Alterações na Circulação - Patologia

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Alterações na Circulação 
sábado, 24 de abril de 2021 
11:36 
 
Aspectos da normalidade 
 
O sistema circulatório é um conjunto fechado de 
tubos interligados que conduz o sangue 
impulsionado por um mecanismo de bombas. De 
modo resumido, tal sistema é formado por uma 
bomba (coração), por tubos de distribuição e 
coletores (artérias, veias e vasos linfáticos) e por 
uma grande rede de tubos de paredes finas, 
denominada microcirculação (arteríolas, vênulas e 
capilares), que permite a troca de substâncias entre 
o sangue, o interstício e as células. 
 
Hiperemia 
 
Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos em um órgão ou tecido, 
especialmente na microcirculação. 
Maior volume de sangue na microcirculação 
resulta do aumento da velocidade do fluxo 
sanguíneo (hiperemia ativa), da redução da 
drenagem venosa por diminuição da velocidade de 
fluxo (hiperemia passiva ou congestão) ou desses 
dois fatores, quando há hiperfluxo associado a 
dificuldade de retorno venoso, como acontece em 
inflamações (hiperemia mista). 
• Hiperemia ativa 
▪ Ocorre quando ocorre vasodilatação 
arteriolar, o que aumenta o fluxo de 
sangue no local, o qual torna a 
coloração avermelhada. 
▪ Ex.: Rubor facial 
 
• Hiperemia passiva ou congestão 
▪ Hiperemia passiva ou congestão 
ocorre quando a drenagem venosa 
está dificultada por: (1) diminuição 
do retorno venoso em consequência 
de obstrução localizada, como 
acontece em trombose venosa, 
obstrução de veias por causas 
variadas ou aumento da viscosidade 
sanguínea, por empilhamento de 
hemácias (hiperemia passiva ou 
congestão localizada); (2) redução 
do retorno venoso sistêmico ou 
pulmonar, como acontece na 
insuficiência cardíaca (hiperemia 
passiva pulmonar e hiperemia 
passiva sistêmica. 
 
Aspectos morfológicos 
• Devido a redução da velocidade 
circulatória, os órgãos ou locais 
comprometidos tornam-se vermelhos, com 
tonalidade violácea ou arroxeada. 
• Microscopicamente, encontra-se dilatação 
de vênulas e capilares, que estão cheios de 
sangue. O interstício fica expandido por 
edema. É frequente também o 
extravasamento de hemácias, que saem dos 
vasos por entre as células endoteliais 
empurradas pelo aumento da pressão 
hidrostática (hemorragia por diapedese, ver 
adiante). 
 
A insuficiência cardíaca direita causa hiperemia 
passiva em todo o organismo. A insuficiência 
cardíaca esquerda, ocorre a hiperemia passiva nos 
pulmões, que se acompanhada de edema. 
 
Insuficiência de longa duração (falta isso) 
 
Hemorragia 
 
Hemorragia ou sangramento caracteriza-se pela 
saída de sangue dos vasos ou coração para o meio 
externo, para o interstício ou para as cavidades pré-
formadas. Hemorragias podem ser internas ou 
externas e recebem nomes particulares. 
• Hemorragias puntiformes ou petéquias são 
diminutas áreas hemorrágicas (até 3 mm de 
diâmetro), geralmente múltiplas. Na 
maioria das vezes, resultam de defeitos 
qualitativos ou quantitativos de plaquetas. 
• Púrpura é a lesão superficial um pouco 
maior do que as petéquias, geralmente na 
pele, múltipla, plana ou discretamente 
elevada, podendo atingir até 1 cm de 
diâmetro. 
• Equimose é a hemorragia que aparece como 
mancha azulada ou arroxeada, mais extensa 
do que a púrpura e que pode provocar 
aumento discreto de volume local. 
Equimoses são frequentes em 
traumatismos. 
• Hematoma consiste em hemorragia em que 
o sangue se acumula e forma uma 
tumoração. Como a equimose, hematoma é 
frequente após traumatismos. 
 
