Tutoria SP5 - UCT XI

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OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1) Caracterizar gestação de baixo, médio e alto risco
Risco Habitual: Gestantes que não apresentam fatores de risco individual, sociodemográficos, de história reprodutiva anterior, de doença ou agravo. 
Risco Intermediário: Gestantes que apresentam fatores de riscos relacionados às características individuais (raça, etnia e idade), sociodemográficas (escolaridade) e de história reprodutiva anterior, relacionados a seguir:
Para estabelecer o risco intermediário da gestante e da criança, foram considerados: 
Raça e/ou etnia da mãe: no período de 2006 a 2010, a mortalidade infantil de mães negras e indígenas foi de 25,17 óbitos por mil nascidos vivos enquanto nas mães brancas foi de 12,35 óbitos por mil nascidos vivos, representando um risco relativo de morte de 2,03 vezes maior para negros e indígenas quando comparado ao risco das mães brancas. 
Idade da mãe: no período de 2006 a 2010, a mortalidade infantil para crianças cujas mães tinham idade abaixo de 20 anos e maior de 40 anos foi de 20,75, enquanto para o grupo entre 20 a 40 anos foi 10,52, representando um risco relativo de 1,97 vezes maior para menores de 20 anos e acima de 40 anos. 
Grau de escolaridade da mãe: no período de 2006 a 2010, a mortalidade infantil para crianças cujas mães eram analfabetas ou tinham menos de 3 anos de estudo foi de 22,64 óbitos por mil nascidos vivos enquanto que nas mães com mais de 12 anos de estudo foi de 9,05 óbitos por mil nascidos vivos, representando um risco relativo de morte de 2,5 vezes maior para filhos com mães de baixa escolaridade.
Mães com pelo menos um filho morto em gestação anterior: no período de 2006 a 2010, a mortalidade infantil para crianças cujas mães tinham pelo menos um filho anterior morto foi de 26,25 enquanto que naquelas que não tiveram nenhum filho morto foi de 11,91 óbitos por mil nascidos vivos, representando um risco relativo para as mães que tiveram filhos mortos de 2,2 vezes maior para aquelas que não tiveram filho morto. 
Mães que tiveram pelo menos 3 filhos vivos em gestações anteriores: no período de 2006 a 2010, a mortalidade infantil para crianças cujas mães tinham mais de 3 filhos vivos foi de 29,61 enquanto que naquelas que tiveram menos de 3 filhos vivos foi de 12,59 óbitos por mil nascidos vivos, representando um risco relativo para as mães que tiveram mais de 3 filhos vivos de 2,3 vezes maior em relação às mulheres com menos de 3 filhos. 
Alto Risco: Gestantes que apresentam fatores de riscos relacionados a seguir
Condição clínica pré-existente:
• Hipertensão arterial;
• Dependência de drogas lícitas e ilícitas;
• Cardiopatias;
• Pneumopatias;
• Nefropatias;
• Endocrinopatias
 (principalmente diabetes e tireoidopatias);
• Hemopatias;
• Epilepsia;
• Doenças infecciosas
 (considerar a situação epidemiológica local);
• Doenças autoimunes;
• Ginecopatias;
• Neoplasias;
• Obesidade mórbida;
• Cirurgia bariátrica;
• Psicose e depressão grave.
Intercorrências clínicas:
• Doenças infectocontagiosas vividas
durante a gestação atual (infecção de
repetição do trato urinário, doenças do trato
respiratório, rubéola, toxoplasmose, etc.);
• Doença hipertensiva específica da
gestação, na gestação atual;
• Doenças clínicas diagnosticadas pela
primeira vez na gestação (cardiopatias,
endocrinopatias);
• Retardo do crescimento intrauterino;
• Trabalho de parto prematuro;
• Placenta prévia;
• Amniorrexe prematura
(abaixo de 37 semanas);
• Sangramento de origem uterina;
• Isoimunização Rh (Rh negativo);
• Má-formação fetal confirmada;
• Macrossomia do concepto com patologias.
2) Caracterizar a Doença Trofoblástica gestacional, Mola Hidatiforme e Coriocarcinoma (tudo) e a sua fisiopatologia
Mola hidatiforme
A mola hidatiforme se caracteriza histologicamente pela tumefação cística das vilosidades coriônicas, acompanhada por proliferação trofoblástica variável. O motivo mais importante para o reconhecimento correto das molas é o fato de estarem associadas a um maior risco de doença trofoblástica persistente (mola invasiva) ou coriocarcinoma. No passado, a maioria das pacientes apresentava sangramento vaginal no quarto ou quinto mês de gestação. Atualmente, as molas hidatiformes estão sendo diagnosticadas em idades gestacionais mais precoces (8,5 versus 17,0 semanas) devido ao ultrassom de rotina e ao monitoramento atento do início da gravidez. A gravidez molar pode se desenvolver em qualquer idade, porém o risco é maior nas extremidades da vida reprodutiva: na adolescência e entre 40 e 50 anos. Por motivos pouco explicados, a incidência varia consideravelmente em diferentes regiões do mundo. Dois tipos de molas benignas, não invasivas– completa e parcial – podem ser identificados por estudos citogenéticos e histológicos. 
Mola Completa 
A mola completa resulta da fertilização de um óvulo que perdeu seus cromossomos, e o material genético é derivado completamente do pai. Noventa por cento apresentam um padrão diploide 46,XX, totalmente derivado da duplicação do material genético de um espermatozoide (um fenômeno chamado androgênese). Os outros 10% derivam da fertilização de um óvulo vazio por dois espermatozoides (46,XX e 46,XY). Histologicamente, na mola completa todos ou a maioria das vilosidades estão aumentadas e edematosas, ocorrendo hiperplasia difusa do trofoblasto. Embora vasos fetais e partes fetais sejam extremamente raros em molas completas, uma vez que o embrião morre muito cedo no desenvolvimento, estes podem ocorrer. As pacientes apresentam um risco de 2,5% de coriocarcinoma subsequente. 
Mola Parcial 
As molas parciais resultam da fertilização de um óvulo por dois espermatozoides. Nestas molas, o cariótipo é triploide (p. ex., 69.XXY) ou até mesmo ocasionalmente tetraploide (92,XXXY). Partes fetais estão presentes mais frequentemente que nas molas completas. Nas molas parciais, algumas vilosidades estão edematosas e outras exibem apenas pequenas alterações; a proliferação trofoblástica é focal e menos acentuada. Embora as molas parciais acarretem um maior risco de doença molar persistente, não se considera que representem um maior risco de coriocarcinoma.
Morfologia
O aspecto macroscópico clássico é de uma massa delicada e friável de estruturas císticas, semelhantes a uvas, translucentes, de paredes finas, consistindo em vilosidades edematosas tumefactas (hidrópicos). Partes fetais são observadas frequentemente nas molas parciais. Ao exame histológico, as molas completas exibem anormalidades que envolvem a totalidade ou a maior parte do tecido viloso. As vilosidades coriônicas estão aumentadas, apresentando forma côncava com cavitação central (cisternas), e não possuem vasos adequadamente desenvolvidos. Contudo, a anormalidade mais impressionante é uma extensiva proliferação do trofoblasto, que envolve toda a circunferência dos vilos, além de ilhas “extravilosas” de proliferação trofoblástica. O local de implantação muitas vezes exibe atipia e uma exuberante proliferação do trofoblasto de implantação. Em contraste, as molas parciais demonstram aumento dos vilos e perturbações da arquitetura em apenas uma parte deles. A proliferação trofoblástica é moderada, mas ainda pode ser circunferencial.
mola completa
mola parcial
A distinção histológica da mola completa de gestações molares parciais é importante. Em casos equívocos, a imunocoloração para p57, um inibidor do ciclo celular, pode ajudar no diagnóstico. O gene p57KIP2 é transcrito pela mãe, mas o imprinting é determinado pelo pai, e apresenta expressão no tecido decidual materno, como no citotrofoblasto e em células estromais das vilosidades, quando o material genético materno estiver presente no concepto. Em contraste, uma vez que os dois cromossomos X nas molas completas são derivados do pai, não ocorre expressão da proteína p57 no citotrofoblasto ou em células estromais dos vilos nas molas completas
Aspectos Clínicos
A maioria das mulheres com molas parciais e completas iniciais apresentam perda espontânea da gravidez ou são submetidas a curetagem devido a anormalidades no ultrassommostrando expansão difusa das vilosidades. Nas molas completas, a análise quantitativa de gonadotrofina coriônica humana (HCG) mostra níveis de hormônios muito acima daqueles produzidos durante uma gravidez normal de idade gestacional semelhante. A determinação serial do hormônio indica um nível rapidamente crescente que aumenta mais rápido que o usual para uma gravidez única ou mesmo múltipla normal. A grande maioria das molas é removida por curetagem radical. O monitoramento das concentrações séricas de HCG é necessário para determinar o desenvolvimento inicial de doença trofoblástica persistente, uma vez que até 10% das molas progridem para molas persistentes ou invasivas. Além disso, 2,5% das molas completas evoluem para coriocarcinoma gestacional. Portanto, os níveis séricos de HCG geralmente são acompanhados até que atinjam zero e permaneçam neste nível por seis meses a um ano.
