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Pós-operatório São procedimentos clínicos que visam detectar alterações e corrigi-las a tempo para a manter a estabilidade clínica e a homeostase, após uma intervenção cirúrgica e assim conduzir a uma evolução clínica e cirúrgica satisfatória. PERÍODO: Inicia quando finaliza o ato cirúrgico e, termina quando ocorre a completa cicatrização da ferida operatória cutânea. CLASSIFICAÇÃO DIDÁTICA: 1. Imediato: As primeiras 24h. Período crítico. Início reversão da anestesia. Continua na S.R.P.A. 2. Mediato: Após as primeiras 24 horas até a 1ª semana (alta hospitalar). 3. Tardio: Após a 1ª semana ou após a retirada dos pontos até a alta definitiva (ou a completa cicatrização da Ferida Operatoria) PRESCRIÇÃO MÉDICA: 1) De medicamentos: · Reposição hidroeletrolítica e analgesia. · Profilaxia de trombose venosa profunda (TVP). · Profilaxia de gastrite de estresse. · Antibióticos S/N. · Medicações específicas: HAS, DM, tireóide, etc. 2) Dieta e cuidados gerais: · Dieta (Jejum, liquida, leve, branda, geral) · Sinais vitais. · Cuidados com cateteres e drenos. · Mobilização e exercícios respiratórios. · Curativos. PLANEJAMENTO: · Prevenir e enfrentar complicações. · Início no Pré operatório · Sala cirúrgica → Sala de Recuperação Pós Anestésica / UTI → Quarto → Alta. CUIDADO ESPECIAL: · Várias avaliações completas → intransferível. (Porte/doenças de base e associadas/ potencial de complicações). · Anotar. (Documento → ético e legal → inter-relacionamento). S.R.P.A. Sala de Recuperação Pós Anestésica OBJETIVO PRINCIPAL: · Recuperação anestésica · Consciência e de seus reflexos. · Estabilização dos sinais vitais. · Cuidados especiais: Ventilação - Estado hemodinâmico - Hidratação e balanço hídrico. ROTINAS: · Oxigenoterapia. · Monitorização clínica e cardiológica (Padrão respiratório e ritmo cardíaco). · Recuperação anestésica (Nível de bloqueio sensitivo/motor e nível de consciência). · Estado hemodinâmico (Sangramentos e hidratação/balanço hídrico) · Detectar e tratar retenção vesical. · Coloração da pele e mucosas. CRITÉRIOS DE ALTA: · Recuperação completa da consciência. · Estabilidade cardiovascular e respiratória. · Função motora e nível sensitivo recuperadas. · Ausência de globo vesical. · F.O./drenos sem sangramento ativo. · Dor estabilizada e controlada. · Ausência de náuseas e vômitos. EXAMES COMPLEMENTARES: · Anormalidades P.O. · Nos casos graves → mais frequentes ou até diários. · Dependerá: - Tipo de paciente, - Doenças de base, - Tipo de operação, - Eventuais complicações. AVALIAÇÃO DIÁRIA PÓS-OPERATÓRIO MEDIATO: O exame clínico repetido, minucioso e diário → alterações sutis → diagnóstico precoce de complicações. EXAME CLÍNICO DIÁRIO: · · Nível de consciência. · Estado hemodinâmico: PA, pulso, PVC, débito urinário. · Grau de hidratação com balanço hídrico. · SNG: volume e aspecto. · Urina: Volume, cor e densidade. · Aparelho respiratório: FR e ausculta. · Coração: ausculta. · Abdome: Inspeção, palpação, percussão e ausculta. · Ferida Operatória: inspeção e palpação (compressão leve). · Drenos: volume e aspecto das secreções. · Panturrilhas · · REPOSIÇÃO HÍDRICA · A sudorese e as perdas insensíveis representam uma perda hipotônica (agua pura). · O potássio [IC] é liberado em grandes quantidades pelas lesões teciduais ocasionadas pelo trauma cirúrgico. · BALANÇO HÍDRICO Temperatura ambiente elevada e febre → sudorese → ≥ que 250ml/dia/grau SOLUÇÃO SALINA HIPERTONICA · O SF (SS): - Reposição volêmica nas hiponatremias - Alcalose metabólica hipoclorêmicas. · Ringer com Lactato (mais fisiológico): repor perdas G-I e déficits de LEC. · O Soro Glicosado a 5% reposição: água pura para nas perdas insensíveis e calorias. · Soro glicofisiológico 5% mistura dos dois. · A reposição hídrica e eletrolítica exige, conhecer a composição das diversas soluções parenterais disponíveis. CIRURGIA/TRAUMA → AGRESSÃO → ALTERAÇÕES ORGÂNICAS INTENSIDADE DEPENDENTE: · · Porte da intervenção. · Gravidade das lesões. · Pré-operatório · Tempo de jejum · Dor · Perda sanguínea, líquidos e vômitos · Redução da perfusão tissular por lesão extensa · Distúrbios funcionais de órgãos vitais. Geram alterações metabólicas, fisiológicas e humorais, as vexes imprevisíveis, onde os mecanismos de compensação se esforçarão para estabelecer a homeostase. RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA CIRÚRGICO: · Ativação dos mecanismos de coagulação. · Desvios de líquidos do EC para o intravascular. · Redistribuição do fluxo sanguíneo. · Manutenção do equilíbrio ácido-base e eletrolítico. · Mobilização de leucócitos. · Produção de macrófagos e linfócitos T. · Aumento do débito cardíaco. · Lipólise e proteólise. · Aumento da glicogenólise e da gliconeogênese A falha desses mecanismos leva a complicações. · EVOLUÇÃO PÓS-OPERATÓRIA - Normal: Mecanismos de compensação restabelecem a homeostase. Sem intercorrências → recuperação → à cura. - Anormal: Mecanismos de compensação não restabelecem homeostase levando a alterações orgânicas e/ou distúrbios funcionais e evoluindo para uma complicação. COMPLICAÇÕES P.O.: · Todo paciente é vulnerável: ✓ Respiratórias. ✓ Circulatórias. ✓ Renais. ✓ Gastrintestinais, outras… · Incidência depende: - Condições clínicas pré-operatórias - Extensão e tipo de cirurgia - Intercorrências cirúrgicas e anestésicas - A eficácia das medidas terapêuticas. · Classificação: · Imediatas ou precoces: primeiras 24 horas. · Mediatas: até o 7º dia. · Tardias: depois da retirada dos pontos. DOR PÓS-OPERATÓRIA: · Avaliada adequadamente (É subjetiva e o seu limiar é imensurável). · Mais intensa nas primeiras 24 a 48 horas. · Dificulta a mobilização ativa. · Restringe o esforço para a tosse produtiva. · Leva à hipoventilação. · Compromete o estado geral do operado. · Dor persistente (após 48hs): F.O. não dói espontaneamente após 48 h da cirurgia, é prudente acreditar, investigar e examinar antes de medicar ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA: · Dipirona e derivados · Anti-inflamatórios não esteroidais · Opióides: morfina ou derivados sintéticos Via: · IM/IV (Analgesia controlada pelo paciente). · Via oral. · Transdérmica/transmucosa. · Analgesia Regional → peridural continua. CABEÇA: - CEFALEIA: · Frequente complicação de uma raquianestesia. · Excluir outros fatores etiológicos. · Fazer uma reposição volêmica adequada endovenosa. APARELHO RESPIRATÓRIO: - DISPNÉIA: · De imediato pensar em pneumopatia aguda. · Complicação cardíaca. · Hiper-hidratação. · TEP. · Ansiedade. - TOSSE: · Complicações respiratórias/alergia. · Aumenta a dor · Pode provocar deiscências com evisceração. · Investigar e tratar. -ATELECTASIA: · Complicação comum no pós-operatório. · Habitualmente nas primeiras 48 horas. · Expansão pulmonar insuficiente com colapso ou achatamento dos alvéolos por não conterem ar. · Suspeitar: febre, taquipnéia e taquicardia. · Diagnóstico: ausculta e Rx de tórax. -PNEUMONIA: · Complicação das atelectasias ou da aspiração de secreções (DPOC). · Sintomas: • Calafrios. • Febre