Exame dermatológico da criança

Prévia do material em texto

Exame dermatológico da criança 
 
 
INTRODUÇÃO 
O período do recém-nascido vai desde o momento do 
nascimento até o 30º dia de vida. Este primeiro mês é 
uma fase de transição do meio ambiente líquido do 
útero ao seco do mundo externo. Numerosas 
peculiaridades anatômicas e funcionais da pele do 
recém-nascido saudável são consideradas normais 
durante este período de vida. Portanto, é necessário 
reconhecer as manifestações que de forma transitória 
se observam nesta etapa, diferenciando-as daquelas 
indicadoras de risco e assim prevení-las. 
Nesse espaço de tempo, a pele do recém-nascido (RN) 
sofre várias modificações para adaptar-se da vida 
intrauterina para a vida no meio exterior. As alterações 
cutâneas verificadas compreendem desde processos 
temporários, causados por mecanismos fisiológicos até 
quadros permanentes, decorrentes de enfermidades 
graves. 
As lesões transitórias da pele do recém-nascido 
constituem grupo de alterações que evoluem em 
tempo menor de dois anos (geralmente em um mês). A 
incidência de cada uma delas se vincula às 
características da pele do neonato e às particularidades 
raciais e ambientais. Algumas das lesões transitórias 
têm, por si mesmas, alterações da barreira cutânea e 
estas são as que mais interessam neste trabalho. 
 
PELE DO RECÉM-NASCIDO (RN) 
A pele do RN exerce importante papel fisiológico na 
regulação da temperatura e atua como barreira 
protetora contra as infecções. Em relação à pele do 
adulto, poucas diferenças são observadas do ponto de 
vista estrutural, as mais marcantes são as diferenças 
funcionais. 
Assim, a absorção percutânea no RN é maior, 
principalmente nas regiões axilares, inguinais, 
retroauriculares e bolsa escrotal. Os prematuros (idade 
gestacional inferior a 37 semanas) têm maior 
permeabilidade cutânea que os RN a termo (idade 
gestacional de 37 a 41 semanas); após três semanas de 
vida, essa diferença não é mais observada. 
Nos cuidados diários do RN, deve-se evitar a destruição 
do manto ácido que o reveste, já que essa substância é 
provida de propriedades bactericidas; assim, os banhos 
com sabonetes alcalinos devem ser evitados, dando-se 
preferência aos banhos rápidos com água morna. Não 
é recomendado usar cremes ou loções, pois podem 
alterar o manto ácido protetor e, consequentemente, 
aumentar a absorção percutânea. 
Diversas substâncias têm sido relacionadas como causa 
de toxicidade por absorção percutânea nos RN, 
principalmente nos prematuros, entre elas, salientam-
se fenol, ácido bórico, ácido salicílico, epinefrina, 
corticosteroides, estrogênios, hexaclorofeno, gama 
benzeno hexacloreto (lindano), sabões iodados, 
corantes com anilina, álcool benzílico e clorexidina. 
Portanto, todas devem ser evitadas. 
 
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS TRANSITÓRIAS 
Nesse primeiro mês de vida, é frequente o surgimento 
de fenômenos transitórios na pele do RN, que 
costumam desaparecer espontaneamente, sem 
necessidade de tratamento. 
 
1. Verniz caseoso 
Ao nascer, a pele da criança está recoberta por 
substância graxenta, denominada verniz caseoso, 
composta por células epidérmicas descamadas e por 
secreções sebáceas. Sua finalidade está relacionada 
com a lubrificação, facilitando a passagem pelo canal 
do parto, e atribuem-se, também, propriedades 
bactericidas; por esse motivo, recomenda-se não 
removê-lo, deixando que seu desaparecimento ocorra 
espontaneamente em alguns dias. É mais espesso no 
RN a termo que no pós- -termo, que nasce com a 
superfície da pele bem lisa. 
É uma barreira mecânica para a colonização 
bacteriana. O material da matriz lipídica do vernix é 
não-laminar e a análise de seu componente lipídico 
revela a presença de ésteres de cera e colesterol, 
ceramidas, escaleno, triglicérides e fosfolipídios. As 
ceramidas encontradas no vernix são supostamente 
produtos do desenvolvimento do estrato córneo, 
enquanto o escualeno é um produto de origem 
sebácea. Apesar de que a sensação do vernix ser 
oleosa, sua composição contém apenas 10% de 
lipídios, enquanto que 80% é formada por água 
localizada em seu compartimento celular. 
Durante o último trimestre da gravidez, a produção de 
vernix aumenta e associase com incremento da 
turbidez do líquido amniótico ao se aproximar do 
termo gestacional. Observou-se associação entre a 
presença de turbidez do líquido amniótico e o 
amadurecimento fetal. 
Em estudos recentes, demonstrou-se in vitro que o 
surfactante pulmonar produz efeito de emulsificação e 
desprendimento do vernix. Estes achados apoiam a 
existência de mecanismo que opera in utero pelo qual 
interagem o amadurecimento pulmonar e o cutâneo 
dentro do ambiente fetal. O feto engole o líquido 
amniótico que contém o vernix em suspensão. 
 
