SNA, agonistas colinérgicos e anti-colinérgicos

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1 BÁRBARA MOURELHE – ODONTOLOGIA UFPE 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO, AGONISTAS 
COLINÉRGICOS E ANTI-COLINÉRGICOS. 
 
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
São substâncias que reproduzem o efeito estimulatório ou 
inibitório da ACETILCOLINA nos receptores muscarínicos e 
nicotínicos. 
 
REVISÃO DE SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
É o sistema que tem a característica de interagir ou de regular 
as atividades do organismo, atividades voltadas à regulação dos 
sistemas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático 
inervam quase todas a nossas estruturas. A constituição desses 
sistemas nervosos é feita por uma fibra pré-glanglionar, que faz 
a sinapse no gânglio (um emaranhado de neurônios), e a partir 
disso, parte uma fibra pós-ganglionar, que vai inervar um 
órgão-alvo (sendo ele uma glândula, ou uma musculatura lisa, 
cardíaca, estriada, etc.) em ambas as vias simpáticas e 
parassimpáticas. A via simpática é conhecida como CRÂNIO-
SACRAL e a via parassimpática como TORACO-LOMBAR. 
 
SÍTIOS DE LIBERAÇÃO DA ACH (ACETILCOLINA) // 
FIBRAS COLINÉRGICAS 
Os sítios onde a ACh é liberada são provenientes da liberação 
das fibras pré-sinápticas, sejam elas parassimpáticas ou 
simpáticas, O NEUROTRANSMISSOR DAS MINHAS FIBRAS 
PRÉ-GÂNGLIONARES É A ACH! 
Enquanto que minhas fibras PÓS-GÂNGLIONARES 
PARASSIMPÁTICAS, o MEU NEUROTRANSMISSOR É A ACH. 
Já no SIMPÁTICO, minhas FIBRAS PRÉ-GÂNGLIONARES 
LIBERAM ACH, E PÓS-GÂNGLIONARES TEMOS A NA 
(NOROADRENALINA), A ADR (ADRENALINA) E A DOPAMINA. 
TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
Pra que a gente considere uma substância transmissora, ela 
precisa cumprir alguns requisitos, como: 
- Precisa ser sintetizada, armazenada e libera e degradada no 
nosso organismo. 
- A ACH É DEGRADA TANTO PELA ACETILCOLINESTERASE 
(AChE, muito presente no SNC, no músculo esquelético,etc.) 
QUANTO PELA BUTIRILCOLINESTERASE (ButirilChE, 
conhecida como falsa colinesterase). 
 
- O PROCESSO PELA QUAL A ACH É FABRICADA. 
- Temos um exemplo dessa figura, sendo um exemplo do 
parassimpático. 
- Vemos que a síntese da ACh vem a pdrtir aa COLINA E DA 
ACETIL coenzima A (AcCoA), sobre a influência de uma enzima 
chamada Colina Acetil transferase (CAT), que pega a molécula 
AcCoA e a Colina e forma a ACh. 
- A ACh é transportada para a vesícula de armazenamento, feito 
através de um transportados de Ach, que pode ser inibido por 
uma substância chamada VESAMICOL, e uma vez que a ACh é 
armazenada, vem um potencial de ação e acontece a 
despolarização da membrana, a exocitose e a liberação de 
milhões de moléculas de ACh, e quando liberadas no meio, 
apenas centenas de milhares consegue atingir o receptor pós-
sináptico. 
PORQUE TEMOS TANTAS MOLÉCULAS DE ACETIL 
COLINA E POUCAS CONSEGUEM CHEGAR NO MEIO? Por 
causa dos Inibidores da ACh! 
- Porque temos uma ENZIMA CHAMADA 
ACETILCOLINESTERASE (AChE), que hidrolisa a ACh, 
formando duas substâncias, a COLINA e o ACETATO (acetato se 
difunde), e a colina por meio de um carreador/transportador é 
jogada novamente dentro, retomando seu ciclo. 
- Temos a HEMILCOLINA que inibe a transportação dessa 
colina para dentro, temos a TOXINA BOTULÍNICA, que tem 
ação de nanogramas e é poderosa, que inibe a liberação de 
ACh. Também temos os BLOQUEADORES 
NEUROMUSCULARES, os AGENTES ANTI-
COLINESTERÁSICOS (inibe a AChE). 
Quando os anti-colinesterásicos inibem a AChE, há um aumento 
nas concentrações de ACh, havendo uma estimulação dos 
receptores pós-sinápticos em demasia. 
 
