
CLASSIFICAÇÃO
A profundidade da queimadura é importante para avaliar sua gravidade, para
planejar o tratamento da ferida e para prever os resultados funcionais e cosméticos
finais.
1) Queimaduras de primeiro grau
Queimaduras superficiais ou epidérmicas envolvem apenas a camada epidérmica
da pele.
São caracterizadas por eritema, dor e ausência de bolhas. Elas não determinam
risco à vida e geralmente não necessitam reposição endovenosa de fluidos porque a
epiderme permanece intacta.
Nos próximos dois a três dias, a dor e o eritema diminuem e, aproximadamente, no
dia 4, o epitélio lesionado se afasta da epiderme recém-cicatrizada.
2) Lesão de segundo grau
Queimaduras de espessura parcial envolvem a epiderme e porções da derme. Eles
são caracterizados como superficiais ou profundos.
- Segundo grau superficial (epiderme e derme papilar )
Essas queimaduras caracteristicamente formam bolhas dentro de 24 horas entre a
epiderme e a derme.
Queimaduras que inicialmente parecem ser apenas epidérmicas em profundidade
podem ser determinadas como espessura parcial 12 a 24 horas depois.
→ Eritematosa, dolorosa e com bolhas
- Segundo grau profundo (chega na derme reticular)
Essas queimaduras se estendem até a derme mais profunda e são
caracteristicamente diferentes das queimaduras de espessura parcial. Queimaduras
profundas danificam os folículos capilares e o tecido glandular.
→ (Maior rapidez, dolorosa, +/- bolhas)
São caracterizadas pela aparência vermelha ou mosqueada e presença de edema
e bolhas. A superfície pode ter uma aparência "lacrimejante" ou úmida e é
hipersensível à dor intensa até mesmo às correntes de ar.
3) Queimadura de 3° grau
Essas queimaduras se estendem através e destroem todas as camadas da derme
e geralmente danificam o tecido subcutâneo subjacente. A presença de
escaras, a derme morta e desnaturada, geralmente está intacta. As queimaduras
de espessura total são geralmente anestésicas ou hipoestéticas.
Queimaduras de terceiro grau ou de espessura total costumam ser escuras e ter
aparência de couro . A pele também pode apresentar-se translúcida ou com
aspecto de cera. A superfície é indolor e geralmente seca e pode ser vermelha e
não mudar de cor à compressão local. Há pouco edema no tecido com
queimadura de espessura total; no entanto, a área ao redor da queimadura pode
apresentar um edema significativo.
CONDUTA/MANEJO DE QUEIMADURAS
As lesões térmicas constituem causa importante de morbidade e mortalidade. A
observação dos princípios básicos de reanimação inicial no trauma e a aplicação,
em tempo apropriado, de medidas emergenciais simples minimizam a morbidade e
a mortalidade dessas lesões.
Esses princípios incluem a constante atenção para a possível presença de
comprometimento da via aérea por inalação de fumo (fumaça), identificação e
tratamento de lesões mecânicas associadas e a manutenção da normalidade
hemodinâmica através da reanimação com infusão de volume.
Atendimento inicial
● avaliar ABCD → atendimento igual a um paciente de trauma
● garantir a sua segurança
● afastar o paciente da fonte de queimadura
● interromper processo
● prevenir hipotermia
● retirar adornos → por conta de futuro EDEMA
Qual é a PRIORIDADE?
Medidas salvadoras para doentes queimados incluem estabelecer o controle da via
aérea, interromper o processo de queimadura e obter acessos venosos.
VIA AÉREA
Queimaduras podem causar grande edema e, por isso, a via aérea superior está
em risco de obstrução. Os sinais de obstrução podem ser inicialmente sutis até o
doente entrar em crise; portanto, a avaliação precoce da necessidade de
intubação endotraqueal é essencial. Fatores que aumentam o risco de obstrução
da via aérea são profundidade e extensão de queimaduras maiores, queimaduras
na cabeça e na face, lesões inalatórias e queimaduras no interior da boca .
Queimaduras localizadas na face e na boca causam edema mais localizado e
apresentam maior risco de comprometimento da via aérea.
