Epilepsia: Distúrbio Cerebral Crônico

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Epilepsia 
• Cérebro funciona como uma rede elétrica, seu funcionamento depende da ativação/inibição de neurônios 
• A epilepsia é um distúrbio caracterizado pela predisposição persistente do cérebro para gerar crises 
epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais desta condição 
o Trata-se de uma doença cerebral crônica causada por etiologias variadas, que se caracterizam 
por ocasionar uma facilitação para ocorrência de crises convulsivas 
• Não é uma entidade singular, ocorrendo variação na definição dos termos que a enquadram, sendo 
diferente a crise convulsiva, da epilepsia e da síndrome epiléptica 
o Crises epiléticas 
▪ Alterações da consciência ou eventos motores, sensitivos/sensoriais e autonômicos (por 
exemplo: suor excessivo, queda de pressão) 
▪ Epilepsia pode ter crises convulsivas, mas nem toda convulsão pode ser diagnosticada 
como epilepsia 
o É preciso que tenha havido 2 ou mais crises convulsivas espontâneas (em intervalo > 24h) para 
se estabelecer o diagnóstico de epilepsia 
 
❖ A crise convulsiva é um tipo especial de crise epiléptica que se caracteriza por episódio de contração 
muscular excessiva ou anormal, usualmente bilateral, que pode ser sustentada ou interrompida 
o Crise provocada → crise epiléptica decorrente de uma causa imediata identificada, como 
distúrbio metabólico, intoxicação aguda, abstinência de drogas sedativas... 
▪ Possui relação temporal entre o desencadeamento e a crise, sendo geralmente em um 
espaço de tempo de 7 dias no máximo. 
o Crise não provocada → quando não há uma causa conhecida para a crise, após investigação 
clínica, laboratorial e de imagem 
• Estado de mal epiléptico → crise prolongada ou múltiplas crises sem retorno completo do nível de 
consciência - Emergência neurológica 
o Crise com mais de 5 minutos de duração → prolongada 
• Síndrome epilética → conjunto de características incluindo tipos de crises, EEG e características de 
imagem, que tendem a ocorrer juntas 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 10% das pessoas sofrerão pelo menos 1 convulsão durante a vida → 3% diagnosticados com epilepsia 
• A epilepsia é o 3º principal contribuinte para o ranking mundial de doenças por distúrbios neurológicos 
e afeta 65 milhões de pessoas em todo o mundo 
o A incidência de epilepsia tende a ser mais alta em faixas etárias mais jovens e em grupos de 
idade mais avançada, entre 50 e 60 anos 
• A epilepsia pode ser letal devido aos efeitos diretos das convulsões → morte súbita inesperada em 
epilepsia, status epilético, afogamento, acidentes de automóvel, quedas e queimaduras 
o Ou devido aos efeitos indiretos das convulsões → pneumonia aspirativa, suicídio, efeitos 
adversos, efeitos de drogas psiquiátricas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
• Pode ter como causa qualquer distúrbio na condução de impulsos nervosos no SNC 
o Inclui tanto causas estruturais como não estruturais, como infecção, doenças autoimunes, 
distúrbios hidroeletrolíticos, hormonais e causas genéticas 
• Alterações primárias (não relacionadas a um evento predisponente) ou secundárias (têm como origem 
alguma alteração basal, como trauma, doença, intoxicações, transtornos metabólicos e tumores) 
• Principais condições que cursam com convulsões recorrentes: 
 