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- Essa figura também mostra um tipo de liberação de ACh por 
canais de vazamento, então temos um vazamento de pequena 
quantidade de ACh por ela. 
 
RECEPTORES 
Uma vez liberada, a ACh precisa interagir com seus respectivos 
receptores, como: 
 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
 - Vem da SUBSTÂNCIA MUSCARINA, que tem ação 
potente sobre os receptores muscarínicos. 
 - Existem 5 subtipos de receptores muscarínicos 
 - Os ímpares M1, M3 E M5, são acoplados a proteína 
Gq (os receptores GPCR do subtipo q estão ligados a ativação da 
fosfolipase C, que quebra um composto gerando 2 compostos, 
o diacilglicerol que vai ativar a proteína quinase C, e o IP3 que 
vai liberar os canais de cálcio e outras proteínas). Geralmente 
esses receptores ímpares tem efeitos excitatórios, como na 
musculatura lisa gastrointestinal. 
 - Já os pares M2 E M4, estão acoplados aos GPCRs Gi e 
G0, que geralmente levam ao efeito inibitório, e participam 
normalmente da diminuição da adenilatociclase (AC) que 
diminui a abertura dos canais de cálcio e aumentam a abertura 
dos canais de potássio, que leva um processo de 
HIPERPOLARIZAÇÃO. 
**** lembrando que na exocitose de ACh é necessário que 
ocorra o potencial de ação e abertura de canais de cálcio, 
fazendo com que o cálcio entre na célula e ocorra a 
despolarização de membrana, e se aumentamos os canais de 
potássio, reduzindo os de cálcio, e há a hiperpolarização e a 
dificuldade da despolarização. 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS 
 - Seus receptores, diferentemente dos muscarínicos 
que são GPCRS, são ionotrópicos, ligados a canais iônicos. 
 - NICOTÍNICO MUSCULAR- presente na musculatura 
estriada esquelética 
 - NICOTÍNICO GANGLIONAR - no gânglio 
Quando a ACh se liga nesses receptores, há a abertura dos 
canais de sódio, levando à despolarização de membrana. 
 
 
 
Nessa tabela vemos as respostas envolvidas na estimulação 
parassimpática e o tipo de receptor. A grande maioria dos 
receptores é a M2, M3 E M4. 
 
FARMACOLOGIA DE ORDEM DE POTÊNCIA 
Nessa figura vemos que em receptores muscarínicos e 
nicotínicos a Acetilcolina tem uma potência/afinidade média, a 
muscarina tem uma maior potência nos muscarínicos e menor 
nos nicotínicos, e a nicotina tem maior potência nos nicotínicos 
e menor nos muscarínicos. 
QUANTO A LOCALIZAÇÃO DESSES RECEPTORES 
- No SNC tem do M1 ao M5. 
- No M1 são encontrados no SNC, no gânglio e glândulas 
secretoras; 
- No M2, SNC, miocárdio e músculo liso; 
- M3 e M4, SNC, músculo liso e glândulas secretoras; 
- M5 no SNC. De forma geral, o M5 é mais restrito ao SNC. 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DOS AGONISTAS COLINÉRGICOS 
- Podem ser de 2 grupos, o de ação direta no receptor ou 
indireta. 
AÇÃO DIRETA- (RECEPTOR COLINÉRGICO) - Se ligam 
diretamente nos receptores muscarínicos ou nicotínicos 
AÇÃO INDIRETA (INIBIÇÃO DA COLINESTERASE) - são os 
fármacos que inibem a acetilcolinesterase, podendo ser 
REVERSÍVEL ou IRREVERSÍVEL (produzida pelos 
organofosforados) 
COMO EXEMPLO DE FÁRMACOS QUE AGEM EM 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS TEMOS: 
 - ÉSTERES DA COLINA: ACh, metacolina, carbacol e 
betanecol, alcalóides naturais e sintéticos, muscarina, 
pilocarpina, arecolina oxotremorina, etc. 
PARA FÁRMACOS QUE AGEM OS RECEPTORES 
NICOTÍNICOS: 
 - ACETILCOLINA E NICOTINA 
- Os agonistas de receptores muscarínicos podem ser diretos e 
os que interferem indiretamente através da inibição reversível e 
irreversível da Aceilcolesterase, sendo seus fármacos: 
 - Inibição reversível: carbamatos e aminas 4as e Bi 4as. 
 - Inibição irreversível: organofosforados 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 
- Essas substâncias agonistas colinérgicas vão produzir uma 
série de efeitos farmacológicos, reproduzindo as ações da 
acetilcolina, podemos ver na tabela acima. 
 