Mola invasiva
É definida como uma mola que penetra ou até mesmo perfura a parede uterina. Ocorre invasão do miométrio por vilosidades coriônicas hidrópicas, acompanhadas por proliferação tanto do citotrofoblasto quanto do sinciciotrofoblasto. O tumor é localmente destrutivo e pode invadir o tecido parametrial e os vasos sanguíneos. As vilosidades hidrópicas podem embolizar para locais distantes, como os pulmões e o cérebro, mas não crescem nestes órgãos como metástases reais e eventualmente regridem mesmo sem quimioterapia. 
O tumor é manifestado clinicamente por sangramento vaginal e aumento uterino irregular. Ele está sempre associado a uma HCG sérica persistentemente elevada e graus variáveis de luteinização dos ovários. O tumor responde bem à quimioterapia, mas pode resultar em ruptura uterina e exigir histerectomia
Coriocarcinoma
O coriocarcinoma gestacional é uma neoplasia maligna de células trofoblásticas derivadas de uma gravidez previamente normal ou anormal, que pode incluir até mesmo uma gravidez ectópica extrauterina. O coriocarcinoma é rapidamente invasivo e sofre extensas metástases, porém após ter sido identificado responde bem à quimioterapia. 
Incidência
Esta é uma condição rara que aparece em 1 a cada 20.000 a 30.000 gestações nos Estados Unidos. É muito mais comum em alguns países da África; por exemplo, ocorre em 1 a cada 2.500 gestações em Ibadan, Nigéria. O coriocarcinoma é precedido por várias condições; 50% são originados em molas hidatiformes, 25% em abortos prévios, aproximadamente 22% em gestações normais (coriocarcinoma intraplacentário), com o restante ocorrendo em gestações ectópicas. Muito raramente, um coriocarcinoma não gestacional pode se desenvolver a partir de células germinativas nos ovários ou no mediastino. Pode-se esperar que aproximadamente 1 a cada 40 casos de mola hidatiforme completa dê origem a um coriocarcinoma, em contraste com 1 a aproximadamente cada 150.000 gestações normais. 
Morfologia
O coriocarcinoma classicamente é um tumor macio, carnoso, amarelo-esbranquiçado, com uma acentuada tendência a formar grandes áreas pálidas de necrose isquêmica, focos de amolecimento cístico e hemorragia extensa. Histologicamente, ele não produz vilosidades coriônicas e consiste inteiramente em uma proliferação mista de sinciciotrofoblasto e citotrofoblastos. As mitoses são abundantes e algumas vezes anormais. 
O tumor invade o miométrio subjacente, frequentemente penetra nos vasos sanguíneos e linfáticos e em alguns casos se estende para a serosa uterina e para as estruturas adjacentes. Devido ao seu crescimento rápido, está sujeito a hemorragia, necrose isquêmica e inflamação secundária. Em casos fatais, são encontradas metástases nos pulmões, cérebro, medula óssea, fígado e outros órgãos. Em algumas ocasiões, um coriocarcinoma metastático é descoberto sem um tumor primário detectável no útero (ou no ovário), supostamente porque o primário sofreu necrose completa. 
Aspectos Clínicos
O coriocarcinoma uterino geralmente não produz uma massa grande e volumosa, mas se manifesta como uma perda vaginal irregular de um fluido sanguinolento, castanho. Esta secreção pode aparecer no decorrer de uma gravidez aparentemente normal, após um aborto espontâneo ou uma curetagem. Às vezes o tumor não aparece até meses após estes eventos. Geralmente, no momento em que o tumor é descoberto, radiografias de tórax e ossos já revelam a presença de lesões metastáticas. Os títulos de HCG estão elevados em níveis acima daqueles encontrados em molas hidatiformes. Ocasionalmente, os tumores produzem pouco hormônio e alguns tumores ficam tão necróticos que se tornam funcionalmente inativos. Metástases disseminadas são características. Locais de envolvimento frequente como nos pulmões (50%) e vagina (30% a 40%), seguidos em ordem decrescente de frequência pelo cérebro, fígado e rim. O tratamento do coriocarcinoma gestacional (e de outras neoplasias trofoblásticas) depende do tipo e do estágio do tumor e inclui a evacuação do conteúdo do útero, cirurgia e quimioterapia. Os resultados da quimioterapia para o coriocarcinoma gestacional são espetaculares e resultam em uma remissão de quase 100% e uma alta taxa de curas. Muitas pacientes curadas tiveram gestações e partos subsequentes normais. Em contraste, os coriocarcinomas não gestacionais são muito mais resistentes à terapia. Acredita-se que a diferença seja decorrente da expressão de antígenos paternos nos coriocarcinomas gestacionais que podem evocar uma resposta imunológica da mãe
3) Compreender e diferenciar a pré-eclampsia , eclampsia e HELLP síndrome e como fazer o seu diagnóstico e tratamento, consequencias para mae e para feto (exames de imagem, ILA)
PRÉ-ECLÂMPSIA
A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação, considerada como a expressão clínica de uma doença endotelial materna, mediada pela placenta e decorrente da insuficiente invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas do útero.
Clinicamente, é definida pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação. Também se considera pré-eclâmpsia quando, na ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgão-alvo materno.
A eclâmpsia refere-se à ocorrência de crise convulsiva, tônico clônica generalizada ou coma em gestante com pré-eclâmpsia, sendo uma das complicações mais graves da doença
Outras complicações originadas da disfunção endotelial sistêmica incluem hipercoagulabilidade, insuficiência renal aguda e edema pulmonar. Aproximadamente 10% das mulheres com pré-eclâmpsia grave desenvolvem hemólise, elevação das enzimas hepáticas e baixas plaquetas, citadas como a síndrome HELLP. A pré-eclâmpsia deve ser distinguida da hipertensão gestacional que pode se desenvolver na gravidez sem proteinúria
Patogenia
Os mecanismos exatos que levam ao desenvolvimento da pré-eclâmpsia ainda estão sendo investigados; contudo, está claro que a placenta desempenha um papel central na patogenia da síndrome, uma vez que os sintomas desaparecem rapidamente após a eliminação da placenta. As anormalidades críticas na pré-eclâmpsia consistem em disfunção endotelial difusa, vasoconstrição (levando à hipertensão) e aumento da permeabilidade vascular (resultando em proteinúria e edema). Trabalhos recentes demonstraram que estes efeitos mais provavelmente são mediados por fatores derivados da placenta, liberados na circulação materna. Embora a liberação destes fatores e a síndrome clínica ocorram no final da gestação, a patogenia da doença parece estar intimamente ligada aos eventos mais precoces da gravidez e da placentação. As principais aberrações fisiopatológicas parecem ser as seguintes. 
Vasculatura placentária anormal. O evento inicial na patogenia da pré-eclâmpsia é a implantação trofoblástica anormal e a falta de desenvolvimento das alterações fisiológicas nos vasos maternos necessárias para a perfusão adequada do leito placentário. Na gravidez normal, as células trofoblásticas extravilosas fetais (células trofoblásticas não associadas às vilosidades coriais) no local de implantaçãoinvadem a decídua materna e os vasos deciduais, destroem a musculatura lisa vascular e substituem as células endoteliais maternas por células trofoblásticas fetais (formando vasos sanguíneos híbridos materno-fetais). Este processo transforma as artérias espirais deciduais de vasos de resistência de pequeno calibre em vasos uteroplacentários de grande capacidade que não possuem um revestimento de músculo liso. Na pré-eclâmpsia, este remodelamento não ocorre, deixando a placenta pouco equipada para satisfazer as maiores demandas circulatórias do final da gestação e preparando o cenário para o desenvolvimento de isquemia placentária. 
Disfunção endotelial e desequilíbrio dos fatores angiogênicos e antiangiogênicos. Embora não formalmente comprovado, se postula que, em resposta à hipóxia, a placenta isquêmica libere fatores na circulação maternal, o que causa um desequilíbrio nos fatores angiogênicos e antiangiogênicos circulantes; por sua vez, isto provoca disfunção endotelial materna sistêmica e os sintomas clínicos da doença. Suportando esta teoria, os níveis sanguíneos de dois fatores antiangiogênicos derivados da placenta, tirosina quinase semelhante a fms solúvel (sFltl) e endoglina, estão muito mais elevados em mulheres com pré-eclâmpsia que em controles saudáveis. A hipóxia placentária causa uma produção excessiva de sFltl pelo trofoblasto viloso; sFltl é uma forma solúvel truncada do receptor de VEGF, que atua como um receptor chamariz, se ligando à VEGF e ao fator de crescimento placentário na circulação e consequentemente neutralizando sua atividade pró-angiogênica. Do mesmo modo, a endoglina circulante, uma forma solúvel do receptor TGF-β, pode se ligar a TGF-β e inibir a sinalização por receptores celulares de TGF-β. Normalmente, no final da gestação, os níveis sanguíneos de sFltl e endoglina solúvel aumentam, enquanto o fator de crescimento placentário e o fator de crescimento endotelial vascular diminuem, levando a uma redução da atividade angiogênica. Na pré-eclâmpsia, altos níveis de sFltl e endoglina solúvel provocam a redução da angiogênese muito antes que na gravidez normal. O resultado é um desenvolvimento vascular defeituoso na placenta.
