fisiologia respiratória

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TUTORIA 5 – UC 5
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
O sistema respiratório é responsável por fornecer oxigênio (O2) aos tecidos para realização de reações importantes ao metabolismo do corpo, além de remover e eliminar o dióxido de carbono (CO2), produto deste metabolismo.
As funções do sistema respiratório podem se resumir a três: ventilação (respiração); trocas gasosas entre os alvéolos e os capilares (respiração externa) ou entre os capilares sistêmicos e as células teciduais do corpo (respiração interna); e a utilização do oxigênio na respiração celular. Para o desempenho destas funções, a respiração pode ser dividida em quatro grandes eventos:
· Ventilação pulmonar, que se refere à troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares;
· Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alvéolos e o sangue.
· Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos líquidos corporais, para as células (oxigênio) e a partir delas (dióxido de carbono).
· Regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração.
O sistema respiratório interage também com outras “funções não-respiratórias”, porém importantes para a homeostasia: vocalização, deglutição, regulação térmica, vômito, micção e defecação e parto (manobra de Valsava), sono e emoções.
ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS	
As vias de condução do sistema respiratório estão representadas pelo nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios secundários e terciários. As vias respiratórias, onde o oxigênio do ar inspirado já pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circulação sistêmica, são representadas pelos bronquíolos respiratórios e sacos alveolares (conjunto de alvéolos).
Esses órgãos podem ser divididos também em: trato respiratório superior e trato respiratório inferior (traqueia e pulmões). Este primeiro deve ser bem analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem sintomas nesse trato aéreo superior.
Os pulmões são dois órgãos localizados na cavidade torácica que contém os brônquios terminais e os bronquíolos do sistema respiratório. É ele quem contém, ao nível de seu hilo (via de entrada e saída pulmonar), as artérias pulmonares (que levam sangue rico em CO2 do coração) e as veias pulmonares (que trazem sangue oxigenado de volta ao coração).
CAVIDADE NASAL
Ela é revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande número de vasos sanguíneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratórias e os pulmões recebem ar aquecido.
A mucosa é dotada de cílios do epitélio respiratório e células caliciformes que produzem uma substância viscosa, levemente amarelada, denominada muco. Além de lubrificar a mucosa, junto com os pêlos, retêm microrganismos e partículas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve também para umedecer o ar.
TRAQUEIA E BRONQUIOS
São tubos músculo-cartilaginosos responsáveis por manter as vias aéreas sempre abertas, graças à presença dos anéis cargilaginosos e de músculo liso. Esta estrutura muscular é responsável pela broncodilatação ou broncoconstricção, que depende dos impulsos simpáticos e parassimpáticos, respectivamente. Contudo, não há oclusão total neste núvel do trato respiratório devido à presença dos anéis de hialina. Estes órgãos tem a função de conduzir ar para a zona respiratória.
A parede bronqueal é recoberta de cílios, que se projetam do topo de suas células epiteliais. Têm função de eliminar partículas juntamente como o muco, produzindo-o para manter a integridade da parede muscosa de toda árvore respiratória.
BRONQUÍOLOS
À medida que vão se aproximando da porção respiratória, os bronquios vão diminuindo a sua luz e a cartilagem hialina vai sendo substituída por fibras de colágeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. É em nível dos bronquíolos que a broncoconstricção é mais evidente.
O calibre dos boronquíolos, no geral, é controlada pela demanda de O2 necessária ao organismo: em casos de exercícios, há uma broncodilatação para chegar mais ar nas zonas respiratórias, enquanto que, nas situações de repouso, os bronquios passam por broncoconstricção, para evitar gasto desnecessário de energia (devido a contração muscular).
Portanto, a luz dos bronquíolos é mantida graças à contração do músculo liso brônquico que, por sua vez, é mediado pela ação de alguns neurotransmissores e citocinas:
· Por estimulação simpática, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormônios, particularmente a apinefrina, em virtude de sua maior estimulação por receptores beta, causam dilatações nas paredes dos bronquíolos.
· A acetilcolina, liberada por efeito parassimpático vagal, causa broncoconstricção.
· A histamina é um fator secretado pelos mastócitos do parenquima do próprio pulmão, causando broncoconstricção, geralmente por respostas alérgicas (ASMA).
ALVÉOLOS
Onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) através da difusão gasosa. O alvéolo corresponde, portanto, à estrutura morfofuncional do pulmão.
São cavidades diminutas que se encontram formando os pulmões nas paredes dos vasos menores e dos sacos aéreos. Por fora dos alvéolos há redes de capilares sanguíneos. Suas paredes são muito tênues e estão compostas unicamente por uma capa de células delgadas e planas, pela qual as moléculas de oxigênio e de dióxido de carbono passam com facilidade.
