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Pressão Arterial 
-Contração ventricular = força que cria o fluxo sanguíneo através do sistema 
circulatório 
-Como o sangue sob pressão é ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta 
e as artérias expandem-se para acomodá-lo 
-Ventrículo relaxa + valva da aorta fecha = paredes arteriais elásticas retraem 
= propelindo o sangue para a frente, em direção às pequenas artérias e 
arteríolas 
-Por sustentar a pressão direcionadora do fluxo sanguíneo durante o 
relaxamento ventricular, as artérias mantêm o sangue fluindo continuamente 
através dos vasos sanguíneos 
-Fluxo sanguíneo obedece a regras do fluxo de fluidos 
-Fluxo = diretamente proporcional ao gradiente de pressão entre dois pontos 
quaisquer = inversamente proporcional à resistência dos vasos ao fluxo 
 
>Pressão arterial é maior 
nas artérias e menor nas 
veias 
-Pressão arterial é maior 
nas artérias e diminui 
continuamente à medida 
que o sangue flui através do 
sistema circulatório 
-Diminuição da pressão 
ocorre porque é perdida 
energia = consequência da 
resistência ao fluxo 
oferecida pelos vasos 
-Resistência ao fluxo 
sanguíneo = resulta do 
atrito entre as células 
sanguíneas 
-Na circulação sistêmica = maior pressão ocorre na aorta = resulta da pressão 
gerada pelo ventrículo esquerdo 
-Pressão aórtica alcança uma média de 120 mmHg durante a sístole ventricular 
(pressão sistólica) 
-Após, cai constantemente até 80 mmHg durante a diástole ventricular 
(pressão diastólica) 
-Pressão no ventrículo cai para apenas alguns poucos mmHg quando o 
ventrículo relaxa, mas a pressão diastólica nas grandes artérias permanece 
relativamente alta 
-Pressão diastólica alta nas artérias = decorrente da capacidade desses vasos 
de capturar e armazenar energia nas suas paredes elásticas 
-Rápido aumento da pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo 
empurra o sangue para dentro da aorta pode ser percebido como um pulso, 
ou onda de pressão, transmitido ao longo das artérias preenchidas com líquido 
-Onda de pressão viaja cerca de 10 vezes mais rápido que o próprio sangue 
-Pulso que é percebido no braço ocorre um pouco depois da contração 
ventricular que gerou a onda 
-Devido ao atrito = amplitude da onda de pressão diminui com a distância e, 
por fim, desaparece nos capilares 
-Pressão de pulso = medida de amplitude da onda de pressão 
-Definida como a pressão sistólica menos a pressão diastólica: 
Pressão sistólica - pressão diastólica = pressão de pulso 
 
-Quando o sangue alcança as veias, a pressão diminui devido ao atrito e não 
há mais uma onda de pressão 
-Fluxo sanguíneo venoso = mais estável do que pulsátil (em pulsos), 
empurrado pelo movimento contínuo do sangue para os capilares 
 
-Sangue sob baixa pressão das veias localizadas abaixo do coração = precisa 
fluir “morro acima” (contra a gravidade) para retornar ao coração 
-Retorno de sangue ao coração = retorno venoso = é auxiliado pelas valvas + 
pela bomba musculesquelética + pela bomba respiratória 
-Quando os músculos contraem = eles comprimem as veias = forçando o 
sangue para cima, passando pelas valvas 
-Enquanto sua mão estiver pendurada para baixo, abra e feche o punho para 
ver o efeito da contração muscular sobre a distensão das veias 
 
-Uma parte da energia da contração cardíaca é dissipada como fluxo para os 
capilares (sístole) 
-Restante é armazenada como energia potencial elástica nas artérias = 
durante a diástole essa energia garante o fluxo sanguíneo 
-PRESSÃO SISTÓLICA (ou máxima) = pressão que se desenvolve durante a 
ejeção 
-Determinada por: 
 -Volume sistólico do VE 
 -Velocidade de ejeção 
 -Resistência da aorta 
-PRESSÃO DIASTÓLICA (ou mínima) = deve-se ao esvaziamento da árvore 
arterial para a rede capilar durante a diástole 
-Depende: 
 -Nível de pressão durante a sístole 
 -Resistência periférica 
 -Duração da diástole (frequência cardíaca) 
 
>Pressão sanguínea arterial reflete a pressão de propulsão do fluxo 
sanguíneo 
-Pressão sanguínea arterial “pressão arterial” = reflete a pressão de 
propulsão criada pela ação de bombeamento do coração 
-Já que a pressão ventricular é difícil de ser medida, é comum assumir 
que a pressão sanguínea arterial reflete a pressão ventricular 
 
-Pressão arterial média (PAM) = para representar a pressão 
direcionadora 
-PAM é estimada somando-se a pressão diastólica mais um terço da 
pressão de pulso: 
PAM = P diastólica + 1/3 (P sistólica - P diastólica) 
 
-Pressão arterial média = é mais próxima da pressão diastólica do que 
da pressão sistólica, uma vez que a diástole dura o dobro do tempo da 
sístole 
-Pressão sanguínea arterial muito alta ou muito baixa pode ser um 
indicativo de problemas no sistema circulatório 
 
>Débito cardíaco e a resistência periférica determinam a pressão 
arterial média 
PAM = força propulsora do fluxo sanguíneo, mas o que a determina? 
 
-Pressão arterial = balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das artérias 
+ fluxo sanguíneo para fora das artérias 
-Se o fluxo para dentro excede o fluxo para fora = volume sanguíneo nas 
artérias aumenta e a pressão arterial média também 
-Se o fluxo para fora excede o para dentro = volume diminui e a pressão 
arterial média cai 
-Fluxo sanguíneo para dentro da aorta = igual ao débito cardíaco do 
ventrículo esquerdo 
-Fluxo sanguíneo para fora das artérias = influenciado principalmente pela 
resistência periférica = definida como a resistência ao fluxo oferecida pelas 
arteríolas 
-PAM = proporcional ao débito cardíaco (DC) vezes a resistência (R) das 
arteríolas: 
PAM = DC x Rarteríolas 
 
 
-Dois fatores adicionais podem influenciar a pressão sanguínea arterial: 
(1) distribuição de sangue na circulação sistêmica e (2) volume total de sangue 
 
1) Distribuição relativa de sangue entre os lados arterial e venoso da circulação 
pode ser um fator importante para manter a pressão sanguínea arterial 
-Artérias são vasos que contêm pouco volume sanguíneo = contêm somente 
cerca de 11% do volume total de sangue em qualquer momento 
-Veias= são vasos com grande volume sanguíneo = contêm cerca de 60% do 
volume sanguíneo circulante em qualquer momento 
-Veias atuam como um reservatório de volume para a circulação sistêmica = 
armazenando sangue = que pode ser redistribuído para as artérias se 
necessário 
-Se a pressão arterial cai = a aumentada atividade simpática constringe as 
veias, diminuindo sua capacidade de reter volume 
-Retorno venoso aumenta = enviando sangue para o coração = o qual, de 
acordo com a lei de Frank-Starling do coração, bombeia todo o retorno venoso 
para o lado sistêmico da circulação 
-Constrição das veias redistribui sangue para o lado arterial da circulação + 
eleva a pressão arterial média 
 
Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão 
Arterial 
-Controle a longo prazo da pressão arterial está intimamente relacionado à 
homeostasia do volume de líquido corporal 
-Determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de líquido 
-Para a sobrevida a longo prazo, a ingestão e a eliminação de líquido devem 
ser precisamente balanceadas 
-Tarefa realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais + sistemas de 
controle local nos rins, que regulam sua excreção de sal e água 
 
Sistema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial 
-Sistema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial atuação 
lenta 
-Se o volume sanguíneo aumenta + capacitância vascular não é alterada = 
pressão arterial se elevará também 
-Essa elevação faz com que os rins excretem o volume excessivo = 
normalizando a pressão 
-Elevação da pressão arterial no ser humano por apenas alguns mmHg pode 
duplicar o débito renal de água = fenômeno chamado diurese de pressão 
-Bem como duplicar a eliminação de sal = chamado natriurese de pressão 
 
