SÍNDROME CORONARIANA

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Síndrome Coronariana 
SITUAÇÃO CLÍNICA: 
Paciente 55 anos, feminina, obesa, dislipidêmica e hipertensa, em uso regular de Valsartana 320 mg/dia e 
Rosuvastatina 10 mg/dia. Iniciou quadro de dor torácica retroesternal de forte intensidade em aperto há 
cerca de duas horas, sem irradiações, além de sudorese e vômitos. Chega à emergência de hospital 
especializado às 10:21h do dia 10/02/2020, ao exame inicialmente com PA 170x120 mmHg, FC de 100 bpm e 
FR de 24 irpm. ACV (aparelho cardiovascular) RCR (ritmo cardíaco regular) em 2 tempos com bulhas 
normofonéticas e ausência de sopros. ApResp MVUA (murmúrio vesicular universalmente audível) sem 
ruídos adventícios. Abdômen e membros sem alterações. São realizadas medidas terapêuticas iniciais. Foram 
solicitados ECG e enzimas cardíacas (ainda não estão prontas). O ECG está a seguir. 
Esse é um quadro clássico de síndrome coronariana. 
Quando pensamos no caso acima quais são as hipóteses diagnósticasque vem a nossa cabeça? IAM ou 
angina instável. Angina estável não se encaixa devido as características da dor (angina estável tem duração 
curta que melhora ao repouso). 
Existem 2 tipos de IAM: com supra de ST (transmural) e sem supra de ST (subendocárdico) e vamos 
diferenciá-los no eletro. 
Na prática, o IAM com supra significa que o infarto está pegando toda a parede, portanto a coronária está 
toda obstruída; e não ter supra significa que o infarto não está pegando toda a parede. 
Quando pensamos em síndrome coronariana aguda, o primeiro passo pra dar um diagnóstico é pedir eletro. 
Qual o diagnóstico sindrômico mais provável? Síndrome coronariana aguda. 
Qual o diagnóstico patológico? Infarto com supra, sem supra ou angina instável. 
Para diferenciá-los é preciso a realização de um eletrocardiograma. 
A primeira onda significa despolarização atrial, a 
segunda, despolarização ventricular e a terceira 
representa a repolarização ventricular. 
Quando pensamos em síndrome coronariana aguda a 
porção do eletro que tem importância é a repolarização 
ventricular, ou seja, o segmento ST e a ondaT. 
O eletro tem 2 intervalos importantes: o segmento PR e 
o segmento ST. Na síndrome coronariana aguda 
ficaremos atentos ao segmento ST. Ele não pode variar 
o ponto da junção do complexo QRS com o segmento 
ST nem para cima, nem para baixo em mais de 1 
milímetro. 
 
 
Quando ele fica acima da linha de base nós chamamos de supra desnivelamento do segmento ST, quando 
ele fica abaixo nós chamamos de infra desnivelamento do segmento ST. 
Então vamos analisar o eletro do nosso caso clínico com atenção para o segmento ST: 
Em DI há infra de ST; 
Em DII há supra de ST; 
Em DIII há supra de ST; 
Em aVR o segmento ST está na linha de base; 
Em aVL há infra de ST; 
Em V1 o segmento ST está na linha de base; 
Em V2 o segmento ST está na linha de base; 
Em V3 o segmento ST está na linha de base; 
Em V4 o segmento ST está na linha de base; 
Em V5 o segmento ST está na linha de base; 
Em V6 o segmento ST está na linha de base. Em aVF há supra de ST; 
OBS: Quando nós temos supra e infra em um eletro, esquece o infra! QUEM MANDA NO DIAGNOSTICO É O 
SUPRA!Nosso paciente então tem um eletro com supra de ST. 
O supra reflete pra mim infarto, necrose, morte da parede. 
O infra reflete pra mim isquemia, sofrimento da parede (tá recebendo nutrientes, porém não na quantidade 
adequada). 
 DOSAGEM DAS ENZIMAS: 
A CPK total (creatina fosfoquinase) é uma enzima que está dentro de algumas células, como no músculo 
estriado esquelético, músculo estriado cardíaco, neurônios... ela irá refletir lesão muscular, mas a CPK total 
sozinha não consegue dizer qual o músculo. Devido a isso, pedimos uma fração mais específica, que é a CPK 
MB. Ela é uma porcentagem da CPK total, quando eu doso CPK total também estou dosando CPK MB. 
Dosaremos também a troponina, que é uma enzima mais específica do musculo cardiaco. 
No caso clínico: 
CPK total: 520 U/L (normal < 190) 
CPK MB: 63 U/L (normal < 25) 
Troponina: 1,0 ng/ml (normal <0,03) 
Todas as enzimas vieram aumentadas. 
Na prática quando temos uma elevação das enzimas isso mostra que houve morte celular, são marcadoras 
de necrose. 
 