Hemorragias em cavidades pré-formadas são 
denominadas de acordo com a sua topografia. Por 
exemplo: 
• Hermatro ou hermatrose, para a cavidade 
articular 
• Hemopericárdio, hematórax e 
hemoperitônio para as respectivas 
cavidades serosas. 
• Hemossalpinge, hematométrio e 
hematocolpo são coleções sanguíneas na 
luz da tuba uterina, na cavidade uterina e na 
cavidade vaginal, respectivamente 
• Hemobilia é a hemorragia no interior da 
vesícula biliar ou dos ductos biliares 
 
A exteriorização de hemorragias por orifícios 
corpóreos também recebe nomes específicos 
• A eliminação de sangue pelas narinas é 
denominada epistaxe. 
• Pela tosse e oriunda do sistema respiratório, 
é chamada hemoptise quando em maior 
volume e escarro hemoptoico quando 
discreta. 
• Hematêmese é a eliminação de sangue pela 
boca oriundo do sistema digestório e 
eliminado por vômito. 
• A eliminação de sangue pelo ânus pode 
ocorrer de duas maneiras: 
(1) sangue digerido, que confere cor 
escura às fezes (semelhantes a borra de 
café), recebe o nome de melena; 
(2) sangue não digerido, de cor 
vermelha, constitui a hematoquezia. 
Otorragia é a perda de sangue pelo 
meato acústico externo. 
• Hematúria é a eliminação de sangue com a 
urina, podendo ser macroscópica ou 
microscópica. 
• Metrorragia é a perda de sangue originado 
do útero fora da menstruação; a perda 
excessiva de sangue na menstruação 
chama-se menorragia ou hipermenorreia; se 
a frequência e/ou o tempo de duração da 
menstruação aumentam, trata-se de 
polimenorreia. 
 
Etiopatogênese 
 
Hemorragias podem ser causadas por: 
• Perda da integridade da parede vascular 
▪ A causa mais comum para lesões na 
parede vascular é o traumatismo que 
provoca ruptura no vaso. 
• Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea 
▪ Quase sempre a hemorragia ocorre 
por lesões pequenas com um 
sangramento desproporcional. 
▪ As principais hemorragias por 
alterações nos mecanismos da 
coagulação sanguínea estão 
relacionadas com: 
(1) deficiência congênita ou 
adquirida de fatores da 
coagulação; 
(2) excesso de anticoagulantes, 
endógenos ou exógenos. 
• Modificações qualitativas ou quantitativas 
das plaquetas 
▪ Redução do número 
(trombocitopenia) e alterações 
funcionais de plaquetas 
(trombastenia) acompanham-se de 
hemorragia, especialmente como 
petéquias ou púrpuras. 
• Mecanismos complexos e ainda mal 
definidos 
A dengue hemorrágica pode ser muito 
grave e levar ao estado de choque. Os 
mecanismos da hemorragia e do choque 
na dengue são complexos e ainda mal 
esclarecidos. Além da trombocitopenia 
que acompanha a doença, existem 
alterações 
funcionais na parede vascular induzidas 
por anticorpos contra antígenos do vírus 
que dão reação cruzada com células 
endoteliais. A disfunção endotelial na 
dengue é responsável não só pela fuga 
de plasma para o interstício como 
também por hemorragias. 
 
Consequências 
 
As consequências são variadas, dependem do 
volume do sangue, do tempo de sangramento, do 
local e da velocidade de perda. Em diversos tipos 
podem ocasionar o óbito. 
 
Homeostasia 
 
É a parada ou a cessação do sangramento, pode ser 
feia naturalmente ou artificialmente. A 
homeostasia espontânea envolve a parede vascular, 
as plaquetas e o sistema de coagulação sanguínea. 
 
Vasoconstrição arteriolar 
 
Trata-se de uma reação reflexa e imediata após a 
agressão de um vaso, especialmente quando é uma 
agressão mecânica. Nela o vaso tendo a contrair 
uma porção de si afim de evitar o escape do sangue. 
 
Tampão plaquetário 
 
Quando ocorre lesão endotelial, o fator von 
Willebrand, que existe normalmente na matriz 
subendotelial ou vem do plasma e é fixado na 
matriz extracelular, fica exposto na região afetada. 
Plaquetas, que possuem receptores para várias 
moléculas (Figura 9.10), aderem ao local lesado 
por meio de ligação ao colágeno e, sobretudo, ao 
fator von Willebrand (adesão plaquetária), 
formando o tampão plaquetário. Adesão de 
plaquetas e estímulos mecânicos por aceleração do 
seu movimento na região lesada e pelo choque 
delas contra as arestas da lesão vascular promovem 
ativação plaquetária 
• A coagulação sanguinea completa a 
homeostasia. 
 
Trombose 
 
Trombose é a solidificação do sangue no leito 
vascular ou no interior das câmaras cardíacas,em 
um indivíduo vivo. 
 
Trombo, que é a massa de sangue que fica presa à 
superfície de onde se originou, pode formar-se em 
qualquer território do sistema cardiovascular; 
cavidades cardiacas, artérias, veias e 
microcirculação. 
 
A fluidez do sangue é essencial para a circulação 
sanguínea e o transporte de oxigenio e nutrientes 
para os tecidos. A coagulação é um mecanismo que 
tem por finalidade tamponar eventuais sítios de 
fuga do sangue do interior dos vasos. Apesar de ser 
muito eficiente nesse aspecto, essa coagulação 
também traz riscos para a vido do indivíduo, tendo 
em vista que se houver solidificação do sangue em 
lugares inadequados a circulação sanguinea pode 
ser dificultada ou impedida. 
 