Indicações para intubação (IOT)
- sinais de obstrução (rouquidão)
- queimadura extensa em face e cavidade oral
- queimadura circunferencial cervical
- edema importante
- dificuldade de engolir
- diminuição do nível de consciência
- hipoxemia
- SCQ > 40/50
Avaliar IOT:
- PaO2 < 60mmHg
- PaCO2 > 50
- PaO2/FiO2 < 200 mmHg
- Sinal clínico Ins. Respiratória
COMO EU IDENTIFICO A LESÃO POR INALAÇÃO
Embora a laringe proteja a via aérea subglótica da lesão térmica direta, a via aérea é
extremamente suscetível à obstrução como resultado da exposição ao calor. Os indicadores
clínicos de lesão por inalação incluem:
● Queimaduras faciais e/ou cervicais
● Chamuscamento dos cílios e das vibrissas nasais
● Depósitos de carbono na boca e/ou nariz e expectoração carbonácea
● Alterações inflamatórias agudas na orofaringe, incluindo eritema
● Rouquidão
● História de confusão mental e/ou de confinamento no local do incêndio
● Explosão com queimaduras da cabeça e do tronco
● Níveis sanguíneos de carboxi-hemoglobina maiores que 10% se o doente foi
envolvido em um incêndio
A presença de qualquer um desses achados sugere lesão inalatória aguda e a necessidade
de intubação traqueal. Sempre que exista uma lesão por inalação, indica-se a transferência
para um centro de queimados. Se o tempo de transporte for prolongado, a intubação deve
ser realizada antes do transporte.
INTERRUPÇÃO DO PROCESSO DE QUEIMADURA
Toda a roupa deve ser removida para interromper o processo de queimadura ; no entanto, a
roupa aderente à pele não deve ser arrancada. Tecidos sintéticos se incendeiam, queimam
rapidamente em altas temperaturas e derretem, formando resíduos aquecidos que
continuam queimando o doente.
A superfície corporal comprometida deve ser, então, enxaguada copiosamente com água
corrente. O doente deve, então, ser coberto com lençóis quentes, limpos e secos para evitar
a hipotermia.
ACESSOS VENOSOS
Qualquer doente com queimaduras que acometem mais de 20% da superfície corporal
necessita de reposição de volume. Após estabelecer a permeabilidade da via aérea e
identificar e tratar as lesões que implicam risco iminente de vida, devem ser providenciados
acessos venosos.
Para tanto, devem-se estabelecer imediatamente acessos venosos com cateter de grosso
calibre (no mínimo16 G) introduzido em veia periférica.
Qual a velocidade e o tipo de líquido administrado aos doentes queimados ?
A reposição volêmica inicial do queimado é baseada em regras bem conhecidas. O doente
queimado necessita de 2 a 4 mL de Ringer lactato por kg de peso corporal por percentagem
de ASC com queimadura de segundo e terceiro graus, nas primeiras 24 horas, para manter
um volume sanguíneo circulante adequado e produzir um débito urinário satisfatório.
O volume de líquido estimado é então oferecido da seguinte maneira:
metade do volume total estimado é administrado nas primeiras 8 horas após a queimadura.
( Por exemplo, um homem de 100 Kg com 80% de ASC queimada necessita de 2 a 4 x 80 x
1 00 = 16.000 a 32.000 mL em 24 horas. Metade, 8.000 a 16.000 mL, devem ser infundidos
nas primeiras 8 horas; portanto, o doente deve receber 1.000 a 2.000 mL/h). O restante
deve ser administrado nas 16 horas seguintes.
Resumindo
REPOSIÇÃO VOLÊMICA (fórmula de Parkland)
4 X peso X SCQ = reposição
reposição é dividida em 50% (8 horas) / 50% (16 horas)
+ considera o momento da queimadura
→ se queimou a 4 horas → de 8 horas vai ser iniciado reposição de 4 horas
+ considera volume prévio
→ fórmula de parkland resultou em 2000ml e o SAMU fez 500ml , então no hospital vai ser
aplicado 1500ml
CUIDADOS COM A FERIDA
As queimaduras de espessura parcial (segundo grau) são dolorosas quando o ar passa
sobre a superfície queimada. A cobertura da área queimada com um pano limpo aplicado
delicadamente impede o contato com o ar corrente e alivia a dor. Não se deve romper
bolhas ou aplicar agentes antissépticos. Qualquer substância aplicada previamente deve
ser removida antes que possam ser usados agentes antibacterianos tópicos apropriados. A
aplicação de compressas frias pode causar hipotermia. Não use água fria em doentes com
queimaduras extensas (> 10% da ASC).