 
Teremos que decorar: 
CPK MB > 10% CPK total = lesão do músculo cardíaco 
CPK MB < 10% CPK total = lesão do músculo esquelético 
Quando as duas enzimas estão aumentadas e a CPK MB for maior que 10% da CPK total, isso significa 
provavelmente que essa lesão é do músculo cardíaco. Quando a CPK MB for menor que 10% da CPK total, 
isso significa provavelmente que essa lesão é do músculo esquelético. Por isso dosamos as duas. 
Ex: CPK total deu 2000 U/L e a CPK MB deu 100 U/L. Em qual músculo está a lesão? No esquelético, já que 
10% de 2000 é igual a 200 (e 200 é maior que 100). 
Rabdomiólise, trauma muscular elevam a CPK total e a CPK MB, porém na relação entre elas, a CPK MB é 
menor que 10% da CPK total. 
No caso clínico, portanto, há lesão do músculo cardíaco. 
Quando iremos fazer o diagnóstico de infarto, precisaremos de pelo menos 2 critérios presentes dos 3 que 
existem, que são: presença de dor, eletro com desnivelamento ou enzimas positivas. 
Entao quando tenho dor + supra de segmento ST = infarto. Não precisamos esperar a dosagem de enzimas, 
até porque nas primeiras horas as enzimas não positivam, elas levam de 3 a 4h para se positivarem. 
Em um infarto que chega muito cedo pedimos as enzimas e elas deram negativo, mesmo assim pode ser 
infarto, já que elas demoram um tempo para positivarem. Por isso é protocolado normalmente nas 
emergências fazer rota nos pacientes com dor torácica: faz eletro e enzima no momento 0, eletro e enzima 
no momento 3h e eletro e enzima no momento 6h (pode ser 0, 4h e 8h), dessa forma não deixo escapar 
nenhum falso negativo das enzimas. 
No nosso paciente que tem dor + eletro com supra precisávamos esperar as enzimas? Não.A enzima nesse 
caso veio só pra ajudar, como mais uma prova de que o diagnóstico dele é infarto. 
E se o cara tiver dor + eletro normal ou com infra desnivelamento + enzima positiva é infarto? É. Só que é 
infarto sem supra. 
Então na sindrome coronariana aguda temos 3 opções: infarto com supra do segmento ST, infarto sem supra 
do segmento ST e angina instável. 
Dor + eletro com supra de segmento ST = infarto com supra 
Dor + sem supra de segmento ST = dosar as enzimas: positivo = infarto sem supra (há morte celular) 
negativo = angina instável (há apenas isquemia) 
É muito raro os casos de infarto sem dor. Isso que 
escutamos de que o infarto em diabéticos pode vir sem 
dor é controverso, a maioria virá com dor ou terá outro 
sintoma correspondente, como edema de pulmão, 
insuficiência cardíaca, choque e é feito eletro, enzimas e 
toda a sequência. 
A única situação clínica em que o paciente pode infartar e 
nunca vai ter dor é em transplantados, já que o coração 
não é inervado. 
Qual o diagnóstico patológico do caso clínico? Infarto 
agudo do miocárdio com supra do segmento ST. 
 
 
 TRANSMURAL X SUBENDOCÁRDICO: 
A coronária passa no coração na região do epicárdio, passa por 
fora do músculo. Da coronária saem os ramos retos que levam 
sangue até o miocárdio. A parte do miocárdio mais próxima ao 
endocárdio é nutrida pelo próprio sangue que está no interior 
do coração, assim como o endocárdio. 
Vamos pensar que eu tenho uma placa aterosclerótica e essa 
placa se rompeu. Quando isso acontece seu conteúdo (que 
normalmente é composto por lipídeo e cálcio) fica exposto e é 
ativada a cascata de coagulação formando um trombo. 
Se esse trombo ocluir totalmente a coronária, a partir dele toda 
a parede vai necrosar e por isso é chamado de transmural e se 
manifesta no eletro com supra. 
Se esse trombo ocluir a coronária parcialmente, irá passar sangue, porém em uma quantidade pequena e, 
portanto, vai isquemiar o miocárdio e se alguma parte dele for necrosar, será a que estiver mais longe do 
ponto da obstrução, que é o miocárdiomais proximo ao endocardio. Por isso, quando tenho pontos de 
necrose próximo ao endocardio esse infarto é chamado de subendocárdico e se manisfesta no eletro sem 
supra. 
 ANGINA VARIANTE DE PRINZMENTAL: 
Um tipo de angina com supra. Ela não ocorre por trombo e sim por vasoespamo mediado por receptor alfa 
1. É facil de diferenciar, pois nesse quadro quando fazemos vasodilatador na síndrome coronariana aguda, 
que é normalmente nitrato, some o supra e some a dor. 
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
Na angina estável a placa está íntrega: paciente tem um sintoma 
transitório de curta duração desencadeado por esforço físico ou 
estresse emocional. Melhora com repouso ou com uso de nitrato. 
Quando há rompimento da placa e formação de um trombo que oclui 
parcialmente a luz do vaso podemos ter ou angina instável ou infarto 
sem supra de ST. 
Quando há rompimento da placa e formação de um trombo que oclui 
totalmente a luz do vaso isso se manisfesta como um infarto com supra de ST. 
Qual o diagnóstico etiológico do caso clínico? Doença aterosclerótica do coração. 
As coronárias são os primeiros ramos da aorta. A coronária direita sai direto da 
aorta e se divide nos ramos interventricular posterior (ou ventricular posterior - 
IV) e descendente posterior (DP). A coronária esquerda sai de um tronco 
comum, chamado de tronco da coronária esquerda, que dá origem a 
descendente anterior (DA) e a circunflexa (CX). 
 
 
 IAM COM SUPRA DE ST: 
O eletro tem que ter algumas características pra eu dizer que é supra: ter um desnivelamento para cima de 
mais de 1 milímetro e ser supra em 2 derivações consecutivas ou derivações que representem a mesma 
parede. Temos que decorar qual derivação corresponde a cada parede. 
A parede tem a ver com a posição das derivações, que é o ponto do meu corpo de onde eu to vendo o 
coração. 
DI e aVL usam como ponto de referencia o meu braço esquerdo, então é como se eu estivesse vendo o 
meu coração de cima e da esquerda = parede lateral do ventriculo esquerdo. 
DII, DIII e aVF usam como ponto de referencia o meu pé esquerdo, estão olhando meu coração de baixo = 
parede inferior. 
V1 e V2 estão no meio e correspondem ao septo interventricular. 
V3 e V4 estão na frente e correspodendem a parede anterior. 
V5 e V6 estão do lado e correspondem a parede lateral. 
aVR não corresponde a nenhuma parede pois é meu braço direito, tá vendo meu coração de cima e da 
direita, então é como se ele estivesse olhando meu coração de cabeça pra baixo e não consegue estar 
proximo de nenhuma parede do ventriculo esquerdo (algumas bibliografias dizem que o supra de aVR 
corresponde ao infarto do tronco da coronária esquerda). 
Qual o diagnóstico topográfico do caso clínico? Há supra nas derivações DII, DIII e aVF, ou seja, há infarto 
agudo do miocárdio com supra do segmento ST da parede inferior. 
Se houver supra de ST em derivações consecutivas, mas de paredes diferentes é infarto? Sim.É só misturar 
os nomes. 
Ex: supra em DI e DII = IAM com supra do segmento ST da parede inferolateral; supra em V3 e V2 = IAM com 
supra do segmento ST da parede anteroseptal; supra em V4 e V5 = IAM com supra do segmento ST da 
parede anterolateral 
 ESTRATÉGIAS PARA O TRATAMENTO: 
 