Estudos em modelos animais também implicam sFltl e endoglina solúvel na patogenia da disfunção endotelial. Quando sFltl e endoglina são superexpressados concomitantemente, ratos desenvolvem proteinúria em faixa nefrótica, hipertensão grave e restrição do crescimento fetal, as marcas registradas da pré-eclâmpsia grave, assim como características da síndrome HELLP, incluindo elevação de enzimas hepáticas, diminuição das contagens de plaquetas e hemólise. Portanto, parece que sFltl e endoglina solúvel são mediadores essenciais que ligam a placenta à disfunção endotelial materna característica da pré-eclâmpsia. Estes efeitos de sFltl e endoglina parecem estar relacionados a sua inibição da produção mediada por VEGF e TGF-β de óxido nítrico (NO) dependente do endotélio e prostaciclina (PGI2). O endotélio capilar do rim é extremamente sensível ao VEGF produzido localmente, o que pode explicar por que proteinúria e disfunção renal são marcadores iniciais da pré-eclâmpsia. 
Anormalidades da coagulação. A pré-eclâmpsia está associada a um estado hipercoagulável; trombose de arteríolas e capilares pode ocorrer em todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e hipófise. Esta hipercoagulabilidade provavelmente está relacionada a uma produção endotelial reduzida de PGI2, um potente fator antitrombótico, e maior liberação de fatores pró-coagulantes. A produção de PGI2 é estimulada tanto por VEGF quanto por TGF-β e foi constado que mulheres com pré-eclâmpsia apresentam diminuição da produção endotelial de PGI2.
Morfologia. 
A placenta revela várias alterações microscópicas, cuja maioria reflete má perfusão, isquemia e lesão vascular. Incluem: (1) Os infartos placentários – pequenos e periféricos, que podem ocorrer em placentas normais a termo – são maiores e mais numerosos na pré-eclâmpsia. Também ocorre um exagero das alterações isquêmicas nas vilosidades coriônicas e no trofoblasto. Inclui um aumento dos nós sinciciais e o aparecimento de maturidade vilosa acelerada. 
(2) Existe uma maior frequência de hematomas retroplacentários devido a sangramento e instabilidade dos vasos uteroplacentários. 
(3) O achado mais característico está nos vasos deciduais, refletindo implantação anormal. Pode ocorrer na forma de trombose, ausência de conversão fisiológica normal (descrita anteriormente), necrose fibrinoide ou deposição de lípides no interior da íntima (aterose aguda).
As lesões hepáticas, quando presentes, assumem a forma de hemorragias irregulares, focais, subcapsulares e intraparenquimatosas. Ao exame histológico, existem trombos de fibrina nos capilares portais e focos de necrose hemorrágica. As lesões renais são variáveis. As lesões glomerulares são difusas, quando avaliadas por microscopia eletrônica. Consistem em tumefação acentuada das células endoteliais, precipitação de depósitos densos e amorfos derivados de fibrinogênio no lado endotelial da membrana basal e hiperplasia de células mesangiais. Estudos de imunofluorescência mostram abundância de fibrina nos glomérulos. Nos casos mais bem definidos, trombos de fibrina estão presentes nos glomérulos e nos capilares do córtex. Quando a lesão está mais avançada, pode produzir destruição completa do córtex no padrão citado como necrose cortical renal bilateral. O cérebro pode apresentar focos macroscópicos ou microscópicos de hemorragia, juntamente com tromboses de pequenos vasos. Alterações semelhantes são frequentemente encontradas no coração e na hipófise anterior.
Aspecto Clínico
O início é tipicamente insidioso, caracterizado por hipertensão e edema, seguido por proteinúria dentro de vários dias. Cefaleias e perturbações visuais são eventos sérios e indicativos de pré-eclâmpsia grave, muitas vezes exigindo o parto. A eclâmpsia é anunciada pelo envolvimento do sistema nervoso central, incluindo convulsões e eventual coma. A conduta na pré-eclâmpsia difere, dependendo da idade gestacional e da severidade da doença. Para gestações a termo, o parto é o tratamento de escolha, independentemente da severidade da doença. Em gestações pré-termo, quando o parto pode não ser a melhor opção para o feto, as pacientes com doença leve podem ser tratadas com conduta expectante, com monitoramento atento da mãe e do feto. 
Entretanto, eclâmpsia, pré-eclâmpsia grave com disfunção de órgãos finais maternos, comprometimento fetal ou síndrome HELLP constituem indicações para o parto, independentemente da idade gestacional. A terapia anti-hipertensiva não afeta o curso da doença ou melhora sua evolução. A proteinúria e a hipertensão geralmente desaparecem dentro de 1 a 2 semanas após o parto, exceto quando forem anteriores à gravidez. Embora tipicamente se acredite que a pré-eclâmpsia não tem sequelas duradouras, estudos recentes indicam que aproximadamente 20% das mulheres desenvolvem hipertensão e microalbuminúria dentro de 7 anos após uma gravidez complicada por pré-eclâmpsia. Também ocorre um aumento de duas vezes no risco em longo prazo de doenças vasculares do coração e do cérebro.
Potenciais complicações e morbimortalidade materna e perinatal
Gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia apresentam maior risco de complicações obstétricas ou clínicas, que determinam risco de vida. Em todo o mundo, 10% a 15% das mortes maternas diretas (resultantes de complicações obstétricas) estão associadas à pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Há aproximadamente uma morte materna por pré-eclâmpsia-eclâmpsia por 100.000 nascidos vivos, com taxa de mortalidade de 6,4 óbitos por 10.000 casos. A morbidade grave associada à pré-eclâmpsia e à eclâmpsia, que pode determinar a morte, inclui insuficiência renal, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, coagulopatia e insuficiência hepática.
As complicações fetais e neonatais resultam da hipoperfusão placentária e da frequente necessidade de parto prematuro.Assim, para o feto, a pré-eclâmpsia pode causar restrição do crescimento e oligoâmnio, bem como parto prematuro espontâneo ou induzido. Como resultado, aumenta a taxa de morbimortalidade perinatal.
Aproximadamente entre 12% e 25% dos casos de restrição do crescimento fetal e pequenos para a idade gestacional, bem como entre 15% e 20% dos partos prematuros, são atribuíveis à pré-eclâmpsia. Assim, as complicações associadas à prematuridade são consideráveis, incluindo mortes neonatais e morbidade grave neonatal a longo prazo.
ECLÂMPSIA
É a forma convulsiva da doença hipertensiva específica da gravidez, representada pelo desenvolvimento de convulsões generalizadas em gestantes, com os sinais e sintomas da pré-eclâmpsia. É uma das mais graves complicações do ciclo gravídico-puerperal e responsável pela mortalidade materna em grandes centros mundiais, estimando-se que 5% das mulheres eclâmpicas evoluem para o óbito. A mortalidade perinatal oscila em torno de 30% relacionada principalmente à prematuridade.
Incidência
Depende do estado socioeconômico da paciente e da qualidade do pré-natal oferecido à população.
Etiologia
A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida e os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da convulsão são pouco esclarecidos, sendo apontados o edema cerebral, a isquemia, a hemorragia ou o vasoespasmo. Acredita-se que a autorregulação da circulação cerebral, mecanismo envolvido na manutenção do fluxo sanguíneo cerebral, durante as variações na pressão arterial, encontra-se alterada e que a convulsão seria decorrente do vasoespasmo da isquemia e das consequentes áreas da micro-hemorragia e micronecrose. Não há edema cerebral nesta doença.
Fisiopatologia
Pode ser caracterizada por insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas. As pacientes exibem aumento da reatividade às substâncias vasoativas e apresentam deficiência na produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Muitos mecanismos patológicos têm sido apontados como possíveis fatores etiológicos da convulsão, entre eles, o edema cerebral, a isquemia, a hemorragia ou os vasoespasmos cerebrais transitórios. O edema cerebral poderia suceder a convulsão, principalmente nos casos de repetição das crises.
Achados clínicos
O diagnóstico da eclâmpsia requer o desenvolvimento de convulsões em uma paciente com hipertensão, edema generalizado e/ou proteinúria, após a 20a semana de gestação ou nas 48 horas após o parto
A evolução clínica do desenvolvimento da eclâmpsia é geralmente caracterizada por um processo gradual crônico, que se inicia com o ganho de peso, seguido por elevação da pressão arterial, presença de proteinúria e finalmente o desencadeamento das convulsões ou coma.
As crises convulsivas são geralmente precedidas dos seguintes sintomas: cefaleia, epigastralgia e/ou transtornos visuais como escotomas ou fosfenas. A presença dessa tríade sintomática em paciente com pré-eclâmpsia caracteriza a iminência de eclâmpsia.
Segundo alguns autores, o ataque eclâmptico pode ocorrer sem sinais ou sintomas premonitórios (iminência de eclâmpsia) em até 20% dos casos.
Achados laboratoriais
A hemoconcentação e a redução do volume plasmático são encontradas na maioria dos casos.
Manifestações visuais
Distúrbios visuais (escotomas, fotofobia, diplopia ou visão turva), que podem ser decorrentes de isquemia pelo vasoespasmo da artéria cerebral posterior ou edema na região occipital, são frequentes.
Cegueira cortical raramente pode ser encontrada.
O descolamento de retina parece ser pouco comum e, quando ocorre, frequentemente é bilateral, e as pacientes apresentam resolução completa do quadro, recuperando a visão normal em 2 semanas, apenas com o acompanhamento clínico.
Manifestações cerebrais
Edema e/ou hemorragia são achados comuns, encontrados em autópsias de mulheres que faleceram por eclâmpsia.
Atualmente, a ressonância magnética pode ser utilizada para o estudo das alterações cerebrais, por apresentar menos riscos à gravidez. O edema focal (em região occipital) tem sido evidenciado nas pacientes que evoluíram com crises convulsivas eclâmpticas.
