CÁRIE DENTÁRIA E ESTUDO DAS ALTERAÇÕES DA POLPA E PERIÁPICE DENTÁRIO

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CÁRIE DENTÁRIA E ESTUDO DAS ALTERAÇÕES DA POLPA E PERIÁPICE DENTÁRIO
Ana Flávia leite
*Biofilme: A placa bacteriana, também conhecida como biofilme dental, é uma película
transparente e pegajosa que se forma sobre a superfície dentária. Ela é formada através do
acúmulo de bactérias, restos alimentares e outros microorganismos que, devido a uma má
higienização, se aderem ao dente.
*Película adquirida: é uma fina camada celular observada entre as bactérias e a superfície do
esmalte, formada sobre a gengiva devido à presença de proteoglicanos neste tecido. Proteínas e
íons salivares; Constituintes do fluido gengival; Produtos bacterianos.
*Placa bacteriana: Trata-se de uma película pegajosa e incolor, constituída de bactérias e restos
alimentares que se forma sobre os dentes. É a principal causa de cárie e gengivite. Se não for
removida diariamente, endurece e forma o tártaro.
*Histologia do órgão dentinário:
Etiologia da doença cárie
Fatores etiológicos Para que possamos instituir medidas efetivas para o controle da doença cárie,
se faz necessária a compreensão dos seus fatores etiológicos. O primeiro modelo proposto por
Keyes (1960) para explicar a doença era um modelo essencialmente ecológico, no qual a cárie seria
o produto da interação entre os fatores determinantes: hospedeiro, substrato (dieta cariogênica)
e microrganismos (BRAGA et al., 2008). Newbrun (1978) acrescentou o fator tempo (figura 1) nessa
interação, mas ambos os modelos não foram capazes de explicar a ocorrência da doença na
população humana. A doença cárie é muito mais complexa e com um caráter comportamental,
podendo ser influenciada por fatores modificadores (figura 2)
*Padrões clínicos (aguda e crônica) e Padrões topográficos (superfície lisa e sulcos e fissuras)
As lesões cariosas podem ser classificadas como:
-aguda ou crônica
Aguda: cores amarelas e castanhas, possui consistência macia e aparência necrótica.
Sensível aos doces, ao frio e aos ácidos, o tratamento é rápido.
Crônica: é a desmineralização do esmalte dentário, porém o processo é mais lento e
geralmente ocorre em adultos.
-localizada ou generalizada
-infectada ou esteril
-reversível ou irreversível
-sintomática ou assintomática
*Cárie superfície lisa
*cárie com sulcos e fissuras
*Camadas de desenvolvimento da doença em esmalte e dentina
*Doenças inflamatórias da polpa dentária
Agressores químicos, físicos e biológicos (cárie)
Físico:
mecânicos: trauma, iatrogênico (dano causado pelo erro do profissional), patológico
(atrição, fratura, abrasão)
térmicos: preparo cavitário, material restaurador
Químico:
ácidos para condicionamento
erosão
material restaurador
Bacteriano:
toxinas e enzimas associadas à cárie
Desenvolvimento da resposta inflamatória
Quando um estímulo externo atinge um nível nocivo, ocorre degranulação dos mastócitos,
diminuição do fluxo de nutrientes e dano celular. São liberados diversos mediadores inflamatórios
(p. ex., histamina, bradicinina, neurocinina, neuropeptídeos e prostaglandinas). Estes mediadores
causam vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema.
Nos tecidos normais, o aumento do fluxo sanguíneo promove a cicatrização pela remoção dos
mediadores inflamatórios e normalmente ocorre a tumefação dos tecidos lesionados. (causa
aumento dos tecidos; tumor) No entanto, a polpa dentária está situada em uma área muito
confinada. A resposta pulpar aos estímulos nocivos tem o propósito de eliminar quaisquer
organismos invasores, remover restos celulares e limitar o dano tecidual.