ANTIBIÓTICOS
Antibióticos profiláticos NÃO são indicados na fase inicial logo após queimaduras. Os
antibióticos devem ser reservados para o tratamento de infecções.
ESCAROTOMIA
● Queimadura de espessura total circunferencial
● Incisão na pele até o subcutâneo
● faz em paciente com dinâmica respiratória
FASCIOTOMIA
● Síndrome compartimental
● Abertura do compartimento fascial
+ vacinação para tétano
+ lavagem com soro fisiológico
10 - Como calcular a superfície da área queimada?
Estimativa da extensão da queimadura
A estimativa do tamanho da queimadura serve como um guia para a reposição
hídrica. O método mais usualmente empregado é conhecido como “a regra dos
nove”, que aplica o princípio de que as grandes regiões do corpo do adulto são
consideradas como tendo 9% da ATSC.
A "Regra dos Nove" é uma regra prática e útil para determinar a extensão da
queimadura. O corpo de um adulto é dividido em regiões anatômicas que
representam 9%, ou múltiplos de 9%, da superfície corporal total
→ Superfície corporal queimada (SCQ) > 20% = reposição volêmica
OBS: O períneo ou área genital representa 1%.
OBS: Outra regra é considerar a utilização da palma da mão, excluindo os dedos,
para representar 1% da ATSC queimada.
11 - AINES
a. classificação - inibidores seletivos e não seletivos de COX-2
b. farmacocinética
A maioria dos AINEs é de ácidos fracos que sofrem absorção no estômago
devido à partição do pH . Isto explica a concentração relativamente alta do fármaco
em células da mucosa gástrica. No entanto, a maioria do fármaco é absorvida
através da extensa área absortiva do intestino delgado. A absorção de AINEs do
intestino é geralmente bastante rápida a partir de formulações convencionais.
Alguns AINEs com meia-vida curta,como o diclofenaco, estão disponíveis como
formulações de liberação modificada para prolongar sua duração de ação. Certos
AINEs podem ser administrados por injeção intramuscular ou intravenosa para início
rápido da analgesia (como o cetorolaco), ou por via retal para obtenção de ação
prolongada (como diclofenaco e cetoprofeno).
A maioria dos AINEs sofre metabolismo hepático em compostos inativos. AINEs
diferem amplamente em sua meia-vida de eliminação, e os fármacos de ação curta
necessitam de administração frequente para manter o efeito terapêutico contínuo,
embora as concentrações no fluido sinovial em doenças articularesflutuem menos
do que as concentrações plasmáticas.
c. mecanismo de ação
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima
ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas.A
aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam de
maneira reversível.
Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em ácido
araquidônico pela fosfolipase A2 , como resultado de inflamação e dano tecidual.O
ácido araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via da
COX ou alternativamente convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase . O
tipo de prostaglandina produzida depende do tecido específico.
A COX existe em 3 isoformas:
COX-1, COX-2, e COX-3.
Acredita-se que a COX-1, a chamada forma constitutiva, esteja presente em
tecidos normais e é responsável pela produção de prostaglandinas, que são
vitais para processos fisiológicos normais, como a manutenção do fluxo sanguíneo
renal, a proteção da mucosa gástrica e a adesividade das plaquetas.
A COX-2 está ausente na maioria dos tecidos, exceto por no cérebro,
útero,rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por dano e lesão
tecidual. A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta em
sensibilização de fibras nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão
tecidual. Os AINEs causam uma redução em sua síntese e, portanto,promovem a
analgesia.
A COX-3 é encontrada dentro do sistema nervoso central, e acredita-se que seja
o local de ação do paracetamol; a natureza exata da isoenzima não está clara
atualmente.
Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINES resultam principalmente
da inibição das enzimas COX, prejudicando, assim, a transformação final
do ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos.
A PGD2 é o principal metabólito da via da cicloxigenase nos mastócitos;
em conjunto com PGE2 e PGF2-alfa(que se distribuem mais amplamente), causa
vasodilatação e potencializa a formação de edema.
