Insuficiência renal crônica

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I N S U F I C I Ê N C I A R E N A L 
C R Ô N I C A 
Doença de parênquima renal com 
comprometimento da função renal – de 
desenvolvimento prolongado. 
• Potencial para repara das lesões 
já foi exaurido 
• Os néfrons sobreviventes já 
sofreram as adaptações para 
compensar as perdas ocorridas 
• A função renal intrínseca não irá 
mudar a não ser para pior 
A IRC é caracterizada por deterioração 
insidiosa (lenta) e progressiva da função 
renal, que leva à poliúria seguida por 
azotemia e eventualmente, uremia. 
• A taxa de progressão da lesão 
renal é muito variável 
• Os primeiros sintomas podem não 
ser percebidos e a precipitação de 
uma crise urêmica pode dar a 
falsa impressão de um processo 
agudo 
• O paciente com insuficiência renal 
cronica não consegue sintetizar as 
substâncias naturalmente. 
• No estágio final da IRC 
(incapacidade de manutenção em 
homeostase) o paciente pode 
agudizar (lesão renal aguda). 
O paciente doente renal crônico tem 25% 
do seus néfrons que conseguem dar conta 
do trabalho, mas se esses 25% não 
conseguirem -> insuficiência renal 
crônica. 
C A U S A S P O S S Í V E I S 
• A causa primária pode ser uma 
glomerulonefrite ou doença 
inflamatória túbulo-intersticial. 
• Geralmente a causa é multifatorial 
e não pode ser determinada 
quando a IRC é detectada. 
É possível termos pacientes doentes 
renais crônicos bem de saúde, já que os 
néfrons restantes estão conseguindo 
trabalhar. Por isso só é considerado IRC 
quando aparece sintomatologia clínica. 
• O paciente apresenta poliúria 
devido a incapacidade da 
retenção de água 
• O organismo identifica muito 
soluto e por isso aumenta a 
eliminação de solvente para tentar 
eliminar esse soluto em excesso. 
• Apresenta pielonefrite (inflamação 
dos túbulos) -> incapacidade de 
absorção de água 
• Glomerulonefrite (infamação do 
glomérulo) -> passagem de 
macromoléculas. 
F I S I O P A T O L O G I A 
 
Legenda: Se o rim do paciente está 
doente, os compostos nitrogenados não 
são filtrados para virar urina, se 
acumulam no organismo e geram 
diversas sintomatologias características 
do paciente insuficiente renal crônica. 
 
Legenda: Paciente com êmese e anorexia 
vai ficar desidratado, a desidratação 
pode levar a um aumento da pressão 
arterial devido à ação de um hormônio 
chamado vasopressina. Altas 
concentrações de vasopressina também 
Continuação de Exames Complementares e Doenças Renais (slide 43) 
 
 
podem causar constrição dos vasos 
sanguíneos -> aumento da pressão 
arterial. 
Todos esses fatores estarão relacionados 
contribuindo para uma piora do rim. 
• Aumento da pressão arterial = 
sobrecarga da função renal. 
• ↓ perfusão renal = menos sangue 
para manter os néfrons 
funcionando. 
 
Legenda: O rim também é responsável 
peal síntese de vitamina D (calcitriol) que 
é responsável por reabsorver cálcio para 
o sangue. Se o rim não funcionar 
(paciente com poucas células tubulares 
renais) essa síntese é prejudicada. 
Com isso o paciente desenvolve 
hipocalcemia (deficiência de cálcio no 
sangue) e por atuarem em proporções 
inversamente proporcionais, o fosforo 
aumenta, paciente entra em um quadro 
de hiperfosfatemia. 
Ambas as situações acarretam no 
aumento das concentrações de PTH 
(hormônio da paratireoide) – este 
hormônio é responsável por buscar cálcio 
de outros lugares do corpo para nutrir as 
células, e o lugar que possui uma maior 
reserva de cálcio é nos ossos, gerando 
uma doença chamada 
hiperparatireoidismo secundário renal. Já 
que a glândula da tireoide vai ser hiper 
estimulada. 
Essa descalcificação óssea vai ser 
manifestada clinicamente como fratura 
patogênica, osteoporose, disfunções 
ósseas de crescimento etc. 
 