Etiopatogênese 
 
A formação de trombos envolve o processo de 
coagulação sanguínea e a atividade plaquetária, 
estando associada a três componentes (clássica 
tríade de Virchow): 
(1) lesão endotelial; 
(2) alteração do fluxo sanguíneo; 
(3) modificação na coagulabilidade do 
sangue. Na maioria dos casos, dois ou os três 
fatores atuam na formação de trombos. 
 
Lesão endotelial 
 
O endotélio tem ações pró- e anti coagulante. 
Lesão estrutural do endotélio com solução de 
continuidade ocorre em traumatismos (p. ex., 
cateterismo), por agressões químicas, em 
inflamações e em ateromas. Perda de células 
endoteliais expõe a membrana basal (conjuntivo 
subendotelial), sobre a qual as plaquetas aderem e 
são ativadas, iniciando a formação do trombo. 
 
Nem sempre é necessária a perda de células 
endoteliais para se formarem trombos. Alterações 
funcionais, mesmo sem destruição endotelial, são 
capazes de modificar o balanço entre fatores pró e 
anticoagulantes, favorecendo a trombose. Hipóxia 
de qualquer origem, por exemplo, agride o 
endotélio e o torna pró-coagulante. Disfunção 
endotelial ocorre em várias condições, como 
hipertensão arterial, diabetes melito, 
hipercolesterolemia, tabagismo e ateromas. 
 
Alterações no fluxo sanguíneo 
 
Modificações na velocidade do sangue (aumento 
ou redução) e turbulência no fluxo sanguíneo 
(formação de redemoinhos ou movimento não 
linear/laminar) são importantes na gênese de 
trombos. 
 
Aumento da coagulabilidade do sangue 
 
Aumento da coagulabilidade sanguínea, por 
defeitos genéticos ou por condições adquiridas, 
resulta de: 
(1) aumento do número de plaquetas; 
(2) maior disponibilidade de fatores pró-
coagulantes; 
(3) redução de inibidores da coagulação. 
Aumento do número de plaquetas e da síntese 
de fatores da coagulação, especialmente 
fibrinogênio, acompanha inflamações 
localizadas ou generalizadas (citocinas 
estimulam o endotélio e o tornam pró-
coagulante) e a resposta sistêmica ao parto, 
como um componente de defesa para facilitar 
a hemostasia. 
 
Outras situações também acompanham-se de 
aumento da coagulação sanguínea: 
(a) em indivíduos com certos tipos de câncer, 
encontram-se hipercoagulabilidade 
sanguínea e maior tendência à formação de 
trombos em vários locais (síndrome de 
Trousseau) 
(b) anticoncepcionais orais associam-se a 
maior risco de trombose, assim como 
gravidez e período pós-parto; 
(c) síndrome de anticorpos antifosfolipídeos 
deve-se à formação de autoanticorpos contra 
componentes lipídicos (p. ex., cardiolipina), 
os quais podem agredir células endoteliais ou 
ativar plaquetas. 
 
Evolução / Consequências 
 
O crescimento do trombo pode obstruir 
parcialmente ou totalmente a luz de um vaso ou das 
câmaras cardiacas, com um prejuízo no fluxo 
sanguíneo. 
O trombo pode crescer e após algum tempo ser 
dissolvido ou organizado. 
Trombos recentes muitas vezes sofrem dissolução 
(trombólise) espontânea pelo sistema fibrinolítico. 
Se não são dissolvidos, os trombos sofrem 
conjuntivização ou calcificação. A organização 
faz-se por meio de reação inflamatória em que os 
fagócitos englobam as células do coágulo e 
digerem a fibrina, ao mesmo tempo em que liberam 
fatores de crescimento e quimiocinas que atraem e 
ativam células que originam o tecido de 
granulação, que acaba incorporando o trombo à 
parede dos vasos ou do coração (conjuntivização). 
 
Embolia 
 
Embolia ocorre quando algum vaso sanguíneo é 
obstruido por um corpo sólido, liquido ou gasoso e 
esse corpo não se mistura com o sangue ou a linfa. 
Esse corpo que obstrui é denominado de êmbolo. A 
embolia pulmonar é a mais frequente. 
 