>Quantificação da Diurese de Pressão como Base para o Controle da 
Pressão Arterial 
-Figura: mostra o efeito médio 
aproximado de diferentes níveis de 
pressão arterial sobre o volume do 
débito urinário no rim isolado,demonstrando seu aumento 
acentuado quando a pressão se 
eleva 
-Esse aumento = fenômeno da 
diurese de pressão 
-Curva nessa figura = referida como 
curva do débito urinário renal ou 
curva da função renal 
-No ser humano, sob pressão arterial 
de 50 mmHg, o débito urinário é praticamente nulo 
-Sob 100 mmHg, seu valor é normal, e sob 200 mmHg é cerca de seis a oito 
vezes maior que o normal 
-Aumento da pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas provoca 
também elevação aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o 
fenômeno da natriurese de pressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>Mecanismo rim-líquido corporal proporciona um ganho de feedback 
quase infinito para o controle da pressão arterial a longo prazo 
-Figura: mostra o método 
gráfico que pode ser usado 
para analisar o controle da 
pressão arterial pelo 
sistema rim-líquidos 
corporais 
-Análise se baseia em duas 
curvas distintas que se 
cruzam: (1) curva do 
débito renal de água e sal, 
em resposta à elevação da 
pressão arterial; e (2) linha 
que representa a ingestão 
total de água e de sal 
-Durante período prolongado = débito de água e de sal deve se igualar à 
ingestão 
-Único ponto no gráfico no qual o débito se iguala à ingestão = é onde as 
duas curvas se cruzam, referido como ponto de equilíbrio 
 
-Pressão arterial fica acima ou abaixo do ponto de equilíbrio 
a) PA se eleve para 150 mmHg = débito renal de água e sal é cerca de 3x 
maior que a ingestão = corpo perde líquido = volume sanguíneo e a pressão 
arterial diminuem 
-Esse “equilíbrio negativo” de líquido não cessará até que a pressão caia até 
atingir precisamente o ponto de equilíbrio 
-Mesmo quando a pressão arterial é apenas 1 mmHg maior que a do ponto 
de equilíbrio = ainda ocorre perda de água e de sal pouco maior que a 
ingestão = pressão continua a cair por mais 1 mmHg, até que, por fim, 
retorne ao valor preciso do ponto de equilíbrio 
 
b) PA cair abaixo do ponto de equilíbrio = ingestão de água e de sal passa a 
ser maior que o débito 
-Volume do líquido corporal aumenta junto com o volume sanguíneo 
-PA se eleva de novo até atingir o ponto de equilíbrio 
-Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio 
da resposta por feedback quase infinito, para a regulação da pressão arterial 
pelo mecanismo rim-líquidos corporais 
 
>Dois Determinantes-Chave da Pressão Arterial a Longo Prazo 
-Desde que as duas curvas representando (1) o débito renal de sal e de água; 
e (2) a ingestão de sal e de água permaneçam de modo preciso como estão 
na Figura, a pressão arterial média, por fim, se ajustará em 100 mmHg = que 
é o nível da pressão arterial representado pelo ponto de equilíbrio nessa 
figura 
-Existem apenas dois modos pelos quais a pressão desse ponto de equilíbrio 
pode variar do nível de 100 mmHg 
-Um deles é pelo deslocamento do nível de pressão da curva do débito renal 
de sal e água, e o outro é a modificação do nível da curva de ingestão de sal 
e de água 
-Dois determinantes principais do nível da pressão arterial a longo prazo 
são: 
1. Grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal 
2. Nível de ingestão de água e de sal 
 
-Figura A: alguma anormalidade renal 
causou o deslocamento de 50 mmHg da 
curva de débito renal na direção das altas 
pressões (para a direita) 
-Ponto de equilíbrio também se deslocou 
para 50 mmHg acima do normal 
-Se a curva de débito renal se deslocar 
para novo nível de pressão = pressão 
arterial também seguirá para esse novo 
nível em poucos dias 
-Figura B: a alteração do nível de ingestão 
de sal e de água também pode influenciar 
a pressão arterial 
-Nível de ingestão aumentou quatro vezes 
= ponto de equilíbrio foi deslocado para o 
nível de pressão de 160 mmHg, 60 mmHg acima do valor normal 
-Ao contrário do caso anterior = diminuição do nível de ingestão reduziria a 
pressão arterial 
-É impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo sem alterar um ou 
os dois determinantes básicos da pressão arterial a longo prazo = (1) o nível 
de ingestão de sal e de água; ou (2) o grau do deslocamento da curva de função 
renal ao longo do eixo de pressão 
-Se qualquer um desses determinantes for alterado, percebe-se que a pressão 
arterial é regulada em novo nível, onde as duas novas curvas se cruzam 
 
>Curva de débito renal crônico é muito mais íngreme do que a curva aguda 
-Característica importante da natriurese 
da pressão (e diurese da pressão) = 
variações crônicas da pressão arterial, 
com duração de dias ou meses, exercem 
efeito muito maior no débito renal de 
sal e água do que o observado durante 
variações agudas da pressão 
-Quando os rins estão funcionando 
normalmente = curva do débito renal 
crônico é bem mais íngreme do que a 
curva aguda 
-Efeitos potentes do aumento crônico da pressão arterial no débito urinário 
ocorrem porque a pressão aumentada tem efeitos, não apenas 
hemodinâmicos diretos na excreção renal como também efeitos indiretos, 
mediados por alterações nervosas e hormonais que acontecem quando a 
pressão sanguínea é aumentada 
 
-Ex: pressão arterial aumentada = diminui a atividade do sistema nervoso 
simpático + vários hormônios, tais como angiotensina II e aldosterona, que 
tendem a reduzir a excreção renal de sal e de água 
-Atividade reduzida desses sistemas antinatriuréticos = amplifica a eficácia da 
natriurese e da diurese de pressão no aumento da excreção de sal e água, 
durante aumentos crônicos na pressão arterial 
-Inversamente, quando a pressão arterial é reduzida = sistema nervoso 
simpático é ativado = formação de hormônios antinatriuréticos é aumentada 
= somando-se ao efeito direto na redução da pressão de diminuir o débito 
renal de água e sal 
-Essa combinação de efeitos diretos da pressão nos rins e efeitos indiretos da 
pressão no sistema nervoso simpático, bem como em vários sistemas 
hormonais, tornam a natriurese e a diurese da pressão extremamente 
potentes no controle de longa duração da pressão arterial e do volume dos 
líquidos corporais 
 
-Importância da influência nervosa e hormonal na natriurese da pressão = 
especialmente evidente durante alterações crônicas da ingestão de sódio 
-Se os rins e os mecanismos nervosos e hormonais estão funcionando 
normalmente = aumentos crônicos da ingestão de sal e de água, para valores 
até 6x maiores do que o normal, costumam estar associados apenas com 
pequenos aumentos da pressão arterial 
-Equilíbrio da pressão sanguínea no ponto B da curva = aproximadamente o 
mesmo do ponto A (ponto de equilíbrio da ingestão normal de sal) 
-Inversamente, a diminuição da ingestão de sódio e água para valores abaixo 
de um sexto do normal = na maioria das vezes tem efeito muito baixo na 
pressão arterial 
-Muitas pessoas são insensíveis ao sal, porque grandes variações na ingestão 
de sal não alteram a pressão sanguínea por mais do que alguns mmHg 
 
 
 
 
-Indivíduos com danos renais ou com secreção excessiva de hormônios 
antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou aldosterona = podem ser 
sensíveis ao sal com curva de débito renal atenuada similar à curva aguda 
-Nesses casos, mesmo aumentos moderados na ingestão de sal podem 
causar elevação significativa da pressão arterial 
-Alguns dos fatores que podem fazer com que a pressão arterial seja sensível 
ao sal incluem perda de néfrons funcionais devido à lesão renal ou formação 
excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou 
aldosterona 
-Por exemplo, a redução cirúrgica da massa renal ou lesão do rim, devido à 
hipertensão, ao diabetes e às diversas doenças renais, causa maior 
sensibilidade às alterações da ingestão de sal 
-Nesses casos, aumentos maiores do que o normal na pressão arterial são 
necessários para elevar o débito renal, o suficiente, para manter o balanço 
entre ingestão e eliminação de sal e água 
-Existem evidências de que a alta ingestão de sal a longo prazo, durando por 
muitos anos, pode de fato lesar os rins e, eventualmente, tornar a pressão 
sanguíneamais sensível ao sal 
 