Classificação
Pode-se classificar a eclâmpsia quanto à época do desenvolvimento da convulsão, em gestacional, intraparto e puerperal, e quanto à gravidade, em não complicada, complicada e descompensada.
Em relação à época do aparecimento, a maioria dos trabalhos apontam a predominância da ocorrência no período pré-parto e no terceiro trimestre da gestação. Raramente tem sido diagnosticada antes da 20a semana de gestação.
Classificação prognóstica da eclâmpsia
•	Não complicada: –	convulsão sem outras intercorrências.
•	Complicada (acompanhada de uma ou mais das seguintes intercorrências):
–	coagulopatia clínica; –	insuficiência respiratória; –	insuficiência cardíaca; – icterícia; –	insuficiência renal aguda; –	pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg; –	temperatura igual ou maior que 38
•	Descompensada (quando acompanhada de uma ou mais das seguintes intercorrências):
– choque; – coma; –	hemorragia cerebral; –	necessidade de assistência ventilatória.
OBESIDADE → importante fator de risco para pré-eclâmpsia.
CONDUTA
- Leve → ambulatorial.
- Grave → internação.
↳ Anti-hipertensivo → se P.A maior que 160x110 mmHg.
↳ Objetivo → manter P.A sistólica entre 140 e 155 e P.A diastólica entre 90 e 110.
↳ Paciente em crise → hidralazina EV, labetalol EV
↳ Manutenção → metildopa VO.
↳ Sulfato de Magnésio → em todo paciente grave.
 ↳ Excesso de magnésio faz hiperpolarização causando fraqueza, bradicardia.
 ↳ Precisa fazer reflexo patelar, frequência respiratória menor que 12 ou menor que 16 (maioria), diurese maior que 25 ml/h.
 ↳ Se esses parâmetros estiverem alterados (reflexo e FR) → parar o sulfato de magnésio e começar o gluconato de cálcio 10% (antídoto).
 ↳ Diurese menor que 25/ml hora somente ajustar o sulfato de magnésio.
INTERRUPÇÃO DA GRAVIDEZ
- Leve → expectante até o termo, conforme condições maternas e fetais.
- Grave → tratamento definitivo é o parto.
↳ Quando ? → menor que 34 semanas → avaliar o bem estar materno e fetal (corticoide), e parto se piorar.
 → maior ou igual 34 semanas → parto após a estabilização materna.
HELLP
A sigla HELLP refere-se a uma síndrome caracterizada por hemólise microaniopática, disfunção hepática e trombocitopenia. Em inglês, essa denominação relaciona-se às suas alterações laboratoriais: H – hemólise (hemolysis), EL – elevação de enzimas hepáticas (elevated liver) e LP – redução do número de plaquetas (low platelet). Geralmente, representa uma forma grave de pré-eclâmpsia, quase sempre consequente a condutas conservadoras adotadas na pré-eclâmpsia grave. Entretanto, a relação entre essas duas doenças permanece controversa. Cerca de 15 a 20% das pacientes com síndrome HELLP não apresentam hipertensão ou proteinúria, levando alguns especialistas a acreditarem que a síndrome seja uma doença separada da pré-eclâmpsia.3
Pode manifestar-se em qualquer momento da gravidez e no puerpério, contudo, à semelhança da pré-eclâmpsia, é rara antes da 20a semana. Um terço dos casos acontece no pós-parto
proteinúria → lesão renal.
HELLP → lesão hepática → fígado não consegue controlar a lesão inflamatória
Dados epidemiológicos
A síndrome HELLP apresenta incidência em torno de 0,5 a 0,9% nas gestações em geral e cerca de 10 a 20% nas mulheres com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia.
No Brasil, essa incidência varia de 2 a 12% e é influenciada por idade, etnia, paridade, duração da pré-eclâmpsia ou presença de eclâmpsia.
Mesmo com intervenção obstétrica oportuna e cuidados específicos no atendimento, a síndrome HELLP responsabiliza-se por taxas elevadas de mortalidade materna e perinatal. Relata-se mortalidade materna de até 24% e perinatal global de 7 a 20%.7
Definição e diagnóstico
O diagnóstico baseia-se no achadode determinadas alterações laboratoriais, próprias da síndrome, encontradas em gestantes, na maioria das vezes, com a sintomatologia da pré-eclâmpsia. A concentração sérica de bilirrubina total pode não entrar nos critérios diagnósticos de algumas referências relevantes, mas é considerada por Sibai, em publicações no American Journal of Gynecology Obstetrics.
Pode-se, ainda, classificar a gravidade da síndrome HELLP considerando-se o grau de trombocitopenia. subdividem o número das plaquetas em três classes:8
Enzimas hepáticas elevadas (duas vezes o limite da normalidade)
Plaquetas – contagem baixa
· classe I: número de plaquetas inferior a 50.000/mm3; 
· classe II: número de plaquetas entre 50.000 e 100.000/mm3; 
· classe III: número de plaquetas superior a 100.000 e inferior a 150.000/mm3.
Quadro clínico
O quadro clínico é bem variado. O sintoma mais comum é a dor abdominal, especialmente no quadrante superior direito. A sintomatologia pode sugerir também diversas enfermidades clínicas e cirúrgicas em órgãos abdominais. A maioria das pacientes queixa-se de mal-estar, fadiga, náuseas e vômitos. Sinais e sintomas menos comuns incluem: dor de cabeça, alterações visuais, icterícia, prurido e ascite.
Hipertensão (pressão arterial ≥ 140 x 90 mmHg) e proteinúria estão presentes em cerca de 85% dos casos, mas é importante lembrar que uma ou ambas podem estar ausentes em mulheres com outra forma grave de síndrome de HELLP.
Como já pontuado, a síndrome HELLP surge na maioria das vezes durante a gravidez, entre 28 e 36 semanas de gestação, mas pode manifestar-se também no segundo trimestre ou no pós-parto. O parto não significa, obrigaoriamente, cura da síndrome, uma vez que em 30% dos casos as pacientes apresentam manifestações da doença nos 2 primeiros dias de puerpério..
Fisiopatologia
Na síndrome HELLP, a fisiopatologia não está inteiramente esclarecida. Como em outras microangiopatias, a principal alteração envolve a lesão endote lial. A ativação das plaquetas libera substâncias vasoconstritoras, incluindo a serotonina e o tromboxane A2. A agregação plaquetária causa mais lesões endoteliais, dificultando a produção de prostaciclina. Há obstrução dos sinusoides hepáticos, produzindo lesão hepatocelular e podendo causar hemorragia subcapsular e dor.
Se for uma forma de evolução da pré-eclâmpsia grave, é provável que essa lesão endotelial origine-se a partir das alterações no mecanismo de placentação. Quando a placentação é bem-sucedida, as células do citotrofoblasto invadem a camada íntima das artérias espiraladas uterinas, em substituição das células endoteliais maternas, o que acarreta diminuição na resistência vascular do leito placentário e permite o adequado aporte sanguíneo para o bom desenvolvimento embrionário e fetal. Sabe-se que a lesão de endotélio pode ser consequência ou agravar-se pela invasão trofoblástica deficiente. Como uma entidade independente, a fisiopatologia da síndrome HELLP é também atribuída a uma placentação anormal, semelhante à pré-eclâmpsia,mas com maior inflamação hepática e maior ativação do sistema de coagu- lação comparado à pré-eclâmpsia.
Fatores de risco
A história prévia de pré-eclâmpsia ou HELLP é fator de risco para a síndrome HELLP. Irmãs e filhas de mulheres com histórico de síndrome HELLP também têm maior risco de desenvolver a síndrome. Uma diversidade de variantes genéticas associadas a um risco aumentado de síndrome HELLP foi relatada, mas não representa impacto no manejo clínico.
Tratamento e conduta
A conduta nas pacientes com síndrome HELLP é controversa. Várias são as medidas terapêuticas descritas para estabilizar esse quadro, sendo a interrupção da gestação a única medida eficaz para atingir a resolução dessa condição clínica.
A despeito de se afirmar que a conduta conservadora na síndrome HELLP pode ser benéfica, há grande risco para o binômio mãe-feto, quando se protela a interrupção: edema pulmonar, descolamento prematuro de placenta, coagulação intravascular disseminada (CIVD), insuficiência renal aguda, as- fixia neonatal e mortalidade materna e fetal
Nas gestações acima de 34 semanas, predomina a conduta resolutiva, ou seja, a interrupção imediata da gravidez. Nas gestações longe do termo, as opiniões divergem.
Com raras exceções, indica-se a interrupção imediata da gravidez, independentemente da idade gestacional. A decisão de retardar o parto para administrar-se a dose completa de corticosteroide para maturação pulmonar fetal deve ser individualizada.
As pacientes com síndrome HELLP distante do termo devem ser encaminhadas para centros terciários. A prioridade é avaliar e estabilizar as condições maternas, além de avaliar as condições fetais.
A conduta conservadora na síndrome HELLP é difícil, cara e temerária. Prolonga-se por poucos dias a gestação, e os resultados perinatais são semelhantes aos obtidos na conduta resolutiva.
A maioria dos autores não recomenda a conduta conservadora além das 48 horas de observação inicial, na qual se busca a estabilização da mãe e administração de corticoterapia para induzir a maturidade pulmonar fetal.