 
 
 
 
Estabilização e dissolução do trombo 
Vasodilatação coronariana 
Redução do trabalho miocárdico 
Redução do remodelamento cardíaco 
Abertura do vaso: 
• Trombólise 
• Angioplastia Primária 
Qual estratégia iremos usar? Primeiro qual é o grande problema desse paciente? Ele tem um trombo que se 
formou agudamente sobre uma placa aterosclerótica dentro da coronária, então eu tenho que tratar 
estratégias para estabilizar e dissolver esse trombo. 
 
 
Deve-se aumentar o aporte coronário de oxigênio, então precisa pegar a coronária e dilatar, tanto a própria 
coronária doente quanto a chamada circulação colateral. 
Necessita-se fazer com que esse coração trabalhe menos já que ele esta recebendo menos oxigênio, uma 
maneira de equilibrar a balança que chama oferta e demanda de oxigênio. Se cair a oferta, uma maneira de 
tentar equilibrar é diminuir a demanda. 
O remodelamento cardíaco deve ser diminuído, fazer com que diminua a hipertrofia, dilatação e a fibrose. 
No caso do caso clinico, o paciente tem “supra” refletindo para nós que esse vaso está totalmente ocluído. 
Deve-se tratar uma estratégia para abrir esse vaso. Essa estratégia pode ser química, farmacológica ou 
mecânica (angioplastia). 
 PARA TODOS OS PACIENTES: M 
O 
N 
A 
B 
I 
 
 
 
 
 
 
Analgesia: Opióide (Morfina) 
Oxigenioterapia: Se sat.O2 < 92% 
Nitratos: Dinitrato de Isossorbida SL ou Nitroglicerina IV 
Antiagregantes Plaquetários: AAS X Clopidogrel X Inibidor GPIIbIIIa 
Beta Bloqueadores: Atenção às contraindicações 
Inibidores da ECA 
O que está escrito acima é o que se deve fazer, salvo contra-indicações absolutas, para todos os pacientes. 
Todos vão receber analgesia, pois dói muito, e a dor é um estimulo para perpetuar a isquemia e a necrose. 
Então, analgesia com opióide de preferência a morfina, que diminui a pré-carga, faz vasodilatação da 
circulação pulmonar, diminui o trabalho do miocárdio. 
Segundo passo é o oxigênio, alguns autores colocam para fornecer O2 quando a saturação tiver 92 e outros 
95, então no geral vamos dar O2 ate para aumentar a saturação arterial de O2 melhorando a oferta pro 
miocárdio. 
Vamos vasodilatar a coronária com o uso de nitrato. Ou isordil que é o dinitrato de isossorbida que é 
sublingual, ou a nitroglicerina por via venosa. 
Iremos antiagregar, diminuir a agregação de uma plaqueta sobre a outra. Normalmente com dupla anti- 
agregação, AAS com clopidogrel ou ticagrelor. 
Usaremos também beta-bloqueador ou bloqueador do canal de cálcio para quem não puder tomar o beta 
bloqueador. A preferência é usar beta-bloq, mas haverá indivíduos que possuem broncoespasmo, doença 
arterial obstrutiva, e no lugar toma-se o bloqueador de canal de cálcio que é o verapamil, diltiazen. 
Contraindicações: bradicardia, hipotensão e uma contra-indicação nova é que o beta bloqueador agora só 
pode ser feito por via oral e não se faz mais por via venosa em casos de síndrome coronariana aguda, pois 
aumenta a incidência de choque. 
E por último, diminuir o remodelamento cardíaco. Diminuir a hipertrofia, área de necrose e dilatação com 
inibidores da ECA. Na síndrome coronariana aguda devemos preferir o IECA ao invés dos BRA, pois IECA faz 
efeito rápido e o BRA demora muito para fazer efeito e sua vantagem é ter menos efeito colateral. O IECA o 
principal efeito colateral é a tosse. 
Então, para todos os pacientes faz-se MONABI e além disso iremos tratar outras estratégias individualizadas 
em cada caso. 
 
 
 NITRATOS: 
 
 
 
 
 
 
Diminuem o consumo por reduzir a Pré carga e o Stress de parede diastólico. 
Reduzem o consumo por diminuição da Pós- carga. 
Vasodilatação de vasos coronarianos de resistência. 
Dilatação de vasos epicárdicos. 
Dilatação das colaterais. 
Cuidados com hipotensão (devem ser evitados com PA Sistólica, menor ou igual à 90 mmhg, 
fenômenos de tolerância) 
 