De maneira paradoxal, a reação inflamatória pode levar a um aumento na lesão pulpar ou até
mesmo a necrose da polpa. (auto estrangulamento)
Atualmente, pesquisadores reconhecem que o aumento da pressão do fluido em geral está
localizado na área da polpa inflamada imediatamente adjacente à dentina afetada.
O aumento da pressão intersticial nas áreas de inflamação leva ao aumento do retorno do fluxo
para os capilares dos tecidos adjacentes não inflamados e ao aumento da drenagem. Dessa maneira,
o aumento da pressão do fluido proveniente da inflamação é compensado e não leva a um aumento
generalizado da pressão dos fluidos pulpares, prevenindo com eficácia o “autoestrangulamento”.
Apesar de muitos considerarem a polpa dentária muito frágil, os mecanismos de defesa funcionam
bem na grande maioria dos casos e raramente resultam em necrose generalizada. Muitas vezes,
consegue-se a cura de abscessos pulpares localizados após a formação de dentina reparadora ou
com o cessar do estímulo nocivo. Apesar dos diversos mecanismos de defesa, danos pulpares
localizados grave podem sobrecarregar o sistema e se estender progressivamente para a porção
apical, potencialmente causando necrose pulpar generalizada. Em lesões cariosas, quando
bactérias atingem a dentina terciária, então a barreira de defesa foi atravessada, causando um
grau de pulpite severa e uma chance mínima de recuperação da polpa
*Terminações nervosas, odontoblastos, células dendríticas, complemento
A polpa, por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um fator agressor responderá por meio de
reações de defesa. Tais reações podem ser inflamatórias ou degenerativas e vão estar presentes
dependendo do tipo, da frequência e da intensidade do agente irritante. Fatores sistêmicos também
influenciam no tipo de resposta pulpar ante o agente patogênico. Se essas reações não forem
interrompidas por intermédio da remoção da causa (por exemplo, remoção de cárie e tratamento
restaurador), a polpa caminhará para o envelhecimento pulpar e a calcificação do canal radicular
ou para as pulpites e a necrose pulpar.
A polpa dental é um tecido conjuntivo frouxo encontrado no interior da cavidade pulpar (câmara
pulpar e canal radicular) que contém grande número de vasos sanguíneos, vasos linfáticos, fibras
nervosas e células. Entre estas, estão os odontoblastos, os quais diferenciam o tecido pulpar dos
demais tecidos conjuntivos presentes em outras regiões do corpo.
Fatores locais e sistêmicos interferem na intensidade da resposta pulpar diante de um agente
agressor. Como exemplos de fatores locais citam-se o número e a virulência dos microrganismos
presentes no tecido cariado. O fator sistêmico é representado pela resposta imune do paciente.
Quando os agentes etiológicos excedem o limiar de tolerância pulpar, instalam-se as patologias
pulpares.
Alterações pulpares degenerativas
Resposta dentinária (esclerótica, terciária)
Esclerose: aumento de tecido conjuntivo em um órgão, que ocorre em várias estruturas como
nervos, pulmões etc., devido a inflamação crônica ou por razões desconhecidas.
*Esclerose dentinária: túbulos dentinários preenchidos por mineral
É representada pela diminuição do diâmetro dos túbulos dentinários em decorrência da deposição
de dentina peritubular. A diminuição da luz dos túbulos faz com que a proteção gerada pelo fluido
dentinário seja diminuída, pois há pouco espaço para o movimento do fluido;
*Dentina esclerótica se enrijece e fica escura na tentativa de proteger a polpa em casos de cárie
crônica, por isso é *Característica da cárie inativa
*Dentina terciária; reacional; reparadora: no mesmo local acometido pela cárie, mas na superfície
interna, podem ser observadas deposição de dentina reacional e, por conseguinte, redução do
volume da polpa coronária e alteração da câmara pulpar. A dentina reacional é depositada à
medida que a cárie invade o tecido dentinário;
*A dentina terciária se forma na tentativa de proteger o nervo pulpar, quando algum fator externo
tenta causar danos à polpa, por exemplo a evolução de uma cárie.