 
 
- Vemos na tabela os efeitos que tais fármacos Agonistas 
colinérgicos promovem nessas diversas estruturas. 
- Nessa tabela destaca-se que a acetilcolina praticamente não 
tem emprego clínico de diagnóstico, como em algum teste de 
asma, tem sua utilização muito pequena. Como a ACh tem alta 
sensibilidade a acetilcolesterase ela é rapidamente degradada, 
então se formos fazer o emprego da ACh ela é rapidamente 
absorvida e degradada. 
- Como a acetilcolina não consegue ser usada em prática 
clínica, surgiram novos compostos através dasíntese que 
reproduzem as ações da ACh, como a METACOLINA, 
CARBACOL e BETANECOL. 
 - A METACOLINA é um pouco sensível e o CARBACOL 
e o BETANECOL são insensíveis a ação da AChE, então a 
acetilcolesterase não hidrolisa o carbacol e o betanecol, tendo 
eles uma maior ação. 
 - No Sistema cardiovascular vemos que a metacolina 
se destaca, por conta dos receptores M2 ali presentes, 
enquanto que o carbacol e o betanecol suas ações se destacam 
no trato gastrointestinal e na bexiga, onde temos uma 
preponderância de receptores tipo M3. 
- Desses agonistas, a metacolina e o betanecol são bastante 
antagononizados pela antropina. 
- A PILOCARPINA tem uma ação importante na sudorese, 
estimulando as glândulas sudoríparas, em casos de intoxicação, 
em crianças principalmente, a estimulação da sudorese é 
importante, levando a desidratação. 
USOS TERAPÊUTICOS DE SSAS SUBSTÂNCIAS 
 - ATONIA INTESTINAL- não ao tônus intestinal, pode 
ser de origem não-cirúrgica ou neurogênico, e precisamos usar 
drogas colinérgicas para produzir esse tônus. 
 Ex: betanecol 
 
 
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 - RETENÇÃO URINÁRIA - em pós-cirúrgico ou pós-
parto. Não serve para obstrução que não seja funcional, se for 
funcional podemos estimular, se for oclusiva como em pedra, 
tem que ser cirúrgica. 
 Ex: podemos usar esses agonistas colinérgicos: 
betanecol e carbacol. 
 - TRATAMENTO DO GLAUCOMA 
 Ex: pilocarpina, age sobre receptores muscarínicos, 
diminuindo a pressão intraocular. 
 - XEROSTOMIA usa também a pilocarpina. 
 - SÍNDROME DE SJOGREN- processos inflamatórios e 
anticorpos, também á a xerostomia. 
 EX: cevimeline 
CONTRAINDICAÇÕES 
- Para usar esses fármacos, deve-se levar em conta sua relação 
benefício-risco ao organismo. 
 • Asma- susceptível a broncoconstricção, se dermos 
uma droga colinérgica que produz também broncoconstricção, 
potencializando o problema. 
 • Hipertireoidismo- apresenta muitas vezes arritmia 
cardíaca, e as drogas colinérgicas facilitam essa arritmia. 
 • Insuficiência coronariana- os agonistas colinérgicos 
produzem a vasodilatação, que promove uma insuficiência 
coronariana provocando uma diminuição da demanda de 
oxigênio, ou seja, menos oxigênio vai chegar por conta da 
vasodilatação, e a demanda do coração será comprometida. 
 • Úlcera - a ACh atuando sobre receptores 
muscarínicos aumentam a secreção de ácido clorídico, então se 
dermos uma droga colinérgica, vai aumentar essa secreção mais 
ainda, piorando o quadro. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 - cólicas abdominais, redução da acomodação visual, 
aumento da secreção de HCl, bronconstricção, cafeléia, rubor, 
sudorese e hipotensão. 
 