elevada. • Dor pleurítica. • Tosse com expectoração mucopurulenta · Diagnóstico: Clínico e Rx de tórax Na fase inicial não há correlação entre: Exame físico x Estudo radiológico do tórax. Prevenção no geral: • Acúmulo de secreções. • Atelectasia pulmonar. • Tipo e extensão da cirurgia. → Movimentação precoce, mudanças de decúbito e fisioterapia. -TROMBOEMBOLISMO: FATORES: · Estado de hipercoagulabilidade. · Diminuição da atividade fibrinolítica · Diminuição da velocidade do fluxo venoso · Alteração na parede vascular · Imobilidade (idoso, obeso, valvulopatias) RISCOS: · Idosos · Gravidade, duração e tipo de cirurgia/anestesia. · Traumas e cirurgias pélvicas e de colo do fêmur. · Imobilizados por longo período. · Infecção. · Doenças cardiovasculares (particularmente ICC e FA). · Doenças malignas (câncer de pâncreas e próstata). · Obesidade. · Varizes com Insuficiência venosa periférica MMII. · Antecedentes de fenômenos tromboembólicos (TVP/TF/FT). · Uso de anovulatórios ou terapiade reposição hormonal. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP): É a oclusão parcial ou total de veia superficial ou profunda no MMII por trombo com inflamação primária ou secundária da parede da veia · Incidência de 2 a 40% C.Geral; 70% Ortop; 50% neuro. · Fatores etiológicos: Parede, fluxo e elementos figurados. · Início na Panturrilha → ao redor do 7º dia. · 1% destes morrem de embolia pulmonar. · Quadro clínico: Dor na região inguinal, coxa ou panturrilha. Piora com os movimentos e melhora com repouso. Sinal de HOMANS, BANDEIRA E BANCROFT. Edema do membro afetado. Sintomas gerais como febre, taquicardia, taquipnéia e mal-estar · Diagnóstico: US em tempo real com Doppler colorido. Flebografia. TC (VCI/ILÍACAS). RNM. · PROFILAXIA: · Baixo risco: Compressão pneumática (peroperatória). Meias elásticas. Deambulação precoce. MMII elevados (PO). · Risco moderado ou alto: · Heparina não fracionada (HNF) – SC/IV 5.000 UI de 12/12h ou 8/8h, ação sobre o fator III. · Heparina de baixo peso molecular (HBPM) – SC (Clexane®) de 20 a 40mg em dose única diária, ação sobre o fator X → controle do TTPa. Complicações da heparina: sangramento intracraniano, retroperitoneal ou intraocular. Antidoto -> sulfato de protamina 1,0mg neutraliza 100UI de heparina NF. Dose máxima 50mg. HBPM: Administrar plasma fresco congelado para reversão. EMBOLIA PULMONAR: · Obstrução aguda da Artéria Pulmonar ou de seus ramos por um embolo. · Complicação de TVP. · Mais importante etiologia de hipoxemia · Quadro clinico: Dor torácica aguada na inspiração + taquipnéia + hipoxigenação brusca + agitação psicomotora. · Pode ocorrer sem prévia manifestação de sinais de trombose venosa. 10% dos casos de embolização venosa produzem infarto pulmonar com manifestações clínicas. EMBOLIAS GORDUROSAS: · Zencker 1861. · Presença de glóbulos de gordura no parênquima pulmonar e na microcirculação periférica sem muita sintomatologia. · Síndrome da embolia gordurosa com sintomas respiratórios, neurológicos e petequias. · Causas: Dermolipectomias / Lipoaspiração. Fraturas de ossos longos. Prótese total de quadril. Queimaduras. Transplantes: renal e MO, etc. EMBOLIAS GASOSAS: (20-30ml ar) · Insuflações de pneumoperitônio. · Infusões venosas com frascos de vidro (No passado) · Infusões ou transfusões sob pressão. OUTRAS EMBOLIAS: · Líquido amniótico. · Cisto hidático. · Fragmentos de tecidos e de cateteres. APARELHO DIGESTÓRIO: · · Vômitos. · Pirose. · Soluços. · Gastrites de estresse. · Íleo paralítico. · Fístulas G-I. · GECA. · HDA/HDB · VÔMITOS PÓS OPERATÓRIOS: · Desconfortável. · Aumenta a dor. · Risco as suturas da parede. · Etiologia: Anestésicos. Hipotensão Arterial. Cirurgias do trato digestivo e vias biliares. · Tratamento: Antieméticos. MetocIopramida (síndrome extra-piramidal). –Ondansetron nos casos mais acentuados (Nausedron®). VÔMITOS PERSISTENTES OU TARDIOS: · Íleo prolongado. · Obstrução mecânica precoce PIROSE: · Secundária ao RGE ácido ou alcalino. · Geralmente relacionada à SNG. SOLUÇO: · Contração espasmódica abrupta, involuntária e intermitente do diafragma. · Desconfortável e desagradável. · Irritação frênica. · Interfere: alimentação, descanso, sono, deiscências. · Leves até fatais (ʄ: 40-100/min.). GASTRITE DE ESTRESSE: · São erosões superficiais tipicamente de fundo gástrico. · Ocorre basicamente em pacientes críticos: · · Grandes queimados. · Traumas graves. · Choque hipovolêmico. · Sepse. · Insuficiência respiratória. · I.M.O.S. · · Etiologia: é multifatorial como redução da barreira mucosa, diminuição do fluxo sanguíneo da mucosa gástrica, acidose metabólica, redução da secreção de bicarbonato, refluxo duodeno-gástrico (sangramento, em pequeno número) · Fatores de risco de sangramento: Insuficiência Respiratória e Coagulopatia. · Profilaxia: IBP ou Bloqueadores H2, anti-ácidos e sucralfate. ÍLEO PARALÍTICO OU ADINÂMICO: · Manuseio visceral. · Processo inflamatório intraperitoneal. · Distúrbio eletrolítico. · Medicamentos. · Peristalse retorna: ✓ Estômago retorna em 24 a 48 horas. ✓ ID em 1-2 dias. ✓ Cólon em 2-4 dias. · Anestesia geral com opiáceos e Anestesia peridural com Morfina -> CAUSAM ÍLEO. · Analgesia pós-operatória com opiáceos, idade avançada e imobilização -> PROLONGA O ÍLEO. · Diminui o período de íleo: Metoclopramida e Cisaprida. Retirada precoce da SNG. A reposição de soluções com Na+ e K+ no P.O. Anestesia peridural com bupivacaina. APARELHO CARDIOVASCULAR: · Cardiopatas submetidos a cirurgia de grande porte. · Hipovolemia (+ comum) deterioração C-V. · Perdas hidroeletrolíticas. · Perdas sanguíneas volumosas durante o ato cirúrgico. · Qualidade da reposição P.O. · Arritmias. · Coronariopatias. · Reincidência de infarto é tanto mais elevada quanto mais recente tenha sido o evento anterior. APARELHO URINÁRIO: INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: · Débito urinário < 30 a 50 ml por hora*. · Funções cardiovascular e renal insatisfatórias. · Fatores etiológicos: Desidratação e hemorragias significativas (PRÉ-RENAL). Drogas nefrotóxicas (RENAL). Obstrução, pielonefrites (SVD?) (PÓS RENAL). SISTEMICO: FEBRE: · 1° ao 3° dia: · Normal da temperatura até 38ºC. · Aumento metabolismo e ao trauma cirúrgico. · Causas mais frequentes de febre P.O: Atelectasia, pneumopatia, rise tireotóxica, tromboflebite nos ‘’sítios de punção’’ · 4° ao 6° dia: · Infecção de cateteres vasculares · Infecção urinária ou da F.O. · Peritonite localizada ou generalizada. · Tromboflebite MMII e nos “sítios de punção”. · Pneumonias. · Do 7° ao 10° dia (complicações sépticas): · Abscessos da F.O. · Coleções purulentas. FATORES SISTÊMICOS QUE FAVORECEM A INFECÇÃO CIRÚRGICA: · Desnutrição · Antissepsia e assepsia inadequada · Idade avançada · Obesidade. · Infecção concomitante em outro local do corpo. · Depressão da imunidade. (corticosteróides e citotóxicos). · Diabetes mellito. · Hospitalização prolongada. · Doenças debilitantes e consumptivas (neoplasias/SIDA). ANTIBIÓTICOS: PROFILAXIA EM PACIENTES DE RISCO: · Início na indução. · Manter no Peroperatório em cirurgias > 2 