 
❖ ESTRUTURAL → anormalidades visíveis em estudos de neuroimagem estrutural → avalição eletroclínica 
associada a achados de imagem levam à inferência de que a anormalidade é a provável causa das crises 
• Podem ser adquiridas → AVC, trauma, infecção... 
o Genéticas → esclerose tuberosa, doença autossômica dominante que causa migração, 
proliferação e diferenciação celular → ocasiona o desenvolvimento de diversos tumores benignos 
▪ Podem atingir o encéfalo causando alterações estruturais do cérebro, e outros órgãos. 
❖ GENETICA → ocorrência de etiologia genética pode ser baseada no HF de doença autossômica dominante 
→ e pode ser sugerida através de pesquisa em populações com a mesma síndrome. 
• Genético não é sinônimo de hereditário → paciente pode ter mutação nova que surgiu nele 
o Etiologia genética não exclui contribuição ambiental → vários indivíduos são mais propensos a 
ter crises quando expostos a privação de sono, estresse e doenças 
❖ INFECCIOSA → resulta diretamente de infecção conhecida, na qual as crises são os sintomas centrais 
o Neurocisticercose, tuberculose, HIV, malária cerebral, panencefalite esclerosante subaguda, 
toxoplasmose cerebral, e infecções congênitas como pelo Zika vírus e citomegalovírus 
❖ METABÓLICA → relacionada a distúrbios metabólicos bem delineados com manifestações ou alterações 
bioquímicas em todo o corpo como 
o Porfiria, uremia, aminoacidopatias ou crises por dependência de piridoxina 
❖ IMUNE → pode ser conceituada quando há evidência de uma inflamação imunomediada no SNC 
 
• Sistemas moleculares governados por genes específicos controlam o fluxo iônico e a eletricidade 
neuronal → qualquer fator que interfira com o potencial de excitabilidade pode causar convulsões 
o As crises epilépticas podem ser adquiridas ou genéticas 
• Alterações epigenéticas, juntamente com vias moleculares associadas, contribuem para modificações no 
canal iônico e receptor neuronal que controla o limiar de excitabilidade 
o Abaixa o limiar convulsivo, contribuindo para início e progressão da epilepsia 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS 
• A localização cerebral do foco convulsivo também pode explicar a manifestação clínica 
da convulsão 
• A crise convulsiva ocorre por hiperestimulação anormal em um neurônio que, por estar 
ligado aos demais, os transmite a estes → conforme a transmissão é classificada em 
❖ Focal → quando atividade neuronal anormal surgir em uma ou mais regiões cerebrais 
localizadas ou em um dos hemisférios 
o Simples, quando a convulsão ocorre quando a pessoa está em alerta 
o Complexa, quando a convulsão ocorre com alteração da consciência 
o Com generalização secundária, quando começa em uma área e se espalha para o 
outro hemisfério. 
❖ Generalizado → a atividade neuronal anormal começa em uma ampla distribuição nos 
dois hemisférios, causando alteração de consciência 
o Tonico-clonicas, quando inicia com enrijecimento do paciente, seguido de queda 
das construções 
o Atônicas, quando ocorre queda abrupta do paciente ao chão 
o Ausência, sendo caracterizada por olhar fixo ou piscando sem síncope 
o Mioclônica, que refere-se aos abalos focais breves e irregulares → semelhante a um 
susto, sendo que normalmente o paciente não percebe. 
 
Fisiopatologia 
• Em crises focais, neurônios corticais/subcorticais desenvolvem surtos de potenciais de ação de alta 
frequência Na-dependentes, por mudança na condutância de Ca → causa a descarga de espícula no EEG 
• A propagação do surto de despolarização a outros neurônios é normalmente prevenida pelos 
mecanismos inibitórios → hiperpolarização e interneurônios inibitórios. 
o Quando nm grande de neurônios é comprometido com a despolarização, mais fenômenos 
excitatórios ocorrem → aumenta liberação de NT excitatórios por acúmulo pré-sináptico de Ca 
▪ Despolarização de neurônios circundantes por aumento extracelular de K+ 
▪ Maior ativação neuronal pela despolarização, induzindo a 
ativação dos receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) 
o Conforme a excitação aumenta e a inibição diminui, neurônios 
adicionais são recrutados → propagação da crise 
• Os mecanismos pelos quais os neurônios desenvolvem tendência a 
despolarização anômala são alterações nos neurotransmissores, 
receptores, canais iônicos, sistemas de 2os mensageiros... 
 