*Essa dentina é organizada de maneira mais aleatória e é denominada dentina terciária (reacional,
reparadora, irregular ou de irritação).
*Essa formação de dentina localizada pode ocorrer em resposta aos seguintes fatores: Atrição,
Fratura, Erosão, Abrasão, Cárie, Doença periodontal, Lesão mecânica decorrente de procedimentos
odontológicos e Irritaçãoprovocada por materiais odontológicos
*Tratos mortos da dentina: ocorrem quando os prolongamentos dos odontoblastos se retraem,
deixando os túbulos dentinários vazios e sem proteção, favorecendo a invasão de bactérias da cárie
e a agressão ao tecido pulpar;
* Envelhecimento pulpar: redução da capacidade de defesa do tecido pulpar pela diminuição do
número de células, vasos e nervos (figura 1);
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• Formação de áreas de hialinização: sobre elas poderá ocorrer deposição de tecido mineralizado,
dando origem aos nódulos pulpares (figuras 2, 3 e 4).
Polpa: Por possuir um metabolismo intenso, a polpa dental apresenta boa capacidade de reparo. Por
ser um tecido conjuntivo, quando diante de um agente agressor ocorrem fenômenos vasculares
exsudativos (com pus), caracterizando a inflamação.
Em virtude de a polpa dental estar circundada por paredes dentinárias rígidas, quando ocorre a
inflamação pulpar e, consequentemente, o aumento de volume desse tecido, há a compressão de
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fibras nervosas, gerando dor. Além disso, o aumento do volume pulpar pode dificultar a circulação
sanguínea local e o retorno de sangue venoso via forame apical, o que prejudica a capacidade de
defesa do tecido pulpar.
Pulpite aguda
As pulpites agudas são classificadas clinicamente, de acordo com o grau de comprometimento
pulpar, em reversível, reversibilidade duvidosa e irreversível.
*Ressalva-se que as alterações pulpares não são observadas radiograficamente.
Pulpite aguda reversível Neste estágio inicial de inflamação, a polpa está sob agressão;
todavia, se o agente patogênico for removido, apresenta condições de voltar ao estado de
normalidade. Clinicamente, o paciente acusa dor aguda, provocada muitas vezes pelo frio ou pelo
doce, de curta duração que passa rápido após a remoção do estímulo. O prognóstico (ou seja, o
provável desenvolvimento futuro) para o dente e para o tecido pulpar, nessa condição, mostra-se
favorável. O tratamento indicado é o conservador, ou seja, a remoção do agente agressor ou
proteção pulpar indireta ou direta. É importante diferenciar a pulpite aguda reversível de
hipersensibilidade dentinária. Esta pode estar presente em casos de exposição dentinária cervical,
na qual o estímulo térmico ou mecânico (por exemplo, a escovação) gera dor; Macroscopicamente,
se fosse possível observar a polpa inflamada reversivelmente, seu aspecto seria de sangramento
vermelho vivo e brilhante (figura 5), polpa com consistência e resistente ao corte.
Pulpite aguda de reversibilidade duvidosa Tal alteração pulpar evidencia características
de pulpite aguda reversível e de pulpite aguda irreversível, denotando um estado inflamatório
transicional entre esses dois tipos de alteração.
*O prognóstico da polpa nessa condição é incerto, pois depende do tempo que a polpa está sob
agente agressor. Também deve ser considerado o risco de a inflamação ter comprometido
irreversivelmente a polpa, mas ainda existirem algumas características clínicas de pulpite aguda
reversível. O paciente pode relatar dor espontânea, intermitente, provocada pelo frio, e demora
para passar após a remoção do estímulo; a dor pode ser aliviada por analgésicos comuns. Diante de
tal condição pulpar, realiza-se tratamento conservador. No entanto é importante deixar claros
para o paciente o risco de evolução para uma pulpite aguda irreversível e a necessidade de
tratamento endodôntico.