>Aumento do volume de líquido pode elevar a pressão arterial por 
aumentar o débito cardíaco ou a resistência periférica total 
-Aumento do volume do 
líquido extracelular pode 
elevar a pressão arterial, 
se a capacidade vascular 
não for aumentada ao 
mesmo tempo 
-Elevação da pressão 
arterial = aumenta a 
excreção real de sal e 
água + pode fazer voltar 
para quase normal o 
volume do líquido 
extracelular, se a função 
renal estiver normal 
-2 modos pelos quais o 
aumento no débito 
cardíaco pode elevar a 
pressão arterial: (a) 
efeito direto do débito 
cardíaco sobre a pressão, 
e (b) efeito indireto que 
eleva a resistência 
vascular periférica total, 
por meio da autorregulação do fluxo sanguíneo 
-Quando sangue em excesso flui pelo tecido = vasculatura tecidual local se 
contrai = normalizando o fluxo sanguíneo 
-Esse fenômeno é referido como “autorregulação” = significando 
simplesmente a regulação do fluxo sanguíneo pelo próprio tecido 
-Quando o aumento do volume sanguíneo eleva o débito cardíaco = fluxo 
sanguíneo se eleva em todos os tecidos do corpo 
-Esse mecanismo de autorregulação contrai os vasos sanguíneos em todo o 
corpo = eleva a resistência periférica total 
-Como a PA = débito cardíaco X resistência periférica total, o aumento 
secundário desta, resultante do mecanismo de autorregulação, contribui, de 
forma importante, para a elevação da pressão arterial 
-Ex: aumento de apenas 5% a 10% do débito cardíaco pode elevar a pressão 
arterial do valor médio normal de 100 mmHg para até 150 mmHg 
 
>Importância do sal (NaCl) no esquema rim-líquidos corporais para o 
controle da pressão arterial 
-Aumento da ingestão de sal tem probabilidade muito maior de elevar a 
pressão arterial que a elevação da ingestão de água 
-Água pura é normalmente excretada pelos rins, com quase a mesma rapidez 
com que é ingerida, o 
que não ocorre com 
o sal 
 
-Acúmulo de sal no 
corpo também eleva, 
de modo indireto, o 
volume de líquido 
extracelular por dois 
motivos básicos: 
 
 
1. Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular = osmolalidade do 
líquido aumenta = estimula o centro da sede no encéfalo = fazendo com que a 
pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a concentração 
extracelular de sal = eleva o volume do líquido extracelular 
 
2. Aumento da osmolalidade, causado pelo sal em excesso no líquido 
extracelular, estimula também o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise 
posterior = passa a liberar maior quantidade de hormônio antidiurético 
-Esse hormônio faz com que os rins reabsorvam quantidade muito aumentada 
de água pelos túbulos renais = reduzindo o volume excretado de urina + 
elevando o volume do líquido extracelular 
 
-Como apenas pequenos aumentos do volume do líquido extracelular e do 
sangue podem, com frequência, elevar muito a pressão arterial, se a 
capacidade vascular não aumentar ao mesmo tempo = acúmulo extra de 
pequena quantidade de sal no corpo pode acarretar elevação considerável da 
pressão arterial 
-Isso somente é verdade quando a acumulação de excesso de sal leva a um 
aumento no volume sanguíneo e se, ao mesmo tempo, não eleva a capacidade 
vascular 
 
Sistema renina-angiotensina: seu papel no controle da pressão arterial 
-Renina = enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai 
para níveis muito baixos 
-Sua resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos modos = 
contribuindo para a correção da queda inicial da pressão 
 
>Componentes do Sistema Renina-Angiotensina 
-Renina = sintetizada e armazenada em forma 
inativa chamada pró-renina nas células 
justaglomerulares (células JG) dos rins 
-Células JG = células musculares lisas 
modificadas 
-Situadas principalmente nas paredes das 
arteríolas aferentes imediatamente proximais 
aos glomérulos 
-Pressão arterial cai = 
reações intrínsecas dos rins 
fazem com que muitas das 
moléculas de pró-renina nas 
células JG sejam clivadas = 
liberando renina 
-Maior parte da renina = liberada no sangue que perfunde os rins para circular 
pelo corpo inteiro 
-Pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins 
onde exercem diversas funções intrarrenais 
-Renina = enzima, e não substância vasoativa 
-Ela age enzimaticamente sobre outra proteína plasmática = globulina referida 
como substrato de renina (ou angiotensinogênio) = liberando peptídeo com 
10 aminoácidos = angiotensina I 
-Angiotensina I = tem ligeiras propriedades vasoconstritoras, mas não 
suficientes para causar alterações significativas na função circulatória 
-Renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora = continua a causar a 
formação de angiotensina durante todo esse tempo 
 
-Alguns segundos após a formação de angiotensina I = dois aminoácidos 
adicionais são removidos da angiotensina I = formando o peptídeo de oito 
aminoácidos angiotensina II 
-Essa conversão ocorre, em grande parte, nos pulmões, enquanto o sangue 
flui por seus pequenos vasos catalisados pela enzima conversora de 
angiotensina presente no endotélio dos vasos pulmonares 
-Outros tecidos, tais como rins e vasos sanguíneos, também contêm enzimas 
conversoras = formam localmente angiotensina II 
-Angiotensina II = vasoconstritor extremamente potente = afeta a função 
circulatória por outros modos 
 
 
-Ela persiste no sangue por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente 
inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, coletivamente 
chamadas de angiotensinases 
 
-Angiotensina II = exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a 
pressão arterial 
1) Vasoconstrição em muitas áreas do corpo = ocorre com muita rapidez 
-Se dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com intensidade muito 
menor nas veias 
-A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, elevando, 
dessa forma, a pressão 
-Leve constrição das veias = promove o aumento do retorno venoso do 
sangue para o coração, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco 
contra a pressão elevada 
 
2) Diminuição da excreção de sal e de água pelos rins 
-Essa ação eleva lentamente o volume do líquido extracelular = aumenta a 
pressão arterial durante as horas e dias subsequentes 
-Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume 
do líquido extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na 
elevação eventual da pressão arterial 
 
>Rapidez e intensidade da resposta pressórica vasoconstritora ao sistema 
renina-angiotensina 
 -Efeito da hemorragia sobre a 
pressão arterial em duas condições 
distintas: (1) com funcionamento do 
sistema renina-angiotensina; e (2) 
sem seu funcionamento (o sistema foi 
interrompido por anticorpo 
bloqueador de renina) 
-Após a hemorragia suficiente para 
causar diminuição da pressão arterial 
para 50 mmHg = pressão arterial se elevou novamente para 83 mmHg, q 
uando o sistema renina-angiotensina estava funcional 
-Ao contrário, elevou-se apenas para 60 mmHg quando o sistema estava 
bloqueado 
-Sistema renina-angiotensina é suficientemente potente para elevar a 
pressão arterial, no mínimo, até a metade do normal alguns minutos 
após hemorragia intensa 
-Sistema vasoconstritor renina-angiotensina precisa de cerca de 20 
minutos para ser ativado = mais lento que os outros reflexos 
 
>Angiotensina II causa retenção renal de sal e água: um meio 
importante para o controle da pressão arterial a longo prazo 
-Angiotensina II faz com que os rins retenham sal e água por dois 
meios principais: 
1. Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal 
e de água 
2. Fazendo com que as glândulas adrenais secretem aldosterona que, 
por sua vez, aumenta a reabsorção de sal e de água pelos túbulos renais 
-Assim, quando quantidades excessivas de angiotensina II circulam no 
sangue, todo o mecanismo renal a longo prazo para o controle dos líquidos 
corporais é automaticamente ajustado para manter a pressão arterial acima 
da normal 
 
>Mecanismos dos efeitos renais diretos da Angiotensina II causadores da 
retenção renalde sal e de água 
-Angiotensina exerce diversos efeitos diretos = fazem com que os rins 
retenham sal e água 
-Um deles é a constrição das arteríolas renais = que diminui o fluxo 
sanguíneo pelos rins 
-Lento fluxo sanguíneo = reduz a pressão nos capilares peritubulares = 
provocando a rápida reabsorção de líquido pelos túbulos 
-Angiotensina II tem também importantes ações diretas sobre as células 
tubulares para aumentar a reabsorção de sal e de água 
-Efeitos combinados da angiotensina II = podem reduzir por vezes o débito 
urinário para menos que um quinto do normal 
 