 
2. Lanugem 
A pele do RN pode ser recoberta por pelos finos, não 
pigmentados e com pouco potencial para crescimento, 
denominados lanugem, que são mais abundantes nos 
RN pré-termo. Localizam-se, mais frequentemente, na 
região dorsal, nos ombros e na face. A lanugem 
desaparece nas primeiras semanas de vida, e é 
substituída por pelos vellus durante os primeiros 
meses. 
 
 
3. Descamação fisiológica 
Apresentação na primeira semana de vida 
extrauterina. Em geral, as escamas são finas e discretas 
de 5-7 mm, mas em certas ocasiões podem ser grandes 
e laminares, semelhantes à ictiose. A descamação se 
completa na terceira semana de vida. Ainda não foi 
determinado se este processo de descamação é 
secundário à remoção do vernix, com a consequente 
diminuição da produção de fator umectante natural 
(importante para manter a flexibilidade e plasticidade 
do estrato córneo; sua ausência produz ressecamento 
e descamação). 
Quando a descamação está presente desde o 
nascimento deve ser considerada anormal. Pode 
indicar pós-maturidade, anoxia intrauterina e ictiose. 
Alteração mais comum do RN. Durante as primeira 
semanas de vida, pode ocorrer descamação fisiológica 
caracterizada por escamas finas e não aderentes, 
principalmente nos tornozelos, nas mãos e nos pés. 
Nas crianças pós-termo, essa descamação costuma ser 
mais intensa. 
 
 
 
 
4. Coloração em arlequim 
Essa alteração não deve ser confundida com o feto ou 
ictiose arlequim, que é uma forma grave de ictiose. Na 
coloração em arlequim, observa-se que, com a criança 
em decúbito lateral, o hemicorpo em contato com o 
leito fica eritematoso, enquanto o lado oposto torna-
se pálido. O quadro evolui em surtos, de poucos 
segundos a alguns minutos, é mais frequente nos 
primeiros dias de vida e, geralmente, remite em 
algumas semanas. 
 
 
5. Cútis marmorata fisiológica 
Manchas produzidas pela dilatação de capilares e 
vênulas, conferindo um aspecto reticulado de 
coloração marmórea ou azulada ao quadro. Essas 
lesões são frequentes nos membros inferiores do RN, 
principalmente quando expostos ao frio. O quadro é 
fisiológico e transitório e deverá ser diferenciado da 
cútis marmorata telangiectásica congênita, que 
persiste geralmente até o segundo ano de vida e não 
melhora com o aquecimento da pele. 
 
 
6. Hiperplasia sebácea 
Pápulas pequenas e esbranquiçadas, localizadas na 
abertura do folículo pilossebáceo, no dorso nasal, no 
lábio susperior, na fronte e na região malar. 
Representa hiperatividade sebácea por estímulo 
androgênico, não é necessário tratamento, já que 
desaparece após algumas semanas. Acompanhada por 
mília em 50% dos casos. 
 
 
7. Mília 
Representada por cistos de inclusão epidérmicos 
puntiformes que se originam do aparelho pilossebáceo 
dos pelos vellus. São achados frequentes e se 
apresentam como micropápulas esbranquiçadas de 1 a 
2 mm, principalmente no nariz, na fronte e nas regiões 
malares. Ocorre em 40% dos RN a termo e regride 
espontaneamente. 
 
 
MANCHAS VASCULARES 
Geralmente detectadas ao nascimento e nem sempre 
involuem, a mais comum é a mancha salmão, que 
ocorre emmais de 50% dos RN. São lesões de 
coloração rosada ou avermelhada que se localizam na 
nuca, na glabela, na região nasolabial ou nas pálpebras, 
e acentuam-se quando a criança chora. A maioria 
desaparece na infância, porém as da nuca 
frequentemente persistem até a idade adulta. As 
manchas vinho do porto também são planas, de 
coloração vinhosa, geralmente unilaterais, que 
ocorrem principalmente na face. Como são 
malformações vasculares, não apresentam qualquer 
sinal de regressão durante a vida. 
O diagnóstico diferencial principal se dá em relação aos 
hemangiomas que, no RN, podem se manifestar como 
máculas angiomatosas ou anêmicas, com 
telangectasias, que aumentam de tamanho a partir da 
3ª ou 5ª semanas de vida, tornando-se elevadas. Os 
hemangiomas, na maioria das vezes, involuem até os 5 
a 7 anos de idade. 
 
