Virologia Humana

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Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Introdução:
Nomenclatura:
Família: Herpesviridae, Gênero: Simplexvirus, Espécie: Human herpes virus 2 
Estrutura Viral
Vírion: é uma partícula viral infecciosa completa, totalmente desenvolvida, composta por um ácido
nucleico e envolta por um revestimento proteico que a protege do meio ambiente. Podem ser ou não
revestidos por um envelope. 
Os vírus podem apresentar RNA, DNA ou ambos.
Podem codificar pelo menos uma enzima relacionada ao metabolismo do seu ácido nucleico.
Envelope viral:
Constituído por lipídios, proteínas e carboidratos; O envelope pode conter componentes da
célula do hospedeiro, já que no processo de extrusão (brotamento) a partícula viral acaba envolta
por parte da membrana celular do hospedeiro.
Proteínas de Superfície:
Permitem o tropismo tecidual; 
Espículas: complexo carboidrato-proteína que fica na superfície do envelope e é usado para
ligar-se ao hospedeiro e identificá-lo.
Glicoproteínas: exercem o papel de ligantes ao hospedeiro, servem como antígenos. Ex:
Hemaglutinina (HA) liga-se aos eritrócitos.
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A entrada do vírus ocorre por endocitose mediada por receptor, captação por meio de poços
revestidos ou por meio de fusão de membrana para os envelopados.
Genoma:
Fita dupla ou simples de RNA, DNA podendo ser linear, circular ou até mesmo,
segmentado.
As enzimas de origem viral são UNICAMENTE para atuar na replicação e processamento
do ácido nucleico, as demais enzimas para produção de outras proteínas e componentes são usadas
da célula infectada.
Genoma de DNA:
Genoma de RNA:
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Replicação Viral
Liberação viral: nos casos de vírus não envelopados ocorre a lise do hospedeiro. Já nos casos de
vírus envelopados, a célula sofre o processo de senescência, e pode continuar a produção de vírus
por anos.
O diferentão RETROVÍRUUUUUS 
• Possuí inicialmente RNA;
• Por meio da transcriptase reversa ele consegue transformar seu material genético em
DNA após entrar na célula do hospedeiro;
• A integrase fusiona o DNA do vírus ao do hospedeiro;
• A célula do hospedeiro sintetiza RNAm com informações da vírus e do hospedeiro;
• Protease separa as proteínas virais das do hospedeiro;
• As proteínas virais são usadas para a síntese do capsídeo;
• Como exemplo clássico temos o HIV e o HTLV;
• TODOS os retrovírus patogênicos ao ser humano são encapsulados. (HIV; HTLV).
Patogênese Viral
Patogenicidade: capacidade do hospedeiro em infectar e causar a doença
Infecções aparentes ou subclínicas: infecção viral sem patogenia
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1.Infecção Produtiva: consegue produzir novos vírus infecciosos
♦ Líticas: ocorre a destruição da célula na saída do vírus, geralmente relacionada aos vírus
envelopados. Geralmente aguda, com um ciclo de alguns dias (uma semana) e o organismo
consegue eliminar constantemente o vírus.
♦ Persistente: o portador é crônico, taxas de replicação mais baixas, mas contínua. Podem
entrar em latência. O DNA, deve ser mantido dentro da célula do hospedeiro. Replicação
lenta, levando a célula a senescência, imortalização.
2. Infecção Abortiva: não possuí capacidade de produzir novos vírus infecciosos. Não existem
efeitos no organismo.
3.Infecção Latente: o vírus entra em estado de latência, e por algum estímulo, geralmente externo, o
vírus se reativa e produz novos vírus infecciosos.
Classificação das infecções virais:
Agudas: resolvida em 7 a 10 dias, podem ser inaparentes ou subclínicas. Tem característica de alta
replicação viral.
Persistentes: o vírus não se replica ao ponto de causar dano agudo ao hospedeiro, ocorrem de
maneira crônica, fazem modulação do sistema imune. Pode acontecer de forma latente e nunca é
eliminado completamente do corpo, pois latente não é identificado
Lentas: variação das persistentes, os vírus demoram anos para a fase sintomática.
Estágios de uma infecção viral:
Infecção → Incubação→ Período Prodrômico (sintomas inespecíficos)→ Período da Doença
(sintomas específicos alta replicação e transmissibilidade)→ Período de Convalescênça (redução da
doença).
O período infeccioso, ou seja, de transmissibilidade varia entre as infecções, e é concomitante aos
acima citados.
Transmissão:
Vírus encapsulados necessitam de um fluído para que permaneçam viáveis, diferente dos não
envelopados que possuem maior resistência.
Arboviroses→ transmissão por meio de picadas de mosquitos, aranhas e carrapatos.
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Replicação primária:
Essa replicação ocorre no local de entrada, causando os efeitos gerais de toda infecção. O
vírus pode permanecer nesse local de entrada ou migrar para o tecido ideal, após isso ocorrem os
efeitos específicos.
Essa migração para outros tecidos é chamada de propagação viral, ocorre de célula para
célula, pelo tecido linfático e suas células e pelos vasos sanguíneos.
Tropismo: receptores celulares do tecido alvo, fatores de transcrição celulares e habilidades
da célula em suportar a replicação viral.
Principais mecanismos da doença:
Efeitos citopáticos diretos: lise celular, indução de apoptose, formação de cincícios;
Imunidade mediada por anticorpos: imunocomplexos como da hepatite B, secreção aumentada de
citocinas como na dengue hemorrágica.
Autoimunidade induzida por vírus: mimetismo molecular, reação cruzada com tecidos do
organismo. Como Guillan-Barré e febre reumática.