❖ As crises generalizadas dependem proeminentemente de circuitos tálamo-corticais 
• Nas de ausência, as descargas generalizadas de complexos de espícula no EEG estão relacionadas a 
alterações nos ritmos oscilatórios, gerados por circuitos do tálamo e córtex 
o Envolvem canais de Ca tipo T, localizados no núcleo reticular do tálamo 
• Em crises generalizadas, osneurônios corticais exibem despolarização prolongada durante a fase tônica, 
seguidos de despolarização e repolarização rítmicas na fase clônica. 
o Ativação de receptores NMDA aumenta a entrada de Ca, 
levando a maior excitação neuronal 
• A iniciação e modulação de crises envolvem aferentes colinérgicos, 
noradrenérgicos, serotonérgicos e histaminérgicos do tronco 
cerebral e estruturas do prosencéfalo basal 
 
FATORES GENÉTICOS 
• Somente 15% dos pacientes têm familiares de primeiro grau que também sofre de epilepsia → 75% têm 
somente um parente afetado. 
o O risco ainda é maior em parentes de 1º grau de pctes com epilepsia do que na população geral 
• Os aspectos genéticos da epilepsia podem ser categorizados em três grandes grupos 
• Condições nas quais a epilepsia faz parte de um transtorno mendeliano → incluem cerca de 200 
condições raras, que englobam doenças neurocutâneas, distúrbios neurodegenerativos 
o Má-formações hereditárias de desenvolvimento cortical e erros inatos de metabolismo 
• Epilepsias que podem ser diretamente explicadas por herança mendeliana simples → raras e 
responsáveis por 1% de todos os casos de epilepsia 
o Mais de 12 genes foram identificados em 8 síndromes epilépticas dominantes autossômicas 
▪ Crises neonatais familiais benignas associadas a mutações dos canais de potássio 
▪ Crises infantis-neonatais benignas associadas a mutações no canal de sódio 
▪ Epilepsia generalizada com crise febril-plus, epilepsia de ausência da infância com crises 
febris, epilepsia mioclônica juvenil autossômica dominante... 
• Em alguns pacientes, a epilepsia está associada a doenças genéticas “complexas” → constitui 50% de 
todos os pacientes com epilepsia 
o Genes múltiplos, cada um com efeitos pequenos mas aditivos, agem em conjunto com fatores 
ambientais produzindo aumento de risco para epilepsia. 
 
Quadro Clínico 
• Algumas manifestações motoras que o paciente pode apresentar, são: 
o Automatismos → movimentos estereotipados (Ex: mastigação); 
o Atonia → perda do tônus muscular; 
o Tônica → hipertonia muscular; 
o Clônica → abalos rítmicos focais; 
o Mioclônica → abalos focais breves e irregulares (semelhante a um susto) → pcte geralmente não 
percebe; 
o Hipercinética → movimentos rápidos; 
o Espasmos epilépticos → ex: flexão e extensão dos braços e flexão do tronco 
• Manifestações não-motoras que o paciente pode apresentar: 
o Autonômico → palago. 
o Cognitivo → alteração de linguagem, sensação de dejavu, incerteza; 
o Emocional → ansiedade, medo extremo; 
o Sensitivo → parestesia, hipoestesia; 
o Parada comportamental → indivíduo parado com olhar vago. 
 
CRISES FOCAIS 
• Definidas como crises bem localizadas ou difusamente 
distribuídas, iniciadas em redes neurais limitadas a apenas 
um hemisfério cerebral, ou em estruturas subcorticais 
o Produzem sinais e sintomas equivalentes a função 
correspondente da área do córtex envolvida. 
o Pode evoluir para crises secundariamente 
generalizadas 
• As crises focais podem ser classificadas de acordo com a 
percepção 
 
• Percepção definida como o conhecimento do paciente sobre si mesmo e do ambiente durante o episódio 
de crise → útil para determinar o nível de consciência, para saber se ele está ou não afetado 
o Crise focal perceptiva → quando a consciência está intacta mesmo durante a crise, mas não está 
associada ao fato de o pcte ter ou não percebido a ocorrência da crise 
o Crise focal disperceptivia → percepção do evento está comprometida em qualquer parte da crise 
▪ Em alguns a crise pode produzir amnésia epiléptica transitória com percepção preservada 
→ nesses casos a classificação só pode ser feita com a presença de observadores 
• Mecanismo de Início divide a classificação da crise com sintomas de início motor e início não motor ( 
início sensorial por exemplo). 
 