As PGs, além de promoverem vasodilatação, também estão envolvidas na
patogenia da dor e febre na inflamação; a PGE2 aumenta a sensibilidade à dor a
uma variedade de outros estímulos e interage com citocinas para causar febre. As
prostaglandinas sensibilizam os nociceptores (hiperalgesia) e estimulam os centros
hipotalâmicos de termorregulação.
O tromboxano A2, predominante nas plaquetas, causa efeitos contrários
como vasoconstrição e agregação plaquetária.
Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular e atraem os leucócitos para o
sítio da lesão. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade capilar e
ativam os receptores nocigênicos.
Há duas formas da enzima cicloxigenase, denominadas COX-1 e COX-2.
A COX-1, dita como constitutiva, é produzida em resposta a um estímulo
inflamatório e constitutivamente na maioria dos tecidos, onde estimula
a produção de prostaglandinas que exercem função homeostática
A COX-2, em contraste, é induzida por estímulos inflamatórios, mas está ausente da
maioria dos tecidos normais. Portanto, os inibidores da COX-2 foram desenvolvidos
com a expectativa de que eles inibissem a inflamação prejudicial mas não
bloqueassem os efeitos protetores das prostaglandinas produzidas
constitutivamente.
+ dipirona , ibuprofeno, aspirina não servem muito para inflamação pois podem
estar relacionados com a COX-3
+ saber nome dos medicamentos dos seletivos e não-seletivos
d. uso terapêutico
Efeito analgésico
A ação analgésica dos AINEs é, em parte, uma ação periférica no local da dor e
mais eficaz quando a dor tem origem inflamatória. É ativada,predominantemente,
pela inibição da PGE2 em tecidos inflamados ou lesados, reduzindo a estimulação
das terminações nervosas da fibra de dor.
Para a ação analgésica dos AINEshá também um componente no sistema nervoso
central (SNC), pela redução da síntese da PGE2 no corno dorsal da medula
espinhal. Isso inibe a liberação de neurotransmissores e reduz a excitabilidade de
neurônios na via de transmissão da dor.
Efeito anti-inflamatório
A inibição de vasodilatação e edema vasogênico está relacionada com a redução da
síntese periférica de prostaglandinas e, possivelmente, aos efeitos sobre outros
processos inflamatórios. Os efeitos antiinflamatórios dos AINEs aumentam
gradualmente durante cerca de 3 semanas.
Efeito antipirético
A febre é reduzida por meio da inibição da COX-2 hipotalâmica. Pirógenos
Circulantes como a interleucina-1 elevam a produção de PGE2 no hipotálamo,o que
deprime a resposta de neurônios sensíveis à temperatura. Os AINEs não afetam a
temperatura corporal normal.
Redução da agregação plaquetária
Esta ação é mediada pela inibição da síntese do tromboxano A2 (TXA2), um potente
agregante plaquetário, via COX-1
Respiratórios: Até 10% dos pacientes com asma têm doença exacerbada pelos
AINEs.Um mecanismo de ação proposto é que a inibição do metabolismo do ácido
araquidônico pela COX leve ao aumento na produção de leucotrienos.Os
leucotrienos têm ações broncoconstritoras diretas.
Efeitos gastrintestinais
Os efeitos adversos mais frequentes dos AINEs ocorrem ao nível do sistema
gastrointestinal. AINEs inibem a COX 1 presente na mucosa
gastrointestinal,resultando numa série de efeitos adversos com diversas gravidades,
desde a dor abdominal, diarreia e dispepsia até úlceras, hemorragias
gastrointestinais e perfuração. O risco de complicações é maior em pessoas com
antecedentespessoais de úlceras pépticas, hemorragias gastrointestinais, dispepsia
ouintolerância; e condições como a idade avançada e o sexo masculino. Estas
Pessoas devem evitar o consumo de AINEs
e. efeitos colaterais
Efeitos Cardiovasculares
A inibição seletiva da COX 2 faz com que haja maior risco de trombose e
aumento da pressão arterial, podendo levar a um evento cardio e cerebrovascular,
como o enfarte ou o AVC. Por isso, os AINEs devem ser
utilizados apenas por pessoas com baixo risco cardiovascular, em doses baixas e
no menor período de tempo possível para o alívio dos sintomas.