A anemia ocorre devido a baixa produção 
de eritropoietina que também é 
sintetizada no córtex renal. 
Sem eritropoietina -> medula não é 
estimulada -> não é liberada hemácia 
maduras. 
Porém a demanda é tão grande que nem 
reticulócitos são encontrado na corrente 
do animal, fazendo a anemia possuir esse 
caráter arregenerativo (pois essa 
ausência de reticulócitos mostra que a 
medula não está responsiva). 
• A PHT também está relacionado a 
eritropoiese do paciente, portanto 
no paciente com alteração nesse 
hormônio no hiperparatireoidismo 
secundário, a síntese de 
eritropoiese pode ser reduzida. 
• A vasculite desencadeada pelo 
processo azotemico gera perda de 
sangue do TGI (melena, 
hematoquezia), o que é mais um 
motivo de perda de sangue em um 
paciente que já está com anemia. 
• A alta quantidade de ureia no 
organismo, torna o ambiente 
tóxico para as hemácias. 
A C H A D O S C L Í N I C O S 
São processos de doença crônica; 
acontecem de forma lenta e insidiosa 
 
 
 
Sarcopenia: perda consecutiva e intensa 
de massa muscular, já que o paciente 
começa a digerir essa massa como fonte 
de manutenção soluto/solvente. 
Vem acompanhada de hiporexia ou 
anorexia. -> paciente tendencia a uma 
caquexia. 
• Os transtornos gastroentéricos 
também podem justificar uma 
caquexia. 
• Muitas vezes, o paciente começa a 
perder peso antes mesmo de 
quadros azotêmicos. 
 
A anemia leva as mucosas a ficarem 
levemente ou super hipocoradas. 
 
Mandíbula de borracha: causada pela 
descalcificação dos ossos da mandíbula e 
da maxila (são os lugares que 
descalcificam mais rapidamente), essa 
perda da densidade óssea faz com que 
garanta esse aspecto borrachudo, 
 
Outro processo marcante é a perda do 
dentes – perda da conformidade óssea. 
Os dentes ficam fora do local de origem ou 
arcada dentária fica descontínua, 
também ocorre devido ao ‘’sequestro’’ de 
cálcio pelo PHT. 
C O M O 
D I A G N O S T I C A R? 
Combinação de dados do histórico com 
dados obtidos ao exame. 
• Histórico de poliuria-polidipsia 
(compensatória) 
• Existência de anemia 
(comprometimento da função 
eritropoiética) 
• Azotemia estável ou progressiva 
(semanas ou mais) 
• Rins diminuídos e de contorno 
irregular 
• Osteodistrofia secundária renal 
Mesmo com o diagnóstico concluído, a 
complementação e repetição de exames é 
importante para: 
• Descobrir alterações que possam 
ser a causa de lesões renais 
adicionais – devemos evitar que o 
paciente sofra mais injúrias. 
• Orientar a terapia 
• Acompanhar progressão da 
doença 
Exames de triagem 
• Urinálise 
Para verificar alterações na densidade 
urinária, que estará mais baixa (muita 
diluídas) devido à grande perda urinária. 
• Ureia 
• Creatinina 
• Hemograma com contagem de 
reticulócitos – para conferir se a 
medular está ou não responsiva. 
Exames diagnósticos 
• Dosagem de cálcio e fosforo e PTH 
 
➔ Deficiência na síntese de calcitriol = 
deficiência de cálcio no sangue. 
 
 
 
➔ Diminui cálcio -> aumenta fosforo -> 
produção de PTH aumenta. 
➔ Fosforo aumentado também causa 
toxicidade no organismo. 
➔ Alterações de cálcio e fosforo não são 
vistas em pacientes com IRA agudo. 
 
• Ultrassonografia (80 a 95% de 
sensibilidade) 
A ultrassonografia sozinha não é 
suficiente para diagnosticar, pois ela só 
mostrará alterações morfológicas no rim. 
• Biopsia renal 
Raro na rotina veterinária; pode mostrar 
qual a região do túbulo foi mais 
acometida. 
Exames complementares 
• Proteína sérica – já que o paciente 
tende a perder proteínas. 
• Lipídios – paciente pode perdê-los 
pela urina. 
• Colesterol 
• Calcitriol 
• Eritropoietina 
• Determinação da massa óssea e 
calcificação distrófica. 