Há um consenso entre os especialistas de que a interrupção da gestação deva ser imediata após a estabilização materna para qualquer um dos seguintes critérios:
•	gestações ≥ 34 semanas; 
•	estado fetal não tranquilizador (perfil biofísico, cardiotocografia ou Doppler fetal alterados);
•	presença de doença grave materna: disfunção de múltiplos órgãos, CIVD, infarto do fígado ou hemorragia, edema pulmonar, insuficiência renal ou descolamento prematuro de placenta.
Precedendo a interrupção da gravidez, faz-se necessária a adoção de algumas medidas clínicas visando a melhorar as condições da gestante e reduzir os riscos de complicações: 
•	prevenção de convulsões: o risco de convulsões é semelhante ao que existe na pré-eclâmpsia grave. Por isso, logo após a internação da gestante, inicia-se a terapêutica anticonvulsivante. Nesse caso, a opção é o sulato de magnésio, nos mesmos esquemas para a pré-eclâmpsia grave: –	dose de ataque: 4 g a 20% (8 mL de sulfato de magnésio a 50% em 12 mL de água destilada), EV, lentamente (10 min); –	manutenção: infusão contínua de 2 g/hora (40 mL de sulfato de magnésio a 50%–4ampolas–em460mLde soro a20gotaspormi- nuto – 50 mL/hora). Manter o sulfato de magnésio por até 24 horas após o parto; 
•	controle da pressão arterial: nas pacientes com crises hipertensivas, administram-se hipotensores. Os mais usados são a hidralazina, o labetalol (não disponível no Brasil) e a nifedipina ou, nos casos mais graves, o nitroprussiato de sódio
–	hidralazina: 5 mg, EV, lentamente (10 minutos), repetida a cada 20 minutos, até a pressão diastólica ser mantida entre 90 e 100 mmHg. Monitorar a pressão arterial e o batimento cardíaco fetal a cada 5 minutos. Cada ampola de 1 mL contém 20 mg de hidra- lazina (diluir 1 mL de hidralazina – 20 mg – em 19 mL de 
destilada. Cada 1 mL da solução contém 1 mg de hidralazina). Dose,mmáxima: 20 mg; –	nifedipina: 10 mg, VO (não usar sublingual). Repetir a dose a cada 30 minutos, até a pressão diastólica ser mantida entre 90 e 100 mmHg; 
•	correção da plaquetopenia: quando for comprovado decréscimo acentuado no número de plaquetas, recomenda-se sua administração antes da interrupção da gravidez. Nos partos vaginais, os níveis de plaquetas devem estar acima de 20.000/mm3, e nas cesarianas, acima de 50.000/ mm3. Com níveis mais baixos, devem-se administrar de 6 a 10 unidades de plaquetas antes do início da intervenção e, quando ocorrer sangramento aumentado, repete-se o esquema no final do parto; 
•	administração de corticoterapia: nas gestações inferiores a 34 semanas, se as condições maternas permitirem, deve-se retardar a interrupção para a administração de corticosteroide,visando a induzir ou acelerar amaturação pulmonar fetal.
Com relação à via de parto, a síndrome HELLP, por si só, não exige indicação absoluta de cesariana. O parto vaginal é desejável para as mulheres em trabalho de parto ou com amniorrexe e apresentação cefálica, independentemente da idade gestacional. O trabalho de parto pode ser induzido em mulheres com colo favorável com pelo menos 30 a 32 semanas de gestação. A operação cesariana é realizada para as indicações obstétricas usuais. No entanto, recomenda-se a cesariana em gestações com menos de 30 a 32 se- manas, na presença de colo do útero desfavorável para a indução, especial- mente se houver sinais de comprometimento fetal (restrição de crescimen- to, oligoidrâmnio). Indução nesses casos, mesmo com o uso de agentes de amadurecimento cervical, como misoprostol, geralmente tem elevada taxa de insucesso e é muitas vezes prolongada, assim expondo mãe e feto a maior risco de complicações da síndrome HELLP grave.
Prognóstico
Grave morbidade materna pode estar presente na apresentação inicial ou desenvolver-se pouco tempo depois. Isso inclui CIVD, descolamento prematuro de placenta, insuficiência renal aguda, edema pulmonar, hematoma hepático subcapsular ou intraparenquimatoso ou descolamento de retina. O sangramento relacionado à trombocitopenia é uma intercorrência incomum. Se sobreviver, a paciente não permanece com sequelas hepáticas ou renais.
Como já mencionado, a síndrome HELLP responsabiliza-se por uma mortalidade materna de até 24% e perinatal global de 7 a 20%. Prematuridade, restrição de crescimento intrauterino e descolamento prematuro de placenta são as principais causas de morte perinatal.
4) Caracterizar a distocia uterina
Distocias do Trajeto
As muitas considerações patológicas do canal do parto dificultam a evolução do trabalho e constituem as distocias do trajeto, que ocorrem nas partes moles (distocia do trajeto mole) ou no arcabouço ósseo da pelve (distocia do trajeto duro – vícios pélvicos).
Distocias do trajeto mole
Podem ser ocasionadas pelas anomalias localizadas em qualquer uma das porções do canal do parto (colo, vagina, vulva) e por tumorações prévias, genitais ou extragenitais.
▶ Distocias do colo. Estão representadas por rigidez, aglutinação (Figura 44.1), saculação (Figura 44.2) e edema.
▶ Distocias da vagina. Estão caracterizadas fundamentalmente pelos septos longitudinais que podem ser completos ou incompletos.
▶ Distocias da vulva. Podem constituir distocias de vulva: varizes, cistos e abscessos da glândula de Bartholin, condilomas acuminados, linfogranuloma venéreo e hímen anormal.
▶ Tumorações prévias. Denominam-se prévias as tumorações que ficam à frente da apresentação fetal e, por sua localização, dificultam ou impedem a progressão do móvel. Distinguem-se em genitais e extragenitais, sendo as primeiras mais frequentes.
▶ Miomas uterinos. Os miomas do corpo raramente obstruem o canal do parto (Figura 44.3 A); somente os subserosos, com grande pedículo, tendem, eventualmente, a penetrar na pelve. Os nódulos que se desenvolvem no segmento inferior, por sua situação mais baixa que a apresentação, costumam prejudicar ou impedir o parto transpélvico (Figura 44.3 B).
▶ Cistos e tumores do ovário. Cistos do ovário e tumores sólidos, ocasionalmente, podem tornar-se bloqueantes, impedindo o parto pela via natural.
▶ Tratamento. A operação cesariana resolverá os casos impeditivos do parto vaginal. O linfogranuloma venéreo é indicação absoluta de cesariana para impedir a disseminação da infecção.
Distocia por mioma uterino. A. Neste caso, o tumor não impede a parturição. B. Neste caso, assume as características de tumor prévio.
Distocias do trajeto duro (vícios pélvicos)
A pelve viciada apresenta acentuada redução de um ou mais de seus diâmetros, ou modificação apreciável de forma.
▶ Diagnóstico. Os vícios pélvicos de grande porte são facilmente diagnosticados durante os exames pré-natais, pela pelvimetria externa ou à simples inspeção; causam transtornos já durante as últimas fases da gravidez – a cabeça se mantém alta, provocando dificuldades respiratórias. Esses distúrbios são mais acentuados nas cifoescolióticas, porque o espaço abdominal apresenta-se diminuído devido à descida do tórax; não é raro o nivelamento das costelas com os rebordos da pelve. Em tais circunstâncias, há comprometimento da circulação e diminuição da ventilação pulmonar, motivos de mau prognóstico.
▶ Parto. Como norma, está indicada a operação cesariana.
Distocia de Ombros
A distocia de ombros ocorre quando a extração dos ombros não se realiza após a tração de rotina, sendo necessárias manobras adicionais. Na maioria dos casos, a distocia ocorre no ombro anterior impactado na sínfise materna.
A incidência de distocia de ombros varia de 0,2 a 3%
5) Como fazer a avaliação da tabela da idade gestacional (percentil) 
Quando se relaciona a idade gestacional com o peso ao nascer, podem‐se classificar os pré‐termo em adequados para a idade gestacional (AIG), quando o peso se encontra entre os percentis 10 e 90 das curvas de crescimento intrauterino;
pequenos para a idade gestacional (PIG), quando o peso está abaixo do percentil 10 para a referida idade gestacional, e grandes para a idade gestacional (GIG), quando o peso está acima do percentil 90 para a idade gestacional em questão.
6) Compreender a evolução e os mecanismos do parto - diferenciando o puerpério patológico e fisiológico
O mecanismo do parto se refere as fases do parto, assim como aos movimentos do feto durante a passagem pelo canal de parto. Sendo assim, podemos dividi-lo em 3 tempos: insinuação, descida e desprendimento.
Estudaremos o mecanismos de parto fisiológico, ou seja, apresentação cefálica fletida em bacia ginecoide.
A insinuação indica a passagem do maior diâmetro do polo cefálico pelo estreito superior da bacia materna (plano 0 de DeLee). Nas primigestas a insinuação do feto geralmente se dá cerca de 15 dias antes do parto; já nas multíparas, isso pode ocorrer a qualquer momento.
Nesse período, ocorre a redução dos diâmetros fetais, o que no caso da apresentação cefálica, consiste na flexão (mais frequente) ou deflexão da cabeça. Há, ainda, movimentos de flexão lateral, já que um dos ossos parietais atravessará o estreito superior antes do outro; essa situação é denominada de assinclitismo.
A descida é a passagem do polo fetal do estreito superior até o inferior, o que ocorre com movimentos rotacionais. Este tempo do mecanismo do parto pode ser dividido didaticamente em tempos acessórios :
Rotação interna da cabeça, que tem o objetivo de coincidir o maior diâmetro do polo cefálico com o maior diâmetro
da bacia, ou seja, fazer com que o polo cefálico se alinhe com o púbis.