FÁRMACOS ANTI-COLINESTERÁSICOS 
Fármacos que vão inibir a ACETILCOLINESTERASE, e vai haver o 
aumento da concentração de acetilcolina, e esse aumento que 
vai interagir no receptor nicotínico ou muscarínico. 
 - Existem mais de 60.000 compostos organofosforados, 
que são utilizadas clinicamente, na agricultura como inseticidas 
e para controle de pragas. 
CLASSIFICAÇÃO 
- Podemos classificá-las como: 
- QUÍMICAS 
 - AMINAS QUATERNÁRIAS E BIS-QUARTENÁRIAS: ex: 
edrofônio, ambenônio e demecário (substâncias extraídas das 
aminas quartenárias e bis) 
 - CARBAMATOS- ex: fisostigmina (eserina), 
neostigmina, piridostigmina e carbaril. 
 - ORGANOFOSFORADOS: ex: DFP, ECOTIOFATO (esses 
dois tem emprego clínico), paration, malation, sarin, soman, etc. 
- POR SUA DURAÇÃO DE AÇÃO 
 - CURTA DURAÇÃO: adrofônio (de 5 a 10 minutos) 
 - INTERMEDÍARIA- fisostigminas (eserina) e 
neostigmina (0,5 a 2 horas) 
 - LONGA DURAÇÃO: organofosforados (longo>24 
horas) 
O de longa duração ficam pra sempre? Não, tudo depende da 
vida da ação da Acetilcolinesterase. Enquanto ela estiver 
presente, ela está agindo sobre a acetilcolinesterase. 
 
- Pela CARACTERÍSTICA DOS INIBIDORES DA COLINESTERASE 
 - REVERSÍVEIS: alguns apresentam, em relação aos 
anti-colinesterásicos irreversíveis, uma pobre absorção e uma 
ação agonista de receptores nicotínicos. 
 A ação principal dos inibidores da colinesterase é inibir a enzima 
acetilcolinesterase, mas alguns deles apresentam uma ligação 
no receptor nicotínico, são agonistas do receptor nicotínico, mas 
não é sua principal função. 
 - IRREVERSÍVEIS: poucas são usadas na clínica, como a 
DFP e o ECOTIOFATO (mas o emprego é muito maior dos 
fármacos reversíveis). Além de serem agentes tóxicos, tem uma 
alta lipossolubilidade. 
 
Os Organofosforados são conhecidos como neurotóxicos, 
muito utilizados nas guerras mundiais. 
 
 
 
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Nesse quadro mostra o que acontece quando se usa esses Anti-
colinesterásicos. 
 - Temos nesse quadro mostrando que a estimulação colinérgica 
vai causar esses efeitos, que os milhões de moléculas vão ser 
liberadas, e a acetilcolinesterase vai hidrolisar milhares delas, 
sobrando alguns milhares e causando o efeito. Agora imagine a 
situação que temos a acetilcolinesterase inibida, vamos ter os 
milhões de moléculas de acetilcolina estimulando o receptor, 
uma estimulação maciça de todos dessa primeira fileira, 
levando a uma resposta e efeito muito mais intenso a todos os 
órgãos descritos na tabela. 
 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 
Nessa tabela vemos os efeitos produzidos pela estimulação por 
um dado agente anti-colinesterásico. 
OBS: TEMOS QUE VERIFICAR QUAL DOSE É USADA, POIS 
ESSES EFEITOS SÃO CAUSADOS POR ELEVADAS DOSES, E 
TEMOS QUE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO SE É IRREVERSSÍVEL, 
POIS OS EFEITOS PODEM SER MUITO MAIS DURADOUROS. 
 