Imunosupressão induzida por vírus: facilita infecções secundárias;
Indução de tumores.
Diagnóstico:
Por microscopia eletrônica, efeitos citopáticos, imunofluorescência → caros e geralmente usados
em pesquisas.
Hemaglutininas, por coagulação; ELISA mais usados (igG e/ou IgG); PCR tem como característica
especial identificar baixas concentrações virais no organismo.
Observar as janelas diagnósticas: PCR< Teste de antígeno< Teste sorológico
Herpes Vírus Simples
Human herpesvirus 1
Human herpesvirus 2
Possuem tropismo e replicação primária por células epiteliais;
Provocam infecção latente em neurônios;
HSV-1: Lesões orofaríngeas e herpes labial; Latência no gânglio trigêmio.
HSV-2: Lesões genitais; Latência em gânglios sacrais.
Ambos podem causar doenças neurológica (encefalite).
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Transmissão: saliva ou secreções. O HSV-2 tem sua transmissão por via genital.
Diagnóstico: Clínico, uso de PCR em encefalite e ELISA em gestantes.
Tratamento: Aciclovir
HSV-1:
Latência no trigêmeo: pode ser estimulada para retorno, por estresse, fadiga, menstruação,
calor, frio, imunosupressão. 
Sintomatologia:
♦ Incubação: 2 a 12 dias, média de 4 dias;
♦ Crianças→ Gengivoestomatite herpética primária: Gengivite, febre, lesões
vesiculares, edema, linfoadenopatia localizada, anorexia e mal-estar.
♦ Adultos→ geralmente assintomática.
♦ As recorrências costumam ser apenas manifestadas pelas vesículas.
Pápulas→vesículas→úlceras→crostas (ciclo de 8 a 10 dias)
♦ Infecções em sítios atípicos:
Ceratoconjuntivite: pode ser chamada de ceratite disforme se atingir o
estroma corneano. Apresenta dor, úlceras de córnea, vesículas nas pálpebras.
Pode ocasionar opacidade na córnea e até cegueira se ocorrerem muitas
reativações.
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Paroníquia herpética: a infecção ocorre nos dedos, entretanto geralmente a
pele íntegra é uma barreira efetiva contra o herpes. Essa manifestação pode
ser do HSV-1 ou HSV-2.
Herpes Gladiatorum ou do gladiador: a infecção cutânea ocorre na cabeça,
pescoço e braços.
Sicose herpética: as lesões não são mais agrupadas, o vírus está presente nos
folículos pilosos.
Eczema herpético: extensa replicação, em amplas regiões da pele.
♦ Pacientes com deficiências imunológicas: pode se apresentar, localmente ou mais
extensos com úlceras crônicas. Doença viral disseminada devido a viremia.
♦Encefalitese Paralisia Periférica de Bell: no caso da encefalite o quadro evolui com
febre alta, cefaleia, vômitos, convulsões, déficit focal, transtornos psiquiátricos e
perda de memória.
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HSV-2:
♦Infecção primária: máculas e pápulas seguidas de vesículas e ulcerações. As lesões
genitais primárias costumam ser mais demoradas, dolorosas e generalizadas que as
recorrentes. A linfadenopatia inguinal é comum. Pode ocorrer, nas mulheres
envolvimento cervical (presença de corrimento). Além de envolvimentos anorretal, 
♦Recorrências: é a forma mais leve da doença, nesse caso a duração do ciclo é de 2 a
5 dias. A presença no organismo de anticorpos para HSV-1 exerce um efeito protetor
contra infecção ao HSV-2, mas não previne a infecção.
♦ Infecções neonatais: antes de 20 semanas pode levar ao aborto, caso ocorrida na
forma intrauterina pode levar aos quadros de microcefalia e hidrocefalia. Em geral, é
sintomática e fatal, por meio de encefalite além das manifestações cutâneas.
Vírus Varicela-Zoster (VVZ ou VZV)
Human herpesvirus 3
Transmissão: contato com secreções e por aerosóis; Altamente contagioso. O contato ocorre
e o vírus migra para baço e fígado para que, posteriormente ocorram as vesículas
disseminadas.
Diagnóstico: clínico
Sintomatologia: vesículas disseminadas, mas que se iniciam em face ou tronco; exantema,
intenso prurido. Uma característica é a presença de várias formas de lesões, desde iniciais
até cicatrizadas.
Tratamento: VACINAÇÃO (tríplice viral), altas doses de aciclovir IV
♦Quadros mais graves: podem ser observados em gestantes < 20 semanas, adultos
imunodeprimidos (encefalite e pneumonias), crianças de 1 ano (infecções bacterianas
oportunistas). 
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♦ A infecção primária geralmente é combatida pelo organismo, após isso, os vírus ficam
latentes nos gânglios nervosos (gânglios do nervo craniano, da raiz dorsal e entéricos
autônomos) e se estimulados podem originar o quadro de Herpes Zóster. Essa reativação é
única e atua como uma “segunda dose de vacina”, isso em indivíduos imunocompetentes.
Epstein Barr (EBV)
Human herpesvirus 4
Doença causada: Mononucleose
Transmissão: contato oral, através da saliva, compartilhamento de utensílios, transplantes,
transfusões sanguíneas e por via sexual
Infecções em crianças: subclínicas
Complicações: alterações hematológicas com citopenia, encefalite limitada, ruptura do baço,
alterações do fígado.
Ao Hemograma: início com linfopenia seguida de linfocitose 
Associado ao carcinoma nasofaríngeo, linfomas de Burkitt, linfomas de Hodgkin e não-
Hodgkin, outros distúrbios linfoproliferativos e carcinomagástrico. 