>Angiotensina II aumenta a retenção de sal e água pelos rins ao estimular 
a aldosterona 
-Angiotensina II é também um dos mais potentes estimuladores da secreção 
de aldosterona pelas glândulas adrenais 
-Quando o sistema renina-angiotensina é ativado = intensidade da secreção 
de aldosterona também aumenta 
 
-Uma importante função subsequente da aldosterona é a de causar elevação 
acentuada da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua 
concentração no líquido extracelular 
-Essa elevação causa a retenção de água, como explicado antes, aumentando 
o volume do líquido extracelular e provocando, de forma secundária, maior 
elevação da pressão arterial a longo prazo 
-Desse modo, tanto o efeito direto da angiotensina sobre os rins quanto seu 
efeito por meio da aldosterona são importantes no controle da pressão 
arterial a longo prazo 
-Entretanto, uma pesquisa em nosso laboratório sugeriu que o efeito direto 
da angiotensina sobre os rins seja talvez três ou mais vezes mais potente que 
o efeito indireto por meio da aldosterona — embora este seja o mais 
conhecido 
>Papel do sistema renina-angiotensina 
na manutenção da pressão arterial 
normal a despeito de grandes 
variações na ingestão de sal 
-Uma das mais importantes funções do 
sistema renina-angiotensina = permitir 
que a pessoa ingira quantidades muito 
pequenas ou muito grandes de sal, sem 
apresentar grandes variações do 
volume do líquido extracelular ou da 
pressão arterial 
-Pressão arterial elevada aumenta o 
fluxo sanguíneo pelos rins > reduz a 
secreção de renina para nível muito 
mais baixo > provoca a redução da retenção renal de sal e água, a quase 
normalização do volume do líquido extracelular > quase normalização da 
pressão arterial 
-Sistema renina-angiotensina = 
mecanismo de feedback automático = 
contribui para a manutenção da 
pressão arterial em níveis próximos 
aos normais, mesmo quando a 
ingestão de sal é aumentada 
-Ao contrário, quando a ingestão de 
sal diminui para abaixo da normal 
ocorrem efeitos opostos 
-Para enfatizar a eficácia do sistema 
renina-angiotensina no controle da 
pressão arterial quando o sistema 
funciona normalmente, a pressão se 
eleva por não mais do que 4 a 6 mmHg 
em resposta ao aumento de 100 vezes 
na ingestão de sal 
-Ao contrário, quando o sistema renina-angiotensina é bloqueado e impede-
se a supressão habitual da formação de angiotensina, o mesmo aumento da 
ingestão de sal provoca, às vezes, elevação de até 10 vezes maior da pressão, 
até 50 a 60 mmHg 
-Quando se reduz a ingestão de sal até apenas 1/10 parte do normal = pressão 
arterial quase não se altera enquanto o sistema renina-angiotensina funciona 
normalmente 
-Se a formação de angiotensina II é bloqueada com um inibidor da enzima 
conversora da angiotensina = pressão arterial reduz-se de forma importante 
ao diminuir a ingestão de sal 
-Sistema renina-angiotensina é talvez o sistema mais potente do organismo 
para acomodar amplas variações na ingestão de sal, com alterações mínimas 
na pressão arterial 
 
>Papel da ang no controle da excreção renal 
-Ang II = um dos mais potentes controladores da excreção de sódio 
-As variações da ingestão de sódio e de água estão associadas às modificações 
recíprocas na formação da Ang II 
-Quando o consumo de sódio se eleva acima do normal = a secreção da renina 
diminui = resultando em redução da formação de Ang II 
-Como a Ang II exerce diversos efeitos significativos no aumento da reabsorção 
tubular de sódio = um nível reduzido desse hormônio diminui a reabsorção 
tubular de sódio e de água = aumentando a excreção renal de sódio e de água 
-Resultado final = minimizar o aumento do volume do líquido extracelular e da 
pressão arterial que, caso contrário, ocorreria com elevação da ingestão de 
sódio 
-De modo inverso, quando a ingestão de sódio cai abaixo da normal = aumento 
dos níveis da Ang II resulta em retenção de sódio e de água = opondo-se às 
possíveis reduções da pressão arterial 
 
-Variações da atividade do sistema renina-angiotensina atuam como 
potente amplificador do mecanismo de natriurese por pressão, para manter 
a estabilidade das pressões sanguíneas e dos volumes dos líquidos corporais 
 
Importância das Alterações da Ang II em Alterar a Natriurese por Pressão 
 Quando o controle 
da natriurese pela 
angiotensina está 
completamente 
funcional = curva da 
natriurese/pressão é 
muito íngreme (curva 
normal) = indicando 
que apenas pequenas 
alterações da pressão 
sanguínea são 
necessárias para aumentar a excreção de sódio, quando a ingestão de sódio 
estiver elevada 
-Em contraste, diante da impossibilidade de redução nos níveis da 
aldosterona em resposta à ingestão elevada de sódio (curva de altos níveis 
da Ang II) (como acontece em alguns pacientes hipertensos com capacidade 
reduzida de baixar a secreção da renina e a formação de Ang II) = curva da 
natriurese por pressão não é tão íngreme 
-Portanto, ao se elevar a ingestão de sódio, serão necessários aumentos 
muito maiores da pressão arterial para aumentar a excreção e para manter 
o equilíbrio de sódio 
-Ex: na maioria das pessoas, aumento de 10x na ingestão do sódio produz 
aumento de apenas alguns milímetros de mercúrio na pressão arterial; 
todavia, em pessoas incapazes de suprimir, de forma adequada, a formação 
da Ang II em resposta ao excesso de sódio, o mesmo 
aumento da ingestão de sódio faz com que a pressão se eleve 
por até 50 mmHg 
-A incapacidade de suprimir a formação da Ang II, em 
presença de quantidade excessiva de sódio = diminui a 
inclinação da curva da natriurese por pressão, fazendo com 
que a pressão arterial fique muito sensível ao sódio 
 
>Papel da aldosterona no controle da excreção renal 
-Aldosterona aumenta a reabsorção do sódio, especialmente 
nos túbulos coletores corticais 
-A maior reabsorção de sódio também está associada ao 
aumento da reabsorção de água e da excreção de potássio 
-Efeito real da aldosterona = fazer com que os rins retenham 
o sódio e a água, mas também aumentem a excreção de 
potássio na urina 
-Função da aldosterona na regulação do equilíbrio de sódio = 
intimamente relacionada com a descrita para a Ang II 
-Ou seja, com a redução da ingestão de sódio, a ocorrência de aumento dos 
níveis de Ang II estimula a secreção da aldosterona = contribui para a 
diminuição da excreção urinária de sódio = manutenção do equilíbrio de 
sódio 
-Do modo oposto, em caso de alta ingestão de sódio = supressão da 
formação da aldosterona diminui sua reabsorção tubular = fazendo com que 
os rins excretem quantidades maiores de sódio 
-Variações na formação de aldosterona = ajudam o mecanismo da natriurese 
por pressão a manter o equilíbrio de sódio durante as variações na ingestão 
de sal 
 
>Papel do ADH no controle da excreção renal de água 
-ADH tem participação importante na formação de pequeno volume de 
urina concentrada e na excreção de quantidades normais de sal pelos rins 
-Esse efeito é particularmente relevante durante a privação de água, já que 
essa condição eleva, de forma acentuada, os níveis plasmáticos de ADH; essa 
elevação, por sua vez, minimiza as reduções do volume de líquido 
extracelular e da pressão arterial que ocorreriam sob outras condições 
-Privação de água durante 24 a 48 horas provoca apenas pequena redução 
do volume de líquido extracelular e da pressão arterial 
-Contudo, se os efeitos do ADH sobre a reabsorção de água nos túbulos 
distais ecoletores forem bloqueados por fármaco antagonista desse 
hormônio = mesmo período de privação da água ocasionará queda 
substancial do volume do líquido extracelular e da pressão arterial 
-De modo inverso, quando há volume extracelular excessivo = níveis 
reduzidos de ADH diminuem = reabsorção de água pelos rins, ajudando o 
corpo a se livrar desse volume excessivo 
 