MANCHAS HIPERPIGMENTADAS 
Estão presentes em 4% dos RN. Existem vários tipos, 
abordados nos Capítulos 20 e 64, e os principais são: 
1. Manchas café com leite 
Máculas acastanhadas, de diferentes tamanhos, 
geralmente no tronco ou nas extremidades. Podem 
estar presentes ao nascimento, mas aumentam em 
número com o crescimento da criança. Muitas vezes, 
são um achado isolado, mas também associam-se a 
outras doenças, como a neurofibromatose, que deve 
ser suspeitada quando presentes em número maior 
que cinco. 
 
 
2. Hipermelanose nevoide 
Mácula hipercrômica, seguindo as linhas de Blaschko, 
aumentam até o segundo ano de vida e não têm 
associação com outras doenças. 
 
 
3. Mancha mongólica 
A mais comum de todas as manchas do RN, 
principalmente em nosso meio, e com predomínio nas 
raças amarela e negra. É composta por células 
pigmentadas presentes na derme profunda, que, 
histologicamente se asemelham ao nevo azul e nevos 
de Ota e Ito. Clinicamente caracterizada por mancha 
hipercrômica, cuja tonalidade varia desde o azul até o 
cinza, e com dimensões variando de poucos 
centímetros até o comprometimento de grandes 
áreas. As localizações principais são as regiões 
lombossacral e glútea, mas pode acometer outras 
áreas, como os membros. Geralmente, poupa a face, 
as superfícies flexoras, as palmas das mãos e as plantas 
dos pés. Evolutivamente, tende a aumentar de 
tamanho e de tonalidade até o primeiro ou segundo 
ano de vida, regredindo espontaneamente durante a 
infância, na maioria dos casos. 
 
 
MANCHAS HIPOPIGMENTADAS 
Menos comuns que as hiperpigmentadas, as mais 
frequentes são: 
1. Nevo despigmentoso ou hipocrômico 
Mácula hipocrômica geralmente unilateral e solitária, 
de tamanhos variados. 
2. Manchas em folha 
Presentes ao nascimento, não têm alteração de 
tamanho ou forma com o desenvolvimento da criança. 
Encontradas no tronco ou nas extremidades, são um 
alerta, quando houver mais de uma lesão, para a 
pesquisa de esclerose tuberosa (ver Capítulo 55). 
3. Hipomelanose de Ito ou incontinência 
pigmentar acromiante 
Manchas hipocrômicas lineares que seguem as linhas 
de Blaschko no tronco e extremidades. Podem se 
associar a alterações do sistema nervoso central, 
retardo mental, convulsões, dismorfismo craniofacial, 
entre outras. 
4. Nevos anêmicos 
Mais comuns no tronco. 
 
 
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS DECORRENTES DE 
TRAUMAS PRÉ OU PÓS-PARTO 
Logo após o nascimento, é comum observarem-se 
lesões eritematosas, erosões e lacerações ou 
equimoses, em consequência de traumatismos 
sofridos pelo RN durante o parto, principalmente 
quando teve auxílio do fórceps. Algumas situações, no 
entanto, são diretamente relacionadas à passagem 
pelo canal do parto ou à cesariana. A maioria dessas 
alterações evolui satisfatoriamente, sem deixar 
sequelas. 
 
 
1. Bossa serossanguínea (caput succedaneum) 
A manifestação traumática mais comum, caracterizada 
pela deformidade da cabeça, aparece logo após o parto 
à custa de edema ou hemorragia do tecido subcutâneo, 
resultante da pressão exercida pelo útero e pela 
parede vaginal sobre o crânio do RN. Apresenta-se 
como tumefação difusa que pode se estender além dos 
limites das suturas cranianas. Não é necessário 
tratamento, já que o edema regride em poucos dias, e 
a deformidade craniana, um pouco mais tarde. 
 