Efeitos renais
Nos doentes com insuficiência renal crónica, insuficiência cardíaca congestiva ou
cirrose, os AINEs podem agravar os sintomas e levar ao desenvolvimento de
disfunção renal aguda.
Efeitos no sangue
A COX 1 sintetiza o tromboxano A2 que apresenta um efeito pró-trombótico. Por sua
vez, a COX 2 sintetiza a prostaciclina que apresenta um efeito anti-trombótico. Os
efeitos hematológicos ocorrem pelo desequilíbrio imposto pela seletividade de
um fármaco para determinada enzima. Como exemplo, os seletivos da COX 1
podem provocar hemorragias gastrointestinais, e os inibidores seletivos da COX 2
eventos trombóticos como o AVC.
Efeitos sobre o fígado
Os efeitos sobre o fígado são raros, contudo pode ocorrer aumento ligeiro
transitório das enzimas hepáticas em 15% dos doentes que tomam AINEs. As
pessoas com doença hepática crónica deverão ter especial cuidados na toma dos
AINEs e sempre sob controlo médico, pelo risco de agravamento da doença.
Cicatrização Óssea
Há um risco teórico de que os AINEs, em particular os inibidores de COX-2, causem
redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da incidência de
não-consolidação de fraturas. Após uma fratura, há maior produção de
prostaglandinas como parte da resposta inflamatória, o que aumenta o fluxo
sanguíneo local. Acredita-se que o bloqueio desse mecanismo seja prejudicial à
cicatrização dos ossos; contudo, atualmente,não há provas científicas de alta
qualidade para confirmar isso
12- Quais as consequências do uso indiscriminado de Paracetamol e da
automedicação?
SUPERDOSAGEM
A toxicidade por paracetamol pode resultar de uma única dose tóxica, de ingestão
repetida de grandes doses (por exemplo 7,5 a 10 g/dia por 1 a 2 dias),e de ingestão
crônica da droga.
A necrose hepática é o efeito tóxico agudo mais grave associado com a
superdosagem e é potencialmente fatal. É dose-dependente e se manifesta por
náuseas, vômitos, dor abdominal, geralmente ocorrendo 2 a 3 horas após a
ingestão de doses tóxicas.
Paracetamol geralmente não provoca alterações do equilíbrio
ácido-base.Metahemoglobinemia, com cianose da pele, mucosa e extremidades, é
um sinal característico da intoxicação por derivados p-aminofenol como
paracetamol.
As crianças tendem a formar metahemoglobina mais rapidamente que os adultos.
Em pacientes com intoxicação grave, o sangue adquire a coloração de chocolate,
devido à presença de altas concentrações de metahemoglobina.
Nas intoxicações graves, alterações do SNC, como estimulação, excitação delírio,
podem ocorrer inicialmente, seguindo-se de depressão, estupor,hipotermia,
prostração acentuada, respiração rápida, pulso rápido e irregular,hipotensão e
falência circulatória. Convulsão e coma geralmente precedem a morte, que pode
ocorrer subitamente ou após vários dias.
O antídoto indicado (acetilcisteína a 20%) deve ser administrado imediatamente
Farmacocinética:Paracetamol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal,
mas sua absorção é diminuída com alimentos. Início de ação em 10 a 30 minutos,
pico de 30 minutos a 2 horas; duração de ação de 3 a 4 horas; metabolizado no
fígado e excretado pelos rins. Pacientes com insuficiência renal podem acumular
metabólitos de paracetamol. Em quantidades tóxicas ou doenças hepáticas, a
meia-vida pode ser aumentada duas vezes ou mais
OBS: Em adultos, pode ocorrer hepatotoxicidade após a ingestão de uma única
dose de 10 a 15 g (150-250 mg/kg) de paracetamol; doses de 20 a 25 g ou mais são
potencialmente fatais.
POSOLOGIA
Em Adultos e crianças acima de 12 anos
Comprimido 500 mg:
1 a 2 comprimidos, 3 a 4 vezes ao dia.
Comprimido 750 mg:
1 comprimido, 3 a 5 vezes ao dia.