A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respiração orgânica do ser vivo e é o processo onde o oxigênio conduzido até os alvéolos no pulmão, passam para a corrente sanguínea para ser conduzido pelas hemácias e futuramente entrar nas células e ocasionar a respiração celular na presença da glicose. Na hematose, também ocorre o processo de eliminação do dióxido de carbono produzido pela combustão da queima de oxigênio combinado com a glicose como resultado da respiração celular.
Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos capilares. É nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvéolos se organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais efetiva.
Os alvéolos são revestidos por 2 tipos de células, pneumócito tipo I (macrófago) e pneumócito tipo II (a própria célula de revestimento alveolar). O pneumócito tipo II é responsável pela produção de surfactante.
Em resumo, no que diz respeito à divisão da árvore respiratória, temos:
· Zona de condução:
Traqueia  Bronquio primário  Árvore bronquial  Bronquios terminais (60000).
· Zona respiratória:
Bronquíolo respiratório (500000)  Sacos alveolares (8 milhões)  Alvéolos.
MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃO
O pulmão funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde há entrada e saída contínua de ar. Porém, ele não tem a capacidade de receber ar por si só. A entrada (inspiração) de ar no pulmão está relacionada à expansão da caixa torácica pelo auxílio de músculos respiratórios, bem como a saída (expiração) está ligada com a diminuição dessa caixa.
Músculos inspiratórios: ao se contraírem, produzem aumento do volume da caixa torácica.
a) Diafragma: traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo, aumentando o volume da caixa torácica no sentido vertical (craniocaudal).
b) Intercostais externos e músculos do pescoço (Esternocleidomastoideo e escalenos): tracionam as costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torácica no sentido horizontal (anteroposterior). Esses são mais cobrados na respiração forçada.
Músculos expiratórios: ao se contraírem, produzem diminuição do volume da caixa torácica.
a) Músculos abdominais (Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno): elevam a superfície inferior dos pulmões, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido vertical (craniocaudal).
b) Músculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido horizontal (anteroposterior).
Ao expandir o tórax por meio da ação dos músculos inspiratórios, o pulmão acompanha essa expansão devido ao vácuo interpleural (que fica mais negativo devidoao aumento do volume torácico). Esse vácuo é responsável por gerar essa sincronia de expansão entre a pleura parietal e a pleura viceral (obviamente, não existe ligamentos entre esses dois folhetos). A expansão pulmonar gera uma pressão subatmosférica, fazendo com que o ar flua do meio ambiente para dentro do pulmão. Durante a expiração, ocorre uma redução do volume pulmonar, o que gera uma pressão supratmosférica e que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvéolos.
MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO	
Os pulmões, como já foi discutido, acompanham a expansão torácica e sua diminuição, formando assim, diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecânica da respiração seja possível.
LEI DE BOYLE
A Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: “Sob temperatura constante (condições isotermas), o produto da pressão e do volume de uma massa gasosa é constante, sendo, portanto, inversamente proporcionais. Qualquer aumento de pressão produz uma diminuição de volume e qualquer aumento de volume produz uma diminuição de pressão”.
Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a pressão alveolar em relação à pessão atmosférica, promovendo a entrada de ar para os pulmões. Com a diminuição do volume pulmonar, aumenta-se a pressão alveolar em relação à pressão atmosférica, promovendo a saída de ar dos pulmões.
LEI DE HOOKE
Afirma que os corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a força aplicada e a deformação obtida até ser alcançado o módulo de elasticidade.
Tanto os pulmões como a caixa torácica são elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tensão superficial da interface líquido/gás e características do parênquima pulmonar.
Tensão superficial: a tendência da lâmina líquida que recobre os alvéolos internamente é de contrair devido a tensão superficial de alguns líquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um líquido que leva a sua superfície a se comportar como uma membrana elástica, em que as moléculas situadas no interior de um líquido são atraídas em todas as direções pelas moléculas vizinhas e, por isso, a resultante das forças que atuam sobre cada molécula é praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvéolos, essa tensão superficial existente força a saída do mesmo devido a essa tendência natural de colabamento dos alvéolos. Os alvéolos não colabam graças à existência de surfactante pulmonar, agente tensoativo na água produzido pelos pneumócitos tipo II dos alvéolos, que reduz acentuadamente a tensão superficial da água que encobre os alvéolos. O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios (dipalmitoil fosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons (calcio), que não se dissolvem uniformemente em água, espalhando-se sobre a superfície da mesma, uma vez que alguns de seus componentes apresentam áreas hidrofílicas (que reagirão com a água) e outras áreas hirdofóbicas (não se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partículas de água).