A replicação primária ocorre nas mucosas da boca e células B, sendo esta, sua célula de
latência. 
Imortalizam as céls B, onde entram em latência.
Reativação periódica de céls. B de memória: infecção de céls epiteliais→disseminação do➢
vírus para a saliva;
Céls B de memória infectadas → longa duração e apresentam baixos níveis de expressão➢
de proteínas virais;
Escape das céls TCD8+→persistência vitalícia do vírus.➢
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Mononucleose Infecciosa aguda:
• Incubação: 30 a 50 dias;
• Sintomas: Febre baixa, faringite persistente, cefaleia, mal-estar, fadiga.
• Sinais: hepatoesplenomegalia.
Reativação:
Assintomática: vírus presente na saliva.
Imunossupressão: Doença linfoproliferativa, nesse caso os linfócitos T não conseguem
conter a proliferação das células B.
 
Malignidade:
Doença linfoproliferativa pós-transplante;
Linfomas de Células B em pacientes com AIDS;
Tumores do músculo liso;
Leucoplasia pilosa oral (imagens);
Carcinoma de nasofaringe;
Linfoma de Burkit;
Linfoma Hodgkin e não-Hodgkin;
Leiomiosarcoma;
Proliferação de células epiteliais.
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Diagnóstico:
Sorologia para EBV (buscam antígenos do capsídio viral VCA)
• IgM anti VCA → Infecção aguda;
• IgG anti VCA → Determinar o estado imune do paciente e reativações.
• Doença proliferativa pós-transplante: biópsia de tecido linfóides com alta carga viral.
Citomegalovírus Humano (CMVH)
Human Herpesvirus 5
Maioria das infecções são subclínicas;
Incubação de 4 a 8 semanas;
Coloniza glândulas salivares e rins;
Eliminação na faringe e urina além de apresentar transmissão por leite materno.
Latente em CD4+, células progenitoras e mononucleares, macrófagos.
É um agente clássico de infecções oportunistas;
Reativação: ocorre em imunossuprimidos ou imunodeficientes.
Pneumonia; Lesões gastrointestinais; Hepatite; Retinite; Miocardite; Aumento de infecções
oportunistas; 
Tratamento: Ganciclovir EV
Doença de inclusão citomegálica:
Infecção intrauterina mais comum, varia desde a ausência de defeitos óbvios até a doença
grave (Doença congênita Sintomática DIC) caracterizada por icterícia,
hepatoesplenomegalia, púrpura trombocítica, pneumonite, danos no SNC (calcificação
intracranial, microcefalia, corioretinite, audição deficiente) e morte.
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Diagnóstico:
Antigenemia do pp65 (diagnóstico rápido ATG detectado nos leucócitos);
PCR: padrão ouro;
Inclusões nucleares em amostras (olhos de coruja).
Vírus da Roséola
Human Herpesvírus 6 e Human Herpesvírus 7
HHV-6: Febre alta e erupções cutâneas;
HHV-7: Febre, exantema súbito.
Infectam as células T.
Transmissão:
Pessoa-pessoa: contato sexual ou por saliva;
Vertical (intrauterina);
Período de incubação varia de 1 a 2 semanas.
Exantema Súbito: 
Febre que duram alguns dias seguidas do surgimento de lesões em tronco e face e se
propagam para membros quando a febre cessa;
Pode ser assintomática;
Em adultos a doença primária pode originar doença semelhante ao quadro da mononucleose;
Reativação:
Pode ser assintomática, ou geral quadros de gastroduodenite, encefalite, colite, pneumonite,
exantemas, supressão de medula óssea e rejeição em pacientes renais.
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Herpesvírus associado ao Sarcoma de Kapossi
Human Herpesvírus 8
Transmissão:
Saliva ou sexual;
Latência em células B e glandulares epiteliais;
Diagnóstico PCR:
PCR
Sarcoma de Kapossi:
Em adultos imunocompetentes a manifestação é indolente.
Em pacientes imunocomprometidos pode ocorrer a disseminação para outras áreas como
TGI, estruturas reticulares, pele e pulmões.
A manifestação mais comum são lesões de pele, podem estar presentes também nas
mucosas.
Manifestações pulmonares incluem: dispneia, tosse, hemoptise, dor no peito.
As pápulas podem confluir para formação de placas.
Tratamento: TRV, radioterapia e quimioterapia (doença que progrida rapidamente)
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HerpesVírus
Vírus Doenças Transmissão Incubação Latência Células
Infectadas
Manifestações Evolução
Herpesvírus1 Herpes labial Saliva 2-10 dias G. trigêmio C. epiteliais Vesículas labiais, na 
mucosa oral e face
Gengivoestomatite, 
ceratoconjuntivite, 
herpes do gladiador,
sicose herpética, 
eczea herpético, 
encefalite, paralisia 
de Bell.
Herpes Vírus2 Herpes 
genital
Saliva + 
sexual
2-5 dias G. sacral C. epiteliais Vesículas genitais, 
anorretais e de colo
Encefalite, aborto, 
hidro e 
microcefalia.