Pulpite aguda irreversível Esta condição pulpar denota estágio avançado de inflamação. A
polpa está sob agressão, e apenas a remoção do agente patogênico não basta para cessar a dor, ou
seja, a polpa não apresenta condições de voltar ao estado de normalidade após a remoção da causa.
*Clinicamente, o paciente acusa dor aguda, espontânea, intensa, pulsátil, quando desencadeada,
demora de segundos a horas para aliviar.
*Analgésicos, nem os mais potentes são capazes de aliviar a dor.
*No exame radiográfico a pulpite aguda irreversível não mostra sinais. A região periapical,
radiograficamente, pode estar normal ou com aumento do espaço periodontal apical e lâmina dura
intacta.
*Quando a pulpite aguda irreversível se encontra em estágio inicial, o paciente ainda pode
conseguir localizar o dente, facilitando o diagnóstico por meio de teste de vitalidade que acusará
dor exacerbada. Por outro lado, se a inflamação irreversível progride, a dor passa a ser difusa ou
reflexa (irradiada para outros dentes ou regiões da cabeça), exacerbada pelo calor e aliviada com
o frio.
*Nesse estágio, o paciente pode relatar que compressas com gelo aliviam a sintomatologia
dolorosa.
*Na pulpite aguda irreversível é comum o paciente afirmar que a dor fica mais intensa à noite. Isso
ocorre pelo fato de, ao deitar-se, a pressão interna pulpar aumentar; como o tecido se encontra
inflamado, a dor é exacerbada. Nessa condição, o prognóstico para o dente mostra-se favorável; já
para o tecido pulpar é desfavorável, e então a polpa deve ser removida.
Hiperemia pulpar: REVERSÍVEL
Consiste numa ligeira inflamação da polpa na tentativa de se defender contra o agente agressor.
Nesta fase da inflamação, chega à polpa excessiva quantidade de sangue.
Pulpite aguda serosa: caracterizada por alterações vasculares e formação de um exsudado
seroso, sendo a dor mais tolerável.
Pulpite aguda supurativa: eventual evolução para uma pulpite aguda purulenta (ou
supurativa), originando já a formação de pus
Pulpite crônica
Pulpite ulcerativa crônica: A pulpite crônica ulcerada é caracterizada pela presença de
ulceração, visível microscopicamente, na superfície pulpar em contato com o meio bucal.
Clinicamente, o paciente relata dor provocada durante a mastigação em dentes com cáries
profundas ou restaurações profundas mal adaptadas.
*Radiograficamente, pode ser observada cárie ou restauração profunda e mal adaptada em contato
com o tecido pulpar.
*A escolha do tratamento dependerá das características do tecido pulpar abaixo da área ulcerada.
Se abaixo da superfície ulcerada a polpa se apresentar com características macroscópicas de
polpa saudável (semelhante às características da pulpite aguda reversível), deverá ser realizado
o tratamento conservador da polpa, sobretudo se o dente tiver ápice incompleto
Pulpite crônica hiperplásica: Irreversível
*ocorre em crianças e adultos jovens
*grande exposição da polpa, nas quais muitas vezes toda a dentina do teto da câmara pulpar está
ausente.
*acomete molares decíduos e permanentes por possuírem câmaras pulpares amplas nesta faixa
etária
*O dente é assintomático, exceto pela possível sensação de pressão quando colocado em função
mastigatória.
*A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em um grau de inflamação crônico, que
produz um tecido de granulação hiperplásico, o qual extrui da câmara pulpar e, muitas vezes,
preenche o defeito dentinário associado
*Apesar de a dor pulpar nunca cruzar a linha média, ela pode ser referida como sendo de arco a
arco, tornando o teste pulpar dos dois arcos necessário nos casos difíceis
*O diagnóstico de dor pulpar é realizado com a combinação entre a apresentação clínica e as
respostas dos dentes à percussão, aos estímulos térmicos e aos testes pulpares elétricos. O valor
de prognóstico destes testes é, algumas vezes, menor do que o desejado. Quando os procedimentos
demonstram que a polpa está sadia, os resultados são altamente confiáveis. Entretanto, quando o
teste pulpar é positivo para a pulpite irreversível, o exame histopatológico pode demonstrar
nenhuma evidência aparente de doença pulpar.