O grau da rotação interna varia de acordo com a variedade de posição da cabeça fetal. Ou seja, nas variedades anteriores, há rotação de 45°; nas transversais, de 90°; e nas posteriores, de 135°.
Insinuação das espáduas no estreito superior da bacia, que ocorre simultaneamente à progressão no canal de parto. O diâmetro biacromial mede 12 cm, o que seria incompatível com os diâmetros do estreito superior; porém, no período da descida, os ombros se aconchegam, moldando-se conforme do diâmetro da bacia.
Por fim, o último tempo do mecanismo de parto, o desprendimento, consiste na saída do polo cefálico do canal de parto e também pode ser dividido didaticamente em tempo acessórios.
Rotação externa da cabeça, também chamada de restituição, que consiste em novo movimento logo após o desprendimento total da cabeça fetal, voltando para sua posição original na bacia.
O diâmetro biacromial permanece em posição oblíqua ou transversa desde sua passagem pelo estreito superior; chegar no assoalho pélvico, há rotação das espáduas para que o diâmetro biacromial fique na direção anteroposterior da saída do
canal. Assim, o ombro anterior fica sobre a arcada púbica e o posterior fica em contato com o cóccix materno.
Por fim, há o desprendimento dasespáduas, no qual, primeiramente, a espádua anterior aparece no orifício vulvar, seguida pela liberação da espádua posterior.
Com a saída das espáduas, há liberação de todo o tronco fetal.
TRABALHO DE PARTO
O parto pode ser estudado analisando-se suas três fases principais (dilatação, expulsão e secundamento), além do período premonitório (pré-parto).
O período premonitório é caracterizado pela descida do fundo uterino (cerca de 2 a 4 cm), possibilitando maior amplitude de ventilação pulmonar. A insinuação do feto no estreito superior da bacia causa dores lombares com o estiramento das articulações da cintura pélvica. Há maior saída de muco via vaginal, que pode estar associada a pequena quantidade de sangue, além das percepções maternas das metrossístoles intermitentes.
As metrossístoles podem ser dolorosas e vão aos poucos diminuindo o tempo de intervalo, assim como aumentando sua intensidade; são chamadas de dores preparantes. Neste período, há o amolescimento e apagamento do colo, que podem ser verificados pelo toque vaginal. Essa fase pode ser chamada de fase latente do parto, em que as contrações uterinas
não determinam, ainda, a dilatação progressiva do colo.
FASES CLÍNICAS E ASSISTÊNCIA AO PARTO
O primeiro período do parto é a fase de dilatação, que se inicia com as alterações cervicais (dilatação e apagamento) e termina com a completa dilatação cervical (10cm). Sua duração é de cerca de 12 horas nas primíparas e 7 horas nas multíparas. O apagamento e dilatação do colo ocorrem em momentos diferentes nas primíparas, enquanto nas multíparas ocorrem simultaneamente. A bolsa-das-águas consiste no aparecimento das membranas ovulares (âmnio e cório) através do colo dilatado.
O segundo período é a fase de expulsão, que se inicia com a dilatação completa do colo uterino e se prolonga até a saída do feto, tendo duração variável de 20 a 50 minutos. Corresponde ao período de maior intensidade e frequência das contrações uterinas, até consistirem em cerca de 5 contrações em cada 10 minutos. Nesse momento, a parturiente passa a sentir os puxos, comparável à “vontade de espremer”, como na evacuação ou micção dificultadas. No decorrer da descida do feto pelo canal de parto, percebe-se que a vulva se entreabre e se dilata, mostrando a apresentação fetal.
Nesse período, a equipe de saúde deve orientar a parturiente sobre como agir diante das contrações uterinas. Dessa forma, orientar que deve fazer força apenas durante as contrações efetivas e descansar nos intervalos das mesmas. Deve-se realizar a antissepsia da região perineal e a colocação dos campos estéreis para isolar as partes maternas, exceto a vulva.
Pode ser feita a analgesia locorregional, com bloqueio troncular do nervo pudendo interno, na extremidade da espinha ciática. Pode ser feita, se necessária, a episiotomia, com o objetivo de impedir ou diminuir o traumados tecidos do canal de parto e favorecer a descida e desprendimento do feto. A episiotomia pode ser mediana (perineotomia) ou mediolateral, po-
dendo ser feita com tesoura ou bisturi. A mediolateral inclui lesão de mais tecido, tem maior sangramento, porém possui menor chance de rotura esfincteriana; já a mediana, não lesa músculos e sangra menos, ao tempo em que pode se estender até o esfíncter anal.
Algumas das indicações da episiotomia são: previsão de lacerão perineal grave (3o ou 4o grau); sofrimento fetal; distocia de ombros; uso de fórceps ou extrator à vácuo; fetos macrossômicos; e período expulsivo prolongado.
O terceiro período é a fase de secundamento ou dequitação, que consiste no descolamento, descida e expulsão da placenta e deve ter duração máxima de 30 minutos. 
A expulsão da placenta é realizada pelas contrações uterinas e pela ação gravitacional. Nesse momento, o profissional deve segurar o cordão umbilical e realizar tração controlada do cordão para estimular a saída placentária total. A placenta deve ser inspecionada para verificar sua integridade, bem como a integridade dos anexos através da análise das faces materna e fetal, que devem estar íntegras. Após a dequitação total, deve-se realizar a revisão do canal de parto, incluindo colo e vagina, à procura de possíveis lacerações e analisando se há presença de hemorragias significantes. Se houver a presença de lacerações ou episiotomia, deve-se realizar a rafia das mesmas com pontos simples realizados por planos anatômicos.
7) Compreender a crise hipertensiva e como tratar 
A hipertensão na gravidez é definida pelos níveis tensionais iguais ou superiores a 140 mmHg na tensão sistólica e/ou 90 mmHg na tensão diastólica em duas tomadas com intervalo de no mínimo 4 horas. 
A hipertensão arterial crônica (HAC) é caracterizada pela elevação dos níveis tensionais preexistentes à gravidez ou diagnosticada durante a sua primeira metade (até 20 semanas); pelo uso de medicação anti-hipertensiva antes da gravidez ou quando os níveis tensionais se mantiverem elevados após 12 semanas de puerpério
Incidência
A hipertensão arterial crônica incide em cerca de 1 a 5% das gestantes e tem como fatores de risco a idade materna avançada, a história familiar, a etnia negra, o sedentarismo, a obesidade e o tabagismo.
O tabagismo aumenta os riscos da hipertensão crônica, porém protege contra o aparecimento da pré-eclâmpsia, que segundo Lenza (1992) se dá em decorrência da ação da nicotina inibindo a ciclo-oxigenase na produção das prostaglandinas. Apesar de a nicotina inibir tanto a prostaciclina (PGI2) quanto o tromboxano (TXA2), há no organismo humano uma plaqueta produzindo TXA2 para cada mil células endoteliais produzindo PGI2. Deve-se lembrar que a inibição nas células endoteliais é temporária, voltando estas células a produzir PGI2, enquanto a inibição da produção do TXA2 pela plaqueta é definitiva e somente outra nova plaqueta produzirá o TXA2. A menor incidência de pré-eclâmpsia em gestantes tabagistas pode ter correlação com a maior produção de TXA2 no lado materno da placenta.
Classificação
A HAC pode ser classificada em leve/moderada quando a pressão arterial sistólica está entre 140 e 159 mmHg e/ou a diastólica entre 90 e 109 mmHg e grave quando a pressão arterial sistólica for maior ou igual a 160 mmHg e/ ou diastólica maior ou igual a 110 mmHg 
Em vista da redução fisiológica dos níveis tensionais no segundo trimestre, com nadir entre 16 e 18 semanas e com o retorno aos níveis pré-gravídicos no curso do terceiro trimestre, as pacientes que iniciaram tardiamente o pré-natal podem erroneamente ser classificadas como portadoras de hipertensão gestacional
A HAC também pode ser classificada com relação ao risco (baixo risco e alto risco), analisando-se a etiologia da hipertensão, a gravidade da doença, a história obstétrica e a lesão de órgão-alvo. Serão consideradas de baixo risco as gestantes com hipertensão essencial, leve/moderada e sem lesão de órgão-alvo. O grupo de alto risco é composto pelas gestantes com hipertensão grave ou hipertensão leve/moderada com lesão de órgão-alvo, e nesse grupo estão incluídos a hipertensão secundária e os casos de história de morte perinatal. Na ocorrência de pré-eclâmpsia sobreposta, de aumento dos níveis tensionais ou de lesão de órgãos-alvo, as pacientes inicialmente classificadas como de baixo risco podem ser reclassificadas
A gravidez em pacientes com HAC pode apresentar aumento significativo das complicações maternas, fetais e neonatais.
A hipertensão arterial é a maior causa de gestação de alto risco e de mortalidade materna no Brasil. Em países desenvolvidos, a hipertensão arterial aumenta em 5 vezes o risco de ocorrer o óbito materno. No Brasil, ainda se multiplica esse risco por 10, visto que a mortalidade materna em alguns países desenvolvidos é de 1 a 5 mortes maternas/100.000 nascidos vivos e no Brasil, em 2011, foi de 64,8/100.000 nascidos vivos. Conclui-se que a maioria dessas mortes era evitável.