horas. · Completar com 01 dose POI. · Infecções instaladas -> Tratamento POTENCIAL DE CONTAMINAÇÃO: · Limpas: risco de infecção de 5-10%: Realizar profilaxia em: · · Idade> 70 a. · Desnutridos. · Imunodeprimidos. · Cardiopatia reumática. · DM descompensado. · Obesidade mórbida. · Esplenectomias. · Urgências/emergências. · Uso de próteses. · Potencialmente contaminadas, não justifica ATB, exceto: · Vias biliares. · Fígado e pâncreas. · Estômago, I.D. · Cirurgia de Cabeça e Pescoço. · UroGinecológicas. · Contaminadas: risco de infecção de 20-40%. · Sujas ou contaminadas: risco de infecção de 40-80%. PROBLEMAS DIVERSOS: HIPERTERMIA MALIGNA: · Síndrome hipermetabólica de caráter hereditário e latente, autossômico dominante, desencadeada pela exposição a anestésicos voláteis (Halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) e/ou succinilcolina. · Incidência de 1/50 mil anestesias em adultos e 1/15 mil crianças. · Causa: alteração da homeostase intracelular do cálcio – hiperatividade contrátil. · Casos graves: hipertermia, aumenta FC, rigidez muscular, cianose, hipercalemia e hipercalcemia e acidose metabólica grave. OUTRAS COMPLICAÇÕES: · - Hemorragias/hematomas: Escape de ligadura ou Hemostasia deficiente. CUIDADOS GERAIS: - F.O / CURATIVOS: SÍNTESE PRIMÁRIA: · Manter limpa · Antibióticos tópicos não são recomendáveis. · Curativo aberto após 72 h -> re-epilização. FERIDAS ABERTAS: · Limpeza com SS, desbridamento físico ou químico, oclusão com curativos estéreis. · Evitar: Anti-sépticos e desinfetantes (efeitos irritantes sobrepujam o efeito antisséptico). FERIDAS INFECTADAS: · Curativos frequentes - DRENOS: · Drenagens Abertas ou fechadas. · Preventivas e curativas. · Curativos diários. · Mobilizar a cada 02-03 dias. · Desprezar o produto da drenagem. · Se fístula, medir o débito. · Retirada? · SNG. SVD - RETIRADA DOS PONTOS: · Feridas limpas esecas = entre 07 e 10 dias. · Feridas inflamadas ou contaminadas = após a resolução. · Linhas de força da pele: depende do local (≤ 07 dias) - RECOMENDAÇÕES: · Esforços: Evitar durante os três primeiros meses. · Sexo: Adequar às necessidades. · Dietas: Se recomendada alguma dieta especial, orientar. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalar e Alta definitiva RESUMO: Reavaliação sistemática do paciente cirúrgico permite: · Diagnóstico precoce das complicações. · Intervenção rápida. · Passos fundamentais para o sucesso do tratamento das complicações pós-operatórias. Hemorragias digestivas Todo sangramento agudo ou crônico, intraluminal do tubo digestório, desde a boca até o ânus ETIOLOGIA: · · Ulceras pépticas (26%) · Esofagite (17%) · Gastrites/erosões (16%) · Sem causa encontrada (12%) · Duodenite erosiva (9%) · Varizes (8%) · Gastropatias hipertensivo portal (4%) · Malignidade / Mallory – Welss (3%) · Ectasia vascular (2%) CLASSIFICAÇÃO: - Definida pela Unidade anatômica: Ângulo de Treitz. I. Hemorragia Digestiva Alta (HDA). II. Hemorragia Digestiva Baixa (HDB). EXTERIORIZAÇÃO CLINICA: - De pouco volume · Melena (5%: 50-200ml) · Vômitos em ‘borra de café’’ · Sangue oculto · Sintomas: tontura, indisposição, adinamia, sonolência - Volumosas · Hematêmese (10%: >200ml) · Hematêmese e melena: 50% · Enteroproctogarria/hematoquezia: (.20%:1000ml) · Sintomas: lipotimia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - Pseudo hemorragias digestivas · Deglutição de sangue -> epistaxe · Hemoptise (da via respiratória- sangue vem com ar) · Uso de medicamentos e/ou alimentos que coram os vômitos ou as fezes: ferro, bismuto, amoras, chocolates e beterrabas. ATENDIMENTO INICIAL: · Alterações clínicas e hemodinâmicas -> Hipotensão arterial ou Choque hipovolêmico. · META DO ATENDIMENTO: estabilização hemodinâmica · ABCDE do trauma -> todo paciente avaliar. PILARES: 1. Estimar a perda Sanguínea 2. Corregir e estabilizar 3. Diagnóstico Etiológico 4. Tratamento Definitivo. EXAME FISICO: - Avaliação hemodinâmica e interpretação clínica Estimar a perda sanguinea de acordo com: · · FC · Pressão Arterial. · Pressão do Pulso. · FR · Diurese. · Nível de consciência. Outros sinais e sintomas associados para avaliar a perda volêmica: · · Perfusão periférica · Palidez cutânea e mucosa. · Icterícia · Estigmas cutâneos de hepatopatia. · Hepato-esplenomegalia. · Ascite. CIFRAS PADRÃO DE INDIVÍDUOS DE 70KG · · P.A Sist: 120mmHG (PA: 120X80) · F.C: 80 bpm · Pressão de pulso: Amplo/vigoroso · FR: 14-18irmp · Diurese: 30-50 ml/h · Estado Mental/ SNC: L.O.C SNC -> hipóxia deixa o paciente confuso. Classe III E IV: precisa terapia intensiva. CONDUTA: · Jejum. · Cabeceira Elevada · Dois acessos venoso periféricos e calibrosos (coleta: Hemograma com contagem de plaquetas, Coagulograma, TAP, TTPA, RNI, tipagem e reserva de sangue) · Reposição volêmica com cristalóides (2 ringer lactato) · Anti-secretores gástricos (dose máxima = 80mg/dia) · Drogas vasoconstritoras: B-bloqueador, Octreotide, Terlipressina. CHOQUE III E IV: · Reposição volêmica inicialmente -> cristalóides (3x1) · Transfusão: Bom senso (HB <8% / Hcto <25%) · SDV para monitorizar a diurese (se está consciente é dispensável) · SNG em situações especiais Aspiração do líquido gástrico com SNG: · Sangue vermelho vivo: provável sangramento ativo. · Sangue escuro: possibilidade de o sangramento ter cessado; · Líquido claro: não exclui sangramento. · 15% das HDA -> liquido claro · Risco de broncoaspiração · Utilizar quando não se tem muito recurso no momento META -> ESTABILIZAR O PACIENTE APÓS ISSO -> FAZER O DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO DIAGNÓSTICO: - Exames laboratoriais: Após a compensação hemodinâmica. · Eletrólitos · Ureia/Creatinina · Glicemia · Exames de função hepática (doença hipertensiva portal) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Toda hemorragia proveniente do TD acima do flexura duodeno-jejunal (Treitz) CLASSIFICAÇÃO: - Varicosas · Hipertensão portal ETIOLOGIA: - Não varicosas · Pépticas: esofagites, LAMGD, ulceras pépticas duodenais, ulceras gástricas · Não pépticas: tumores: gastropatias congestivas, Hemobilia, Pancreatorragia, Telanhiectasias, Mallory-Welss, Lesão de dielatoy VARICOSAS: Hipertensão portal: · Síndrome hemodinâmica produzida pela dificuldade ao fluxo normal do sangue do trato GI e Baço à veia porta e fígado em direção à VCI, provocando hipertensão no sistema portal > 10 mmHg (3-6 normal) com represamento do sangue excluindo o fígado e formação de colaterais de conexão porto-sistêmica (varizes) Anatomia do sistema portal e fisiopatologia: · Veia esplênica + veia mesentérica superior e inferior = recebe 60% do fluxo hepático · Hipertensão venosa → dilata as veias peri-esofágicas → hipertensão das veias perfurantes → dilatam o plexo venoso submucoso = varizes · Obstrução pré, intra ou pós hepáticos → HIPERTENSÃO PORTAL (cirrose hepática) Etiologia: · · Etilismo · Esquistossomose · Hepatite crônicas · Sd. De budd chiari · Trombose da V. porta Diagnóstico: 1 - Anamnese: · Hábitos e vícios · Emagrecimento · Uso de medicamentos ulcerogênicos · Antecedentes de doença péptica · Hepatopatia