 
Aumentam o GMP cíclico - aumenta a produção de óxido nítrico que gera vasodilatação arterial. 
Possuem várias formulações disponíveis. 
Temos 2 opções de nitratos, e o que o nitrato faz diante de uma síndrome coronária? Ele diminui o consumo 
miocárdico, porque o nitrato diminui a pré-carga; tem uma grande capacidade vasodilatadora (ao aumentar 
a dilatação venosa eu acomodo volume no sistema venoso e diminuo a quantidade de sangue que volta pro 
coração e isso leva a redução da pré-carga); faz também vasodilatação arterial mas em menor proporção, 
então reduzem também o consumo porque diminui a pós-carga. 
Portanto o nitrato é um importante vasodilatador, mais venoso do que arterial. Então diminui a pré-carga, 
mas também faz vasodilatação arterial diminuindo a pressão e com isso diminuindo também a pós-carga.O 
principal determinante da pré-cargacardíaca é o retorno venoso e se eu venodilato fica mais sangue na veia 
e chega menos no coração e por isso nitrato diminui bastante a pré-carga. 
Além disso, nitratos como a nitroglicerina e o dinitrato de isossorbida (isordil) dilatam os vasos coronarianos 
de resistência, as coronárias epicárdicas, os vasos epicárdicos, portanto e dilatam o sistema colateral. Então, 
dilatam tanto o vaso obstruído quanto a circulação colateral que vai nutrir aquela região que está obstruída 
por outras vias. 
Atenção que só devemos usar a nitroglicerina (tridil), dinitrato de isossorbida ou mononitrato de 
isossorbida, NÃO pode ser um outro nitrato muito famoso que é o nitroprussiato, pois ele causa síndrome 
do roubo coronariano. Isso significa que ele mais vasodilata o vaso que está sadio em relação ao vaso 
doente, maior aporte de sangue para o território sadio e menor para o território obstruído. Já na 
emergência hipertensiva o nitroprussiato será o de escolha, pois abaixa rápido a pressão. E além disso ele 
é fotossensível, não pode ter nenhum contato com a luz. 
Quem não poderá usar nitrato na síndrome coronariana aguda será quem estiver hipotenso. O limite será a 
pressão sistólica menor ou igual a 90. 
Nitrato ocasiona o fenômeno de tolerância, ou seja, cada vez para fazer o mesmo efeito vai precisar de uma 
dose maior. Isso vale mais pra doença crônica estável. 
Os nitratos causam vasodilatação ao aumentar o gmp cíclico intracelular da célula endotelial e com isso 
aumenta a produção de oxido nítrico. Quem faz a vasodilatação diretamente não é o nitrato e sim o oxido 
nítrico liberado pelo endotélio. O nitrato faz o aumento do gmp que aumenta o oxido nítrico. O oxido nítrico 
usado como droga deve ser o gás por via inalatória e serve para diminuir a hipertensão pulmonar, onde o 
objetivo é a vasodilatação pulmonar. O nitrato também libera oxido nítrico principalmente na circulação 
coronariana e venosa mais do que na arterial. 
Existem várias formulações disponíveis e as preferenciais serão: dinitrato de isossorbida por via sublingual 
ou nitroglicerina por via venosa. A nitroglicerina possui uma vantagem em relação ao isordil, que é a 
capacidade de titulação da dose. Ao fazer 5mg sublingual de isordil não dá para prever qual será o efeito, a 
resposta é muito variável, e às vezes o paciente choca e já o tridil (nitroglicerina) é um nitrato de difusão 
continua e aí dá para titular e ao ver que a pressão está baixa é só parar que para o efeito, a meia vida é 
curta. Se a pressão se mantiver alta da para ir aumentando ate o paciente aliviar a dor. 
O propatilnitrato é o sustrate; dinitrato de isossorbida é o isordil; mononitrato de isossorbida é o 
monocordil e a nitroglicerina é o tridil. E lembrar que na síndrome coronariana não pode o nitroprussiato. 
 
 
 NITROGLICERINA: 
 
 
 
 
 
Nitrato IV de escolha. 
Via intravenosa. 
Dose inicial de 5 mcg/min – titular após. 
Atenção a hipotensão. 
Cefaléia e rubor facial são comuns. 
Nitroglicerina é comum ao começar a infundir o 
paciente referir dor de cabeça, pois a 
vasodilatação meníngea desencadeia crise 
aguda de enxaqueca e o rubor facial também é 
um efeito adverso bem comum. 
 AAS: 
 
 
 
Inibição do Tromboxane A2. 
Dose de 200 mg por via oral. 
Utilizar precocemente. 
Toda síndrome coronariana aguda deve receber o ácido acetilsalicílico, famosa aspirina. 2 comprimidos de 
100mg por via oral, pode até mastigar mas tem que engolir, não é embaixo nem em cima da língua. 
Ao fazer AAS até 325mg ira inibir só o tromboxane A2. Mais do que 325 passa a inibir a COX e ao inibir a COX 
ira inibir a síntese de prostaglandina. Inibindo a prostaglandina, ao invés de ser antiagregante vasodilatador 
irá passar a ser pró agregante vasoconstritor. Então, não se deve fazer nenhum inibidor da COX na síndrome 
coronariana aguda. Portanto, a dose de AAS deve ser de até 325.O AAS até 325 é antiagregante; de 325 a 2g 
é analgésico e antipirético; acima de 2g é antiinflamatório. 
NÃO pode fazer dipirona no infarto, pois ele é inibidor da COX e sendo assim, inibe prostaglandina, faz 
vasoconstricção, aumenta a agregação plaquetária. A analgesia é feita com opióide e não dipirona. Caso o 
paciente já comece a sentir algo deve fazer em casa o AAS, deve ser utilizado de forma precoce. 
A antiagregação na síndrome coronariana deve ser dupla, um inibidor de tromboxane A2 que quem faz é o 
AAS e um redutor do ADP que podemos usar clopidogrel ou ticagrelor. 
 CLOPIDOGREL X TICAGRELOR: 
 
 
 
Inibição do ADP 
Dose de ataque: 300 mg por via oral Clopidoogrel e 180 mg Ticagrelor 
Dose de manutenção: 75 mg/dia Clopidogrel e 90 mg 2x dia (Ticagrelor) 
Os trabalhos vêm mostrando que na síndrome coronariana aguda o ticagrelor é superior ao clopidogrel, 
principalmente na síndrome coronariana aguda de alto risco (alto risco é quem tem supra, infra, idoso, 
diabetes) e nesses de risco alto devemos preferir o ticagrelor. A vantagem dele é que atinge níveis séricos 
mais rápido (chega mais rápido na circulação) e com isso se atinge a antiagregação plaquetária mais rápido. 
Os dois são drogas por via oral. 
 