Além de ser causa importante de mortalidade materna, aHAC pode cursar com acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, insuficiência cardíaca e hemorragia retiniana. É causa de mortalidade fetal, sofrimento fetal, restrição de crescimento, prematuridade, descolamento prematuro da placenta, aumento das taxas de cesáreas e hemorragia pós-parto.
A gravidez pode ter evolução desfavorável, agravada pela duração da HAC, por sua classificação e pela sobreposição da pré-eclâmpsia, o que ocorre em 50% dos casos de HAC grave, muitas vezes de diagnóstico difícil, determinada pelo surgimento da proteinúria acima de 300 mg/24 horas após 20 semanas ou suspeitada quando ocorrer aumento súbito dos níveis tensionais previamente bem controlados e que demandem aumento das doses de medicamentos anti-hipertensivos para seu controle. Contribuem para o diagnóstico a trombocitopenia (contagem de plaquetas menor que 100.000/mm3), elevação das transaminases hepáticas, insuficiência renal, edema pulmonar ou aparecimento de sinais de eclâmpsia
Conduta
Nos casos em que o fármaco hipotensor não foi trocado na consulta pré-concepcional, como nas gestações não planejadas, deve-se fazê-lo no decorrer da gestação, o mais precocemente possível. As medicações mais utilizadas no controle da HAC na gravidez são a metildopa, a nifedipina e o labetalol, podendo ainda se utilizar a hidralazina oral e a hidroclorotiazida. Essa mudança sempre deve ser realizada pelo clínico ou com o consentimento dele.
A metildopa, utilizada por muitos anos no tratamento da HAC na gravidez, é fármaco seguro e aparenta não ter efeitos adversos quanto ao crescimento fetal e ao fluxo uteroplacentário, sendo a medicação de escolha, nos dias atuais, no tratamento da HAC. Como efeito colateral, podem-se observar sedação materna, astenia, hipotensão ortostática, secura bucal, congestão nasal e positivação do Coombs, que pode ocorrer em cerca de 20% das pacientes em uso da metildopa. No feto, pode-se observar a compressão da oscilação da linha de base no traçado cardiotocográfico.
A hidralazina (cloridato de hidralazina), quando administrada por via oral, necessita ser associada a um bloqueador beta-adrenérgico, pois atua causando vasodilatação, principalmente das arteríolas, e provocando ainda taquicardia reflexa. É pouco efetiva no controle da tensão arterial, e sua dose terapêutica é de 50 a 300 mg/dia. Os bloqueadores beta-adrenérgicos têm sido correlacionados à restrição do crescimento fetal. Em contrapartida, a hidralazina é muito eficaz quando administrada pela via venosa, sendo uma das medicações de escolha para tratamento da crise hipertensiva. Sua apresentação é em ampolas de 1 mL com 20 mg. Para sua utilização, dilui-se, em uma seringa de 20 mL, essa ampola com 1 mL de hidralazina com mais 19 mL de água destilada e aplicam- -se 5 mg por via endovenosa, repetindo-se a cada 20 minutos caso necessário
Os antagonistas do canal de cálcio (nifedipina) na dose de 10 mg via oral também têm sido utilizados na crise hipertensiva em gestantes. Os inibidores de enzima de conversão da angiotensina II (captopril e enalapril) devem ser evitados em mulheres em idade reprodutiva. O seu uso na gravidez foi associado a óbito fetal, oligoidramnia, hipoplasia pulmonar e anemia neo-natal, sendo, porém, o captopril uma boa opção para o tratamento da crise hipertensiva no período puerperal. O atenolol, beta-agonista puro, quando usado durante a gravidez, aumenta a incidência de restrição de crescimento, não sendo recomendado seu uso.
8) Importância do sulfato de magnésio na crise convulsiva 
O magnésio (Mg++) apresenta as seguintes características farmacológicas: - é um importante cofator para reações enzimáticas e desempenha um importante papel na transmissão neuroquímica e na excitabilidade muscular; - previne ou controla convulsões causadas pelo bloqueio da transmissão neuromuscular e a decrescente quantia de acetilcolina liberada no final da placa motora pelo impulso nervoso; - tem um efeito depressor sobre o Sistema Nervoso Central (SNC), mas não é prejudicial à mãe, ao feto ou ao neonato quando o uso é direcionado na eclâmpsia ou pré-eclâmpsia gravídica (risco/benefício); - atua perifericamente para produzir vasodilatação. Em pequenas doses pode ocorrer rubor e transpiração, mas em grandes doses podem causar queda da pressão sanguínea.
acredita-se que o sulfato de magnésio seja capaz de promover vasodilatação arterial e assim promover aumento do fluxo sanguíneo cerebral e promover neuroproteção materna. Relata-se como possíveis efeitos colaterais da administração parenteral do sulfato de magnésio são hipotensão, náuseas, vômitos, sensação de calor, rubor, fraqueza muscular, vertigem e irritação no local da aplicação
Magnésio baixo → maior chance de convulsão.
9) Compreender a indicação e mecanismo de ação do alfametildopa, hidralazina e betametasona 
ALFAMETILDOPA
Em um estudo da Universidade de Londres, de Khalil A et al., de 2008, com mulheres grávidas, das quais 51 tinham pré-eclâmpsia, 29 hipertensão gestacional e 80, do grupo controle, eram normotensas, dosaram-se as proteínas anti-angiogênicas e observou-se uma diminuição nos níveis destas últimas nas pacientes com pré-eclâmpsia sob tratamento para hipertensão, especialmente com alfa-metildopa. Este estudo, portanto, sugere um possível benefício adicional do uso da alfa-metildopa em pacientes com préeclâmpsia, pois parece que ela seria capaz de diminuir a produção de um marcador que aumenta a angiogênese na placenta, o que, em última análise, poderia alterar beneficamente a evolução da doença.
A metildopa é um inibidor da descarboxilase de aminoácidos aromáticos em animais e seres humanos. O efeito anti-hipertensivo da metildopa deve-se provavelmente à sua transformação em alfametilnoradrenalina, que reduz a pressão arterial por estimulação dos receptores inibitórios alfaadrenérgicos centrais, falsa neurotransmissão e/ou redução da atividade da renina plasmática. A metildopa demonstrou reduzir a concentração tecidual de serotonina, dopamina, noradrenalina e adrenalina. Somente a metildopa, o L-isômero da alfametildopa, tem a capacidade de inibir a dopadescarboxilase e de depletar os tecidos animais de noradrenalina. No homem, a atividade anti-hipertensiva parece ser devida somente ao L-isômero. O efeito da metildopa no equilíbrio das aminas adrenérgicas é reversível. 
http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/produtos/bulas/profissional/97/Metildopa_BPROF_REV00.pdf
HIDRALAZINA
A Hidralazina é um fármaco anti-hipertensivo e vasodilatador que é utilizado desde a década de 50 como tratamento de hipertensão. Também é comumente utilizado como adjuvante no tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva, quando associado ao uso de betabloqueadores e diuréticos.
Atualmente é o medicamento de escolha no tratamento da hipertensão gestacional de urgência, como nos casos de Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia.
A hidralazina atua através da vasodilatação periférica realizando o relaxamento direto sobre a musculatura lisa vascular, principalmente de arteríolas. O mecanismo celular ainda é desconhecido, porém, tal relaxamento resulta na redução pressórica arterial, predominantemente diastólica.
Uma vez que o fármaco não tem ação depressora da bomba cardíaca, os mecanismos regulatórios fisiológicos geram um aumento reflexo da frequência cardíaca, volume de ejeção e débito cardíaco.
Na insuficiência cardíaca, a diminuição da resistência periférica reduz a pós-carga, levando a uma atenuação do trabalho A absorção da Hidralazina por via oral é rápida. O fármaco circula quase completamente em sua forma conjugada como Hidrazona do Ácido Pirúvico. O pico das concentrações ocorre em cerca de uma hora.
A hidralazina via oral sofre efeito de primeira passagem dose-dependente e isto vai depender da capacidade do indivíduo de acetilar a substância.
A droga tem capacidade de cerca de 90% de se ligar às proteínas plasmáticas, predominantemente à albumina e se distribui facilmentepelo organismo, com maior afinidade pela musculatura lisa endotelial das artérias.
A substância é capaz de atravessar a barreira placentária e também tem a capacidade de ser excretada através do leite materno.
A meia-vida dura em geral cerca de 2 a 3 horas e é excretada principalmente por via renal quase completamente em até 24 horas, na forma de metabólitos acetilados e hidroxilados. A idade avançada não afeta a concentração e a depuração da substância, porém pacientes com função renal diminuída pode ter uma meia-vida do fármaco prolongada, podendo ser calculado pelo clearance de creatinina.
No tratamento da Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia, deve ser feita dose intravenosa de 5 mg, repetindo a cada 15 a 20 minutos, tendo como teto máximo da dose 20 mg. Se a resposta terapêutica não for obtida, deve-se optar por outra droga.
https://www.sanarmed.com/resumo-de-hidralazina-ligas
BETAMETASONA 
Pacientes com pré-eclâmpsia grave além de 34 semanas deverão ser internadas e preparadas para interrupção da gestação. Aquelas com idade gestacional entre 32 e 34 semanas podem ser submetidas a determinação da maturidade pulmonar fetal e se confirmados índices compatíveis com maturidade o parto deve ser realizado. Naquelas com índices imaturos deve-se utilizar betametasona na dose de 12 mg IM a cada 24 horas (duas doses) e o parto realizado 24 horas após a última dose. Alternativamente, utiliza-se apenas o corticóide e realiza-se o parto 24 horas após a última dose, se as condições maternas e fetais
permitirem.