O clínico deve utilizar todos os testes disponíveis, informação clínica e o seu julgamentopessoal
na tentativa de chegar a um diagnóstico correto. Melhorias futuras nos métodos de diagnóstico,
tais como a fluxometria pelo Doppler a laser e oxímetro do pulso, podem ajudar a aumentar a
precisão do diagnóstico.
*Basicamente, a histopatologia é, em primeiro lugar, de interesse acadêmico e em geral não altera
de maneira significativa o tratamento.
*Doenças inflamatórias do periápice dental
Agressores químicos, físicos e biológicos
Física
Os fatores físicos podem ser representados pelo uso de brocas em alta rotação sem adequada
refrigeração durante o preparo de cavidades na dentística restauradora.
*A polpa de dentes acometidos por bruxismo, erosão, abrasão e atrição também está diante de fator
agressor físico.
*A formação de correntes elétricas (galvanismo), por causa da presença de restaurações
metálicas, agride o tecido pulpar.
*Periodontite apical aguda primária a necrose dente
Química
São representados pelos materiais odontológicos que, aplicados em cavidades profundas (por
exemplo, os adesivos dentinários) sem a devida proteção do complexo dentinopulpar, podem atuar
como fator irritante ao tecido pulpar, levando à sua inflamação.
Biológica (principal)
Os fatores biológicos são representados pelos microrganismos presentes na cárie dental ou em
periodontopatias. Se a cárie dental não for tratada, as bactérias ali presentes agridem o tecido
pulpar via túbulos dentinários. Em casos de periodontopatias, como, por exemplo, em abscessos
periodontais, as bactérias poderão agredir a polpa dental através das vias de intercomunicação
polpa/periodonto. A fratura dental com exposição de dentina ou dentina/polpa aos
microrganismos da cavidade bucal também representa um fator biológico à alteração pulpar.
*Traumas pode causar necrose pulpar (isquêmica)
-Primária
agride diretamente o periodonto
exposição de túbulos dentinários em superfície radicular
doença periodontal
via nacoretica
-Secundária
reação inflamatória
Desenvolvimento de resposta inflamatória (papel das bactérias, sistema de defesa inato)
*Fatores locais e sistêmicos interferem na intensidade da resposta pulpar diante de um agente
agressor: o número e a virulência dos microrganismos presentes no tecido cariado.
O fator sistêmico é representado pela resposta imune do paciente. Quando os agentes etiológicos
excedem o limiar de tolerância pulpar, instalam-se as patologias pulpares.
*A polpa, por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um fator agressor responderá por meio de
reações de defesa. Tais reações podem ser inflamatórias ou degenerativas e vão estar presentes
dependendo do tipo, da frequência e da intensidade do agente irritante. Fatores sistêmicos também
influenciam no tipo de resposta pulpar ante o agente patogênico. Se essas reações não forem
interrompidas por intermédio da remoção da causa (por exemplo, remoção de cárie e tratamento
restaurador), a polpa caminhará para o envelhecimento pulpar e a calcificação do canal radicular
ou para as pulpites e a necrose pulpar.
Doenças inflamatórias do periápice dental
Periodontite apical aguda: A fase inicial da doença inflamatória periapical
*A predominância de neutrófilos e alterações radiográficas não estão presentes;
*As células inflamatórias envolvidas são primariamente os neutrófilos e as prostaglandinas
liberadas, as quais ativam os osteoclastos para reabsorver o osso circundante, promovendo uma
área radiolúcida periapical detectável.
* provoca uma dor pulsátil não localizada constante
*O dente associado responde negativamente ao teste de vitalidade ou revela um resultado positivo
retardado.
Em muitos casos, a doença periapical inflamatória é diagnosticada sem qualquer recordação
prévia da ocorrência de uma fase aguda.