Parcial Perceptiva 
• Podem resultar em fenômenos motores, sensoriais ou autônomos, dependendo da região cortical 
afetada, podendo originar-se também em estruturas subcorticais 
• Sintomas autônomos podem consistir de palidez, ruborização, sudorese, piloereção, dilatação pupilar, 
vômito, borborismos ou sialorreia → com consciência intacta 
o Sintomas psíquicos incluem distorções da memória como o déjà vu, alucinações ou ilusões 
• No estado pós-ictal, déficit neurológico focal como hemiparesia (paralisia de Todd) pode persistir por 
30min-36h → indicando uma lesão cerebral focal subjacente 
 
Parcial Disperceptiva 
• Crises parciais com algum prejuízo na consciência, responsividade ou memória 
o Descarga convulsiva geralmente se origina no lobo temporal ou frontal medial, mas pode se 
originar em qualquer lugar 
• Episódios podem começar com uma aura → sintomas sensoriais, autonômicos ou psíquicos 
• Crise se manifesta com alterações da consciência 
o Componente motor caracterizado por automatismos → movimentos involuntários e coordenados 
▪ Em 75%, eles se manifestam como movimentos orobucolinguais 
 
CRISES GENERALIZADAS 
• São aquelas em que as primeiras manifestações clínicas indicam o envolvimento inicial de ambos os 
hemisférios cerebrais e apresentam alteração do nível de consciência 
o São divididas em crises motoras e não motoras (ausência) 
• Crise Motora → a atividade motora deve ser bilateral desde o início, mas na classificação básica o tipo 
de atividade motora não precisa ser especificado 
• Crise Não Motora ou de ausência → apresentam-se com súbita parada da atividade e da percepção, 
com inicio e final abrupto → geralmente acompanhado de automatismos menos complexos 
o O grau de percepção não é utilizado como classificador para crises generalizadas, já que a maioria 
dessas crises estão associadas a alteração da percepção 
 
Tônico-Clônicas 
• Mais conhecidas pela população em geral → ataques disperceptivos caracterizados por alternância da 
contração e relaxamento muscular 
o Fase tônica → contração tônica de todos os músculos dos membros durante 10-30s, produzindo 
inicialmente flexão e depois extensão → em especial das costas e do pescoço 
o Fase clônica → relaxamento muscular, produzindo movimentos simétricos e rítmicos dos 
membros, que persistem por 30-60s ou mais 
▪ Contrações vão ficando mais lentas até o paciente ficar apneico, comatoso e diaforético 
• Após o período da convulsão propriamente dito, paciente pode apresentar período de recuperação 
o Período pós-ictal, caracterizado por confusão e cefaleia (10-30min) → paciente dorme por horas 
e depois se queixa de cefaleia intensa, dor muscular... 
 
Atônicas 
• Estão relacionadas a um dos casos mais graves de epilepsias sintomáticas 
• São crises que envolvem perda global do tônus muscular 
o Envolvem uma súbita hiperexcitabilidade difusa do córtex cerebral que se propaga para 
estruturas do tronco cerebral que controlam o tônus muscular 
• Consiste em quedas súbitas e imediatas ao solo, sem aviso → provoca com frequência lesões corporais 
• Mais comuns em distúrbios do desenvolvimento, como a síndrome de Lennox-Gastaut 
• TONICAS → aumento súbito do tônus – paciente fica duro 
 
Ausência - Pequeno mal 
• Crises de ausência se caracterizam por perda de consciência breve (5-10s), sem perda do tônus postural 
• Pctes experimentam um lapso momentâneo de consciência, de início e término abruptos. 
o Como a consciência é perdida abruptamente e imediatamente recuperada, não há sintomas de 
aura ou sintomas pós-ictais residuais. 
o MC – Piscamento ocular ou leve rotação da cabeça 
• Começam geralmente na infância (entre 4 e 8 anos) ou início da adolescência e é o principal tipo de 
crise em 15-20% das crianças com epilepsia 
• As crises podem ocorrer centenas de vezes durante o dia, mas a criança pode não ter consciência ou 
ser incapaz de expressar sua ocorrência 
o Como os sinais clínicos das crises são sutis, muitas vezes o 1º indício são “devaneios” inexplicados 
e piora do rendimento escolar identificada por um professor 
 
