Microbiologia do Plasmodium e a Malária

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Microbiologia 
Plasmodium 
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• Forma infectante hombre: Esporozoito 
• Forma infectante animal: Gametocitos 
• Forma diagnostica: Trofozoito maduro, esquizonte, gametocitos 
• Hospedeiro intermediário: Mamiferos 
• Hospedeiro definitivo (adulto ou reprodução): Mosquito Anopheles – pared gastrica 
• Doença: Malaria 
• Orgãos afetados: palúdico (escalofrío, fiebre y sudoración), rin, pulmao, cerebro, hemoglobina,, medula ósea, hígado, 
baso, coração, gastrointestinal 
• Como age 
o Vivax 
▪ Altera glóbulos rojos 
▪ Granulaciones de schuffer 
▪ Eritrocitos jovens 
o Malarie 
▪ Granulaciones de Ziemann 
▪ Eritrocitos viejos 
o Falciparum 
▪ Granuloa de Maurer 
▪ Invade todos los glóbulos rojos 
• Habitat: Hepatocitos, eritrocitos 
• ERITROCITO 
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. 
• Vivax y malarie – mais ciclos (recidivas) 
• Falciparum – 1 ciclo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO BIOLÓGICO: 
 
1- ESPOROZOÍTOS → pele → 15 min → corrente sanguínea 
2- Celulas(sem se desenvolver) → Celula hepatocito (Desenvolvimento) 
3- ESPOROZOITO → hepatocito → (ESPOROZOITO → ESQUIZONTES → libera MEROZOÍTOS (fase exo-eritrocítica, 
préeritrocítica ou tissular). 
4- MEROZOÍTOS → eritrocitos → (TROFOZOITO → ESQUIZONTES multiplicação → MERIZOITOS)(ciclo eritrocítico) 
A fonte de nutrição de trofozoítos e esquizontes sanguíneos é a hemoglobina 
5- Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, 
que não mais se dividem e que seguirão o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos. 
6- MOSQUITO parede do do estomago (OOQUINETOS → OOCISTOS → liberam ESPOROZOITOS) 
TRANSMISSÃO 
• Repasto sanguíneo 
• Transfusão sanguínea 
• Seringas contaminadas 
• Acidentes de laboratório 
• Congenita 
 
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IMUNIDADE 
Imunidade Inata: 
• Algumas populações negras africanas que não apresentam o antígeno de grupo sanguíneo Duffy (fyfy) são 
resistentes a infecção pelo P. Vivax, 
• Certos polimorfismos genéticos, ex: anemia falciforme. 
• Talssemias, ou seja, proporções anormalmente elevadas de cadeias gama ou delta, substituindo a cadeia beta da 
hemoglobina, 
• Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase possa impedir o desenvolvimento dos parasitos por efeitos oxidantes. 
 
Imunidade Adquirida: 
• A transferência passiva de anticorpos igg da mãe imune para o filho 
• Presença de eritrócitos contendo grandes quantidades de hemoglobina fetal (hbf), gerando um microambiente 
desfavorável ao crescimento parasitário. 
 
Mecanismos da Resposta Imune Adquirida: 
• Os mecanismos celulares parecem atuar diretamente através da citoxicidade de linfócitos ou indiretamente 
através de citocinas como o 
1. Interferon gama 
2. Interleucinas 1 e 6 
3. Fator de necrose tumoral alfa. 
Análise in vitro e in vivo dos efeitos dos anticorpos protetores tem mostrado que pelo menos dois mecanismos estão 
envolvidos: 
1. Participação de anticorpos opsonizantes que promovem a fagocitose de eritrócitos infectados 
2. Participação de anticorpos citofílicos que se ligam a monócitos e promovem a inibição do crescimento do 
parasito intra-eritrocítico 
PATOGENIA 
Destruição dos Eritrócitos Parasitados 
• Anemia 
1. Destruição de eritrócitos não-parasitados pelo sistema imune ou por aumento da eritrofagocitose esplénica 
2. Participação de auto-anticorpos com afinidades tanto para o parasito como para o eritrocito 
3. Disfunção da medula óssea estimulada por ação de citosinas 
 
Toxicidade Resultante da Liberação de Citocinas: 
Na fase aguda da malária, ocorre ativação e mobilização de células imunocompetentes que produzem citocinas que agirão 
direta ou indiretamente sobre o parasito, mas que podem ser nocivas para o hospedeiro. 
1. FEBRE (liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados por produtos do parasito.) 
2. FEBRE E MAL-ESTAR (TNF, IL- I, IL-6 e IL-8) 
Malária grave 
 
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1. Citocibas (sua ação inibitória da gliconeogênese é responsável pela HIPOGLICEMIA, e seus efeitos sobre a placenta 
são responsáveis pela GRAVIDADE DA MALÁRIA NA GESTAÇÃO, tanto para a mãe quanto para o feto) 
 
Sequestro de Eritrócitos Parasitados na Rede Capilar 
A citoaderência endotelial e o fenômeno de formação de rosetas ocorrem principalmente nas vênulas do novelo capilar de 
órgãos vitais. Dependendo da intensidade, podem levar a OBSTRUÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO E CONSEQUENTE REDUÇÃO DO FLUXO DE 
OXIGÊNIO, AO METABOLISMO ANAERÓBICO E A ACIDOSE LÁCTICA. 
 