 
>Papel do peptídeo natriurético atrial no controle da excreção renal 
-Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) = liberado pelas fibras do miocárdio atrial 
-Estímulo para a liberação desse peptídeo parece ser o maior estiramento dos 
átrios, resultante, possivelmente, de volume sanguíneo excessivo 
-Uma vez liberado pelos átrios cardíacos, o PNA entra na circulação e age sobre 
os rins = provocando pequenos aumentos da FG + reduções da reabsorção de 
sódio pelos ductos coletores 
-Essas ações combinadas do PNA causam aumento da excreção de sal e água 
= ajuda a compensar o excesso do volume sanguíneo 
-Variações dos níveis de PNA = ajudam a minimizar as alterações do volume 
sanguíneo durante diversos distúrbios, como os aumentos da ingestão de sal 
e de água 
-Produção excessiva do PNA, ou mesmo a ausência total desse peptídeo = não 
causa grandes mudanças no volume sanguíneo = esses efeitos podem ser 
facilmente superados por pequenas alterações da pressão sanguínea que 
atuam por meio da natriurese por pressão 
-Ex: infusões de grandes quantidades de PNA, inicialmente, aumentam o 
débito urinário de sal e de água provocando reduções discretas do volume 
sanguíneo. Em menos de 24 horas, esse efeito é superado por leve queda da 
pressão sanguínea, que restabelece a normalidade do débito urinário, apesar 
do excesso continuado de PNA 
 
Temperatura 
Temperatura Corporal Central e Temperatura da Pele 
-Temperatura dos tecidos profundos do corpo - o “centro” do corpo - em geral 
permanece em níveis bastante constantes, dentro de ±1°F (±0,6°C), dia após 
dia, exceto quando a pessoa desenvolve doença febril 
-Pessoa nua pode ser exposta a temperaturas que variam de 13 a 60°C, no ar 
seco, e ainda manter sua temperatura central quase constante 
-Temperatura da pele, em contraste com a temperatura central, eleva-se e 
diminui de acordo com a temperatura a seu redor 
-Temperatura da pele é importante quando nos referimos à capacidade de a 
pessoa perder calor para o ambiente 
 
Temperatura Central Normal 
-Nenhuma temperatura 
central pode ser 
considerada normal, pois 
as medidas feitas em 
várias pessoas saudáveis 
demonstraram variação 
das temperaturas 
normais aferidas na boca 
de menos de 97°F (36°C) 
até temperaturas 
superiores a 99,5°F 
(37,5°C) 
-Temperatura central média normal = costuma ser considerada como entre 
36,5 e 37°C, quando medida por via oral e, aproximadamente, 0,6°C mais alta, 
quando medida por via retal 
-Temperatura corporal se eleva durante o exercício e varia com as 
temperaturas extremas do ambiente, porque os mecanismos regulatórios da 
temperatura não são perfeitos 
-Quando calor excessivo é produzido no corpo pelo exercício vigoroso, a 
temperatura pode se elevar, temporariamente para até 38,3 a 40°C 
-De forma inversa, quando o corpo é exposto a frio extremo, a temperatura, 
em geral, pode cair até valores abaixo de 36,6°C 
 
>Temperatura corporal é controlada pelo equilíbrio entre a produção e a 
perda de calor 
-Quando a intensidade/velocidade da produção de calor no corpo é superior à 
da perda de calor = calor se acumula no corpo + temperatura corporal se eleva 
-Inversamente, quando a perda de calor é maior = tanto o calor corporal como 
a temperatura corporal diminuem 
 
PRODUÇÃO DE CALOR 
-Fatores envolvidos mais importantes: 
(1) intensidade do metabolismo basal de todas as células do corpo; 
(2) intensidade extra do metabolismo causada pela atividade muscular, 
incluindo as contrações musculares, causadas pelo calafrio; 
(3) metabolismo extra causado pelo efeito da tiroxina (e, em menor grau, por 
outros hormônios, como o hormônio do crescimento e a testosterona) sobre 
as células; 
(4) metabolismo extra causado pelo efeito da epinefrina, norepinefrina e pela 
estimulação simpática sobre as células; 
 
(5) metabolismo extra provocado pelo aumento da atividade química das 
células, em especial, quando a temperatura da célula se eleva; 
(6) metabolismo extra necessário para digestão, absorção e armazenagem 
de alimentos (efeito termogênico dos alimentos) 
 
PERDA DE CALOR 
-Grande parte do calor produzido pelo corpo é gerada nos órgãos profundos, 
especialmente no fígado, no cérebro e no coração, bem como nos músculos 
esqueléticos durante o exercício 
-Esse calor é transferido dos órgãos e tecidos profundos para a pele = onde 
ele é perdido para o ar e para o meio ambiente 
-A velocidade da perda de calor é determinada quase completamente por 
dois fatores: 
(1) a velocidade de condução do calor de onde ele é produzido no centro do 
corpo até a pele; 
(2) a velocidade de transferência do calor entre a pele e o meio ambiente. 
 
>Sistema de Isolamento do Corpo 
-A pele, os tecidos subcutâneos e, em especial, o tecido adiposo, atuam em 
conjunto como isolantes do corpo 
-Tecido adiposo = conduz apenas um terço do calor conduzido pelos outros 
tecidos 
-O isolamento debaixo da pele é meio eficiente de manter a temperatura 
central interna normal = mesmo que a temperatura da pele se aproxime da 
temperatura do ambiente 
 
Fluxo sanguíneo do centro do corpo para a pele é responsável pela 
transferência de calor 
-Vasos sanguíneos estão 
profusamente distribuídos 
por baixo da pele 
-Especialmente importante 
é o plexo venoso contínuo 
= suprido pelo influxo de 
sangue dos capilares da 
pele 
-Nas áreas mais expostas 
do corpo (mãos, pés e 
orelhas) o sangue também é suprido por anastomoses arteriovenosas 
-Velocidade do fluxo sanguíneo no plexo venoso da pele pode variar 
imensamente = de valores próximos a zero até cerca de 30% do débito 
cardíaco 
-Alta velocidade do fluxo na pele = faz com que o calor seja conduzido do 
centro do corpo para a pele com grande eficiência = enquanto a redução da 
velocidade do fluxo para a pele pode diminuir a condução do calor do centro 
do corpo até valores bastante baixos 
-Figura: quantitativamente o 
efeito da temperatura do ar 
ambiente sobre a condutância 
do calor do centro para a 
superfície da pele 
-Depois, a condutância para o 
ar, demonstrando aumento de 
aproximadamente 8x na 
condutância do calor entre o 
estado com vasoconstrição 
total e o estado de 
vasodilatação total 
-Pele se constitui em sistema 
controlado de “radiador de 
calor” eficiente e o fluxo de sangue para a pele é o mecanismo mais eficaz 
para a transferência de calor do centro do corpo para a pele 
 
Controle da condução do calor para a pele pelo sistema nervoso simpático 
-Condução de calor para a pele pelo sangue é controlada pelo grau de 
vasoconstrição das arteríolas e das anastomoses arteriovenosas que suprem 
sangue para os plexos venosos da pele 
-Essa vasoconstrição é controlada quase completamente pelo sistema 
nervoso simpático = em resposta às alterações da temperatura central do 
corpo e alterações da temperatura ambiente 
 
 
 
 
 
>Radiação provoca perda de calor em forma de raios infravermelhos 
-Em pessoa desnuda sentada dentro de sala com temperatura normal = ~60% 
da perda total de calor se dão por radiação 
-Maior parte da emissão de radiação infravermelha = um tipo de onda 
eletromagnética que se irradia do corpo = apresenta comprimentos de onda 
entre 5 e 20 micrômetros = 10 a 30x o comprimento de onda dos raios de luz 
-Todos os objetos que não apresentem temperatura de zero absoluto irradiam 
tais raios 
-Corpo humano irradia os raios de calor em todas as direções 
-Raios de calor também são irradiados pelas paredes e por outros objetos na 
sala, na direção do corpo 
-Se a temperatura do corpo é maior do que a temperatura do ambiente, maior 
quantidade de calor é irradiada pelo corpo do que a que é irradiada para o 
corpo 
 