❖ Crises de Ausênciaatípicas 
• Perda de consciência tem duração maior e início e fim menos abruptos 
• A crise acompanha-se de sinais motores mais evidentes → características focais ou de lateralização. 
• EEG mostra padrão lento e generalizado de ponta-onda, com frequência ≤ 2,5/s, e outras atv anormais 
o Costumam associar-se a anormalidades estruturais difusas ou multifocais do cérebro → podem 
acompanhar outros sinais de disfunção neurológica, como deficiência intelectual. 
 
Mioclonais 
• Episódios breves de contrações súbitas, rápidas, semelhantes a um choque, que podem estar localizadas 
em alguns músculos de uma ou mais extremidades 
o Consciência é preservada 
• Epilepsia mioclônica juvenil é a causa mais comum, geralmente iniciando na adolescência 
 
COMORBIDADES ASSOCIADAS A EPILEPSIAS 
• A epilepsia pode desencadear uma série de comorbidades ou estar associadas a elas → principalmente 
problemas o de aprendizado, déficit psicossocial e problemas comportamentais. 
• Variam em tipos e gravidade, como por exemplo 
o A dificuldade de aprendizado pode ir de quadros sutis até a incapacidade intelectual 
o Características psiquiátricas também variam → transtornos de espectro autista, depressão e 
alterações psicossociais graves. 
• Em epilepsias mais graves, podem ser verificadas comorbidades mais complexas, que alteram partes 
motoras → paralisia cerebral, transtornos de movimento, alterações do sono e doenças gastrointestinais. 
 
Avaliação do Paciente 
• O primeiro passo é caracterizar adequadamente o evento, procurando, sempre que possível, entrevistar 
testemunhas do ocorrido 
• História clínica detalhada para 3 fatores → caracterizar a crise, identificar doenças ou condições 
precipitantes, diagnósticos diferenciais 
 
• Aspectos que são importantes na caracterização das crises epilépticas e podem auxiliar no diagnóstico 
são → amnésia retrógrada, duração da crise (> 120s) 
o Presença de aura (alterações de sensação, sudorese, eritema, afasia), principalmente em pctes 
que já apresentaram crise com aura anteriormente 
o Mordidas laterais na língua → força do músculo masseter contraído durante a convulsão 
• Liberação esfincteriana, importante na diferenciação do tipo de crise → presente principalmente nas 
tônico-clônicas (relaxamento esfincteriano ou contração do detrusor, levando à incontinência urinária) 
• Se ocorreu atividade sem proposito → automatismos (movimentos repetitivos, como mexer na roupa ou 
mastigar), movimentos tônico-clínicos não direcionados (rítmicos e sem agitação da cabeça) 
• Uso de drogas, fator desencadeante, privação de sono, medicamentos... 
 
DIAGNOSTICO 
• Historia, EEG, imagens e labs determinam tipo, local e origem 
o Definida pela ocorrência de 2 ou mais crises não provocadas em tempo > 24h 
• Crises únicas são causadas por uma condição aguda, devendo ser investigada → quando nenhuma causa 
é determinada, as crises são consideradas não provocadas 
• DDX → síncope, infecções do SNC, disritmia, causas psicogênicas, enxaqueca, postura descerebrada, 
reações distônicas à substâncias 
• LABS podem ser solicitados para definir a etiologia e exclusão de ddx, sendo os mais comuns: 
o Glicemia de rastreio infeccioso, avaliação hidroeletrolítica, perfil toxicológico, PL 
 