Parenquima pulmonar: presença de fibras de elastina e colágeno entrelaçadas.
LEI DE LAPLACE E FENÔMENO DA INTERDEPENDÊNCIA
Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os alveolos), as bolhas menores tendem a esvaziar-se nas maiores. Isso é importante pois, quanto menor o tamanho dos alvéolos, maior a sua tensão superficial, a mais facilmente eles se colabam.
O fenômeno da interdependência, mais um fator que estabiliza os alvéolos pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvéolos mais distendidos tracionam os alvéolos colapsados, abrindo-os outra vez.
ELASTICIDADE 
Há cerca de 10 a 30 alvéolos por ducto ou saco alveolar, ou seja, 200 a 600 milhões de alvéolos nos pulmões. Isto significa que, em separado, a superfície respiratória conferida pelos alvéolos é capaz de cobrir meia quadra de tênis. Por esta razão, sintomas pulmonares como a dispneia geralmente refletem doenças mais avançadas e graves. Autores afirmam que a própria dispneia só se manifesta quando 50% da capacidade pulmonar está comprometida e, por esta razão, o diagnóstico de doenças pulmonares geralmente se dá de forma tardia.
COMPLACÊNCIA PULMONAR 
Na fisiologia, complacência é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva ou distensiva. Em outras palavras, complacência pulmonar é a capacidade de extensão/distensão desse órgão quando ele é expandido por um aumento na pressão transpulmonar. A complacência dos pulmões em um adulto normal é de 200ml de ar/cmH2O, isto é, a cada 1cmH2O, o volume do pulmonar, após cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacência dos pulmões é uma medida importante na fisiologia respiratória. A fibrose pulmonar é uma condição clínica que está associada com uma diminuição da complacência pulmonar, enquanto enfisema/DPOC estão associados com um aumento da complacência. O surfactante pulmonar aumenta a complacência. A complacência é maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos.
Complacência = ΔV
ΔP
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES	
Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida) consiste em medir a entrada e a saída de ar nos pulmões, ou seja, afere as capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) é um equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campânula flutuante, um tranque com água e um bocal.
Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de reserva inspiratório, de reserva expiratório, residual) e quatro capacidades (capacidades inspiratória, funcional, vital e capacidade pulmonar total).
VOLUMES PULMONARES
Os volumes são as medidas individuais da quantidade de ar que o indivíduo é capaz de inspirar ou de expirar de acordo com a espirometria.
Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratório em condições basais (o ciclo respiratório ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume).
Volume de Reserva Inspiratória (VRI=3000ml): é o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de já ter inspirado o volume corrente, não incluindo-o então.
Volume de Reserva Expiratória (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser exalado ao final da expiração do volume corrente normal.
Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações (mesmo assim, é constantemente renovado). Não pode ser demonstrado no gráfico da espirometria, uma vez que o espirograma só demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratória. Ele é calculado por meio do método da diluição do He. Esse volume residual é sempre renovado por difusão. Ele está em equilíbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvéolo para os vasos.
CAPACIDADES PULMONARES
As capacidades, por definição, são as somas de dois ou mais volumes pulmonares.
Capacidade Inspiratória (CI=VC+VRI = 3500ml): é a quantidade de ar que um indivíduo pode inspirar, partindo do nível expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões.
Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condições normais, permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria.
Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): é a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima, passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado completamente.
Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatóriode todos os volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmão. Não pode ser medida na expirometria por ter volume residual como um de seus componentes.
VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO (VRM)
O Volume Respiratório Minuto (VRM) corresponde à quantidade total de ar que se movimenta pelas vias respiratórias a cada minuto.
VRM= Volume Corrente (VC) x Frequência Respiratória (FR)
VRM= 500ml x 12 ciclos.min-1 = 6000ml.min-1 ou 6 litros.min-1
VOLUME ESPAÇO MORTO (VEM = 150ml)
6 litros de sangue percorrem as vias aéreas por minuto. Porém, nem todo ar inspirado participa das trocas gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espaço morto, que ocupa apenas a zona que não participa da difusão aérea, isto é, a zona de condução.
Em outras palavras, é o volume de ar que entra nos pulmões, porém não atinge os alvéolos. Consiste no ar que se encontra no nariz, laringe, faringe, traqueia e brônquios terminais e que será expirado sem nunca ter entrando nos alvéolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importância das insuflações (“respirações boca a boca”) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido.
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
É o volume total de ar que chega aos alvéolos a cada minuto. É o produto da frequência respiratória pelo volume de ar que entra nos alvéolos.