>Perda decalor por condução ocorre por contato direto com um objeto 
-Somente diminutas quantidades de calor = ~3% = são perdidas pelo corpo por 
condução direta a partir da superfície corporal para objetos sólidos, como uma 
cadeira ou uma cama 
-Perda de calor pela condução para o ar = representa proporção considerável 
da perda de calor do corpo (em torno de 15%), mesmo em condições normais 
-Calor = energia cinética do movimento molecular = as moléculas da pele são 
submetidas a movimento vibratório contínuo 
-Grande parte da energia desse movimento pode ser transferida para o ar se 
este for mais frio do que a pele = aumentando a velocidade do movimento das 
moléculas do ar 
-Assim que a temperatura do ar adjacente à pele se iguala à temperatura da 
pele = não ocorre mais perda de calor por esse mecanismo, pois agora a 
quantidade igual de calor é conduzida do ar para o corpo 
-Condução de calor do corpo para o ar é autolimitada = a menos que o ar 
aquecido se mova para longe da pele, de modo que novo ar não aquecido seja 
continuamente trazido para o contato com a pele = fenômeno denominado 
convecção do ar 
 
>Perda de calor por convecção ocorre pelo movimento de ar 
-Calor da pele é conduzido primeiro pelo ar e depois é removido pela 
convecção das correntes de ar 
-Pequena quantidade de convecção quase sempre ocorre ao redor do corpo, 
devido à tendência de o ar adjacente à pele ascender quando aquecido 
-Na pessoa desnuda sentada em sala confortável sem movimento acentuado 
de ar = ~15% de sua perda total de calor ocorrem pela condução para o ar e 
depois pela convecção do ar para longe do corpo 
 
>Efeito Resfriador do Vento 
-Quando o corpo é exposto ao vento = camada de ar, imediatamente 
adjacente à pele, é substituída por ar novo com velocidade muito maior do 
que a normal = a perda de calor por convecção aumenta proporcionalmente 
-Efeito resfriador do vento em baixas velocidades = proporcional à raiz 
quadrada da velocidade do vento 
 
>Evaporação 
-Quando a água evapora da superfície do corpo, 0,58 kcal de calor é perdida 
por cada grama de água que evapora 
-Mesmo quando a pessoa não está suando = água ainda se evapora, 
insensivelmente, a partir da pele e dos pulmões na intensidade de 600 a 700 
mL/dia 
-Essa evaporação insensível provoca uma perda contínua kde calor de 16 a 19 
kcal/h 
-Essa evaporação insensível pela pele e pelos pulmões não pode ser 
controlada pelo propósito de regulação da temperatura, pois resulta de 
difusão contínua de moléculas de água, através da pele e das superfícies 
respiratórias 
-Perda de calor por evaporação de suor pode ser controlada pela regulação da 
intensidade da sudorese 
 
Evaporação é mecanismo de resfriamento necessário em temperaturas 
muito altas do ar 
-Sempre que a temperatura da pele é superior à temperatura do ambiente 
= calor pode ser eliminado por radiação e condução 
-Quando a temperatura do ambiente é superior à da pele = ao invés de 
perder calor, o corpo ganha calor = tanto por radiação como por condução 
-Nessas circunstâncias, o único meio do corpo perder calor é pela 
evaporação 
-Qualquer coisa que impeça a evaporação adequada, quando a temperatura 
do ambiente é maior do que a da pele, elevará a temperatura interna 
-Isso ocorre por vezes em seres humanos que nascem com ausência 
congênita das glândulas sudoríparas 
-Essas pessoas podem tolerar temperaturas frias da mesma forma que 
pessoas normais, mas provavelmente morrerão pelo calor em zonas 
tropicais, pois sem o sistema evaporativo de refrigeração eles não poderão 
se proteger contra a elevação da temperatura corporal quando a 
temperatura ambiente for maior que a do corpo 
 
Roupas reduzem a perda de calor por condução e convecção 
-Roupas aprisionam o ar próximo à pele nas fibras dos tecidos = aumentando 
a espessura da chamada zona privada de ar adjacente à pele + diminuindo o 
fluxo das correntes de convecção do ar 
-Velocidade da perda de calor do corpo, por condução e convecção = diminui 
bastante 
-Conjunto de roupas comuns diminui a velocidade da perda de calor 
aproximadamente para a metade daquela com o corpo desnudo 
-Tipo de roupa especial para o frio (como o utilizado nas regiões árticas) 
pode diminuir essa perda de calor por até um 1/6 
-Cerca da ½ do calor transmitido da pele para as roupas é irradiada para os 
tecidos, em vez de ser conduzida através do pequeno espaço interveniente 
-Forro das roupas com fina camada de ouro, que reflete o calor irradiante de 
volta para o corpo, torna as propriedades isolantes das roupas ainda mais 
eficazes 
-Eficiência da roupa na manutenção da temperatura corporal é quase 
completamente perdida quando fica úmida = alta condutividade da água 
aumenta a velocidade de transmissão do calor através das roupas por 20x 
ou mais 
-Um dos fatores mais importantes para a proteção do corpo contra o frio nas 
regiões árticas = extremo cuidado contra o umedecimento das roupas 
-Evitar o calor excessivo, mesmo que temporário, pois a sudorese em 
contato com o tecido faz com que as roupas fiquem menos eficientes como 
isolantes 
 
Sudorese e sua regulação pelo sistema nervoso autônomo 
-Estimulação dá área pré-óptica-hipotalâmica anterior do cérebro provoca 
sudorese tanto eletricamente como por excesso de calor 
-Impulsos neurais oriundos dessa área que causam sudorese são 
transmitidos por vias autônomas para a medula espinal e, depois, pelo 
simpático para a pele em todas as partes do corpo 
-Glândulas sudoríparas são inervadas por fibras nervosas colinérgicas (fibras 
que secretam acetilcolina, mas que cursam pelos nervos simpáticos junto 
com as fibras adrenérgicas) 
-Essas glândulas também podem ser estimuladas em certo grau, pela 
epinefrina ou pela norepinefrina que circulam no sangue, mesmo que as 
glândulas propriamente ditas não tenham inervação adrenérgica 
-Esse mecanismo é importante durante o exercício, quando esses hormônios 
são secretados pela medula adrenal e o corpo precisa perder quantidades 
excessivas do calor produzido pelos músculos em atividade 
 
Mecanismo da Secreção do Suor 
 -Glândula sudorípara = estrutura 
tubular que consiste em duas partes: 
(1) uma porção enovelada 
subdérmica profunda que secreta o 
suor; 
(2) um ducto que passa através da 
derme e da epiderme da pele 
-Porção secretória da glândula 
sudorípara = secreta líquido 
chamado secreção primária ou 
secreção precursora 
-Concentrações dos constituintes do 
líquido são modificadas durante sua 
passagem pelo ducto 
 
 
-Secreção precursora = produto secretório ativo das células epiteliais que 
revestem a porção enovelada da glândula sudorípara 
-Fibras nervosas simpáticas colinérgicas que terminam sobre ou próximo às 
células da glândula desencadeiam a secreção 
-Composição da secreção precursora = similar à do plasma, exceto por não 
conter proteínas plasmáticas 
-Concentração de sódio = ~142mEq/L e a de cloreto é cerca de 104mEq/L, com 
concentrações muito menores dos outros solutos do plasma 
-Conforme essa solução precursora flui pelo ducto da glândula = é modificada 
pela reabsorção de grande parte dos íons sódio e dos íons cloreto 
-A intensidade dessa reabsorção depende da sudorese 
-Glândulas sudoríparas são fracamente estimuladas = líquido precursor passa 
lentamente pelo ducto 
-Nesses casos, essencialmente todos os íons sódio e íons cloreto são 
reabsorvidos e a concentração de cada um desses constituintes cai para 
aproximadamente 5 mEq/L 
-Esse processo reduz a pressão osmótica do suor para nível em que grande 
parte da água também é reabsorvida, concentrando ainda mais os outros 
constituintes 
-Em baixos índices de sudorese constituintes como ureia, ácido lático e íons 
potássio, em geral, estão bastante concentrados 
-Inversamente, quando as glândulas sudoríparas são intensamente 
estimuladas pelo sistema nervoso simpático = grande quantidade de secreção 
precursora é formada = ducto pode reabsorver somente pouco mais da 
metade do cloreto de sódio 
-Concentrações de sódio e de íons cloreto então atingem (empessoa não 
aclimatada) máximo de 50 a 60 mEq/L, pouco menos da metade da 
concentração no plasma 
-Suor flui pelos túbulos glandulares tão rapidamente que pouca água é 
reabsorvida 
-Outros constituintes dissolvidos no suor têm sua concentração 
moderadamente elevada = ureia, por cerca de 2x à do plasma, o ácido lático 
por cerca de 4x e o potássio ~ por 1,2x 
-Ocorre perda significativa de cloreto de sódio no suor de pessoa não 
aclimatada ao calor 
-Ocorre perda muito menor de eletrólitos, a despeito da maior capacidade da 
sudorese, depois que a pessoa está aclimatada 
 