❖ EEG 
• Exame principal feito em todos os pacientes com crises e epilepsia 
• Na crise, avalia função cerebral, tipo, localização e quantidade de descargas (espículas) 
o É importante para determinar a síndrome epilética e a escolha da medicação 
• Deve ser realizado em estado de vigília e em sono obrigatoriamente, pois só assim consegue a 
confirmação diagnóstica de epilepsia 
o Pode diagnosticar se as descargas elétricas consistentes com a crise forem registradas durante 
uma crise clínica → pode falhar se o foco da crise for pequeno demais (no mínimo 6 cm2) 
• O EEG inicial é normal em até 60% das pessoas com epilepsia diagnosticada → mas as anormalidades 
ocorrem em > 80% dos indivíduos com epilepsia focal se 3+ EEG interictais forem realizados 
o Nas focais mostra alentencimento focal e descargas de espículas nas áreas de anormalidades 
o É sempre anormal nas crises de ausência e crises convulsivas generalizadas 
o Em epilepsias generalizadas, as descargas epileptiformes interictais são mais comuns e mais 
fáceis de se registrar no EEG 
 
❖ Magnetoencefalografia 
• Mede os campos magnéticos gerados pela atividade elétrica do cérebro e aproxima sua localização. 
• Usado em pacientes candidatos a cirurgia de epilepsia 
 
❖ RM de crânio → mostra lesões nos pacientes que tem epilepsia por causa estrutural e deve ser realizada 
em todos os pacientes com crises de inicio recente 
o Sequências fluido-atenuadas de recuperação inversa (FLAIR), aumenta sensibilidade para 
detectar anormalidades 
• Tomografia por emissão de pósitrons (PET) e TC de emissão de fóton único (SPECT) ajudam determinar 
a localizar áreas a seres focadas na cirurgia. 
 
• Em casos de pacientes refratários a tratamentos medicamentosos 
o RM do encéfalo obrigatória para pacientes com epilepsias focais refratárias 
 
o Diário de registro de crises, medida importante para a determinação de refratariedade 
o Relatório médico, com descrição dos medicamentos e doses máximas previamente empregadas 
Manejo e Tratamento 
• O tratamento é focado na melhora do quadro agudo e eliminação de futuras crises convulsivas 
• É importante identificar e corrigir quaisquer fatores ambientais, fisiológicos ou de estilo de vida que 
podem diminuir o limiar de ataques e desencadear crises em pacientes com epilepsia 
 Crises Não Provocadas → tratamento com fármacos antiepilépticos depois de uma 1ª crise reduz o 
risco em 33% de ter 2ª crise a curto prazo 
o Para tratar a primeira crise, avaliar riscos e preferência do paciente (dirige, no que trabalhar...) 
 Crises Sintomáticas Agudas (Provocadas) → consideração terapêutica primária deve ser a identificação 
e o tratamento do distúrbio subjacente 
o Se for usado antiepilético, são descontinuados após o paciente se recuperar da doença primária 
 Síndromes Epilépticas Com Curso Favorável → muitas desaparecem espontaneamente e o tratamento 
muitas vezes é desnecessário, mas pode ser feito para evitar recorrência 
 
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 
• Divididos em 3 gerações 
o 1ª geração → brometo de potássio, fenobarbital e várias moléculas derivadas da estrutura dos 
barbitúricos → fenitoína, primidona, trimetadiona e etossuximida. 
o 2ª geração → carbamazepina, o valproato e os benzodiazepínicos 
o 3ª geração → progabida, gabapentina, vigabatrina, tiagabina, lamotrigina e topiramato 
• Para escolha do tratamento, deve-se priorizar a qualidade de vida do pcte 
o Utiliza fármacos que possuem efetividade, visando menor qtd possível de efeitos colaterais 
o Caso seja necessário, deve ser feita a associação de medicamentos, evitando os fármacos com 
interações complexas e mecanismos de ação diferentes. 
 
Atendimento Pré-Hospitalar do Paciente em Crise: 
• Avaliação das vias aéreas, padrões respiratórios e circulação 
• Colocar o paciente em decúbito lateral, para evitar a broncoaspiração 
o O paciente NÃO deve ser segurado, amarrado ou ter sua língua segurada 
• Caso possível, realizar a avaliação da saturação com oximetria de pulso, glicemia capilar e ECG 
o Caso a glicemia esteja < 60, deve ser administrado dextrose 50% IV → as células cerebrais 
dependem primordialmente de glicose para manter suas atividades metabólicas funcionantes 
• Sinais vitais do paciente devem sempre ser avaliados, podendo indicar a etiologia da convulsão 
• Exames laboratoriais iniciais → coleta de sangue venoso para avaliar glicemia, cálcio, eletrólitos, 
estudos de função hepática e renal, hemograma, taxa de hemossedimentação e toxicologia 
 