VA = FR x (VCVEM), em que VEM corresponde ao Volume do Espaço Morto (150ml).
 VA = 12 ciclos.min-1 x (500ml-150ml) 
VA = 12 ciclos.min-1 x 350ml
VA = 4200ml.min-1 ou 4,2 L.min-1
PRESSÕES PULMONARES	
Os pulmões se expandem e esvaziam por causa da mudança de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, sempre acompanhando os movimentos da caixa torácica.
PRESSÃO ALVEOLAR (Palv)
É a pressão no interior dos alvéolos, sendo a responsável por manter a expansão pulmonar contra a parede torácica, evitando assim seu colabamento. Quando a glote está aberta, tem-se: Patm = Palv, não havendo até então fluxo de ar. Mas com a expansão da caixa torácica, a Palv torna-se menor que a Patm, devido ao aumento do volume do pulmão (Lei de Boyle-Mariote), ocasionando a entrada de ar nos pulmões.
PRESSÃO INTRAPLEURAL (Pip)
É a pressão no espaço pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela deve ser sempre negativa em relação à Palv pela falta de ar nesse espaço, o que é mantido por drenagem linfática contínua. Ela é causada devido a tensão superficial dos líquidos sobre os alvéolos e pelas fibras elásticas retráteis do pulmão que causam uma tendência natural do pulmão em colabar, diminuindo ainda mais essa pressão entre as pleuras. Essa pressão é mais negativa ainda na inspiração, e nunca pode se tornar igual ou maior que a pressão atmosférica, o que seria impossível a realização da respiração.
PRESSÃO TRANSPULMONAR (Ptp)
É a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural:
Ptp = Palv – Pip
Ptp = 760 – 754 = 4mmHg
Se o distúrbio ácido-básico for acidose respiratória, ele é compensado por uma alta excreção renal de H+ e, com isso, reabsorção de bicarbonato renal para o sangue, onde ele tampona o excesso de H+. Se for acidose metabólica, a compensação se dá pelo sistema respiratório (hiperventilação).
2) ELUCIDAR O PAPEL DOS PULMÕES NO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
A acidose é um distúrbio caracterizado pelo baixo valor do pH sangüíneo. Esse distúrbio é causado por acúmulo de ácidos devido ao funcionamento insuficiente dos pulmões, rins ou sistemas tampão. Pode ter causa respiratória ou metabólica.
Quando é respiratória, ocorre por aumento na quantidade de ácidos voláteis no organismo, que levam ao aumento da pCO2. Quando é metabólica, ocorre por acúmulo de ácidos não-voláteis, que levam à perda (consumo excessivo) de bases, principalmente o bicarbonato, causando queda do Ph.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
É caracterizada pela diminuição do pH e aumento na pCO2 (principal ácido no sangue). Ocorre devido a uma hipoventilação pulmonar, levando ao acúmulo de CO2.
ACIDOSE METABÓLICA 
É caracterizada por uma queda no Ph e na concentração de HCO3- (principal base no sangue).
Queda no pH: pode ocorrer pelo acúmulo de ácido lático ou de copos cetônicos.
Queda do HCO3-: pode ocorrer por problemas na retenção do HCO3-, ou problemas na excreção H+, devido à perda de bicarbonato.
EFEITOS DA ACIDOSE NO HOMEM 
O principal efeito é a depressão do SNC. A pessoa fica desorientada, e se o quadro for muito grave, entra em estado de coma. Pacientes que falecem de cetoacidose diabética, insuficiência renal ou outro tipo de acidose geralmente morrem em estado de coma.
Na acidose metabólica, o alto nível de H+ causa aumento na frequência e profundidade da respiração. Também causa graves problemas cardiovasculares, com redução da função e contratilidade cardíaca, diminuindo assim a perfusão tecidual. Na acidose respiratória, a respiração está geralmente deprimida, porque a hiperventilação é a causa do distúrbio.
Na alcalose respiratória, ocorre uma compensação renal através de pouca excreção de H+, que fica na corrente sanguínea e tampona o excesso de bicarbonato. E a alcalose metabólica é compensada por hipoventilação - ou espirometria em circuito fechado (respirar num saco de papel).
É importante ressaltar que, quando há “excesso” de compensação, cria-se um novo distúrbio ácido-básico, oposto ao que o indivíduo tinha (ex: para compensar uma acidose metabólica, a pessoa respira demasiadamente rápido e inúmeras vezes, consumindo tanto H+ que começa a haver um excesso de bicarbonato na corrente sanguínea, e o quadro passa a ser alcalose de causa respiratória).