→ A dose diária total recomendada de paracetamol é de 4000 mg (8 comprimidos de
Paracetamol 500mg ou 5 comprimidos de Paracetamol 750 mg) administrados em doses
fracionadas, não excedendo 1000 mg/dose (2 comprimidos de Paracetamol 500 mg ou 1
comprimido de Paracetamol 750 mg), em intervalos de 4 a 6 horas, em um período de 24
horas.
QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS DA AUTOMEDICAÇÃO
A automedicação é uma forma importante de cuidados pessoais e evidências mostram que
é a forma mais comum de resposta a sintomas. Fatores diversos, como a medicalização e
as estratégias promocionais da indústria farmacêutica, podem contribuir para a efetivação
de práticas e desejos "irracionais" de utilização de medicamentos por indivíduos ou
populações. No Brasil, pelo menos 35% dos medicamentos são adquiridos por
automedicação
Este fenômeno caracteriza a medicalização e uma das grandes consequências do seu
incremento é a intensificação da dependência. As pessoas pretendem resolver seus
problemas, sejam eles médicos ou não, recorrendo aos serviços oferecidos pelo sistema de
saúde
O amplo uso de medicamentos sem orientação médica, quase sempre acompanhado do
desconhecimento dos malefícios que pode causar, é apontado como uma das causas
destes constituírem o principal agente tóxico responsável pelas intoxicações humanas
registradas no país
Os riscos da automedicação para o indivíduo são o atraso no diagnóstico ou o diagnóstico
incorreto, devido ao mascaramento dos sintomas, possibilitando o agravamento do
distúrbio; a escolha do medicamento inadequado; a administração incorreta, dosagem
inadequada e uso excessivamente curto ou prolongado do medicamento; a dependência; a
possibilidade da ocorrência de efeitos indesejados graves; o desconhecimento das
interações com outros medicamentos; reações alérgicas, intoxicações; e, ainda, o
armazenamento incorreto e uso do medicamento fora de seu prazo de validade. Além do
impacto sobre a vida humana, as reações adversas a medicamentos também influenciam
significativamente nos custos despendidos com saúde
13 - MINTI
IM���� EM ��� �GU��
O diagnóstico é um juízo sobre uma realidade que o paciente apresenta(condição clínica),
à luz dos critérios de normalidade referenciais. É o distinguir entre normal e
anormalidade. Como se vê, há três elementos presentes em qualquer diagnóstico: uma
realidade (condição clínica), um referencial (de normalidade e de especialidade) e um juízo.
O diagnóstico depende da finalidade do tratamento. Por exemplo, se a finalidade é
unicamente aliviar a dor, o diagnóstico clínico de tendinopatia supraespinal de ombro pode
ser suficiente. Se a finalidade é reabilitar o paciente em um contexto biopsicossocial, o
diagnóstico de tendinopatia supraespinal não será suficiente.
Obviamente não existem exames que possam indicar a ocorrência de dor, já
que essa manifestação é um sintoma e, como tal, não pode ser avaliada através de
equipamentos e tampouco pode ser mensurada por qualquer tipo de dispositivo.
Desta forma, sempre devemos levar em conta o relato de quem a sente, valorizando cada
detalhe da queixa, em especial no que se refere às características da dor, comportamento e
localização, o que culmina com o direcionamento das solicitações dos exames
complementares.
Nesse sentido, os exames complementares de imagem não devem ser direcionados à
avaliação da intensidade da queixa dolorosa, mas à confirmação da existência de lesão e
ao estabelecimento do diagnóstico.
Em especial na avaliação de pacientes com dor aguda, a principal busca é por indicadores
e marcadores topográficos que evidenciem lesões teciduais e nos ajudem a
estabelecer o mecanismo doloroso fisiopatológico que possivelmente esteja envolvido
no quadro em questão, usualmente nociceptivo, para esses quadros. Vale lembrar que
outros mecanismos fisiopatológicos podem estar envolvidos em cada uma das situações
dolorosas (em especial para as dores crônicas), tais como mecanismos neuropáticos,
psicogênicos ou mistos.
A escolha do exame auxiliar correto para o paciente com dor não pode ser fortuita ou sem
fundamento lógico. Para tal decisão, precisamos responder a essas questões:
1) O exame é necessário?