USOS CLÍNICOS 
- Esses fármacos irreversíveis são utilizados: 
- no GLAUCOMA, em forma de colírio. 
Ex: demecário, ecotiofato, fisostigmina, 
- Na MIASTENIA GRAVE: doença autoimune, onde existe a 
formação dos anticorpos contra os receptores nicotínicos, 
presentes na musculatura esquelética, e ao passar do tempo o 
indivíduo tem dificuldade de manter o tônus muscular, e precisa 
ser tratado com drogas anti-colinesterásicas. 
Ex: embenônio, edrofônio (tem curta duração de ação, 
utilizado para diagnótico da miastenia grave) e neostigmina. 
- Na REVERSÃO DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 
COMPETITIVO (ANESTESIA)- quando queremos reverter o 
efeito anestésico, utilizamos. 
 Ex: neostgmina, edrofônio e pirifostigmina. 
- No tratamento DE SINTOMAS DA DOENÇA DE ALZHEIMER 
e outras demências relacionadas: hoje sabemos que o sistema 
colinérgico está relacionado a processos de cognição, então se 
temos o alzheimer e outras doenças, o indivíduo tende ao 
esquecimento, lapso de memória, etc. se aumentamos o nível 
de acetilcolina em determinadas áreas cerebrais, temos uma 
melhora dessa sintomatologia. 
Ex: tacrina, donepezila, rivastigmina e galantamina. 
INTOXICAÇÕES 
Os organofosforados e carbamatos que são reversíveis, 
eles têm a capacidade de induzir diferentes graus de toxicidade 
no ser humano. Porque tem essa incidência de intoxicação? 
existem no Brasil cerca de 500.000 casos de intoxicação anual 
por essas substâncias, e cerca de 10% leva indivíduos a morte, 
sendo um caso de atenção à saúde pública. 
REGENERADORES DA ACE TILCOLINESTERASE 
 - Wilson (1955) verificou a possibilidade de 
regenerar a acetilcolinesterase (em casos irreversíveis): 
 
 
6 BÁRBARA MOURELHE – ODONTOLOGIA UFPE 
- Essa enzima acetilcolesterase é inibida irreverssivelmente pelo 
organofosforado. 
- Ele reage e inibe essa acetilcolesterase, e o composto AChE 
inibida com o organofosforado é um composto extremamente 
estável, e não é degradado, então precisamos tirar o 
organofosforado dali, pois enquanto estiver ligado, a 
acetilcolesterase vai estar inibida. Então Wilson imaginou que 
se fizesse um ataque núcleofílico nesse organofosforado, ele 
consegueria reverter essa enzima inibida. A PRALIDOXIMA faz 
esse ataque núcleofílico, quebrando a ligação, tendo apralidoxima fosforilada e a AChE ativa novamente. 
- Quando damos o medicamento SARIN E ELE INIBE A ACHE, 
ele tem um tempo médio para que tenha uma reação chamada 
de REAÇÃO DE ENVELHECIMENTO, ocorrendo uma reação 
conformacional, e não tendo mais como a pralidoxina agir na 
molécula após esse tempo. 
COMO CONTROLAMOS AS MANIFESTAÇÕES DESSA 
INTOXICAÇÃO? Através de antagonistas colinérgicos, como a 
atropina, e as substâncias: pralidoxina, obdoxina e a diacetil 
monoxima (consegue cruzar a barreira hematoencefálica). 
 
DROGAS ANTI-COLINÉRGICAS 
Nesses casos, usam-se fármacos que vão, em sua 
maioria e competitivamente, ANTAGONIZAR O RECEPTOR 
MUSCARÍNICO. 
CLASSIFICAÇÕES DOS FÁRMACOS ANTI-COLINÉRGICOS 
- A classificação desses antagonistas são: 
AMÔNIOS TERCIÁRIOS- são aquelas drogas que tem a 
capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica. 
Ex: ATROPINA (representante, mais utilizada, extraída 
da planta propabeladona, que produz dilatação da pupila), 
escopolamina, homatropina e tropicamida. 
AMÔNIO QUATERNÁRIO - antagonistas de receptores 
muscarínicos, derivados de amônio quaternários, não tem a 
capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica 
Ex: IPRATRÓPIO (representante), tiotrópio, 
tolterodina, metanteina e propantelina. 
- E temos alguns ANTAGONISTAS SELETIVOS 
- São seletivos para o receptor M1: a pirenzepina, telenzepina 
- Para M2: AF-DX 116, metoctramina 
- M3- hexaidrosiladifenidol e 4-DAMP 
- M4- himbacina 
O QUE ESSAS SUBSTÂNCIAS VÃO FAZER? Elas vão 
inibir/antagonizar/bloquear o receptor muscarínico e vai 
haver um antagonismo competitivo. Agora a acetilcolina não 
vai poder fazer suas ações, pois seus receptores podem ser 
bloqueados e antagonizados. 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 
- Se antes tínhamos a acetilcolina produzindo o aumento da 
sudorese, agora com seu receptor bloqueado, temos a inibição 
da sudorese! Ao invés da miose, temos a midríase ocular 
(relaxamento). OS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
PROMOVEM O INVERSO DAS OUTRAS SITUAÇÕES! 
- Então para indivíduos com glaucoma, por exemplo, essas 
drogas já passam a ser contraindicadas! 
- Além disso, no sistema do trato gastrointestinal, temos uma 
diminuição da salivação, do tônus, da motilidade e das 
secreções! Na estimulação colinérgica aumentava a secreção 
gástrica e etc, mas nesse caso há a inibição. 
 - Como os antagonistas colinérgicos causam a broncodilatação 
e a diminuição das secreções no trato respiratório, eles podem 
ser utilizados no tratamento de ASMA, diferentemente das 
drogas anti-colinesterásicas. 
- Ao NÍVEL CARDIOVASCULAR: quando há o bloqueio dos 
receptores muscarínicos, temos uma taquicardia: quando o 
receptor muscarínico pós-sináptico não consegue se ligar à 
acetilcolina o batimento cardíaco vai diminuir, então se 
bloqueamos o batimento cardíaco, temos a taquicardia. Nesse 
caso temos um receptor pós e pré-sináptico, o receptor M2 
(pós-sináptico da acetilcolina), e o M1 (pré-sináptico), que 
quando a ACh se liga nele, há a diminuição da acetilcolina, 
causando a taquicardia. 
- Ao nível do SNC, vai depender se o fármaco atravessa a 
barreira hematoencefálica, então precisamos levar em 
consideração que esses efeitos são resultantes dos derivados 
dos AMÔNIOS TERCIÁRIOS (que conseguem atravessar a 
barreira). PODE TER AÇÃO NO SNC DOS DERIVADOS DA AMINA 
QUATERNÁRIA? Pode, contanto que sejam ministradas doses 
altas! 
 