Embolia sólida 
 
Êmbolo sólido são fragmentos de trombos ou de 
tecidos. Os mais comuns são os êmbolos 
trombóticos, originados da fragmentação ou do 
desprendimento de trombos em paredes cardíacas, 
valvas do coração, aorta e veias profundas. 
Quando se originam de trombos em câmaras 
cardíacas esquerdas ou em artérias sistêmicas, os 
êmbolos podem obstruir vasos em qualquer 
território e causar isquemia. Se oriundos do 
coração direito ou de veias da grande circulação, 
provocam obstrução das artérias pulmonares 
(embolia pulmonar). 
 
Embolia gasosa 
 
É definida como bolhas de gás no sangue circulante 
que obstruem o fluxo sanguineo. 
 
O exemplo clássico é o da síndrome de 
descompressão, que resulta da formação de bolhas 
de ar, especialmente nitrogênio, quando um 
indivíduo submerso em grande profundidade 
retorna à superfície. Em águas profundas, a pressão 
atmosférica elevada aumenta a solubilização do 
nitrogênio do ar inspirado no sangue; se o 
indivíduo retorna à superfície rapidamente, a 
pressão atmosférica cai, e o nitrogênio dissolvido 
volta ao estado gasoso e forma bolhas (êmbolos) 
que obstruem vasos na microcirculação. 
 
Embolia por líquidos 
 
Os mais comuns são embolia por líquido amniótico 
e por gordura. 
 
Isquemia 
 
Isquemia é a redução ou a falta de fluxo sanguíneo 
para um órgão ou território do organismo, ou seja, 
aporte de sangue para manter as necessidades 
metabólicas dos tecidos. 
 
Causas 
 
Na maioria das vezes, a isquemia é causada por 
obstrução de artérias, veias ou capilares. As causas 
da obstrução podem estar na luz no vaso ou fora 
dela, esta por compressão da parede vascular. 
 
Obstrução arterial 
 
Principal causa da isquemia, podendo ser 
provocada por obstáculos intravasculares, por 
compressão extrínseca ou por espasmos da parede 
arterial. 
 
Pode ocorrer de forma parcial ou total, pode ser 
resultado de casos de aterosclerose, trombose 
arterial, embolia e arterites. 
 
A compressão extrínseca pode ocorrer por tumores, 
compressão de tecidos moles no decúbito 
prolongado e na síndrome compartimental. 
 
Obstrução da microcirculação 
Obstrução de capilares com isquemia localizada 
pode ser causada por: 
• Aumento da viscosidade sanguínea, coo em 
Policitemias e na anemia falciforme 
• Coagulação intravascular disseminada, 
com micro trombos na microcirculação 
• Compressão extrínseca, como ocorre em 
pacientes acamados que desenvolvem 
úlceras decúbito 
• Embolia gasosa ou gordurosa 
• Parasitismo de células endoteliais e de 
celulas de Kupffer 
 
Obstrução venosa 
 
Pode ser resultado de trombose ou de compressão 
extrínseca. A causa principal de compressão 
venosa extrínseca é torção do pedículo vascular, 
mas pode ocorrer também por compressão por 
tumores ou linfonodos aumentados de volume. 
Isquemia por obstrução de uma veia depende 
também da rede de vias colaterais de drenagem. Se 
a obstrução interrompe o retorno venoso e aumenta 
a pressão hidrostática na microcirculação, o fluxo 
sanguíneo fica comprometido e pode até cessar, se 
a pressão hidrostática iguala-se à arterial (estase 
circulatória) 
 
Consequências 
• A redução da quantidade de oxigenio 
fornecido (hipóxia) ou até a ausência do seu 
suprimento (anóxia), capazes de provocar 
necrose (infarto). 
• Os tecidos sofrem pela hipóxia e anóxia de 
formas diferentes, o tecido nervoso é muito 
mais sensível que os tecidos musculares e 
ósseos, por exemplo. 
• Algunsórgãos podem sofrer nenhuma ou 
quase nenhuma lesão quando 
transplantados, devido a sua conservação 
em baixa temperatura, o que reduz seu 
metabolismo. 
• No geral, quanto mais longa mais grave é a 
isquemia 
 
Infarto 
 
É uma área localizada de necrose isquêmica, por 
interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
Infarto pode ser branco ou vermelho 
(hemorrágico). 
 
Consequências 
• As consequências dependem da sua 
extensão e do orgão comprometido. 
• Muitos infartos podem ser fatais, como os 
infartos do miocárdio, do encéfalo e dos 
intestinos; podem também passar 
despercebidos, como acontece em infartos 
renais ou esplênicos ou até mesmo em 
pequenos infartos do miocárdio. 
 
Morfologia 
 
Em geral, os infartos apresentam-se como lesão de 
forma piramidal (ou em cone), tendo o vértice em 
correspondência com o local da obstrução vascular 
e a base na região periférica. 
 
Referência 
 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo 
patologia geral. In: Bogliolo patologia geral. 
1998. p. 312-312.