Herpes vírus3 Varicela 
Zoster
Secreções + 
aerosóis
1-2 dias G. nervosos Epiteliais→
baço e 
fígado
Vesículas pelo corpo 
em várias fases 
iniciando em tronco e 
face. Forte prurido
Encefalites e 
pneumonias
Herpesvírus4 EBV Saliva,
utensílios
contaminados,
transfusão
sanguínea
30-50 dias Linf.B Epiteliais→
Linf.B
Mononucleose→ 
Febre baixa, faringite 
persistente, cefaleia, 
mal-estar, fadiga, 
hepatoesplenomegalia
Leucoplasia pilosa
oral, linfoma,
tumores de m. liso e
mucosas, D.
linfoproliferativa
Herpesvírus5 Citomegaloví
rus
Secreções
bucais, urina e
leite materno
4-8
semanas
C. CD4,
macrófagos
mononuclea
resG. salivares
e rins
A maioria 
assintomático
Pneumonia; Lesões 
TGI; Hepatite; 
Retinite; Miocardite; 
Aumento de infecções
oportunistas; 
D. inclusão
citomegálica
(aborto, surdez
neonatal, cegueira,
neonatal, retardos
graves)
Herpesvírus
6 e 7
Roséola Sexual saliva
intrauterina
1-2
semanas
Células. T C. epiteliais Febre alta e erupções
cutâneas (6) Febre e
exantema súbito (7)
Assintomática,
gastroduodenite,
encefalite
Herpesvírus8 Sarcoma de
Kapossi
Saliva e
sexual
Linf.B,
glandulares
epiteliais
C. epiteliais Assintomático.
Sarcoma
Sarcoma
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Papilomavírus HPV
DNA não envelopado e alta afinidade por células epiteliais e das mucosas.
Transmissão:
Contato direto com a pele ou mucosa infectada, sexual, parto.
Pode permanecer latente de 2 a 8 meses até anos;
Patogenia:
Crescimento da camada basal → aumento das células espinhosas → Hiperceratose.
Pode permanecer latente de 2 a 8 meses até anos.
Pode ser subclínica.
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45,51, 52, 56 e 58 → carcinogênicos.
Tratamento:
Verrugas: laser, ácido tricloroacético, nitrogênio líquido, 
Câncer: remoção do colo do útero.
HPV-1:
Geralmente, responsável por verrugas na planta dos pés.
HPV-2:
Comum em crianças, manipulação da lesão leva a autoinoculação. Duração 1 a 2 anos.
Pacientes imunodeprimidos podem ter lesões maiores. No rosto é comum lesões planares e
sem coloração.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Epidermodisplasia Verruciforme: HPV→5,8 et al
Genética autossômica recessiva, inofensiva para indivíduos saudáveis. Tratamento cirúrgico.
HPV-6 + HPV-11:
Genitais, preferencialmente.
Não oferecem risco de evolução para malignidade.
Relacionados ao câncer de colo de útero, anal e de orofarínge.
Transmissão durante o parto ou sexual.
Podem estar presentes da traqueia causando rouquidão, além de boca e olhos.
HPV-16 + HPV-18:
Carcinogênicos.
Transmissão por via sexual.
Observação de células multinucleadas.
Vacinação: 9 a 14 anos para meninas, meninos de 11 aos 14 anos. Pacientes de 9 a 26 anos
transplantados ou com HIV, também possuem indicação.
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Molusco Contagioso
Molluscipoxvirus
Lesões vesiculares com secreção esbranquiçada.
Formam uma “umbilicação”, são lesões comuns em crianças, mas tem crescido como DST.
Ciclo de 2 a 12 meses.
Transmissão:
Contato direto e indireto, e tem aumento como DST.
A pele mais queratinizada tende a não apresentar as lesões.
Diagnóstico:
Clínico e citopatológico.
Vírus de Transmissão Fecal-Oral
Vírus associados às gastroenterites:
1.Rotavírus
Vírus de RNA, da família Reoviridae, líticos e não envelopados.
Incubação: 24 a 48 h
Diagnóstico: imunoenzimático, aglutinação de partículas de látex e PCR
Tratamento: sintomáticos, hidratação e reposição de sais. Vacinação 
Envolvido na maioria das gastroenterites. Se replicam no topo das microvilosidades intestinais.
Sorotipo A é patológico apenas em crianças, em adultos não leva ao quadro de doença. O
sorotipo B e C, podem ocasionar a patologia.
A absorção de nutrientes fica deficiente, possui fácil disseminação e apresenta quadro de dor
abdominal, diarreia osmótica, febre e êmese.
O quadro agudo é definido como três ou mais episódios de diarreia e/ou dois episódios de
vômitos no dia.
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2.Norovírus e Sapovírus
Vírus de RNA, da família Calciviridae, não envelopados.
Incubação: 24 h com duração de doença de 12 a 72 h
Diagnóstico: clínico (presença em várias pessoas do ciclo pessoal, com duração que não supera
72h); RT-PCR de amostras do hospedeiro ou do ambiente.
Tratamento: sintomático e medidas preventivas.
Causam o quadro de gastroenterites e atinge crianças e adultos indistintamente.
3.Astrovírus
Vírus de RNA, da família Astroviridae.
Período de incubação: de 24 a 36 h
Diagnóstico: RT-PCR
A doença ocorre em imunocomprometidos e em pacientes idosos e tende a ser moderada,
com duração de 2 a 3 dias.
Enterovírus:
Transmissão: ocorre por via fecal-oral, inalatória, secreções oculares.
Diagnóstico: geralmente clínico, mas pode ser realizado por PCR, painéis sorológicos.
O único reservatório é o ser humano.
1.Poliovírus
Inicialmente se replicam nas mucosas (tonsilas e placas de Peyer), se deslocam para os
linfonodos onde aumentam sua viremia podendo atingir SNC.
Anticorpos IgG e IgA, atuam fornecendo imunidade após o primeiro contato, seja ele por
vacinação ou pela doença.
A maioria das infecções é assintomática.
Poliomielite abortiva: associada com sintomas gastrointestinais leves, que são seguidos de
febre, dor de garganta e sintomas parecido com gripe→ recuperação em poucos dias;
Poliomielite não paralítica: sintomas de poliomielite abortiva + invasão do SNC→
meningite asséptica, com dores na coluna, espasmos; Duração de 2 a 10 dias e a recuperação é
completa.