 
 INIBIDORES DE GPIIBIIIA 
• 
• 
• 
• 
• 
Tirofibam e Abciximab 
Dose (Tirofiban) – 0,4 mg/kg/min ataque, manutenção 0,1 mg/kg/min por 12 a 24 horas. 
Uso restrito – pacientes de alto risco, após PTCA quando há trombo. 
Aumentam incidência de sangramento. 
Não substituem trombolíticos!!! 
São drogas que estão em desuso. (Professor disse que colocou só para nós sabermos que existe) 
Eles inibem uma terceira via da agregação plaquetária que é a 
da glicoproteína que faz com que uma plaqueta se ligue a 
outra. Porém, ao longo do tempo essas drogas demonstraram 
grande incidência de sangramento. E devido a isso são drogas 
em desuso. E quando eram usados geravam outro problema no 
infarto supra, pois passaram a usar essas drogas no lugar dos 
trombolíticos porque confundiam por também serem venosos. 
Então o objetivo é inibir a agregação plaquetária de mais de 
uma maneira, impedindo a ação do tromboxane A2 e do adp. 
Se a pessoa tiver alergia ao AAS usa apenas o clopidogrel ou 
ticagrelor. 
 BETA-BLOQUEADORES: 
 
 
 
 
 
Antagonismo dos receptores adrenérgicos B1. 
Orais: Atenolol, propranolol, metoprolol… 
Venosos: Esmolol e metoprolol. 
Dose variável. 
Atenção a: Broncoespasmo, bradiarritmias, distúrbios de condução, DAOP, sinais de IC; 
São antagonistas do receptor adrenérgico beta 1. Uma coisa importante que mudou há pouco tempo é que 
na síndrome coronariana aguda não pode mais fazer beta bloqueador venoso, agora só faz por via oral. E 
lembrar que o paciente tem que ser capaz de tomar beta bloqueador por via oral. Se tiver um infarto 
inconsciente não faz o beta bloqueador. Pois perceberam que o fazer o beta bloqueador venoso a chance de 
choque cardiogênico aumentava muito porque é um inotrópico negativo e venoso mais ainda. 
Ter atenção em quem não poderá fazer uso de beta bloqueadores: broncoespasmo (asmático, DPOC, 
enfisematoso), bradicárdico, alteração de condução como bloqueio no nodo átrio ventricular, bloqueio de 
ramo bifascicular, doença arterial obstrutiva periférica e sinais de insuficiência cardíaca porque o beta 
bloqueador é uma droga inotrópica negativa, ou seja, diminui a força de contração. Em angina variante de 
prinzmetal também é uma contra-indicação absoluta, pois essa angina ocorre quando o vaso ao invés de ter 
placa ele faz uma grande vasoconstricção mediada por receptor alfa 1. Se eu bloquear o receptor beta, toda 
a noradrenalina circulante vai agir sobre o receptor alfa perpetuando o mecanismo da angina variante de 
prinzmetal. Nesse caso usa-se na fase aguda o nitrato e pra manutenção bloqueador de canal de cálcio não 
diidropiridinico preferencialmente o verapamil que é o que tem mais efeito cardíaco. 
 INIBIDORES DA ECA: 
 
 
 
Inibição da ECA, impedindo a formação da angiotensina II. 
Reduzem a mortalidade e o remodelamento cardíaco, principalmente no IAM anterior.Maior dose possível: (Captopril 150 mg/dia) (Enalapril 40 mg/dia) 
 
 
 
 
 
Atenção a hipotensão. 
Enalaprilato Venoso. 
Na intolerância pode ser usado BRA. 
Os inibidores da ECA vão inibir a ECA e impedir a formação do vilão que é a angiotensina 2. Ao inibir a ação 
da angiotensina 2 irá diminuir a mortalidade e o remodelamento cardíaco. O IECA tem mais benefício ainda 
se o infarto for da parede anterior do coração. Usá-los sempre na maior dose possível. 
Ter atenção em relação a hipotensão. Hipotensão no infarto vamos considerar sistólica menor que 90. No 
infarto se tiver muito hipertenso ainda ganha uma droga que é o enalaprilato, que é um inibidor da ECA por 
via venosa. Na intolerância ao IECA diante de uma síndrome coronariana pode usar BRA porém de 
preferência vamos preferir o IECA pois tem efeito mais rápido que o BRA. 
Acabamos o “monabi” então, para todos iremos fazer: morfina, oxigênio, nitrato, antiagregação com AAS e 
ticagrelor ou clopidogrel, beta bloqueador por via oral e inibidor da ECA. 
Agora vamos pegar o trombo e começar a desfazê-lo. Isso pode ser feito com anti-coagulantes, como as 
heparinas, pode ser qualquer heparina na síndrome coronariana aguda. 
 HEPARINA NÃO FRACIONADA: 
 
 
 
 
 
 
Hiperativação da antitrombina III inibindo o fator Xa e a trombina. 
Dose de ataque de 60 a 70 u/kg (5.000 u IV) 
Dose de manutenção de 1.000 u/hora. 
Titular dose pelo PTT de 6/6 horas, manter PTTr entre 1,5 e 2,5. 
Atenção a: Sangramentos, trombocitopenia e reações alérgicas 
Antídoto: Protamina 
A heparina não entrou dentro do “monabi” para dar para todos os 
pacientes, pois tem um grupo que não pode tomar heparina. 
Como a heparina anticoagula? Ela potencializa o fator 
anticoagulante endógeno que se chama anti trombina 3. 
A “tripa” na imagem é a heparina (não fracionada) que envolve a 
molécula de anti trombina que é um anticoagulante endógeno. Essa 
heparina multiplica por milhares de vezes a capacidade 
anticoagulante da anti trombina aumentando muito a afinidade da 
anti trombina por 2 fatores da coagulação: o 10 ativado e o 2 
(chamado trombina). 
A heparina ao se ligar a antitrombina modifica o sitio de ligação da 
antitrombina ao fator 10 e ai ele encaixa com mais facilidade. Além disso, quando ela se encaixa ao fator 2 a 
molécula de heparina envolve essa ligação. No fator 10 só encaixa melhor, no fator 2 além de encaixar a 
molécula inteira de heparina abraça essa ligação de antitrombina com trombina. 
Então, a heparina não fracionada possui uma capacidade de anticoagulação muito grande e além disso, 
como ela envolve 2 fatores eu não consigo prever essa anticoagulação, o que me obriga a controlar a 
anticoagulação com heparina não fracionada, que é a molécula inteira por um teste laboratorial que é o PTT. 
Controla-se a velocidade de infusão pelo PTT que é feito de 6 em 6 horas. Se aumentou muito o PTT eu 
diminuo a velocidade de infusão da heparina. Se o PTT está baixo, eu aumento a velocidade de infusão. 
A heparina não fracionada deve ser feita por via venosa em bomba infusora contínua. A heparina não 
fracionada quando é feita subcutânea é só profilático, não serve para terapêutica. Profilático é evitar que 
forme trombo, como em pacientes acamados, restrito ao leito, na diálise. 
 