Abscesso periapical (com e sem fístula; fênix)
*O acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente não vital é denominado abscesso
periapical.
*periodontite apical aguda, pode ou não evoluir para a formação de um abscesso.
*Os abscessos periapicais se tornam sintomáticos à medida que o material purulento se acumula no
interior do alvéolo.
*Os estágios iniciais provocam sensibilidade no dente afetado, que é muitas vezes aliviado pela
aplicação direta de pressão.
Com a progressão, a dor se torna mais intensa, frequentemente com sensibilidade extrema à
percussão, extrusão do dente e tumefação dos tecidos.
*O dente afetado não responde ao frio nem aos testes pulpares elétricos. Podem estar presentes
cefaleia, mal-estar, febre e calafrios.
Abscesso fênix: As alterações inflamatórias secundárias agudas que acometem os
granulomas periapicais foram denominadas abscesso fênix, nome dado baseado no pássaro
mitológico que morria e renascia de suas próprias cinzas.
Os abscessos dentários também podem canalizar-se através da pele sobrejacente e drenar por uma
fístula cutânea
*A maioria dos abscessos relacionados a dentes perfura a cortical vestibularmente, pois o osso,
nesta região, é menos espesso. Contudo, as infecções associadas a incisivos laterais superiores, as
raízes palatinas dos molares superiores, bem como os segundos e terceiros molares inferiores,
tipicamente drenam através da tábua cortical lingual.
*Se um caminho de drenagem crônico for estabelecido, o abscesso periapical se torna
assintomático devido à ausência do acúmulo de secreção purulenta no interior do alvéolo.
*Ocasionalmente, tais infecções são diagnosticadas durante um exame oral de rotina, após a
detecção de uma parúlide ou da drenagem através de uma cárie extensa
Características histopatológicas: Espécimes de biópsia de abscessos puros são incomuns, pois o
material está em forma líquida.
*Os abscessos consistem em um mar de leucócitos polimorfonucleares, muitas vezes permeados
por um exsudato inflamatório, restos celulares, material necrótico, colônias bacterianas ou
histiócitos (Fig. 3-42).
*Os abscessos fênix podem manter um componente de tecido mole; apresentam-se como granulomas
ou cistos periapicais inflamados subagudos entremeados por áreas de formação de abscessos
significativas. Nestes casos, o patologista tipicamente diagnostica a lesão primária, mas comenta
sobre a formação de abscesso.
O tratamento do paciente com abscesso periapical consiste na drenagem e na eliminação do foco de
infecção.
Fases: Na fase inicial o pus encontra-se próximo ao forame apical (sem edema); na evoluída
invade o trabeculado ósseo e está próximo ao periósteo (edema difuso sem ponto de flutuação; na
fase em evolução o pus perfura o periósteo e cai em tecido mole (edema localizado com ponto de
flutuação).
Intraósseo,
subperiosteal,
submucoso e fistulização
Complicações:
Celulite: Com a progressão, o abscesso se dissemina pela região que apresenta
menos resistência.
“A secreção purulenta, através dos espaços medulares, pode se afastar da área apical,
resultando em osteomielite ou pode perfurar a cortical e se difundir através dos tecidos
moles sobrejacentes”.
Se um abscesso não é capaz de drenar através da superfície cutânea ou para o interior da
cavidade oral, ele pode disseminar difusamente através dos planos faciais dos tecidos
moles. Esta disseminação aguda e edemaciada de um processo inflamatório agudo é
denominada celulite.
Angina de Ludwig: A angina de Ludwig é uma celulite agressiva que se dissemina
rapidamente e que acomete os espaços sublingual, submandibular e
submentoniano;“estrangular”
se desenvolve da disseminação de uma infecção aguda proveniente de um molar inferior.