Poliomielite paralítica: incubação de 7 a 30 dias; paralisia flácida devido lesões dos
neurônios motores inferiores da medula espinal.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Tratamento: VACINAÇÃO → vacina do tipo Sabin é disponível no PNI em três doses (2-4-
6 meses com reforço aos 15 meses)
2. Coxsackievírus B 
A pleurodínia, mialgia epidêmica ou doença de Bornholm, causa febre, dor no peito de
início súbito, dor abdominal durante dois dias ou duas semanas.
Pode causar miocardite viral, mas geralmente é subclínica.
3. Coxsackievírus A24 e E70 
Causa o quadro de conjuntivite hemorrágica aguda, com período de incubação de 24 a 48 h.
Apresenta quadro de lacrimejamento, dor, edema periorbital, e eritema conjuntival.
4. Enterovírus e doenças respiratórias
Vírus coxsackievírus A e B além dos echovírus.
São identificadas lesões nas mucosas da boca, tonsilas e garganta, além de febre, dor e
inflamação da garganta.
Geralmente desaparece em poucos dias.
5. Doença da mão-pé-boca
Vírus coxsackievírus A10, A16 e enterovírus 71.
Quadro de vesículas em mãos, pés e na boca, não formam as crostas como no caso do
Herpesvírus. Pode acometer adultos.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Hepatites
Os vírus são citopáticos, assim o mecanismo de lesão celular é de forma direta ou através de
uma resposta imunológica contra os antígenos virais.
Quando a fase aguda for mais branda, por resposta imunológica insuficiente existe grande
chance de evolução para hepatite crônica/portador. Caso a resposta seja exacerbada ocorre o quadro
de hepatite fulminante com grave necrose hepática.
A evolução pode ser para:
• Assintomática;
• Aguda sintomática (dor e icterícia);
• Portador sem doença;
• Portador de hepatite crônica, com ou sem sintoma;
• Hepatite fulminante.
Manifestações em 3 fases
1.Período prodrômico ou pré-ictérico: (seguido do período de incubação 1-3 meses) com
início abrupto ou insidioso, mal estar, mialgia, artralgia, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos e
diarreia, febre baixa, dor abdominal em QSD. AST e ALT séricas com elevações variáveis.
2.Período Ictérico: 5 a 10 dias após a fase prodrômica, sintomas agravados e somados a
icterícia, prurido, urina escura e límpida, fezes claras, hepatomegalia e sensibilidade
hepática. Podem ocorrer casos graves em idosos, doentes hepáticos. Bilirrubina Total normal
0,2 – 1 mg/dl. Icterícia >2,5 mg/dl.
3.Período de convalescência: melhora no estado geral, retorno do apetite, desaparecimento
da icterícia, sensibilidade hepática e enzimas séricas presentes. Recuperação completa de 9 a
16 semanas.
Hepatite Fulminante Aguda:
Falência hepática aguda, não há regeneração dos hepatócitos, pode ocasionar o quadro de
ascite, falência múltipla dos órgãos, disfunção sintética do fígado (coagulopatias, edemas e
hipoglicemia), encefalopatia hepática (nas primeiras 8 semanas com sonolência, confusão, estorpor
e coma).
Hepatite Viral Crônica:
Inflamação do fígado por mais de 6 meses com uma clínica variável até a progressão parafalência hepática.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Não está associado: HAV e HEV;
Podem evoluir para a forma crônica: HBV, HCV, HDV.
Marcadores laboratoriais:
Hepatite A (HAV):
RNA
Incubação: 15 a 50 dias com média de 28 dias.
Período infectante: de duas semanas antes do aparecimento da icterícia até 2 semanas após a
regressão da mesma.
Período prodômico: 10 a 12 dias após a infecção
Diagnóstico: IgM e IgG em ELISA, anti-HVA.
Trtamento: repouso e controle alimentar. Prevenção por vacinação (duas doses com intervalo de 6
meses. 12 e 18 meses.)
Via de entrada é o TGI (fecal-oral, alimentos e águas contaminadas) e via sexual.
Sua replicação ocorre exclusivamente no fígado.
TGO=AST
TGP=ALT
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Hepatite B (HBV):
DNA envelopado, não citolítico.
Transmissão: contato sexual, perinatal ou parenteral (sangue e materiais contaminados) a
transmissão vertical depende da condição imunológica.
Tratamento: Interferon, tenofovir entecavir. VACINAÇÃO (Ao nascimento, aos 2, 4 e 6 meses de
vida)
Incubação: De 35 a 120 dias
Quanto menor a idade do paciente maior a probabilidade de desenvolvimento da infecção
crônica. Nesses casos podem ser encontrados cacarcinoma hepatocelular, falência hepática, cirrose.
Diagnóstico:
Possuí três antígenos:
• HBsAg
• HBcAg
• HBeAg 
 Se anti-HBC total (+) com anti-Hbs (-) indica infecção não curada
→ pedir anti-HBC IgM: se (+) →infecção aguda; se (-) olhar IgG
→pedir anti-HBC IgG: se (+) suspeita de hepatite crônica
→ pedir HBsAg e DNA viral: (+) Portador crônico
Aguda: HBsAg e IgM anti-HBC
Crônica: HBsAg > de 6 meses
O anti HBeAg é indicador de redução da 
infecção.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Identificado o portador crônico, quando tratar ?????????