P R I N C Í P I O S G E R A I S 
D O T R A T A M E N T O 
• Os objetivos são similares 
independentemente da causa 
primária da IRC 
• Resolver ou minimizar problemas 
pré ou pós renais que possam 
causar lesões renais adicionais 
• Evitar estresses e doenças 
iatrogênicas 
 
 
• Oferecer dieta com menor teorproteico, pois proteína vira ureia 
(proteína de alto valor biológico) 
 
• Manter o apetite para driblar as 
disfunções gastroentéricas. 
 
• Corrigir acidose metabólica 
 
• Corrigir hipocalemia 
(hipopotassemia) causada 
quando libera potássio em 
excesso na urina – fornecer 
potássio 0,5 mEq/Kg/h 
 
• Corrigir hiperfosfatemia e 
hipocalcemia 
 
• Corrigir deficiência de calcitriol 
 
• Controlar hipertensão arterial – 
principalmente com 
vasodilatadores periférico como 
os inibidores de ECA. Lembrar que 
estes medicamentos aumenta 
perfusão renal, mas também a 
diurese é necessário colocar na 
balança o que é mais benéfico 
para o paciente. 
 
• Corrigir e prevenir a desidratação 
 
• Corrigir a anemia 
 
• Adaptar a dosagem de drogas que 
venham a ser utilizadas 
(principalmente as nefrotóxicas). 
De forma geral, devemos monitorizar a 
resposta ao tratamento, fazendo as 
modificações necessárias ao longo do 
tempo. 
T R A T A M E N T O 
• Dieta: 
Restrição de proteínas, fosforo e sódio 
(lembrar que junção NaCl + água pode 
potencializar aumento de PA) e uso de 
rações renais. 
 
 
 
• Fluidoterapia: 
Funciona como coringa de reposição do 
volume (água) mas também de eletrólitos. 
Porém devemos lembrar que nem todo 
paciente renal precisa de fluidoterapia de 
reposição, pode precisar apenas de 
manutenção. 
Ex.: se fizermos fluidoterapia em um 
paciente que já está anêmico, vamos 
hemodiluir mais ainda esse sangue, 
potencializando essa anemia; além de que 
fluido demais pode prejudicar a PA do 
paciente. 
• Para corrigir a acidose: 
Bicarbonato de sódio (8 a 12 mg/kg VO 
TID) – pode ser feito direto na 
fluidoterapia; ringer lactato. 
• Para corrigir a hiperfosfatemia: 
Uso de conjugadores do fosfato intestinal 
(hidróxido de alumínio, carbonato de 
alumínio). 
• Reposição de calcitriol (1,5 
mg/kg/dia) 
 
• Para corrigir a hipocalemia: 
Administrar cloreto de potássio (1 a 3 
g/dia VO) 
• Bloqueadores de H2 (bomba de H+) 
Para casos em que o paciente apresentes 
sintomas gastrointestinais. 
➔ Ranitidina 
➔ Famotidina 
➔ Cimetidina 
 
• Para corrigir a anemia: 
 
➔ Eritropoietina recombinante (100 U/kg 
3x/semana – manter o Ht de 35%) – 
ela é cara e difícil de encontrar, e só 
usamos a humana e suína além de que 
não é incomum os paciente 
apresentarem reação alérgica, 
portanto esse por si só não é um 
tratamento com eficácia muito 
grande. 
➔ Transfusão de sangue 
 
• Para corrigir a hipertensão: 
 
➔ Inibidores da ECA 
➔ Restrição de sódio 
P R O G N Ó S T I C O 
• A curto prazo: paciente portador 
de IRC, em crise urêmica (último 
estágio de lesão renal aguda), 
pode melhorar substancialmente 
com terapia hidroeletrolítica 
(hemodiálise, diálise, fluidoterapia 
intensa) e de suporte. 
Essas terapia são úteis mas vão parar as 
crises apenas por um tempo, depois elas 
podem voltar, por isso a terapia de 
manutenção é importante: 
• Com terapia de manutenção, o 
portador de IRC pode viver bem, 
apesar da deficiência. 
• O tempo de sobrevida é 
satisfatório para o paciente em 
tratamento de manutenção, é 
muito variável e imprevisível. 
C O M P A R A Ç Ã O 
I R A E I RC