crônica 2 - Quadro clínico (exame físico:) · Sinais de hepatopatia: · · Estigmas cutâneos · Icterícia · Hepato-esplenomegalia · Circulação colateral · Ascite · 3 - Endoscopia Digestiva Alta (padrão ouro) - Ruptura das varizes (sangramento): Fatores de risco · Ingestão continuada de álcool · Aumenta o risco e de recidivas · Grau de função hepática (Child-Pugh): · · Albuminemia · TAP · Bilirrubinemia · Ascite · Encefalopatia. · Parâmetros endoscópicos: · Calibre · Cor -> dilatação das veias intraepiteliais (manchas vermelhas na superfície das varizes) · · Red weal: vergão vermelho · Cherry red spots: machas avermelhadas em cereja (B) · Hematocystic spots: Manchas Hematocisticas · Difuse redness: rubor difuso (A) · · Esofagites A) B) Fatores de risco: · North italian endoscopic club (NIEC) · Sem episódios hemorrágicos prévios Índice · < 20=risco de 1,6% · > 40=risco de 68,9%. Tratamento: · Compensação hemodinâmica · Tratamento medicamentoso · Tratamento endoscópico · Cirurgia? - Tratamento medicamentoso: · Vasoconstritores: vasoconstrição arterial esplênica -> diminui o retorno venoso portal · Vasopressina · β-Bloqueadores não seletivos (propranolol) · Somatostatina · Octreotide® · Terlipressina · Anti-secretores gástricos. · IBP em doses altas. - Tratamento endoscópico: · Escleroterapia (Etanolamina/Polidocanol) ->alcoolicos peor prognostico. · Ligaduras elásticas (Stiegman) · TIPS (Derivação portossistêmica transjugular) · Cirurgia Tratamento clínico ou endoscópico falhou? Hemorragia maciça? Balão de Sengstaken-Blackmore. · Balão gástrico = 100-300 ml ar. · Balão esofágico = 30-40 mmHg. · Tratamento transitório (6-12h máximo de 24h). · Útil na hemorragia maciça. · Recidiva: 60% NÃO VARICOSAS: · Pépticas: esofagites, LAMGD, ulceras pépticas duodenais, ulceras gástricas · Não pépticas: tumores: gastropatias congestivas, Hemobilia, Pancreatorragia, Telanhiectasias, Mallory-Welss, Lesão de dielatoy Princípios do tratamento da DOENÇA ULCEROSA e da HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: · · Inibidores da bomba de prótons · Erradicação do Helicobacter Pylori · Cuidados intensivos em pacientes graves · Tratamento endoscópico Fatores de risco (aumenta índices): Morbidade 40% / Mortalidade (10%) · · Longevidade da população · Antecedentes ulcerosos · AAS, Corticoides · Co-morbidades · Uso abusivo de AINE · Etilismo e tabagismo Fisiopatologia: Ulcera péptica hemorrágica: · Lesão dos vasos capilares nas bordas da lesão · Ruptura de vaso da base da úlcera por digestão cloridropéptica Evolução natural do sangramento · 80% cessa espontaneamente · 20% recidiva ou persiste -> mortalidade 25 a 30% · 2% evolução desfavorável Diagnostico etiológico: 1- Anamnese · Hábitos e vícios · Emagrecimento · Uso de medicamentos ulcerogênicos · Antecedentesde doença péptica · Hepatopatia crônica 2- Exame físico/ sinais e sintomas · Hematêmese, hematoquezia e/ou melena · Vômitos em ‘’borra de café’’ · Tontura, adinamia, sonolência (perda mais lenta) · Hipotensão ortostática ou sincope (perda rápida e abundante) · Dispepsia ou epigastralgia pregressa e persistente relacionada com a alimentação sugere DUP · Dor abdominal em cólica é mais consistente com HDA, enquanto a enteroproctorragia costuma ser indolor · Vômitos intensos pregressos suspeitar de Mallory-Weiss · Perda ponderal hipótese de malignidade 3- Endoscopia digestiva alta · Diagnóstica · Terapêutica · Momento de fazer → estratificação de risco (sobed) se der alto risco fazer imediatamente ou até 6h, se der de baixo