ANEMIAS CARENCIAIS

Prévia do material em texto

ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 3º SEMESTRE 
 
Definição de anemia: níveis de hemoglobina abaixo da 
normalidade e insuficiente para as necessidades 
fisiológicas; 
Principais carências gerais: ferro; ácido fólico e B12 
ANEMIA FERROPRIVA 
• Mais importante da classe 
• A anemia ferropriva é conhecida como sendo 
uma das carências nutricionais mais prevalentes 
no mundo, pois ocorre em consequência de 
perda sanguínea crônica, pouca ingestão de 
ferro ou absorção deficiente, perdas 
urinárias e aumento do volume sanguíneo 
FISIOPATOLOGIA 
• O ferro é distribuído em pools metabólicos ativos 
e de depósito. 
• A reserva de ferro é cerca de 3,5 g nos 
homens saudáveis e 2,5 g nas mulheres 
saudáveis; 
 A diferença está relacionada com o tamanho 
menor do corpo das mulheres e com a escassez 
de reserva de ferro por causa da perda de 
ferro durante a menstruação. 
• Absorção do ferro: 
 O ferro é absorvido no duodeno e na parte 
superior do jejuno. 
 A absorção de ferro é determinada pelo tipo de 
molécula de ferro e de quais outras substâncias 
são ingeridas. 
 A absorção de ferro é melhor quando o alimento 
contém ferro-heme (carne). 
 O ferro não heme na dieta costuma estar na 
forma férrica e precisa ser reduzido para a 
forma ferrosa e liberado dos aglutinantes 
alimentares pelas secreções gástricas. 
 A absorção de ferro não heme é reduzida por 
outros itens alimentares (p. ex., por fitatos de 
fibras de vegetais e polifenóis; tanatos de chás, 
incluindo fosfoproteínas; farelo de cereais) e 
alguns antibióticos (p. ex., tetraciclina). 
 O ácido ascórbico é o único elemento alimentício 
comum que aumenta a absorção de ferro não 
heme. 
• Transporte e uso do ferro: 
 O ferro das células da mucosa intestinal é 
transferido para a transferrina, uma proteína 
transportadora de ferro sintetizada no fígado; a 
transferrina pode transportar o ferro das 
células (intestinal, macrófagos) aos receptores 
específicos em eritroblastos, células da placenta 
e células do fígado. 
 Para a síntese de heme, a transferrina 
transporta ferro para as mitocôndrias do 
eritroblasto, que inserem o ferro na 
protoporfirina IX, para que esta se transforme 
em heme. 
 A transferrina (meia-vida plasmática de 8 dias) 
é expelida para reutilização. 
 A síntese de transferrina aumenta com a 
deficiência de ferro, mas diminui com qualquer 
tipo de doença crônica. 
• Armazenamento e reciclagem de ferro: 
 O ferro não utilizado na eritropoese é 
transferido pela transferrina para ser 
reservado; o ferro é armazenado de 2 formas: 
- Ferritina 
- Hemossiderina 
 A mais importante é a ferritina (um grupo 
heterogêneo de proteínas em torno de um 
núcleo de ferro), que é uma fração de 
armazenamento ativo e solúvel localizada no 
fígado (nos hepatócitos), na medula óssea e no 
Anemias carenciais 
ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 3º SEMESTRE 
 