2. Céfalo-hematoma 
Representa uma complicação frequente (1,5% dos 
partos). Caracteriza-se por hemorragia subperióstea e 
está limitado, frequentemente, à superfície de um osso 
craniano, geralmente os parietais, mas pode ser 
observado nos ossos occipital ou frontal. 
Diferentemente do caput succedaneum, esse aumento 
de volume não ultrapassa a linha média, pois não 
transpõe as suturas ou a fontanela. Clinicamente, 
observam-se massas tumorais sem alteração da cor da 
pele, localizadas nas regiões descritas. Não estão 
presentes ao nascimento, mas, como o sangramento 
periósteo ocorre lentamente, a tumefação começa a 
ser notada nas primeiras horas e aumenta nos 
primeiros dias de vida. Na maioria das vezes, há 
regressão espontânea após 2 semanas a 3 meses, e não 
é necessário tratamento 
 
 
3. Lesões causadas por iatrogenia 
Lesões cicatriciais na pele do RN podem decorrer de 
procedimentos médicos para diagnóstico pré-natal, 
como amniocentese, biópsia de vilosidades coriônicas 
ou biópsia fetal. São caracterizadas por pequenas 
depressões, em geral, múltiplas e localizadas 
preferencialmente no tronco e nas extremidades, em 
certos casos, há laceração ou hemorragias cutâneas. 
Podem ocorrer malformações mais graves quando há 
sangramento intra-amniótico após a amniocentese, 
que interfere no desenvolvimento do feto. Com o uso 
da ecografia para acompanhar esses procedimentos, as 
complicações têm diminuído nos últimos anos, girando 
em torno de 1%. Lesões na pele podem ser ocasionadas 
pelos cuidados em unidade neonatal, como lacerações 
ou erosões por adesivos (esparadrapos) e eletrodos, e 
edema ou equimoses em virtude da utilização de soros. 
 
4. Bolhas por sucção 
O quadro, geralmente, está localizado no antebraço, 
nos dedos ou no lábio superior, é caracterizado por 
uma ou duas bolhas não inflamatórias, de conteúdo 
seroso, que se transformam em erosões. Presentes ao 
nascimento, são provocadas por sucção pelo feto 
intraútero; a resolução é espontânea e sem sequelas, 
em alguns dias. 
Provavelmente por sucção oral intrauterina, ocorre em 
menos de 1% dos recém-nascidos saudáveis, 
observadas no dorso das mãos, pulsos, polegares, 
lábios ou zona radial de antebraços. As lesões são 
bolhas ou erosões de conteúdo seroso, que medem 5-
20 mm, presentes desde o nascimento. Curam em 
poucos dias sem deixar sequelas. O diagnóstico 
diferencial deve ser feito com trauma obstétrico. Como 
existe perda da solução de continuidade com dano à 
barreira, deve-se evitar impetiginização secundária, 
além do uso de cicatrizantes. 
 
 
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS 
Durante os 30 dias iniciais de vida, o RN pode 
desenvolver quadros inflamatórios, a maioria 
desaparece em semanas ou meses. 
1. Miliária 
Quadro muito frequente em virtude de uma parcial 
obstrução dos dutos sudoríparos em razão de sua 
imaturidade e também pela exposição a fatores que 
aumentem a transpiração, como roupas e ambientes 
com baixa ventilação. Mais comum nos prematuros, 
em climas mais quentes ou quando os RN ficam em 
incubadoras, não está presente ao nascimento, é mais 
frequente na primeira ou na segunda semana de vida. 
Observa-se a partir da segunda semana de vida, com 
pequenas vesículas superficiais. Dermatose ocasionada 
por obstrução dos condutos sudoríparos, por 
imaturidade das glândulas sudoríparas do neonato. 
Mais comum na época de calor ou após fototerapia. Ao 
melhorar, deixam descamação residual. Existem 3 
tipos: cristalina, rubra e profunda. 
A forma cristalina ou sudamina ocorre em nível 
intracórneo ou subcórneo, com vesículas pequenas, 
transparentes, superficiais, sem halo inflamatório na 
frente e pele recoberta porpelos finos. Início 6-7 dias 
de vida. A forma rubra é decorrente da ruptura 
intraepidérmica do conduto, manifesta-se como 
pequenas pápulas eritematosas ou pápulo-vesículas. 
Às vezes, as vesículas transformam-se em pústulas 
(miliária pustulosa). As principais localizações são as 
áreas intertriginosas, mas também são observadas na 
face, couro cabeludo e ombros. O controle envolve 
evitar o calor, uso de roupas em excesso, banhos 
refrescantes e adicionar compressas de camomila. A 
miliária profunda ou pustulosa situa-se mais 
profundamente por obstrução (subdermo-epidérmico) 
do conduto sudoríparo e é muito rara no neonato. O 
diagnóstico diferencial se faz com eritema tóxico 
neonatal e herpes neonatal 
 