risco precoce 6 até 24h. Fatores prognósticos clínicos: - UPGD hemorrágica: · · Idade > 60 anos -> 40%. (Maior a idade maior o risco) · Doenças associadas. · Choque hipovolêmico. · Hb < 8 g%. Avaliar o risco: Tratamento: 1- Clínico: · Compensação hemodinâmica · Tratamento medicamentoso · IBP em doses plenas · Posterior tratamento do H. Pylori (caso presente) 2- Endoscópico · Objetivo: diagnóstico e terapia inicial · Hemorragia ativa em forma de: · Jato (Ia) · Porejamento (Ib) · Vaso visível sem sangramento (IIa) · Coagulo aderido (IIb) Tratamento endoscópico: - Métodos e técnicas: · Terapia de injeção: escleroterapia na base da úlcera -> Adrenalina [1:10.000] · Terapia mecânica: Clips metálicos –> útil nas úlceras agudas. Dificuldade na fibrose da parede da úlcera. · Terapias térmicas (cauterização). - Método de contato: Coagulação por compressão (coaptiva). - Eletrocoagulação monopolar: pouco utilizada – Complicações. - Método sem contato: Bisturi de plasma de argônio. - Laser YAG: Alto custo, dificuldade de transporte, muito caro e baixa disponibilidade. 3- Cirúrgico: · Deve ter uma avaliação multidisciplinar: Intensivista, Cirurgião e Endoscopista · Infraestrutura da instituição - Quando indicar cirurgia? · Idade avançada com co-morbidades + instabilidade hemodinâmica e com sangramento arterial persistente (Forest Ia ou Forest IIa). · Transfusões de até 04 U com instabilidade hemodinâmica por recidiva. · Recidiva clinicamente significativa após 02 tratamentos endoscópicos consecutivos e na mesma internação. · Tipo sanguíneo raro *(CASOS CLÍNICOS SLIDES) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA Toda hemorragia do tubo digestório aguda ou crônica distal ao ângulo de Treitz ETIOLOGIAS: - Intestino delgado: · Angiodisplasias (Hemangioma cavernoso e ectasias vasculares benignas primarias) · Doenças inflamatórias intestinais (Enterites/Doença de Crohn) · Divertículo jejuno-ileal · Divertículos de Meckel (mais em crianças) · Neoplasias/linfomas - Intestino grosso: · Doença diverticular (mais frequente, complicações: perfuração ou hemorragia) · Ectasias vasculares (idosos >70 anos, 20 a 30% das HDB, acometimento maior do lado direito → ceco e colón ascendente) · Neoplasias · Pós polipectomias endoscópicas · Colites (isquêmicas, RCUIL, infecções, actínias) · Iatrogênicas DIAGNÓSTICO: · · Diante de toda HDB: ✓ Iniciar a investigação de uma HDA. (10-20%) · História clínica · Exame físico geral. · Exames laboratoriais · Exame proctológico completo: inspeção e toque retal. · Anuscopia. -Exames complementares: · Retosigmoidoscopia · Colonoscopia (80% - HDB moderada). · Endoscopia digestiva longa com duplo balão por via oral. · Cápsulas endoscópicas · Arteriografia/cintilografia. MANIFESTÇÃO CLÍNICA: - Agudas · Enterorragias · Melenas · Proctorragias ou hematoquezia - Crônicas: · Anemia · Perda de sangue oculto nas fezes · Solicitar → Hemograma e pesquisa de sangue oculta nas fezes EVOLUÇAO: · 85% cessam espontaneamente em 48h · 15% recidivam na mesma internação · 10% continuas - Avaliação inicial e reanimação: · Jejum · Cateter venoso calibrosos - 1 a 2 veias periféricas. · Controle dos sinais vitais · Reposição volêmica (3x1) · Monitorização · Sondagem vesical. · Anti-secretores gástricos. PATOLOGIAS ORIFICIAIS · 10% HDB · Sangramento crônico e recidivante. · Associado às evacuações. · Adultos jovens e menos em idosos. ETIOLOGIA: · Hemorroidas / Fissuras anais. · Neoplasias · Rectite actínica · Empalamentos.
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