7 BÁRBARA MOURELHE – ODONTOLOGIA UFPE 
- PODEMOS VER NA TABELA QUE OS ANTI-COLINÉRGICOS QUE 
ATRAVESSAM A BARREIRA CONSEGUE DIMINUIR A 
CONCENTRAÇÃO E A MEMÓRIA, INTERFERINDO NOS 
PROCESSOS COGNITIVOS, DIFERENTEMENTE DOS ANTI-
COLINESTERÁSICOS 
 
 
NESSA TABELA MOSTRA OS EFEITOS RELACIONADOS A UMA 
DOSE DE ATROPINA, UMA DROGA POTENTE, ANTAGONISTA 
PROTÓTIPO SOBRE O BLOQUEIO DE RECEPTOR MUSCARÍNICO. 
NA TABELA, À MEDIDA QUE VAI AUMENTANDO A DOSE, VEMOS 
A INTENSIFICAÇÃO DOS EFEITOS COLATERAIS NO ORGANISMO. 
USOS CLÍNICOS 
- Esses antagonistas colinérgicos podem ser utilizados em 
diversas situações clínicas. 
 
- Por exemplo, em situações de INFARTO DO MIOCÁRDIO, 
observamos focos ectópicos ventriculares, e muitas vezes 
podemos reverter através da utilização de um anti-colinérgico 
como a ATROPINA. 
- Na DOENÇA DE PARKINSON, temos uma lesão da via 
dopaminérgica, e temos uma perda dos neurônios 
dopaminérgicos, e como sintomatologia é vista a rigidez 
muscular, etc. Então foi visto que a atividade colinérgica tende 
a piorar o quadro da doença, então o uso de fármacos que 
inibem essa atividade colinérgica ajuda no tratamento. Além 
disso, essa atividade colinérgica tem um controle negativo 
sobre a dopamina, diminuindo sua liberação. 
Resumindo: Diminuindo a atividade colinérgica, nós 
aumentamos a atividade dopaminérgica, melhorando os 
sintomas da doença de Parkinson! 
CONTRAINDICAÇÕES 
 - Em PACIENTES IDOSOS com suscetibilidade 
cognitiva; 
 - PACIENTES COM GLAUCOMA - agravam e 
aumentam a pressão intraocular 
 - HIPERTROFIA PROSTÁTICA- crescimento da 
próstata 
 - DEMÊNCIA OU COMPROMETIMENTO 
COGNITIVO 
 - LACTANTES E CRIANÇAS- são extremamente 
sensíveis à efeitos hipertérmicos por superdosagem, foi visto 
que um agonista colinérgico pilocarpina causa sudorese 
causando desidratação, os anti-colinérgicos vão diminuir a 
sudorese, e o organismo não tem por onde dissipar o calor, 
aumentando a temperatura corporal, levando à uma 
convulsão.