baço (nos macrófagos); nos eritrócitos; e no soro. 
O ferro armazenado na ferritina estão 
prontamente disponíveis para qualquer 
necessidade do corpo. 
 O segundo depósito de ferro está na 
hemossiderina, que é relativamente insolúvel e é 
armazenada principalmente no fígado (nas 
células de Kupffer) e na medula óssea (nos 
macrófagos). 
 Como a absorção de ferro é muito limitada, o 
corpo recicla e conserva o ferro. A transferrina 
segura e recicla o ferro disponível dos 
eritrócitos senescentes, sujeitando-os à 
fagocitose pelos fagócitos mononucleares. Esse 
mecanismo fornece cerca de 97% do ferro 
diário necessário (em torno de 25 mg de ferro). 
• Deficiência de ferro: 
 A deficiência de ferro se desenvolve em 
estádios. No primeiro estádio, a necessidade de 
ferro excede sua ingestão, causando depleção 
progressiva dos depósitos de ferro da medula 
óssea. À medida que os estoques diminuem, há 
elevação da absorção dietética de ferro. Durante 
os estádios tardios, a deficiência é grave o 
suficiente para ocasionar insuficiência na síntese 
de eritrócitos, gerando anemia. 
 A deficiência de ferro, se for grave e 
prolongada, também pode provocar disfunção no 
conteúdo de ferro nas enzimas celulares 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os principais sintomas relacionados a anemia são 
fraqueza, cefaleia, tontura, irritabilidade, 
síndrome das pernas inquietas, fadiga, pica 
(apetite pervertido por barro ou terra, papeis, 
amido, gelo). Também são sinais frequentes da 
anemia cansaço, palidez cutâneo mucosa, unhas 
quebradiças e palpitação. 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
• Caracterizadas por anormalidades morfológicas 
típicas das células precursoras das linhagens 
eritroide, granulocítica e megacariocitária da 
medula óssea. 
• As principais causas de anemia megaloblástica 
são as deficiências de vitamina B12 ou de ácido 
fólico (folato). 
FISIOPATOLOGIA 
• Deficiência de vitamina B12 
 Deficiência nutricional: ocorre nos vegetarianos 
que não consomem produto de origem animal e 
populações com hábitos vegetarianos impostos 
pela pobreza. 
 Má absorção da vitamina B12 dos alimentos: 
ocorre em pacientes com cirurgia gástrica, uso 
de medicamentos supressores da secreção 
gástrica (omeprazol). 
 Ausência de secreção gástrica: deficiência da 
produção do fator intrínseco associada à 
produção deficiente de ácido clorídrico pode ser 
decorrente de gastrectomia, gastrite atrófica 
crônica secundária à destruição autoimune das 
células parietais da mucosa. 
 Má absorção induzida por drogas: biguanidas, 
cloreto de potássio, colchicina, neomicina. 
• Deficiência de folatos 
 Aumento das necessidades nutricionais: gravidez 
e lactação 
 Doenças do intestino delgado: o espru tropical e 
doença celíaca podem ocorrer por deficiência de 
folatos decorrentes da má absorção causadas 
pelas anormalidades da mucosa intestinal 
 Abuso de álcool 
 Medicamentos: trimetoprina, pirimetamina, 
metotrexato, sulfassalazina, quimioterápicos, 
antirretrovirais. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os sintomas geralmente são os de anemia 
crônica. Com a progressão da doença pode 
ocorrer sintomas cardiovasculares e palidez 
combinada com hiperbilirrubinemia. Os principais 
sintomas são: 
ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 3º SEMESTRE 
 
 Falta de apetite 
 Perda de peso 
 Atrofia das papilas linguais (glossite) 
 Aspecto envelhecido 
 Esplenomegalia (casos graves) 
• Na deficiência de vitamina B12 podem ocorrer 
sintomas neurológicos como parestesias, 
fraqueza muscular, ataxia, distúrbios da marcha 
e reflexo de Babinsky positivo. 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLOGICOS 
• Os alimentos fontes de ferro devem ser 
recomendados, principalmente as carnes 
vermelhas, vísceras (fígado e miúdos), carnes de 
aves, peixes e hortaliças verde-escuras, entre 
outros. 
• Para melhorar a absorção do ferro, recomenda-
se a ingestão de alimentos ricos em vitamina C, 
encontrado em abundância em frutas 
cítricas, como laranja, acerola e limão, 
evitando-se excessos de cháou café, que 
dificultam esta absorção 
FARMACOLÓGICOS 
• O tratamento farmacológico pode ser oral, 
parenteral e em casos graves por transfusão 
de hemácias. A escolha da preparação de ferro 
vai depender da gravidade da doença e da 
tolerância do paciente ao ferro oral que, 
por ser eficaz e barato, é considerado a 
primeira linha de tratamento. No entanto, 
existem indicações para o uso parenteral de 
ferro atualmente, cujas preparações se 
tornaram mais eficazes e seguras 
• O mais adequado para a reposição de ferro 
e a administração pela via oral. Os 
suplementos de ferro disponíveis são: ferro 
aminoquelado, sais ferrosos, sais férricos, 
ferro carbonila e complexo de ferro 
polimaltosado (ferripolimaltose). A melhor 
alternativa disponível no mercado é o sulfato 
ferroso, pois apresenta baixo custo e possui 
alta biodisponibilidade no organismo 
 
REFERÊNCIAS 
Vista do Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento 
da anemia ferropriva: Umarevisão de 
literatura.Disponível em: 
<https://periodicos.ufrn.br/casoseconsultoria/articl
e/view/23523/13910>. Acesso em: 11/9/2021.