O corticóide estimula a síntese e a liberação do surfactante no alvéolo pulmonar. Sua utilização no período antenatal está associada à redução não apenas na incidência da síndrome de angústia respiratória, como também de outras complicações, como hemorragia intraventricular, leucomalácia periventricular, retinopatia da prematuridade, enterocolite necrotizante, persistência do canal arterial e, principalmente, da mortalidade neonatal. 
10) Quais os métodos que são utilizados para avaliação de sofrimento fetal 
Os marcadores agudos da vitalidade fetal, analisados no perfil biofísico fetal (PBF), incluem movimentos respiratórios, movimentos corpóreos, tônus e alterações da FCF, e são agudamente afetados na hipóxia e acidemia. O volume de líquido amniótico é considerado marcador crônico e reduz-se gradualmente, em resposta à redistribuição da circulação fetal na insuficiência placentária crônica.
Na hipóxia fetal, a sequência de alterações observadas nas atividades biofísicas é inversa à instalação dessas mesmas atividades na embriogênese. Segundo a teoria da hipóxia fetal, diante dos distúrbios da oxigenação fetal, a primeira atividade biofísica a se alterar é a referente à regulação da FCF, com abolição das acelerações transitórias da FCF e redução de variabilidade. Com a progressão da hipóxia, alteram-se movimentos respiratórios, movimentos corpóreos e tônus fetal. Os centros que regulam a FCF e os movimentos respiratórios são os mais sensíveis à queda da pO2, enquanto os centros motores são afetados nas situações de maior gravidade.
O momento do aparecimento das atividades biofísicas no desenvolvimento fetal foi estudado por Vintzleos et al. (1986). A primeira a aparecer é o tônus, controlado por um centro no córtex e subcórtex, que aparece com cerca de 8 semanas de gestação. O centro dos movimentos corpóreos fetais, nos núcleos corticais, torna-se ativo ao redor de 9 semanas. Os movimentos respiratórios são controlados por um centro na superfície ventral do quarto ventrículo, e surgem por volta de 21 semanas. A reatividade da FCF é regulada no hipotálamo posterior e medula, e torna-se estabelecido no final do segundo ou início do terceiro trimestre gestacional. A reatividade da FCF aumenta com a idade gestacional até o término.
O volume de líquido amniótico é produzido, após a 16ª semana, basicamente, pela diurese fetal e pela produção do exsudato alveolar. A produção de urina é dependente da perfusão renal, que por sua vez é influenciada pela redistribuição da circulação fetal nas condições de hipoxemia. A centralização da circulação fetal é mecanismo protetor que favorece o fluxo para os órgãos nobres, como o cérebro, coração e adrenais fetais, em detrimento do restante do organismo. Assim, progressivamente, ocorre redução na diurese e consequentemente diminuição do volume de líquido amniótico, e este é considerado marcador crônico da vitalidade fetal.
Objetivos do PBF
O objetivo primário do PBF é avaliar o bem-estar fetal com o intuito de reduzir a natimortalidade por sofrimento fetal. A detecção da hipóxia deve ocorrer precocemente, de forma que seja possível interromper a gestação a tempo de evitar danos fetais permanentes resultantes da asfixia fetal. 
Aspectos técnicos
O PBF combina o uso da cardiotocografia, para análise da FCF, e a avaliação pela ultrassonografia dos demais parâmetros: movimentos respiratórios fetais, movimento corpóreo fetal, tônus fetal e volume de líquido amniótico. A análise da FCF pela cardiotocografia exige o registro de pelo menos 10 minutos de traçado para sua correta interpretação. A FCF basal normal é de 110 a 160 bpm e a presença de acelerações da FCF é o melhor marcador de bem-estar fetal. A cardiotocografia é considerada normal ou reativa quando ocorrem duas ou mais acelerações (aumento na FCF > 15 bpm, com duração de pelo menos 15 segundos) em 40 minutos. Para gestações com menos de 32 semanas, os critérios de qualificação para acelerações são maiores do que 10 bpm, com duração de pelo menos 10 segundos. Para o resultado normal na FCF são atribuídos 2 pontos no PBF. A ultrassonografia de tempo real é realizada para verificação dos movimentos respiratórios, corpóreos e tônus fetais, bem como do volume de líquido amniótico. É atribuída pontuação de 2 para cada atividade biofísica presente. 
Para considerar como presente cada atividade biofísica, são utilizados os seguintes critérios:
Movimentos respiratórios fetais: deve haver um episódio de movimento respiratório fetal, contínuo, com duração de pelo menos 30 segundos, em 30 minutos de observação. Esses movimentos são facilmente observados no corte longitudinal do tronco fetal, que inclua o tórax e parte superior do abdome, visualizando-se os limites do diafragma. Movimentos de incursão do diafragma fetal, com expansão e retração rítmica do tórax, associados a retração e expansão do abdome, caracterizam esse evento.
Movimentos corpóreos fetais: deve haver pelo menos 1 movimento amplo ou três movimentos menores em 30 minutos de observação; são facilmente observados na região dos membros ou na observação geral do tronco fetal.
Tônus fetal: para se qualificar o tônus como presente deve haver uma rápida mudança de flexão e extensão de membros ou, caso o feto não apresente movimentos, devem ser observadas as mãos: quando permanecem fechadas o tônus está presente, e se abertas, ausente.
A avaliação do volume líquido amniótico deve ser realizada com o transdutor perpendicular ao chão e deve ser analisado o diâmetro vertical do maior bolsão encontrado, livre de cordão umbilical. Quando o diâmetro for maior que 2,0 cm, recebe pontuação de 2, e, caso contrário, pontuação 0.
A parte ultrassonográfica do PBF é considerada completa quando são observadas todas as atividades biofísicas, ou após 30 minutos de observação.
A duração do exame completo nos primeiros 4 minutos é relatada em 90% das vezes e o tempo médio necessário para completar o PBF é, em geral, inferior a 10 minutos.
O PBF baseia-se no princípio de que as atividades biofísicas fetais são controladas pelos centros do sistema nervoso central que são sensíveis a diferentes graus de hipóxia. A presença das atividades indica que o centro responsável esteja intacto e não foi sujeito à privação de oxigênio. A ausência de uma atividade biofísica não significa necessariamente comprometimento na oxigenação fetal, pois as atividades biofísicas também são influenciadas pela periodicidade dos ciclos de sono. Além disso, medicamentos depressores maternos também podem suprimiratividades biofísicas e devem ser considerados na interpretação do exame.
Interpretação do PBF
Cada parâmetro do PBF recebe 0 ou 2 pontos, cuja somatória estabelece a pontuação máxima total de 10. A pontuação normal (≥ 8) é tranquilizadora e tem alto valor preditivo negativo, estando associada com baixa taxa de morte fetal (0,8%). No entanto, a taxa de falso-positivo do exame é elevada, principalmente à custa da interpretação da cardiotocografia.
Antes do termo, o PBF normal indica benefício no seguimento da gestação para dar continuidade na maturação fetal. Qualquer mudança na condição materna pode afetar essa condição. A morte fetal após resultado normal no PBF é frequentemente decorrente de eventos agudos e imprevisíveis, tais como o prolapso de cordão, hemorragia feto-materna ou descolamento abrupto de placenta.
A pontuação total do PBF 6 com volume de líquido amniótico normal é situação que pode representar um exame falso-positivo, mas a possibilidade de asfixia não pode ser completamente descartada. Dessa forma, é recomendada a repetição do exame em prazo de 6 a 12 horas, a depender do quadro clínico da gestante, para verificar se uma ou mais atividades biofísicas retornam ao padrão de normalidade, ou, nos casos próximos ao termo, a resolução da gestação pode ser a conduta a ser proposta.
Os parâmetros do PBF devem sempre ser interpretados no contexto dos fatores maternos e fetais associados, bem como de acordo com a idade gestacional. A hiperglicemia materna aumenta a frequência de episódios de movimentos respiratórios fetais, e a hipoglicemia os tornam mais escassos. A possibilidade de morbidade ou mortalidade neonatal deve ser considerada nas gestações longe do termo, em que as complicações da prematuridade interferem no prognóstico geral do recém-nascido. Nas gestações de termo ou próximas dessa fase, o risco de óbito fetal pelas complicações maternas agrava o prognóstico e, estando a cérvix favorável, os riscos da continuidade da gestação devem ser considerados. 
Início e frequência do teste
A idade gestacional mínima para iniciar a avaliação do PBF deve refletir o limite da viabilidade fetal a partir do qual o parto pode ser considerado. Em geral, nos centros mais desenvolvidos, esse limite encontra-se entre 24 e 26 semanas. A avaliação pelo PBF pode iniciar nesse período quando as condições clínicas sugerirem possibilidade de comprometimento do bem-estar fetal. Apesar disso, circunstâncias clínicas variadas podem indicar a realização do PBF em diversas idades gestacionais, muito frequentemente ao redor de 32 a 34 semanas.
Diante de um resultado normal do PBF (10 ou 8 com volume de líquido amniótico normal), a repetição semanal é habitualmente recomendada, quando as condições clínicas maternas forem estáveis. Entretanto, a repetição com maior frequência pode ser considerada em casos individualizados, de acordo com a gravidade da patologia materna. Qualquer sinal de deterioração da condição clínica materna pode indicar a reavaliação fetal.