Além disso, a compensação respiratória é sempre bem mais rápida do que pelos túbulos renais (metabólica). Observe o quadro abaixo:
Para tratar uma acidose respiratória, é preciso aumentar a ventilação pulmonar, usando ventilação mecânica, por exemplo. O uso de bases, como bicarbonato de sódio, é recomendado apenas em acidoses extremamente severas.
Numa alcalose respiratória, especialmente se acompanhada de tetania, é preciso aumentar a quantidade de dióxido de carbono através da inalação de ar exalado (“viciado”).
No caso de uma acidose metabólica, administra-se bicarbonato, geralmente de sódio, ou lactato de sódio. O lactato é metabolizado pelo fígado em bicarbonato. Portanto, se o paciente apresenta deficiências hepáticas, não se deve administrar lactatos. No caso de cetoacidose diabética, a administração de insulina é o suficiente para reverter esse quadro.
Por último, no caso de uma alcalose metabólica (exceto nos casos de depleção de potássio), deve ser administrado H+, na forma de ácido clorídrico ou cloreto de amônio. O NH4Cl é metabolizado em HCl pelo fígado. Logo, não se deve utilizar NH4Cl para tratar pacientes com alcaloses metabólicas e deficiências hepáticas.
3) ENTENDER A IMPORTÂNCIA DA GASOMETRIA E DA ESPIROMETRIA
A gasometria arterial mede o pH e os níveis de oxigênio e gás carbônico no sangue de uma artéria. Esse exame é utilizado para verificar se os seus pulmões são capazes de mover o oxigênio dos alvéolos para o sangue e remover o dióxido de carbono do sangue.
A causa mais comum de aumento do lactato é a má perfusão sistêmica: a redução na oferta e/ou captação de oxigênio nos tecidos favorece o metabolismo celular anaeróbio, com maior produção do ácido lático. Desse modo, o lactato é importante marcador de gravidade e prognóstico na sepse e é hoje um dos critérios para definir choque séptico (lactato > 2 mmol/L após reposição volêmica). Um paciente cujo lactato não reduza a despeito do suporte hemodinâmico pode ter mortalidade próxima a 100%!
A espirometria, também conhecida como teste de sopro, é um exame que mede a função pulmonar. O teste vai quantificar o ar que a pessoa assoprou e qual a velocidade. Com isso são calculados alguns indicadores de como está funcionando o pulmão.
É um exame em que se avalia os volumes e fluxos de ar que entram e saem do pulmão. Utiliza-se um aparelho no qual a pessoa assopra em um bocal, chamado espirômetro, e avalia-se o fluxo e a quantidade de ar que sai dos pulmões. Se oresultado indicar alguma alteração, outros exames serão necessários para confirmar um diagnóstico de doenças respiratórias, como asma.
4) DISCORRER SOBRE O EPO E AS ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS 
A eritropoetina (EPO) é uma glicoproteína sintetizada pelo rim, mais especificamente pelas células adjacentes aos túbulos proximais renais (90%), e pelo fígado também, porém, em menor quantidade (10%). Apresenta como função a regulação da eritropoiese (produção de eritrócitos, também conhecidos como hemácias) no homem e em outros animais.
Esta glicoproteína era rotineiramente utilizada para melhorar o desempenho dos atletas, especialmente nas modalidades de fundo (ciclismo, atletismo e esqui, por exemplo), uma vez que eleva os níveis de eritrócitos sanguíneos, incrementando a troca de oxigênio, resultando, assim, no aumento da resistência ao exercício físico.
Certas situações conduzem a uma produção aumentada de eritropoetina, em conseqüência da maior necessidade de oxigênio por parte dos tecidos, como: baixa da pressão parcial em oxigênio no caso de pessoas que vivem em elevadas altitudes; redução do número de hemácias devido a uma hemorragia ou por uma excessiva degradação dessas células. Contrariamente, o excesso de oxigênio tecidual reduz a sua secreção.
As folhas de coca contêm diversos componentes químicos conhecidos como alcaloides. Nos dias atuais, o mais conhecido entre esses componentes é a cocaína, extraída e purificada por complexos processos químicos. Mas a mastigação da folha de coca com fins medicinais é um hábito tão antigo quanto a própria civilização inca. Outros alcaloides da coca têm efeitos levemente estimulantes, ajudam a reduzir a fome e participam do processo digestivo, além de mitigar os efeitos da falta de oxigênio em regiões de altitudes excepcionais.
A coca tem impactos positivos no corpo do homem, como a formação de células musculares, prevenção de úlcera e gastrite, afinamento do sangue, prevenção do mal estar causado pela altitude, melhora do funcionamento do fígado e da vesícula.