Lesão Capilar por deposição de Imunocomplexos 
Em infecções crônicas por P. Malarie é descrita a ocorrência de GLOMERULONEFRITE TRANSITÓRIA E AUTOLIMITADA, a qual se 
apresenta como SÍNDROME NEFRÓTICA. A lesão glomerular é produzida pela deposição de imunocomplexos e componentes do 
complemento nos glomérulos,alterando sua permeabilidade e induzindo a perda maciça de proteína. 
QUADRO CLÍNICO 
Fase sintomática inicial 
• Mal-estar 
• Cefaléia 
• Cansaço 
• Mialgia 
• Geralmente precede a clássica febre da malária 
 
Malária Não-Complicada 
• Intensa debilidade física 
• Náuseas 
• Vómitos 
• Ao exame físico ( pálido e baço palpável). 
• Anemia em graus variáveis. 
• Durante a fase aguda é comum a ocorrência de herpes simples labial. 
• Em áreas endêmicas, quadros prolongados de infecção podem produzir manifestações crônicas da malária. 
• Um quadro conhecido como síndrome de esplenomegalia tropical (esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, 
leucopenia e plaquetopenia) 
• Proteinúria, hipoalburninernia e edema podem ocorrer em infecções não-tratadas pelo P. Malariae. 
 Malária Grave e Complicada 
• Hipoglicemia 
• Convulsões 
• Vômitos repetidos 
• Hiperpirexia 
• Ictericia 
• Distúrbio da consciência 
 
 
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Malária Cerebral 
• Cefaléia 
• Hipertermia 
• Vómitos 
• Sonolênci 
• Em crianças ocorrem convulsões. 
• O paciente evolui para um quadro de coma, com pupilas contraídas e alteração dos reflexos profundos. 
Insuficiência renal aguda 
• Redução do volume urinário a menos de 400ml ao dia 
• Aumento da uréia e da creatinina plasmáticas. 
Edema pulmonar agudo: 
• Comum em gestantes e inicia-se com hiperventilação e febre alta. 
Hipoglicemia: Os níveis de glicose sanguínea são inferiores a 30mgldl e a sintomatologia pode estar ausente ou ser 
mascarada pela sintomatologia da malária. 
Icterícia 
Hemoglobinúria 
• Hemólise intravascular aguda maciça 
• Hiper-hemoglobinemia 
• Hemoglobinuria 
• Urina colúria acentuada 
• Vômitos biliosos 
• Icterícia intensa. 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico Laboratorial: 
• pesquisa do parasito no sangue periférico, seja pelo método da gota espessa, ou pelo esfregaço sanguíneo. 
• anticorpos monoclonais e policlonais dirigidos contra a proteína 2 rica em histidina do P. falciparum (PfHRP-2) e 
contra a enzima desidrogenase do lactato (pDHL) das quatro espécies de plasmodio 
• reação em cadeia da polimerase (PCR) 
TRATAMENTO 
 
Malárias Causadas por P. vivax, P. ovale e P. malarie: cloroquina e primaquina 
 
Malária Causada por P. falciparum: 
• quinina+doxiciclina 
• Mefloquina 
• artesunato+tetraciclina 
 
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Tratamento das Infecções Mistas: 
• esquizonticida + primaquina 
 
Tratamento da malária na Gravidez: 
• P. vivax cloroquina 
• P. falciparum quinina ou (quinina + clindamicina). 
 
PROFILAXIA 
Medidas de Proteção Individual 
• evitar a aproximação as áreas de risco 
• repelentes 
• telar portas e janelas 
Quimioprofilaxia 
• mefloquina (250mg semanalmente 
Medidas Coletivas 
• Medidas de Combate ao Vetor Adulto: borrifação das paredes dos domicílios com inseticidasde ação residual e 
nebulização espacial com inseticidas no peridomicílio. 
• Medidas de Combate às Larvas: através de larvicidas 
• Medidas de Saneamento Básico: evitar a formação de "criadouros" de mosquitos 
• Medidas para Melhorar as Condições de Vida: informação, educação e comunicação, a fim de provocar 
mudanças de atitude da população. 
• Vacinas