Devem-se evitar pedidos de exames que provavelmente não terão consequências na
abordagem do doente
2) Esse exame é necessário agora?
Deve-se evitar demasiada frequência na solicitação de um exame. Antes de a doença ter
tempo suficiente para ter evoluído ou desaparecido, ou antes de os resultados poderem
influenciar o tratamento.
3) Este é o exame mais adequado?
Ele vai indicar o que se está procurando? Deve-se definir o que se pretende procurar; por
exemplo, uma causa anatômica ou uma disfunção para o problema apresentado pelo
paciente
4) O problema foi descrito? Foi exposto com clareza ao examinador?
É importante fornecer sempre os dados clínicos necessários e as questões a serem
respondidas pelo exame. Devem-se indicar claramente os motivos da requisição e
apresentar dados clínicos suficientes para que o especialista compreenda os problemas
diagnósticos ou clínicos específicos que se procura resolver a partir do exame radiológico
5) Estão sendo solicitados exames em demasia?
Nos casos em que já se realizaram diversos exames complementares e ainda não se
conseguiu um diagnóstico convincente e o paciente não sentiu melhoras após diversas
consultas, é prudente utilizar a segunda opinião de um imaginologista ou junta médica, que
podem revisar todos os exames realizados, comparando-os cronologicamente, e emitir um
parecer único.
6) O paciente está sendo exposto a excesso de radiação?
Outro ponto que deve ser sempre ponderado é o risco dos exames com radiação ionizante.
EX���� DE ����EM
Os exames de radiografia convencional continuam sendo os primeiros e mais
solicitados para a investigação diagnóstica. A realização do exame é bem simples – a
região do corpo a ser analisada é exposta a raios X em uma sala preparada para isso e um
filme especial dentro de um chassi é sensibilizado por esses raios X.
Para dores agudas ou crônicas de origem osteomuscular, a radiografia simples é solicitada
na maioria das vezes, pois, a partir dela e com a história clínica do paciente, são
esclarecidos os diagnósticos diferenciais ou são estabelecidos os exames adicionais
necessários. Por exemplo, se a radiografia demonstrar lesão óssea, o próximo exame pode
ser a TC; se houver suspeita de alteração de partes moles (ligamento, tendão, músculo),
pode ser pedida uma ecografia e, dependendo da suspeita, até mesmo uma RNM, como no
caso de lesão de menisco do joelho.
Atualmente, a TC encontra-se largamente disponível. Importantes progressos na
qualidade de imagem foram registrados com o desenvolvimento da TC helicoidal e com
multidetectores, que permitiram a aquisição de dados volumétricos. Contudo, é importante
lembrar que envolve uma dose de radiação elevada. Por isso, convém sempre ponderar
alternativas, tendo em conta o papel cada vez maior e mais importante da RNM.
➔ Uma vez que não se têm modelos precisos para analisar esse risco, a posição mais
prudente é procurar manter os níveis de exposição os mais baixos possíveis para a
execução. Esse princípio é conhecido como ALARA (as low as reasonable
achievable).
Uma vez que a RNM não utiliza radiações ionizantes, deve-se preferir essa técnica
nos casos em que a RNM e a TC forneçam dados semelhantes e se encontrem ambas
disponíveis. Entre os principais progressos no campo do estudo da dor, está o uso da RNM
funcional do cérebro, porém essa técnica ainda não é utilizada de rotina. Em muitas
situações, a TC precede o exame de RNM, mas não é o caso em alguns tipos de lesões
cerebroespinais e osteomusculares.
A ecografia, também conhecida como ultrassonografia (US), além de não utilizar radiações
ionizantes, apresenta variações tecnológicas conforme sua indicação. A ecografia é
econômica, rápida, confiável e não invasiva, de modo que constitui um exame inicial
excelente para uma vasta gama de problemas referidos. Por isso, sempre que possível, é
o exame recomendado . Outra vantagem da ecografia é a possibilidade de interação direta
com o examinador e a avaliação dinâmica tanto de órgãos internos quanto
musculoesquelética.
+++++ Exemplos de exames eletrofisiológicos
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file:///C:/Users/ayume/Downloads/11532-37159-1-PB.pdf
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