Paciente > 30 anos→ HBeAg (+);
Paciente < 30 anos→ HBeAg (+) pesquisar AST e ALT, se 2X maiores que o normal;
Paciente HBeAg (-), mas portador ativo→ DNA vira >2000U/ml com AST e ALT, se 2X
maiores que o normal;
Hepatite C (HCV):
RNA, evelopado não citolítico.
Pode ocorrer concomitante com HBV
Transmissão: objetos contaminados com sangue, parenteral, transfusões. Perinatal e sexual são
menos comuns.
Incubação: média de 45 dias podendo ficar até 1 ano.
Diagnóstico: anti-HCV, se (+) quantificar RNA viral HCV-RNA. Paciente crônico será o que
possuir os dois indicadores positivos por > 6 meses.
Tratamento: antivirais, tempo de tratamento de 12 semanas.
Hepatite D (HDV):
Envelopado que necessita OBRIGATORIAMENTE, infecção por HBV para que posa ocorrer.
Transmissão: derivados do sangue e materiais contaminados;
Co-infecção: HBV e HDV contraídos ao mesmo tempo.
Superinfecção: HBV crônico que contrai HDV.
Infecção abortiva: HDV na ausência de HBV.
Incubação: 90 dias para co-infecção e 14 – 56 dias para superinfecção.
Diagnóstico: anti-HD (HDAg), HDV-RNA, IgM anti-HD. A progressão para hepatite crônica é a
persistência em níveis elevados dos marcadores.
Hepatite E (HEV):
RNA, não envelopado com reservatório em animais → carnes de caça.
Transmissão: fecal-oral;
Diagnóstico: ELISA (IgM e IgG), RT-PCR.
Pode ser grave em pacientes gestantes durante 2º e 3º trimestre.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
HIV e HTLV
HIV
Retrovírus de RNA envelopado;
Transmissão: Sexual, parenteral,
vertical, leite materno.
O mecanismo de infecção é nas
células T CD4, causando grave
depleção e imunosupressão.
Mecanismo:
Macrófagos, células
dendríticas, Th, células da micróglia
que possuem receptor CD4 e
receptor de quimiocinas (CXCR4; CCR5) são as portas de entrada, já que, essas estruturas são
fundamentais para ligação do HIV.
Os anticorpos produzidos pelo organismo não são efetivos devida rápida capacidade de
mutação do vírus. 
As células TCD8 e NK destroem as células CD4 aumentando a depleção destas.
Infecção Aguda → Contato com o vírus;
Síndrome Retroviral Aguda → 2 a 6 semanas após infecção, sintomas
semelhantes aos da mononucleose; 
Latência Clínica → >350 céls/mm3; Pode apresentar linfonodopatias e durar
de 8 até 10 anos;
Fase Sintomática → 200 – 300 céls/mm3; 2 a 3 anos. Diarreia crônica,
cefaleia, infecções e reativações de patógenos latente.
AIDS → <200 céls/mm3; 1 ano. São comuns os quadros de candidíase.
No quadro de AIDS, as infecções oportunistas são comuns, além da reativação de vírus
latentes e a maior suscetibilidade aos quadros de neoplasias somados aos quadros de cardiopatias,
nefropatias e encefalopatias. 
Tipos de Manifestação:
• Típica: AIDS de 10 a 11 anos após a infecção;
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• Progressão rápida: menos de 5 anos;
• Progressores lentos: infectados 8 anos antes, possuem altas taxas celulares e baixa carga
viral. Repressão virológica espontânea.
Síndrome consuptiva: anorexia, anormalidades metabólicas, disfunção endócrina, má absorção,
diabetes, lipodistrofia.
Diagnóstico: 
Tratamento: 
TARV, com uso de vários medicamentos mo intuito de
reduzir a resistência viral
• Supressão da replicação do HIV;
• Preservação das células T CD4;
• Diminuir o risco de transmissão;
♦Testes rápidos: identificam os anticorpos;
♦Contagem de CD4→ normal: 600-1500 céls;
♦Carga Viral:
 <50/ml→carga indetectável;
<10 000/ml →baixo risco de progressão;
10 000-100 000 →risco moderado de progressão;
>100 000 → alto risco de progressão e gravidade;
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HTLV
Vírus linfotrópico de células T humanas;
Possuí as mesmas formas de transmissão que o HIV;
Esse vírus está relacionado com:
• Linfomas de células T;
• Paraparesia espastica tropical;
• Afinidade por células T maduras;
• Uveítes e dermatites.
Vírus da Raiva
Zoonose, como reservatório tens o morcego.
Vírus de RNA envelopado, com tropismo por células do tecido nervoso, causando quadro de
encefalite aguda.
Transmissão: saliva do animal contaminado, transplante de córnea, inalação do vírus ou inoculação
por meio de arranhões e contato da saliva do animal em locais com a integridade da pele lesada.
Incubação: variável, podendo ser de semanas até meses. Depende da proximidade da mordida do
SNC e a carga viral.
Replicação Primária: ocorre em células musculares.
Fase Prodrômica: ocorre replicação nos neurônios motores (Invasão de nervos periféricos e
gânglios).
Fase neurológica: Encefalite
Diagnóstico: RT-PCR, biópsia de folículos pilosos cervicais, imunofluorescência de sangue e liquor.
Sintomas:
• Fase prodrômica→ febre, náuseas, cefaleia, dor e sensibilidade além de prurido no local,
fadiga e anorexia.
• Fase neurológica
→Raiva encefalítica ou furiosa: hidrofobia, espuma na boca, espasmos na faringe,
hiperatividade periférica, sudorese, midríase, salivação, agitação, delírios e confusão,
convulsões e coma.
→Raiva Paralítica: paralisia ascendente corporal.