 
A vantagem da heparina não fracionada é ter um antídoto completamente eficaz, que é a protamina (sulfato 
de protamina). A protamina é eficaz contra a heparina não fracionada e porque não é eficaz contra a de 
baixo peso molecular? Pois a protamina é uma molécula exatamente do mesmo tamanho da molécula de 
heparina não fracionada, porém com carga elétrica oposta e ai elas se encaixam e uma inativa a outra. Então 
a protamina tem uma capacidade apenas parcial de reverter a de baixo peso e capacidade total de reversão 
do efeito da heparina não fracionada. 
Ter atenção que heparina dá sangramento, diminui plaqueta e pode dar alergia, pois vem de macrófagos do 
sistema entérico de boi normalmente, então pode funcionar como um antígeno e causar alergia. 
 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: 
 
 
 
 
 
 
Enoxaparina 
Inibição do fator Xa. 
Via subcutânea. 
Dose de 1,5 a 2 mg/kg/dia dividido em duas doses. 
Não necessita acompanhamento do PTT. 
Menor incidência de paraefeitos. 
Existe ainda outra molécula de heparina, a de baixo peso molecular, que é a molécula inteira de heparina 
cortada um pedaço. Faz isso para que ela fique mais específica pro fator 10, porque ao cortar um pedaço ela 
não consegue fazer o envolvimento sobre o fator 2. Portanto, a heparina de baixo peso molecular é mais 
especifica para o fator 10 e isso faz com que eu tenha uma capacidade anticoagulante mais previsível com a 
heparina de baixo peso. A que mais usamos é a enoxaparina que envolve só a molécula de antitrombina 
aumentando a afinidade pelo fator 10 sem grande capacidade de anticoagulaçao do fator 2. A heparina de 
baixo peso é subcutânea, não precisa ficar fazendo PTT. 
Faz via subcutânea se for profilático ou para terapêutica, o que muda é a dose. 
Tem menor incidência de paraefeitos, porém se tiver tem a desvantagem de não ter um antígeno. 
No infarto, na síndrome coronariana aguda tanto faz, pode escolher uma heparina ou outra. No paciente 
com maior risco de sangramento os médicos acabam fazendo heparina não fracionada porquê dá para 
reverter se sangrar. 
 ANTICOAGULANTES: 
 Para todos os pacientes com AI e IAM sem SST. 
 Para os pacientes pós trombólise por trombolítico diferente de Streptoquinase 
Vamos usar anticoagulante para todo mundo com angina instável e com infarto sem supra. Pra pessoa com 
supra para todo mundo que não usar estreptoquinase. Estreptoquinase é um trombolítico, e os 
trombolíticos são drogas que fazem a conversão do plasminogênio em plasmina e a plasmina quebra as 
fontes de fibrina. A estreptoquinase é um trombolítico natural, não é sintético e também depleta o 
fibrinogênio de todo o corpo, diminuindo muito o fibrinogênio, então ela por si só aumenta muito a chance 
de sangramento. Então, não se deve associar estrepto com heparinas. Então no “monabi” se quisermos 
acrescentar o “h” de heparina no fim, temos que puxar uma observação, pois quem pode usar heparina é 
quem tiver angina instável, IAM sem supra do segmento ST e no IAM com supra é só se ele não utilizar 
estreptoquinase. 
Agora ficou: M 
O 
N 
A 
B 
I 
O “r” faz referência a terapia de reperfusão, que é abrir o vaso, abrir o vaso em quem? 
- Em quem tiver infarto com obstrução total supra do segmento ST! 
H 
R 
 