Aclimatação do mecanismo de sudorese ao calor - Papel da Aldosterona 
-Apesar de a pessoa normal não aclimatada raramente produzir mais de 1 litro 
de suor por hora, quando essa pessoa é exposta a tempo quente durante 1 a 
6 semanas, ela começa a suar de modo mais profuso, em geral, aumentando 
a produção de suor para 2 a 3 L/hora 
-Evaporação dessa quantidade de suor pode remover o calor do corpo com 
velocidade mais de 10x superior à intensidade basal normal da produção de 
calor 
-Essa maior efetividade do mecanismo do suor é causada por alteração nas 
glândulas sudoríparas internas para aumentar sua capacidade de produção de 
suor 
-Também associada à aclimatação é a diminuição adicional da concentração 
de cloreto de sódio no suor, o que permite conservação progressivamente 
melhor do sal corporal 
-Grande parte desse efeito é ocasionada pela secreção aumentada de 
aldosterona pelas glândulas adrenocorticais, o que resulta de discreta 
diminuição da concentração de cloreto de sódio no líquido extracelular e no 
plasma 
-Pessoa não aclimatada = que sua profusamente = perde de 15 a 30g de sal a 
cada dia durante os primeiros dias 
-Depois de 4 a 6 semanas de aclimatação, a perda costuma ser de 3 a 5 g/dia 
 
Regulação da temperatura corporal 
Papel do hipotálamo 
-Dimensões precisas dessa curva 
dependem do movimento do ar 
causado pelo vento + quantidade de 
umidade do ar e mesmo da natureza 
do meio ambiente 
-Pessoa desnuda no ar seco com 
temperatura entre 55 e 130°F (13 e 
54,5°C) = capaz de manter a 
temperatura central normal entre 97 
e 100°F (36,1 e 37,8°C) 
-Temperatura do corpo é regulada 
quase inteiramente por mecanismos 
de feedback neurais 
 
-Quase todos esses mecanismos operam por meio de centros regulatórios 
da temperatura, localizados no hipotálamo 
-Para que esses mecanismos de feedback operem, deve haver detectores de 
temperatura para determinar quando a temperatura do corpo está muito 
alta ou muito baixa 
 
>Papel da área pré-óptica-hipotalâmica anterior na detecção 
termostática da temperatura 
-Área hipotalâmica anterior pré-óptica = contém grande número de 
neurônios sensíveis ao calor, bem como cerca de um terço de neurônios 
sensíveis ao frio 
-Acredita-se que esses neurônios atuem como sensores de temperatura 
para o controle da temperatura corporal 
-Neurônios sensíveis ao calor = aumentam sua atividade por 2 e 10x, em 
resposta a aumento de 10°C da temperatura corporal 
-Neurônios sensíveis ao frio = aumentam sua atividade quando a 
temperatura corporal cai 
-Quando a área pré-óptica é aquecida = pele de todo o corpo imediatamente 
produz sudorese profusa = enquanto os vasos sanguíneos da pele de todo o 
corpo ficam muito dilatados = reação imediata que causa perda de calor, 
ajudando a temperatura corporal a retornar aos níveis normais 
-Qualquer excesso de produção de calor pelo corpo é inibido 
 
>Detecção da temperatura por receptores na pele e nos tecidos corporais 
profundos 
 -Apesar de os sinais gerados pelos receptores de temperatura do 
hipotálamo serem extremamente potentes no controle da temperatura 
corporal = receptores em outras partes do corpo desempenham papéis 
adicionais na regulação da temperatura 
-Pele apresenta muito mais receptores para o frio do que para o calor = 10x 
mais, em várias partes da pele 
-Detecção periférica da temperatura diz respeito principalmente à detecção 
de temperaturas mais frias 
-Estudos experimentais sugerem que a família de receptores de potencial 
transitório de canais catiônicos = presentes nos neurônios 
somatossensoriais e nas células epidérmicas = pode mediar na sensação 
térmica em um amplo intervalo de temperaturas cutâneas 
-Quando a pele é resfriada em todo o corpo, efeitos reflexos imediatos são 
evocados e começam a aumentar a temperatura corporal de várias formas: 
(1) gerando forte estímulo para causar calafrios com aumento resultante da 
produção de calor corporal; 
(2) pela inibição do processo da sudorese, se este estiver ocorrendo; 
(3) promovendo a vasoconstrição da pele para diminuir a perda de calor 
corporal pela pele 
-Receptores corporais profundos são encontrados principalmente na 
medula espinal, nas vísceras abdominais e dentro ou ao redor das grandes 
veias na região superior do abdome e do tórax 
-Esses receptores profundos atuam diferentemente dos receptores da pele, 
pois eles são expostos à temperatura central do corpo, em vez da 
temperatura da superfície corporal 
-Eles detectam, em sua maior parte, o frio ao invés do calor 
-É provável que tanto os receptores da pele como os receptores profundos 
do corpo se destinem à prevenção da hipotermia, ou seja, impedir a baixa 
temperatura corporal 
 
>Hipotálamo posterior integra os sinais sensoriais da temperatura central 
e periférica 
-Mesmo que muitos dos sinais sensoriais para a temperatura surjam nos 
receptores periféricos, esses sinais contribuem para o controle da 
temperatura corporal, principalmente por meio do hipotálamo 
-A área do hipotálamo que eles estimulam está localizada bilateralmente no 
hipotálamo posterior, aproximadamente no nível dos corpos mamilares 
-Os sinais sensoriais de temperatura da área hipotalâmica anterior pré-
óptica também são transmitidos para essa área no hipotálamo posterior 
-Sinais da área pré-óptica e os sinais de outros locais do corpo são 
combinados e integrados para controlar as reações de produção e de 
conservação de calor do corpo 
 
Mecanismos efetores neuronais que diminuem ou aumentam a 
temperatura corpora 
-Quando os centros hipotalâmicos de temperatura detectam que a 
temperatura do organismo está muito alta ou muito baixa = instituem os 
procedimentos apropriados para a diminuição ou para a elevação da 
temperatura 
 
 
Mecanismos de diminuição da temperatura quando o corpo está muito 
quente 
-Sistema de controle da temperatura utiliza três mecanismos importantes 
para reduzir o calor do corpo, quando a temperatura corporal é muito elevada: 
1) Vasodilatação dos vasos sanguíneos cutâneos 
-Em quase todas as áreas do corpo = vasos sanguíneos da pele se dilatam 
intensamente 
-Essa dilatação é causada pela inibição dos centros simpáticos no hipotálamo 
posterior que causam vasoconstrição 
-Dilatação total pode aumentar a transferência de calor para a pele por até 8x. 
2) Sudorese 
-Efeito do aumento da 
temperatura corporal sobre a 
sudorese = curva azul 
-Mostra elevação súbita da perda 
de calor evaporativo, resultante 
da sudorese, quando a 
temperatura central do corpo se 
eleva acima do nível crítico de 
37°C 
-Aumento adicional de 1°C na 
temperatura corporal = causa 
sudorese suficiente para remover 
por 10x a intensidade basal da 
produção de calor pelo corpo 
3) Diminuição da produção de 
calor 
-Os mecanismos que causam o excesso de produção de calor, como os 
calafrios e a termogênese química, são intensamente inibidos 
 