 
2. Eritema tóxico 
Alteração transitória da pele do RN, caracterizada pela 
presença de pápulas amareladas sobre base 
eritematosa, muito semelhante à picada de pulga ou à 
miliária rubra; pode também haver pústulas. Está 
localizado preferencialmente no tronco e na face e sua 
etiologia permanece desconhecida. O diagnóstico é 
clínico, mas, se necessário, pode ser confirmado pelo 
exame microscópico do conteúdo da pústula, rico em 
eosinófilos. O quadro se inicia geralmente do primeiro 
ao 15º dia de vida e não há necessidade de tratamento, 
já que desaparece espontaneamente em poucos dias. 
Dermatose de origem desconhecida, mais frequente 
no recém-nascido a termo (50%), ocorre a partir do 1º 
ao 4º dia de vida, com máculas eritematosas de poucos 
milímetros a vários centímetros de diâmetro, com ou 
sem pequenas pápulas cor-de-rosa pálido ou 
amareladas (70% dos casos), e/ou vésicopústula de 1-2 
mm rodeadas por halo eritematoso (30%), sobretudo 
no tronco superior. As lesões são assintomáticas, com 
duração de 2-3 dias, portanto, não necessitando 
tratamento. O diagnóstico é clínico; em caso de dúvida, 
pode-se realizar biópsia de pele, encontrando-se ao 
exame anatomopatológico infiltrado com eosinófilos e 
em outras ocasiões eosinofilia periférica. Confunde-se 
com melanose pustulosa neonatal transitória 
(anatomopatológico com neutrófilos), com candidíase 
e infecções virais. 
 
 
3. Melanose pustulosa transitória 
Doença frequente, ocorrendo em até 4% dos neonatos 
negros e em menos de 1% dos brancos. A etiologia é 
desconhecida e o quadro clínico é caracterizado pela 
presença de lesões vesicopustulosas que se rompem 
em 1 a 3 dias, formando escamas delicadas e 
esbranquiçadas, e por máculas hiperpigmentadas que 
persistem por semanas ou meses. Esse quadro está 
localizado preferencialmente nas regiões frontal, 
retroauriculares, cervical, tronco inferior, pré-tibial e 
palmoplantares; está sempre presente ao nascimento, 
como pústulas ou já como manchas. Não há 
sintomatologia sistêmica. O diagnóstico diferencial 
deverá ser feito com o eritema tóxico, o impetigo 
estafilocócico, a candidíase congênita, a miliária e a 
acropustulose. O tratamento não é necessário, já que 
o quadro regride espontaneamente em semanas. 
Causa desconhecida, apresenta-se desde o 
nascimento, na face e tronco com pústulas pequenas, 
flácidas e superficiais, que se rompem facilmente e 
formam crosta e colarete de escamas, deixam máculas 
hiperpigmentadas acastanhadas residuais. Dentre os 
principais diagnósticos diferenciais temos candidíase, 
eritema tóxico neonatal, escabiose, herpes. Persiste 
durante meses e não existe tratamento. 
 
4. Necrose gordurosa subcutânea do RN 
(NGSRN) 
Hipodermite benigna e autolimitada, apresenta 
etiologia desconhecida. O quadro inicia-se entre a 1ª e 
a 6ª semanas de vida, em bebês geralmente saudáveis, 
com a presença de eritema e edema e posterior 
evolução para placas e nódulos de consistência 
endurecida, bem delimitados e não aderente aos 
planos profundos. 
 
 
5. Acne neonatal 
Geralmente, está presente desde o nascimento ou nas 
primeira semanas de vida. Clinicamente, o quadro é 
polimorfo, caracterizado pela presença de comedões, 
pápulas eritematosas e pústulas, raramente com 
cistos, localizados nas regiões zigomáticas, 
mentonianas e dorso nasal. É mais frequente no sexo 
masculino, por provável estimulação da glândula 
sebácea pelos hormônios tanto do neonato como da 
mãe. Ocorre involução espontânea em poucas 
semanas, por isso não é necessário tratamento. 
6. Lúpus neonatal (LN) 
Rara condição do neonato, caracterizada pela presença 
de lesões cutâneas associadas ao bloqueio cardíaco 
congênito (Figura 68.4). A grande maioria das mães dos 
pacientes com LN apresenta anticorpo Anti-Ro (SS-A) 
positivo e, com menor frequência, anti-La (SSB) ou anti-
U1 RNP; no momento do nascimento, elas podem ou 
não apresentar doença ativa. Em 60% dos casos, as 
mães apresentam achados clínicos de S. Sjöegren ou 
lúpus eritematoso sistêmico. 
 