• Morte: por insuficiência respiratória.
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Profilaxia e Tratamento:
Pré-exposição: vacinação, doses anuais, indicada para pessoas com risco de exposição;
Pós-exposição: Limpeza com água e sabão abundante, uso de degermantes como
clorexidina. Uso de soro (infiltrado no local da mordida) ou vacinação.
Arbovírus
Flavivírus (carrapatos e mosquitos) e togavírus (mosquitos).
FLAVIVÍRUS
Vírus citolíticos.
Dengue, Zika e Febre Amarela.
Picada do mosquito Aedes aegypti
Multiplicação viral primária: linfonodos, células mieloides, endoteliais, linfoides, fibroblasto e
queratinócitos. 
Multiplicação no SNC: capacidade de ultrapassar a barreira hematoencefálica.
1.FEBRE AMARELA:
Transmissão: Haemagogos Sabethes e Aedes Aegyptis
Incubação: 3 a 6 dias
Sintomas: calafrios, febre, dor de cabeça, náuseas, prostração, bradicardia.
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Forma Grave: hepatite, 
Diagnóstico: anticorpos;
Tratamento: sintomático, imunização (imune por 30 anos) 
2.DENGUE:
Transmissão: Aedes AegyptiIncubação: 8 a 12 dias
Sintomas: febre alta, dores musculares, dores articulares, dor ao movimentar os olhos, mal
estar, anorexia, cefaleia, náuseas, vômitos, perda de peso, linfonodomegalia.
Diagnóstico: sorologia e PCR
Tratamento: Sintomático
Forma Grave: Febre hemorrágica
Quadro de segunda infecção por um sorotipo diferente do primeiro (4 sorotipos)
devido a presença de anticorpos não neutralizantes;
Mesmos sintomas da dengue, mas após 3 a 8 dias aparecem os sinais e sintomas de: 
Aumento da vascularidade capilar com fuga do plasma aos tecidos;➢
Aumento de substâncias vasoativas e pró-coagulantes;➢
Choque e coagulação vascular disseminada;➢
Sangramentos do nariz e gengivas, vômitos e/ou fezes sanguinolentas, dor➢
abdominal intensa, estresse respiratório e uma sensação geral de mal-estar;
Petéquias.➢
3.ZIKA
Transmissão: Aedes Aegyptis, Cullex, vertical, transfusão sanguínea.
Tratamento: sintomáticos
Forma Grave: Síndrome de Guillain Barré, microcefalia, encefalites.
Sintomas: forte hemorragia conjuntival, febre baixa, mialgia, cefaleia, dor articular e
manchas vermelhas na pele.
Diagnóstico:
• IgM: a partir do 4º ao 6º dia
• IgG: a partir do 12º dia
• RNA no sangue até 5º dia e na urina até 14º dias
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Síndrome do Zika congênita: microcefalia, diminuição do tecido nervoso, alterações de
retina, amplitude de movimento limitada, danos a visão.
Notificação compulsória
TOGAVÍRUS
1.CHIKUNGUYA
Incubação: 1 a 12 dias;
Infecções de sintomatologia inicial semelhante à dengue, porém, os sintomas mais
importantes incluem dores intensas nas articulações→em geral bilaterais →Podem se
prolongar por meses; 
Diagnóstico: MAC ELISA, por PCR e teste rápido; 
Notificação compulsória 
2.MAYARO
Características semelhantes ao quadro da febre amarela.
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Vírus de Transmissão respiratória
Trasmissão: microgotículas, superfícies e objetos, autoinoculação.
Vírus Sincicial Respiratório (HRSV)
Vírus de RNA, possuí dois subgrupos (A e B).
Transmissão: aerosóis. Permanece 30 minutos na pele e superfícies porosas e 6 h em não porosas.
Excreção Viral: varia de 1 a 21 dias com média de 7.
Incubação: 3 a 5 dias
Diagnóstico: Swab nasofaríngeos, lavado nasal e amostras respiratórios do trato inferior → PCR ou
testes antigênicos.
Medidas de controle: Imunoprofilaxia (palivizumab → anticorpo monoclonal humanizado).
Antiviral ribavirina.
A infecção por esse vírus não ocorre sistemicamente, o mais comum é permanecer nas vias
aéreas superiores, mas em casos de crianças prematuras, pessoas imunossuprimidas,
imunodeprimidas e idosos essa doença tem maior chance de atingir as vias aéreas inferiores.
Em bebês saudáveis ocorre um quadro de resfriado comum, com coriza, tosse moderada,
febre baixa e sibilos. Em casos de agravamento ocorre bronquiolite, ou pneumonia com taquipneia e
exalação aumentada, febre frequente ou não, cianose oral, tosse seca, dispneia.
A infecção não protege contra re-infecção e lactentes não são protegidos por ATC maternos.
Quadros de otite média podem acontecer e se manifestam com dor forte, diminuição de
audição, febre, anorexia e secreção local.
Vírus Influenza: A, B, C
Transmissão: 1 dia antes dos sintomas até 10 dias.
Incubação: 1 a 2 dias
Sintomas: Febre, constipação, mal estar, cefaleia, mialgia, prostração, tosse não produtiva, dor de
garganta, rinorreia leve. Os sintomas sistêmicos são causados por interferon e citocinas, já os locais,
pela lesão em células epiteliais.
Anticorpos: proteção contra infecção futura e é específico para epítopos definidos nas proteínas HA
e NA.
Risco Suscetível: idosos, mulheres grávidas, fumantes, pacientes com HIV, imunodeprimidos.