 
 TERAPIA DE REPERFUSÃO: 
Trombólise X Angioplastia X Cirurgia 
Resumindo o tratamento: todos vão usar morfina, oxigênio, nitrato, antiagregação plaquetária, beta 
bloqueador e inibidor da ECA. Quando tiver um infarto sem supra e angina instável o tratamento acaba no 
“h”, na heparinização. Se tiver um supra o vaso está completamente fechado, alem do “h” teremos mais um 
passo que é o “r” que é a terapia de reperfusão. 
Essa terapia de reperfusão abriu um vaso que está totalmente ocluído, e quem tem um vaso totalmente 
ocluído é quem tem infarto com supra. Eu posso abrir o vaso de 3 maneiras: 
 Quimicamente: Farmacologicamente com uso de trombolíticos 
 Mecanicamente: passando um stent onde está a placa. Abro esse vaso implantando um stent. Passa 
uma corda guia, stent, um balão dentro do stent e expande o balão onde esta a placa. Amassa a placa 
para a beirada e abre o vaso 
 A terceira maneira que quase não usamos na fase aguda é a reperfusão cirúrgica. Fazer ponte de safena, 
mamária. Na fase aguda do infarto não se faz, a não ser que o paciente junto com o infarto tenha uma 
complicação mecânica, como infarto e insuficiência mitral com ruptura de cordoalha tendínea, infarto 
com CIV, infarto com ruptura de parede livre (abre um buraco no miocárdio - a maioria das pessoas 
falecem). Então a cirurgia é só se tiver um infarto com complicação mecânica junto. 
No geral a dúvida será entrereperfundir quimicamente ou mecanicamente com angioplastia. Normalmente 
a decisão vai levar em consideração com o que eu consigo fazer mais rápido e a partir daí criou-se um tempo 
mágico, um tempo em que um passou a ser melhor do que o outro. Esse tempo foi 90 minutos do tempo da 
chegada do paciente ao hospital. Se o paciente chega no hospital e eu sou capaz de fazer angioplastia em até 
90 min eu prefiro angioplastia. Se não for capaz de fazer até 90 min faz-se a trombólise química. Não é o 
tempo de dor, é o tempo da logística hospitalar. 
 TROMBOLÍTICOS/FIBRINOLÍTICOS: 
São fármacos que estimulam a conversão do plasminogênio inativo presente no sangue, em plasmina ativa. 
Esta é uma enzima que degrada a fibrina, a proteína que forma o trombo. 
Indicações: 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
IAM com supra ST em 2 derivações consecutivas ou de mesma parede. 
BRE 3o grau novo ou presumivelmente novo. 
Até 12 horas de início dos sintomas. 
Quanto mais precoce melhor. 
15 a 25% dos pacientes com IAMCSST sem terapia de reperfusão morrem em 30 dias. 
Paciente com bom acesso venoso e monitorização cardíaca contínua. 
15 a 25% dos pacientes com IAMCSST sem terapia de reperfusão morrem em 30 dias. 
A trombólise química é o que a maioria dos pacientes vão receber, já que no Brasil menos de 4% dos 
hospitais possuem laboratório de hemodinâmica, portanto, menos de 4% dos hospitais são capazes de fazer 
angioplastia primária. 
Os trombolíticos são fármacos que estimulam a conversão do nosso trombolítico endógeno que é a 
plasmina. A plasmina está na forma inativa, que é o plasminogênio. Então o trombolítico pega o 
plasminogênio e o transforma em plasmina. Quem quebra a ponte de fibrina desfazendo o trombo é a 
plasmina. 
 
 
Quem terá indicação para fazer trombolítico: quem tem infarto com supra em 2 derivações consecutivas ou 
da mesma parede. Quando ate 12 horas do inicio dos sintomas. Depois de 12 horas não tem benefício, pois 
o músculo já morreu e não adianta mais fazer. Quanto mais rápido, melhor. 
Quem tiver infarto com supra e não abrir o vaso, de 15 a 25% dos pacientes vão morrer em 1 mês. A 
mortalidade hoje de um infarto adequadamente tratado é de 6%. Se não abrir o vaso aumenta essa 
mortalidade de 6% para 25 a 30%. 
É necessário paciente com bom acesso venoso e monitorizarão cardíaca, é essencial, pois durante a 
reperfusão quando está abrindo o vaso dá muita arritmia, por isso é necessário monitorizar e algumas vezes 
tratar essas arritmias. O acesso venoso ser de preferência periférico, não deve fazer trombolítico em acessos 
centrais não compressíveis, pois pode sangrar (como acesso do tipo subclávia, jugular). Se não conseguir 
acesso periférico vai para um vaso compressível, femoral ou dissecção de veia safena. 
Agentes fibrinolíticos: 
 
 
Quanto mais rápido, mais 
vidas salvas 
Nesse gráfico tem o 
trombolítico feito na 1ª 
hora e feito entre 12-24h 
caindo o numero de vidas 
salvas. 
Agentes fibrinolíticos: 
Os trombolíticos que temos: 
 O natural que é a estreptoquinase, que é uma enzima produzida pelo streptococcus. Portanto ela é 
extremamente antigênica e não é especifica para fibrina, é pouco especifica para fibrina. Isso quer 
dizer que fibrinogênio inativa, fibrina é quando o fibrinogênio já foi convertido na sua forma ativa. 
Então, quanto mais específico para fibrina for o trombolítico, menor a quantidade de fibrinogênio ele 
vai depletar, pois ai só irá agir onde o fibrinogênio já foi transformado em fibrina, que é o trombo. Já a 
estrepto depleta todo o fibrinogênio, mesmo aquele que ainda não foi convertido em fibrina. 
Temos também os sintéticos: que são Alteplase, Reteplase e Tenecteplase 
A tenecteplase tem uma vantagem sobre os outros, ela é feita em bolus e é o melhor trombolítico. Os outros 
faz em infusão. Possuem diferença grande de custo. Estrepto custa em média 500 dólares e os sintéticos em 
torno de 2000 dólares. 
 
 
Contraindicações: 
*Quem não poderá usar trombolítico: 
Vai haver contraindicação absoluta dessa droga que vai quebrar ponte de 
fibrina em quem: 
 Já tiver tido algum sangramento em qualquer momento da vida 
intracraniano, então qualquer sangramento dentro da cabeça nunca 
mais poderá usar trombolítico. 
 Se o paciente nunca sangrou, mas você sabe que ele tem uma lesão 
como uma má formação arterio-venosa, aneurisma intracraniano 
também não poderá usar. 
 
 
Em caso de tumor intracraniano, seja ele primário ou metastático 
AVC isquêmico (não pode usar trombolítico ate 3 meses pós AVC a não 
ser que seja nas primeiras 4 horas e meia. E lembrar que no AVC não 
pode ser estreptoquinase, só pode ser trombolítico sintético.) 
Não pode também em caso de suspeita de disecção aórtica, pois se 
usar trombolítico nesse caso rompe a aorta e morre. 
Qualquer tipo de sangramento ativo no TGI, hematúria, se a pessoa 
tiver sangrando no momento não vai poder fazer, exceto menstruação. 
E se tiver tido um trauma craniano ou facial fechado sem sangramento 
nos últimos 3 meses também não poderá trombolizar. 
 