 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS DO RN 
1. Herpes simples 
A infecção do RN pelo vírus do herpes simples pode 
ocorrer por transmissão intraútero, por contato com o 
trato genital baixo durante o parto ou por contato 
direto após o nascimento, já no período neonatal. O 
risco de transmissão é maior na primoinfecção genital 
da gestante em relação à infecção herpética 
recorrente. 
O agente etiológico é o vírus do herpes simples tipo I 
(HHV-1) e o do tipo II (HHV-2), este último o mais 
frequente no herpes neonatal. O tempo de incubação 
é de 2 a 21 dias para a infecção neonatal adquirida. 
As manifestações de infecção que ocorrem nas 
primeiras 48 horas de vida indicam transmissão 
intrauterina, responsável por apenas 5% das infecções 
neonatais pelo vírus herpes. Apresentam-se como uma 
tríade de alterações: cerebrais (microcefalia, 
hidrocefalia); oculares (microftalmia, corioretinite); e 
vários tipos de manifestações cutâneas, como 
vesículas, bolhas, lesões cicatriciais e 
hipopigmentação. 
Quando a infecção é adquirida no parto, a doença se 
apresenta tanto como forma localizada, apenas com 
lesões mucocutâneas, como disseminadas, com 
comprometimento visceral, principalmente cerebral 
(encefalite). Geralmente, no máximo em uma semana 
de vida, a doença já se manifesta plenamente; as 
alterações cutâneas, quase sempre presentes, estão 
representadas por lesões vesicobolhosas sobre base 
eritematosa que evoluem para crostas hemáticas 
aderentes. 
O diagnóstico precoce é muito importante e deverá ser 
confirmado pelo exame citológico (Tzanck) de uma 
vesícula íntegra para pesquisa das células 
multinucleadas gigantes, pela detecção do antígeno 
viral e pela cultura do vírus. A reação de PCR pode ser 
feita no líquido cerebrospinal, na urina ou por biópsia 
de pele. 
O tratamento se dá com a administração de aciclovir 
endovenoso, na dose de 30 mg/kg/dia, durante dez 
dias. 
 
 
2. Sífilis 
A sífilis pré-natal (SPN) é causada pelo Treponema 
pallidum e transmitida ao feto por via placentária em 
qualquer época da gestação. Pode ser transmitida por 
gestantes tanto com sífilis precoce (até dois anos) 
quanto tardia. 
 
3. Impetigo bolhoso neonatal 
Geralmente, afeta os recém-nascidos durante a 1ª ou 
2ª semana de vida; o RN prematuro é mais suscetível. 
A doença é causada pelo Staphylococcus aureus, grupo 
II, fagotipo 71. Quando ocorrer em berçário, é de 
especial importância que todas as medidas de 
isolamento sejam tomadas, e é necessário o exame dos 
contactantes para evitar as microepidemias. 
Clinicamente, é caracterizado por vesícula inicial que 
evolui para bolha de conteúdo claro, que logo se 
transforma em purulento; as lesões superficiais 
frequentemente se rompem, deixando áreas erosadas 
com colaretes de escamas na periferia, essas áreas 
desnudas de pele podem aumentar, acometendo 
grandes extensões desse órgão, porém, a criança 
permanece com seu estado geral conservado. A 
síndrome da pele escaldada estafilocócica, embora 
muito raramente, pode ocorrer no RN. 
O diagnóstico é geralmente clínico, mas é possível 
realizarexames bacteriológicos, principalmente para 
detectar a sensibilidade da cepa estafilocócica aos 
antibióticos. 
O tratamento local deverá ser instituído com 
compressas de soluções antissépticas KMnO4 a 
1/20.000 e pomadas de antibiótico (mupirocina e ácido 
fusídico). Deve-se tratar também os possíveis focos, 
principalmente nasal, umbilical e ungueal. 
O tratamento sistêmico, nos casos mais extensos, é 
feito durante sete dias, com dicloxacilina de 25 a 50 
mg/ kg/dia, cloxacilina de 50 a 100 mg/kg/dia, oxacilina 
ou vancomicina, para os casos resistentes à meticilina. 
Nos berçários, o paciente deverá ser isolado e precisam 
ser tomadas medidas rigorosas para evitar a infecção 
hospitalar. 
 