O tratamento da angina de Ludwig é baseado em quatro medidas:
1. Manutenção das vias aéreas
2. Incisão e drenagem
3. Antibioticoterapia
4. Eliminação do foco infeccioso original
Trombose do seio cavernoso: O seio cavernoso é um seio dural maior posicionado
entre as camadas meníngeas e as camadas periosteais da dura-máter. A camada meníngea
contém os nervos troclear e oculomotor e os ramos maxilar e oftálmico do nervo
trigêmeo. Além disso, a artéria carótida interna e o nervo abducente passam pelo interiordo seio. O seio recebe drenagem venosa da órbita por meio das veias oftálmicas superior e
inferior. A infecção do seio pode produzir uma série de sintomas clínicos relacionados a
diversas estruturas anatômicas que atravessam essa região.
A pedra angular da terapêutica para a trombose do seio cavernoso secundária à infecção
odontogênica é a drenagem cirúrgica combinada a altas doses de antibióticos, semelhantes
àquela administrada aos pacientes com angina de Ludwig. O dente afetado deve ser extraído
e a drenagem é necessária se houver presença de flutuação
Periodontite apical crônica
O termo granuloma periapical refere-se a uma massa de tecido de granulação crônica ou
agudamente inflamado no ápice de um dente desvitalizado.
A lesão não demonstra, microscopicamente, uma inflamação granulomatosa verdadeira.
Granuloma dentário (periapical) ou periodontite apical crônica
A maioria dos granulomas periapicais é assintomático, mas pode desencadear dor ou sensibilidade
se ocorrer uma exacerbação aguda.
*Por característica, o dente envolvido não apresenta mobilidade ou sensibilidade significativa à
percussão. O tecido mole sobrejacente ao ápice pode ou não estar sensível.
*O dente não responde aos testes pulpares térmicos ou elétricos, a menos que a necrose pulpar
esteja relacionada a um único canal de um dente multirradicular
*Grande parte das lesões é diagnosticada durante exames radiográficos de rotina.
*Os dentes acometidos apresentam a perda da lâmina dura periapical.
*O tecido de granulação é composto por um
infiltrado de linfócitos denso variável, que
é muitas vezes permeado por neutrófilos,
plasmócitos, histiócitos e, menos
frequentemente, mastócitos e eosinófilos
Cisto radicular inflamatório
(Verdadeiro e em baía) = CISTO PERIAPICAL;
CISTO PERIODONTAL APICAL)
O cisto radicular é o cisto odontogênico de
maior significado clínico para o
cirurgião-dentista. Por ser a lesão cística
inflamatória mais frequentemente
encontrada dos maxilares, é a mais tratada.
Ocorre nos ápices de dentes infectados em
decorrência à necrose pulpar.
O epitélio na região do ápice de um dente
pode ser estimulado pela inflamação para
formar um cisto verdadeiramente revestido
por epitélio ou cisto periapical.
* A resposta inflamatória parece aumentar
a produção do fator de crescimento de ceratinócitos pelo estroma das células periodontais,
levando ao aumento da proliferação de epitélio normalmente quiescente na região.
A fonte epitelial é formada pelos restos epiteliais de Malassez, mas também pode estar
relacionada ao epitélio crevicular, ao revestimento sinusal ou ao revestimento epitelial dos
tratos fistulosos.
O desenvolvimento cístico é comum; a frequência relatada varia de 7% a 54% das imagens
radiolúcidas periapicais.
*Os cistos periapicais baía têm como característica um revestimento epitelial incompleto devido à
extensão da porção apical do dente para o interior do lúmen do cisto.
*Os cistos periapicais verdadeiros formam uma estrutura semelhante a um saco, com revestimento
epitelial completo, que se localiza adjacente ao ápice do dente, mas está separado deste. Devido ao
fato de a distinção entre um granuloma periapical epitelializado, um cisto “baía” e um cisto
periapical “verdadeiro” possuir poucas implicações pós-cirúrgicas, os laboriosos exames
histopatológicos e subclassificações tornam-se sem sentido prático.
Característica histopatológica: O cisto
é revestido por epitélio escamoso
estratificado, o qual pode apresentar
exocitose, espongiose ou hiperplasia