❖ TERAPIA DE 1ª LINHA 
• Todo paciente admitido na emergência com convulsões deve ter tto que inclui uso de benzodiazepínico 
• Medicamentos anticonvulsivantes atuam pela potenciação inibitória(GABAérgica) ou pela inibição 
excitatória (glutamatérgica) da transmissão sináptica no cérebro → tentativa de frear a ativação síncrona 
• Benzodiazepínicos atuam principalmente estimulando a ação inibitória do GABA, aumentando o limiar 
convulsivo → usado inclusive em ambiente pré-hospitalar para controle das crises 
o Diazepam 5mg até no máximo 20 mg, via intravenosa 
o Lorazepam 2 mg até o máximo de 10 mg 
o Midazolam 10 mg, podendo ser intravenoso, intramuscular ou intranasal 
 
 
Atendimento do Paciente no Departamento de Emergência 
❖ TERAPIA DE 2° LINHA 
• Paciente Com Convulsão Persistente no Momento do atendimento 
o Fenitoína 20 mg/kg IV, até 50 mg/min 
▪ Anticonvulsivante que atua modulando os canais de sódio nos neurônios, bloqueando a 
propagação dos potenciais de ação e estabilizando as membranas neuronais 
o Fosfenitoína 20 PE/kg intramuscular ou intravenosa, até 150 mg/min 
o Ácido Valpróico 20-40 mg/kg a 3-6 mg/kg/min 
▪ Atua nos canais de sódio e de cálcio, diminuindo a liberação dos neurotransmissores para 
a fenda sináptica e, assim, diminuindo a propagação do impulso nervoso 
 
❖ TERAPIA DE 3° LINHA, usada caso os medicamentos acima não tenham resolvido 
• Realização da intubação orotraqueal e eletroencefalograma 
• Adm de → pentobarbital 5mg/kg IV, fenobarbital 20mg/kg IV, midazolam 0,2mg/kg IV, propofol 2mg/kg 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Ressecção ou desconexão da região cerebral que contém o foco da crise 
• São usados para a avaliação → EEG, RM, neuroimagem funcional – PET e SPECT → podem precisar de 
implante de eletrodos intracranianos para registrar e estimular o tecido cortical 
• Procedimentos cirúrgicos paliativos, tais como calosotomia e transecção subpial múltipla têm 
porcentagens de sucesso menores → usadas quando a ressecção cirúrgica não é possível. 
• Promissoras terapias cirúrgicas incluem radiocirurgia e vários tipos de estimulação elétrica do cérebro 
 
CONSIDERAÇÕES EM MULHERES 
• Alterações nos níveis hormonais durante o ciclo menstrual podem agravar as crises peri-menstruais em 
algumas mulheres → aco, depoprovera e acetazolamida podem reduzir as crises 
 
• Fármacos antiepiléticos que são indutores enzimáticos reduzem os níveis de estrogênio e aumentam seu 
metabolismo → usar doses maiores de estrogênio ou métodos alternativos de contracepção 
• Na gestação, ausência de crises por pelo menos 9 meses anteriores à gestação é associada a alta 
probabilidade de permanecer livre de crises durante a gravidez 
o Para evitar ma formações, evitar valproato e altas doses de antiepilético – teratogênico 
 
DESCONTINUIDADE DE MEDICAMENTOS ANTIEPILÉTICOS 
• 60% as crises são fáceis de controlar 
• Medicações podem ser reduzidas ao longo de 4 a 6 meses em pctes que ficaram livres de crises por 2 
anos ou mais e com exames neurológicos normais 
• Crises recorrentes após suspensão de medicação ocorrem em 20% 
 