 
4. Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
(SPEE) 
Quadro dramático causado por uma toxina 
epidermolítica produzida pelo Staphylococcus aureus 
grupo II fago fagotipos 3 A, 3 C, 71 e 55. 
A toxina epidermolítica, conhecida como exfoliatina, é 
responsável por todo o quadro clínico observado na 
SPEE. Ela é liberada no foco da infecção e disseminada 
por via hematogênica, induzindo à clivagem 
intraepidérmica por alteração na desmogleína-1. 
O quadro clínico inicia-se com febre e irritabilidade, 
apresentando eritema em torno dos lábios e narinas; 
rapidamente, toda a pele torna-se eritematosa e 
quente. Após 24 a 48 horas, a pele começa a se 
desprender, com formação de bolhas flácidas, e 
grandes áreas erosadas são observadas, 
principalmente nas dobras axilares, cervicais e 
inguinais; o sinal de Nikolsky é positivo. 
Com a evolução do quadro, fina descamação surge em 
todo o corpo, permanecendo algumas áreas fissuradas, 
principalmente em torno da boca e dos olhos. 
Completa resolução dos casos não complicados ocorre 
em torno de 10 a 12 dias. 
O diagnóstico é feito pelo isolamento do agente 
etiológico nos focos, principalmente narinas, 
conjuntiva, tonsila, nasofaringe e região umbilical; o 
exame bacteriológico das lesões cutâneas (bolhas) 
permanece rotineiramente negativo, e o exame 
histopatológico revela clivagem epidérmica alta, com 
células acantolíticas. 
O diagnóstico diferencial mais importante é com a 
necrólise epidérmica tóxica por drogas, rara em 
neonatos; os exames bacteriológicos e 
histopatológicos permitem fazer essa diferenciação. 
O tratamento da SPEE exige internação, em que 
medidas de suporte clínico deverão ser tomadas, 
principalmente em relação ao equilíbrio 
hidroeletrolítico. Antibioticoterapia sistêmica deverá 
ser instituída, com oxacilina ou vancomicina. 
O tratamento tópico deverá ser direcionado para os 
focos de infecção (narinas, conjuntiva, região 
umbilical), com pomadas de antibiótico à base de 
mupirocina. 
A evolução geralmente é boa e a total resolução do 
quadro ocorre em doze dias. 
As complicações mais frequentes são os quadros 
septicêmicos, que podem levar o paciente ao óbito, 
ocasionados, geralmente, por demora no diagnóstico e 
na instituição da terapêutica 
 
 
5. Candidose 
Causada pela Candida albicans presente no canal 
vaginal. No RN, pode ser decorrente de infecção 
intrauterina (forma congênita) ou adquirida na 
passagem pelo canal do parto (forma neonatal). 
As lesões da candidose congênita manifestam-se ao 
nascimento ou no primeiro dia de vida; iniciam-se 
como máculas e vesículas com base eritematosa, que 
evoluem para pústulas; geralmente, disseminam-se 
para grandes áreas do corpo, levando à descamação. 
Não há lesões orais ou comprometimento sistêmico. 
As manifestações da candidose neonatal se iniciam 
após a 1ª semana de vida como lesões aftoides orais, 
vesículas e pústulas localizadas nas grandes dobras, na 
parte interna das coxas e na área de fraldas. 
O diagnóstico clínico é confirmado pelo exame 
micológico direto, e, na maioria dos casos, apenas o 
tratamento tópico com antifúngicos é suficiente. 
 
6. Rubéola congênita 
O vírus da rubéola é um ARN vírus encapsulado da 
família Togaviridae. O período de maior contágio 
ocorre nos dias prévios ao aparecimento do exantema, 
ocorrendo microcefalia em 39% até 7 dias depois de 
aparecido. 
A infecção primária na mãe grávida pode produzir, por 
meio da transmissão placentária do vírus, quadro 
clínico no neonato conhecido como Síndrome de 
Rubéola Congênita. Esta síndrome pode ser vista em 
até 85% dos neonatos cujas mães desenvolveram a 
infecção nas primeiras 4 semanas de gestação. É 
caracterizada por retardo no crescimento intrauterino 
(43%), anormalidades viscerais (50-75%), microcefalia 
(39%), manifestações cutâneas (20-50%) e 
microftalmia (20%). 
As lesões dermatológicas são purpúricas devido 
eritropoiese extramedular, disseminadas no rosto, 
tronco e extremidades. As lesões não neonatais que 
podem ser observadas são urticária recorrente e cutis 
marmorata. O diagnóstico pode ser realizado através 
da detecção de IgM específica (maior de 20 mg/dl) no 
neonato, com diagnóstico presuntivo. 
A infecção congênita também pode ser confirmada 
pela presença de título estável ou ascendente de IgG 
contra o vírus da rubéola. O isolamento viral por meio 
de cultivo de secreções nasais, urina, sangue e/ou 
líquido cefalorraquídeo confirma o diagnóstico. O 
tratamento é sintomático. 
 