Diagnóstico: swabs nasofaríngeos, lavado nasal, swabs de garganta e amostras do trato respiratório
como lavados bronquioalveolares e aspirados traqueais → RT-PCR
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Tratamento: inibidores da neuraminidases (NA) → zanamivir e oseltamivir; Bloqueiam o sítio
ativo, inibindo a liberação viral das células infectadas e sua disseminação do trato respiratório
Baixas temperaturas e baixa umidade estabilizam o vírus.
Envelopados, destruídos por solventes lípidicos, desnaturados proteicos, formaldeído e
irradiação.
Glicoproteínas de membrana: hemaglutinina (HA) e neuraminidases. Distinguídos entre si
por diferenças antigênicas nas proteínas N (nucleocapsídeos) e M (matriz)
Influenza A: classificados conforme combinações das proteínas do envelope (H e N) H1, H2, H3,
H5, H7, H9 e três N; N1, N2 e N7; Em circulação estão os tipos H1N1, H1N2, H2N2 e H3N2.
Influenza B: duas linhagens distintas 
Influenza c: proteína HFE
O vírus apresenta mutações na hemaglutinina anualmente, fazendo com que a vacina
apresente quadros de imunidade parcial, se vacinado no ano anterior.
Vírus Híbridos: co-infecção de uma célula por diferentes cepas de influenza A, associação
aleatória dos segmentos gênicos.
Permuta nas glicoproteínas HA: novo vírus que pode infectar uma população humana, sem
imunidade por exposição prévia.
Investigar: infecções bacterianas por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae e
Haemophilos influenzae.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Parainfluenza Humano (HPIVs)
RNA, evelopado
Causador da gripe crupe: laringotraqueobronquite, estridor, tosse, rouquidão, edema da traqueia,
febre baixa, rinorreia.
Diagnóstico: RT-PCR
Tratamento: sintomático, autolimitada
Rhinovírus (HRVs)
RNA, não envelopados, devida grande quantidade de sorotipos ocorre reinfecção
Sintomas: resfriado comum, dor de garganta, obstrução nasal, coriza, espirros, tosse e rouquidão,
sem febre.
Incubação: 1 a 2 dias
Diagnóstico: RT-PCR
Complicações: sinusite e reinfecção
Coronavírus Humano (HcoV)
RNA, Envelopados
Incubação: 5 dias
Sintomas: Causa uma “chuva de citocinas”, efeito trombótico disseminado, SRAG, febre, mal-estar,
mialgia, prostração, cefaleia, dispneia e dor de garganta.
Tratamento: isolamento dos positivados, suporte para SARS, dexametasona para hospitalizados,
remdesivir casos moderados, com diminuição dos sintomas, heparina.
 Diagnóstico: anticorpos e RT-PCR
Os betacoronavírus causam quadro mais grave (MERS-CoV e SARS-Cov). Quadros mais
graves acontecem em homens. 
A glicoproteína do pico de superfície crítica para ligação é a Spike, que liga-se aos receptors
ACE-2.
 
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Adenovírus Respiratório
DNA, evelopados
Latência no meio ambiente: de 5 a 8 semanas
Sintomas: IVAS, faringite e otite média
Transmissão: perdigotos, superfícies, auto-inoculação,
fecal-oral.
Conjuntivite viral: dor, fotofobia, secreção, 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIA
Sarampo
Maesles vírus, RNA envelopado.
Transmissão: aerossóis, liberação do vírus na urina, outras mucosas também podem ser afetadas.
Incubação: 8 a 12 dias
Período Prodrômico: 2 a 3 dias →febre, mal-estar, anorexia, coriza, conjuntivite, espirros e tosse.
Manchas bucais de Koplik.
Vírus excretado: lágrima, secreção nasal, fezes e urinas de 4 dias antes dos sintomas até 7 dias após
o exantema.
O vírus é altamente citolítico, e possuí grande afinidade por células imunes como B e T,
macrófagos e células dendríticas. Também é capaz de infectar células endoteliais e neurônios
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Tratamento: VACINAÇÃO, os ATC podem ser passados da mãe imune para o feto por via
transplacentária, mas tem uma curta atuação, dos 6 aos 12 meses.
Diagnóstico; ELISA IgG, após o exantema. PCR
Rubéola
RNA envelopado: Rubella vírus 
Transmissão: via respiratória, vertical com danos ao feto (defeitos cardíacos, surdez, deficiência
intelectual e aborto e anormalidades oculares)
Incubação: 2 a 3 semanas
Raramente ocorre o período prodrômico, os casos geralmente, são subclínicos.
Sintomas: febre leve,calafrios, petéquias no céu da boca (Sinais de forschhemer ), cefaleia,
linfadenopatia, exantema iniciado no rosto que depois se dissemina para o tronco e membros,
conjuntivite, anorexia, coriza e dor de garganta.
Diagnóstico: RT-PCR; ELISA IgM para congênita
Parvovírus B19
RNA não envelopado.
Eritema infeccioso: “exantema de bofetada”, artropatia aguda ou persistente, crises aplásticas
transitórias, aplasia eritrocíticas, erupções papulares e purpúricas nas mãos e pés (“síndrome das
luvas e meias") e hidropsiafetal.
Na maioria das pessoas é assintomática, mas em adultos pode ocasionar anemias, artrites e
abortos. Imunocomprometidos podem ter a anemia crônica com aplasia eritróide.
Tratamento: não específico.
Virologia Jackson Pagno Lunelli ATM 2024/02
Caxumba
Mumps Vírus, RNA, envelopado com trofismo por glândulas.
Sinal caraterístico é o aumento da parótida.
Em geral, subclínica, mas podem ocasionar epidídimo-orquite e meningite asséptica.
Tratamento: VACINAÇÃO.