 
 
Repetindo: não poderá usar trombolítico em: pessoa que tiver sangrado a cabeça em algum momento; 
pessoa com má formação vascular ou um tumor intracraniano; no AVC hemorrágico nunca poderá usar e no 
isquêmico não poderá usar nos primeiros 3 meses, exceto mas primeiras 4 horas e meia que o trombolítico é 
de escolha e se pode ser o trombolítico sintético; suspeita de disecção aórtica; sangramento ativo e trauma 
intracraniano ou facial fechado nos últimos 3 meses que não tenha sangrado 
 Angioplastia primária: 
 
 
 
 
 
Abertura do vaso em mais de 90% dos casos. 
Requerem altíssima complexidade. 
Tempo door to baloon < 90 minutos. 
Reestenose 
Trombose Aguda 
Essa imagem (em preto e branco) é um filme do 
cateterismo, onde vemos uma coronária direita que tem 
formato de “c” e ela esta obstruída onde não passou mais o 
contraste. Passou-se uma corda guia e depois colocou o stent 
no ponto de obstruçao, expandiu o stent e abriu o vaso 
mecanicamente. 
A angioplastia tem mais sucesso. Trombolítico abre o vaso se 
for estreptoquinase 60% dos vasos e se for sintetico 75% dos 
vasos e angioplastia 90%. 
Como mostrado nas imagens acima, o médico passa uma corda guia, passa o stent, deppois vem um balao 
por dentro do stent e expande ele, abre o vaso mecanicamente. Requer altíssima complexidade. 
 
 
Quanto tempo voce vai preferir angioplastia em relação ao trombolitico? Se eu puder fazer angioplastia ate 
90 minutos do tempo de chegada no hospital. 
A angioplastia traz 2 problemas: um na fase aguda que é o stent trombozar e por isso ao fazer angioplastia o 
AAS e o clopidogrel ( a dupla anti-agregaçao) vão permanecer por pelo menos 1 ano. O outro probelma é 
que na angioplastia a placa não é eliminada, ela fica na beirada e pode voltar a crescer, processo 
denominado reestenose. 
 CIRURGIA CARDÍACA: 
Indicada somente em casos de complicações: Como CIV – I. mitral e 
ruptura cardíaca 
A cirurgia, abrir o peito do paciente na fase aguda do 
infarto será só se além do infarto tiver complicação 
mecânica como: comunicação interventricular, 
insuficiência mitral ou então ruptuta da parede 
cardíaca que é o que demonstra a imagem acima. 
E ao abrir para tratar a complicaçao mecânica, 
aproveita-se e faz a ponte e revasculariza 
cirurgicamente na fase aguda. 
 Perguntas e respostas do caso clínico: 
 
 
 
 
Qual o diagnóstico sindrômico mais provável? Síndrome Coronariana Aguda 
Qual o diagnóstico patológico? Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com supra do segmento ST 
Qual o diagnóstico etiológico? Doença aterosclerótica do Coração 
Quais as estratégias para tratamento? 
Analgesia com opioide, oxigenio, nitrato, dupla antiagregação, beta bloqueador, inibidor da ECA. Se usar 
estrepto não faz heparina. Se usar alteplase, por exemplo, usa heparina. Se for infarto sem supra ou 
angina instavel acaba o tratamento na heparina. Se for com supra deve-se tratar umaestrategia de 
reperfusao que pode ser trombolise ou angioplastia. 
 Exemplos de prescrições completas: 
 Prescrição para SCA com supra ST: 
OBS: a prescrição esta nessa ordem pois 
começa com o que é parenteral (venoso), 
depois intramuscular ou subcutaneo e depois 
o oral. 
1) Dieta Zero 
2) Soro Fisiológico – 1000 ml IV em 24 horas 
3) Estreptoquinase 1.500.000 u + 100 ml de SF – IV em BI a 100 ml/h 
4) Tridil 25mg/5ml + 245 ml de SF – IV em BI a 5 ml/hora 
5) AAS 200 mg VO 1 x dia 
Em infarto com supra é preferivel ticagrelor ( 
atinge níveis séricos mais rápido) do que 
clopidogrel, mas caso não tenha ele usa 
clopidogrel mesmo. 
6) Clopidogrel 75 mg – 4 comp VO 1 x dia 
6) Atenolol 25mg VO 12/12 horas 
7) Enalapril 10 mg VO 12/12 horas 
8) Morfina 1 mg/ml – IV ACM 
9) Diazepam 10 mg – 1 comp VO 12/12 h 
10) Omeprazol 40 mg – 1 frasco IV 1 x dia 
11) MCC + OP + PNI 
ACM= a critério médico 
MCC= monitorizaçao cardíaca continua 
OP= oximetria de pulso 
PNI= pressão não invasiva 
 
 
Dentro dessa pescrição, em relação ao “ M O N A B I H R” não fizemos heparina pois já estava tomando 
estrepto. 
 Prescrição para SCA sem supra ST ou angina instável: 
Não terá na prescrição a estreptoquinase, mas 
vai ter a heparina. 
1) Dieta Zero 
2) Soro Fisiológico – 1000 ml IV em 24 horas 
3) Estreptoquinase 1.500.000 u + 100 ml de SF – IV em BI a 100 ml/h 
4) Tridil 25mg/5ml + 245 ml de SF – IV em BI a 5 ml/hora 
5) AAS 200 mg VO 1 x dia 
6) Clopidogrel 75 mg – 4 comp VO 1 x dia 
6) Atenolol 25mg VO 12/12 horas 
7) Enalapril 10 mg VO 12/12 horas 
8) Morfina 1 mg/ml – IV ACM 
9) Diazepam 10 mg – 1 comp VO 12/12 h 
10) Omeprazol 40 mg – 1 frasco IV 1 x dia 
11) MCC + OP + PNI 
Lembrar que se não usasse trombolítico 
natural e usasse um trombolítico sintético, 
teria que usar heparina, pois o trombolítico 
natural (estrepto) depleta todo o fibrinogênio, 
até os que ainda não foram convertidos em 
fibrina, portanto não associa estrepto com 
heparina. Se for trombolítico sintético é 
obrigatório a heparina.