7. Varicela congênita e neonatal 
Quando a infecção materna acontece nos dois 
primeiros trimestres da gestação, se apresenta a 
varicela congênita. Por outro lado, a varicela perinatal 
é adquirida quando a infecção materna acontece no 
último trimestre da gravidez. A varicela congênita é 
rara, mas quando ocorre, as cicatrizes segmentárias 
cutâneas se acompanham de manifestações 
embriopáticas. A varicela perinatal, que aparece nos 
primeiros 10 dias de vida, se considera de aquisição 
transplacentária, as vesículas podem se desenvolver 
em qualquer localização, incluindo pulmão, fígado e 
sistema nervoso central. O diagnóstico é realizado com 
o teste de Tzanck das vesículas (coleta do conteúdo das 
vesículas para pesquisa de células gigantes 
multinucleadas), os cultivos virais, imunofluorescência 
direta e PCR. Caso se desenvolva a varicela materna 
entre os 5 dias pré-parto e os 2 dias pós-parto, o 
neonato deve receber imunoglobulina específica como 
profilaxia. O tratamento indicado para os neonatos 
afetados é aciclovir 20 mg/kg/doses IV. 
 
8. Escabiose neonatal 
Infestação parasitária do estrato córneo por Sarcoptes 
Scabiei var hominis. O contágio faz-se pelo contato 
direto, com período de incubação de 2-6 semanas. 
 
 
 
DERMATOSES DO LACTANTE E ESCOLAR 
MAIS COMUNS 
• Dermatite seborréica 
• Dermatite atópica 
• Dermatite da área da fralda 
 
1. Dermatite seborréica 
É um problema frequente nas primeiras semanas de 
vida. É erupção eritematosa coberta por escamas 
oleosas (amarelo-acinzentadas). Acredita-se que é 
devida à colonização por Malassezia spp., e sua 
melhora após o tratamento com azoles e clioquinol 
sugere que a fermentação tem papel na etiologia desta 
dermatose. Acredita-se que os hormônios maternos, 
ao produzirem aumento na produção sebácea e fatores 
nutricionais, como a deficiência de biotina, poderiam 
ter papel na etiopatogenia. 
Afeta couro cabeludo (crosta láctea), rosto, 
sobrancelhas, regiões retroauriculares, nariz, pré-
esterno e pregas axilares e inguinais. Na área da fralda 
costuma começar como intertrigo; posteriormente, o 
processo avança além das pregas inguinais. Não é 
pruriginosa. As lesões costumam macerar-se e 
apresentar infecção bacteriana ou candidiásica. Não há 
evidência de que as crianças com dermatite seborréica 
tenham maior probabilidade a ter a doença na idade 
adulta. 
Diagnóstico: geralmente é clínico. Em caso de dúvida, 
pode-se realizar biópsia da pele para diferenciar de 
psoríase infantil. 
Diagnóstico diferencial: 
a) Dermatite de contato 
b) Dermatite atópica 
c) Histiocitose de células de Langerhans 
d) Psoríase infantil2. Dermatite atópica 
A Dermatite Atópica (DA) é uma doença crônica, 
recorrente, que afeta de 15 a 20% dos indivíduos em 
idade pediátrica. Dermatose da pele mais comum na 
infância. A prevalência da DA aumentou 2 a 3 vezes na 
últimas décadas; mais de 15 milhões de pessoas nos 
EUA têm sintomas de DA. Mais comum em zonas 
urbanas, sendo que 50% das vezes inicia-se no primeiro 
ano de vida. 
Definição: Doença inflamatória crônica e recidivante, 
manifestada por pele seca e prurido em regiões típicas 
que variam de acordo com a faixa etária, de etiologia 
multifatorial. A história pessoal ou familiar de atopia é 
observada em 70% dos casos. 
Fisiopatologia: Complexa interação entre fatores 
genéticos, imunológicos e exógenos. Duas teorias: 
• Inside-Outside: inicia com resposta 
imunológica a alérgenos e irritantes, 
desencadeando inflamação, infecção e 
alteração da barreira cutânea. 
• Outside-Inside: nesta segunda hipótese, 
acredita-se que uma disfunção primária da 
barreira ocasiona entrada de antígenos, 
infecção e resposta inflamatória, explicando 
diferentes aspectos da doença em diferentes 
momentos. O suporte para esta teoria foi a 
descoberta de duas mutações em genes que 
codificam a produção da filagrina, que é 
fundamental para a formação do fator de 
umidificação natural. 
Na DA, encontra-se composição anormal de ceramidas 
(redução em quantidade e alteração da distribuição) e 
colesterol elevado. Esta alteração nos lipídios não 
polares (ceramidas, colesterol, etc.) afeta a umidade 
cutânea, já que formam capa hidrofóbica e, portanto, 
são determinantes na permeabilidade cutânea. 
Concluindo, na dermatite atópica existe a disfunção da 
barreira cutânea com perda de água transepidérmica 
(PTA) na pele afetada e clinicamente normal. A 
exacerbação dos sintomas de DA é relacionada ao grau 
de ressecamento, coceira e ardor.