Mecanismos de elevação da temperatura quando o corpo está muito frio 
-Quando o corpo está muito frio = sistema de controle de temperatura institui 
procedimentos exatamente opostos. São eles: 
1) Vasoconstrição da pele por todo o corpo 
-Essa vasoconstrição é causada pela estimulação dos centros simpáticos 
hipotalâmicos posteriores 
2) Piloereção 
-Piloereção significa “pelos eriçados” 
-Estímulo simpático faz com que os músculos eretores dos pelos presos aos 
folículos pilosos se contraiam = colocando os pelos na posição vertical 
-Esse mecanismo não é importanteem seres humanos, mas em muitos 
animais a projeção vertical dos pelos permite que eles retenham uma espessa 
camada de “ar isolante” próximo à pele, de modo que a transferência de calor 
para o meio ambiente diminua significativamente 
3) Aumento na termogênese (produção de calor) 
-Produção de calor pelos sistemas metabólicos é aumentada pela (a) 
promoção de calafrios, (b) excitação simpática da produção de calor, (c) 
secreção de tiroxina 
 
a) Estimulação Hipotalâmica dos Calafrios 
-Localizada na porção dorsomedial do hipotálamo posterior, próximo à parede 
do terceiro ventrículo = área chamada centro motor primário para os calafrios 
-Essa área normalmente é inibida pelos sinais oriundos do centro de calor na 
área hipotalâmica anterior pré-óptica, mas é excitada por sinais de frios, 
oriundos da pele e da medula espinal 
-Esse centro fica ativado quando a temperatura corporal cai mesmo por fração 
de grau, abaixo do nível crítico 
-A seguir, ele transmite sinais que causam os calafrios por tratos bilaterais pelo 
tronco encefálico, na direção das colunas laterais da medula espinal => e para 
os neurônios motores 
-Esses sinais não são rítmicos e não causam real contração muscular 
-Eles aumentam o tônus dos músculos esqueléticos por todo o corpo, pela 
facilitação da atividade dos neurônios motores 
-Quando o tônus se eleva acima de certo nível crítico, os calafrios começam 
-Essa reação provavelmente resulta da oscilação por feedback do mecanismo 
reflexo de estiramento dos fusos musculares 
-Durante o calafrio máximo = produção de calor pelo corpo pode se elevar por 
4 a 5x o normal 
 
b) Excitação “Química” Simpática de Produção de Calor 
-Aumento na estimulação simpática ou na circulação de norepinefrina e 
epinefrina no sangue = pode causar elevação imediata do metabolismo celular 
-Esse efeito é chamado termogênese química ou termogênese sem calafrios 
 
 
 
-Resulta, pelo menos em parte, da capacidade da norepinefrina e da 
epinefrina de desacoplar a fosforilação oxidativa = que significa a oxidação 
do excesso de alimentos liberando energia em forma de calor, mas não 
causa a formação de trifosfato de adenosina 
-Grau da termogênese química que ocorre no animal = quase diretamente 
proporcional à quantidade de gordura marrom existente nos tecidos animais 
-Esse tipo de tecido adiposo contém grande número de mitocôndrias 
especiais, onde ocorre o desacoplamento dos processos oxidativos 
-Gordura marrom = ricamente inervada por fibras simpáticas que liberam 
norepinefrina = estimula a expressão tecidual da proteína desacopladora das 
mitocôndrias (também chamada thermogenin) + aumenta a termogênese 
 
-No ser humano adulto, que quase não tem qualquer gordura marrom = raro 
que a termogênese química aumente a produção de calor por mais de 10% 
a 15%. 
-Lactentes = que têm pequena quantidade de gordura marrom no espaço 
interescapular = termogênese química pode aumentar a produção de calor 
por 100% = fator importante na manutenção da temperatura normal nos 
neonatos 
 
c) Aumento da Secreção de Tiroxina como Causa da Produção Elevada de 
Calor de Longa Duração 
-Resfriamento da área hipotalâmica anterior pré-óptica = aumenta a 
produção do hormônio liberador de tireotropina pelo hipotálamo 
-Esse hormônio é levado pelas veias portas hipotalâmicas para a hipófise 
anterior = estimula a secreção do hormônio estimulador da tireoide 
-Hormônio estimulador da tireoide = estimula o aumento da secreção de 
tiroxina pela glândula tireoide 
-Elevação dos níveis de tiroxina = ativa a proteína desacopladora + aumenta 
o metabolismo celular em todo o corpo, que é outro mecanismo da 
termogênese química 
-Essa elevação do metabolismo não ocorre imediatamente = requer 
exposição de várias semanas ao frio para causar hipertrofia da glândula 
tireoide e para que ela atinja seu novo nível de secreção de tiroxina 
-Exposição de animais ao frio extremo, durante várias semanas = pode 
causar aumento de suas glândulas tireoides por até 20% a 40% 
-Seres humanos = raramente se permitem exposição ao mesmo grau de frio 
a que muitos animais são submetidos 
 
Ganho do Feedback para o Controle da Temperatura Corporal 
-Ganho do feedback = medida da eficácia do sistema de controle 
-No caso do controle da temperatura corporal = importante para a 
temperatura central interna que ela se altere o mínimo possível = mesmo 
que a temperatura do ambiente se altere a cada dia, ou mesmo a cada hora 
-Ganho do feedback do sistema de controle da temperatura = é igual à 
proporção da alteração na temperatura ambiental em relação à alteração da 
temperatura central menos 1,0 
-Experimentos demonstraram que a temperatura corporal em humanos 
varia por 1°C para cada alteração de 25 a 30°C na temperatura ambiental 
 
Temperatura cutânea pode alterar ligeiramente o ponto de ajuste para o 
controle da temperatura central 
-Ponto de ajuste da temperatura no hipotálamo = acima do qual a sudorese 
se inicia e abaixo do qual são desencadeados os calafrios = determinado 
principalmente pelo grau de atividade dos receptores de calor na área 
hipotalâmica anterior pré-óptica 
-Sinais de temperatura das áreas periféricas do corpo, especialmente da pele 
e de certos tecidos corporais profundos (medula espinal e vísceras 
abdominais), também contribuem de modo discreto para a regulação da 
temperatura corporal 
-Eles alteram o ponto de ajuste do 
centro de controle da temperatura 
no hipotálamo 
 
-Fig: efeito de diferentes 
temperaturas da pele sobre o 
ponto de ajuste para a sudorese = 
ponto crítico aumenta conforme a 
temperatura diminui 
-Assim que a temperatura da pele 
estava alta = sudorese começou em 
temperatura hipotalâmica mais 
baixa do que no momento em que 
a temperatura da pele estava baixa 
 
 
-É importante que a sudorese seja inibida quando a temperatura da pele é 
baixa 
-Caso contrário = efeito combinado da baixa temperatura da pele e da 
sudorese pode causar perda ainda maior de calor 
-Efeito similar ocorre com os 
calafrios 
-Quando a pele fica fria = estimula os 
centros hipotalâmicos para o limiar 
dos calafrios = mesmo que a 
temperatura hipotalâmica 
permaneça no lado quente da 
normalidade 
-Temperatura fria da pele logo 
levaria à depressão profunda da 
temperatura = a menos que a 
produção de calor se elevasse 
-Temperatura fria da pele na 
verdade “antecipa” a queda na 
temperatura interna e impede a 
queda real da temperatura 
 
Exposição do Corpo ao Frio Extremo 
-A menos que seja tratada imediatamente = pessoa exposta à água gelada 
durante 20 a 30 minutos, em geral, morre por parada cardíaca ou fibrilação 
cardíaca 
-Nesse momento, a temperatura interna do corpo cai para ~25°C 
 
Perda da Regulação da Temperatura nas Baixas Temperaturas 
-Quando a temperatura corporal cai abaixo de 29,4°C (85°F) = hipotálamo 
perde sua capacidade de regular a temperatura 
-Capacidade fica seriamente deteriorada quando a temperatura cai abaixo de 
34,4°C (94°F) 
-Motivo dessa diminuição da regulação da temperatura = diminuição dos 
índices da produção química de calor em cada célula 
-Para cada diminuição de 5,5°C na temperatura corporal a capacidade de 
produção de calor da célula cai por 2x 
-Estado de sonolência (seguido de coma) deprime a atividade dos mecanismos 
de controle de calor que ocorrem no sistema nervoso central = impedindo os 
calafrios 
 
Enregelamento 
-Corpo é exposto a temperaturas extremamente baixas = áreas superficiais 
podem congelar 
-Esse problema ocorre especialmente nos lobos das orelhas e nos dedos das 
mãos e dos pés 
-Se o congelamento for suficiente para formar cristais de gelo nas células = há 
lesão permanente = como dano circulatório permanente e destruição tecidual 
local 
-Descongelamento = acompanhado por gangrena e as áreas enregeladas 
devem ser removidas cirurgicamente 
 
Vasodilatação Induzida pelo Frio 
-Mecanismo de proteção final contra o enregelamento nas temperaturas 
próximas ao congelamento 
-Temperatura dos tecidos cai a valores próximos ao ponto de congelamento= 
musculatura lisa nas paredes vasculares fica paralisada pelo frio = ocorrendo 
a vasodilatação súbita = geralmente manifestada por rubor da pele 
-Isto ajuda a prevenir contra o enregelamento = levando sangue quente para 
a pele