Anticonvulsivantes 
 FENOBARBITAL 
• Mecanismo de ação → aumenta a afinidade do GABA com o receptor 
o Dose: 100 a 200 mg 
o Crises focais/tônico clônica generalizada (TCG) para pctes de qualquer idade 
• Interação medicamentosa → indutor enzimático 
• Efeitos adversos → ataxia, tontura, sonolência, disartria, fadiga, cefaleia, irritabilidade, vertigem, 
nistagmo e depressão 
 
 ÁCIDO VALPROICO 
• Mecanismo de ação → ação gabaérgica, bloqueio do canal de cálcio tipo T e bloqueio do canal de sódio 
o Dose 500 a 3000 mg 
o Monoterapia e terapia adjunta de pacientes > 10 anos e com qualquer forma de epilepsia. 
▪ Espectro de ação amplo (focais/ generalizada) 
• Interação medicamentosa → inibidor enzimático 
• Efeitos adversos → náusea, cefaleia, aumento do tempo de sangramento, trombocitopenia, tremor, 
alopecia, astenia, sonolência, diplopia, tontura, dispepsia, zumbido, nistagmo, vômitos e diarreia. 
 
 FENITOÍNA 
• Bloqueador do canal de sódio 
• Dose 100-300 mg, única droga disponível por via endovenosa 
o Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas → em crianças, 
adolescentes e adultos 
o Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento neurocirúrgico 
o Tratamento das crises tônicas, próprias da síndrome de Lennox-Gastaut. 
• Efeitos adversos → ataxia, tontura, sonolência, disartria, nistagmo, atrofia cerebelar, bradicardia, 
bloqueio de condução (apenas com infusão rápida), hipertrofia gengival e anemia megaloblástica. 
 
 CARBAMAZEPINA 
• Bloqueador do canal de sódio e discreta ação anticolinérgica. 
o Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização secundária 
o Crises TCG em pacientes > 1 ano de idade 
o Dose 400 a 1200 mg 
▪ Droga de baixo custo 
• Efeitos adversos → ataxia, tontura, sonolência, náuseas e vômitos 
 
 OXCARBAZEPINA 
• Bloqueador do canal de sódio 
o Utilizada em gestantes 
o Dose 600 a 1800 mg 
• Efeitos adversos → tontura, ataxia, cefaleia, náuseas, nistagmo, sonolência, alteração da marcha, 
tremor, dor abdominal, fadiga, vertigem, anormalidades visuais 
 
 LAMOTRIGINA 
• Bloqueador do canal de sódio 
o Monoterapia para crises focais com ou sem generalização em pctes > 12 anos em situações de 
intolerância ou refratariedade a medicamentos de primeira linha 
o Terapia adjuvante para crises focais em pacientes > 2 anos de idade 
▪ Dose 200 a 600 mg → ao aumentar a dose, deve ser feito de 25mg em 25 mg 
• Se usar inibidor enzimático, de 12,5 em 12,5 mg. 
• Interação medicamentosa → não tem efeito no citocromo P450, mas seus níveis são influenciados 
• Efeitos adversos → tontura, diplopia, cefaleia, ataxia, turvação visual, rinite, sonolência, alergia e rash 
 
 TOPIRAMATO 
• Bloqueador do canal de sódio, gabaérgico, antagonista do receptor de AMPA/Kinase 
o Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pctes > 10 anos com intolerância ou 
refratariedade a outros medicamentos de primeira linha 
o Terapia adjuvante para crises focais, primariamente generalizadas ou crises associadas com a 
síndrome de Lennox-Gastaut em pacientes > 2 anos de idade 
▪ Dose 200 a 400 mg 
• Efeitos adversos → redução de bicarbonato sérico, tontura, fadiga, ataxia, nervosismo, parestesia, 
lentificação psicomotora, visão anormal, anorexia, confusão, alteração de memória e fala... 
o Muitos, por isso não é tão bem tolerado! 
 
 LEVETIRACETAM 
• Ligação com proteína SV2A (vesícula sináptica) → impede que o neurotransmissor alcance a fenda 
sináptica, ou seja, atua na condução sináptica 
o Espectro de ação amplo (focais e generalizadas) 
o Dose 1 a 3g 
• Efeitos adversos → astenia, cefaleia, HAS, sonolência, fadiga, anorexia, fraqueza, tosse, depressão...