DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS

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DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS: ASMA E DOENÇA PULMONAR 
OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
é um termo geral que descreve pacientes que 
demonstram diminuição do volume expiratório 
forçado, conforme determinado por provas de 
função pulmonar (PFP) espirométricas. 
A DPOC engloba diversas doenças, como 
bronquite crônica, asma e enfisema. 
A DPOC é caracterizada por diminuição do 
fluxo de ar, seja por aumento da resistência 
no interior das vias respiratórias (vias 
respiratórias estreitadas na bronquite crônica 
ou na asma) ou por uma diminuição da 
pressão de saída do fluxo (perda da retração 
elástica no enfisema). 
O problema fisiológico fundamental nas 
doenças obstrutivas é o aumento na 
resistência ao fluxo de ar como um resultado 
da redução do calibre das vias respiratórias 
condutoras. 
Essa resistência aumentada pode ser 
causada por processos 
(1) dentro do lúmen, 
(2) na parede da via respiratória, ou 
 (3) nas estruturas de suporte que circundam 
a via respiratória. 
Exemplos de obstrução luminal incluem o 
aumento de secreção observado na asma e 
na bronquite crônica. 
O espessamento e o estreitamento da parede 
da via respiratória podem resultar da 
inflamação observada tanto na asma, como 
na bronquite crônica, ou da contração do 
músculo liso brônquico na asma. 
 
 
O enfisema é o exemplo clássico da 
obstrução causada pela perda da estrutura de 
suporte circundante, com o colapso da via 
respiratória resultante da destruição do tecido 
elástico pulmonar. 
A “doença pulmonar obstrutiva crônica” é 
um termo utilizado para denotar um 
processo caracterizado pela presença da 
bronquite crônica ou de enfisema, que 
pode levar ao desenvolvimento de 
obstrução da via respiratória. A obstrução 
pode ser parcialmente reversível. 
Ainda que a bronquite crônica e o 
enfisema sejam frequentemente 
considerados como processos 
independentes, eles compartilham fatores 
etiológicos comuns e são em geral 
encontrados juntos no mesmo paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
 
A bronquite crônica é definida clinicamente 
como a presença de tosse produtiva 
crônica, sem uma causa discernível, por 
mais de metade do tempo durante um 
período de 2 anos. 
Essa doença é causada basicamente por 
tabagismo, com mais de 90% dos casos 
ocorrendo em fumantes. A frequência e a 
intensidade das infecções agudas do trato 
respiratório encontramse elevadas nos 
pacientes com bronquite crônica. E com 
frequência, a bronquite crônica é 
acompanhada por enfisema, e as duas 
doenças contribuem para o quadro clínico. 
Inicialmente, tosse e produção de escarro 
são mais intensas nos meses de inverno, 
mas, com o passar do tempo, esses 
sintomas ocorrem durante todo o ano. Os 
pacientes correm risco de insuficiência 
respiratória aguda desencadeada por 
infecções ou poluição do ar. E ainda, os 
pacientes correm risco de infecções por H. 
influenzae e S. pneumoniae causadas por 
secreções mucosas retidas. À medida que 
a doença evolui, pode haver o 
desenvolvimento de dispnéia de esforço, 
cianose e cor pulmonale, e os pacientes 
são descritos como “pletóricos azulados”. 
 
 
 
 
 
 
 
À microscopia, a bronquite crônica 
caracterizase por hiperplasia e hipertrofia das 
células mucosas e aumento da proporção de 
células mucosas em relação a serosas. 
Achados microscópicos adicionais incluem: 
➢ Excesso de muco nas vias respiratórias 
centrais e periféricas 
➢ Depressões no epitélio brônquico que 
representam ductos de glândulas 
brônquicas dilatados 
➢ Espessamento da parede brônquica 
causado por aumento de glândulas 
mucosas e edema 
➢ Aumento da quantidade de células 
caliciformes (hiperplasia) 
➢ Aumento da quantidade de musculatura 
lisa brônquica 
➢ Metaplasia escamosa do epitélio 
brônquico causada pela fumaça do 
tabaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFISEMA 
 
O enfisema é uma doença pulmonar crônica 
caracterizada por aumento dos espaços 
aéreos distais aos bronquíolos terminais, 
associado a destruição da parede do 
bronquíolo. Quando comparados aos 
pacientes com bronquite crônica, os pacientes 
com enfisema correm menor risco de 
infecções pulmonares recorrentes e têm 
menos probabilidade de desenvolver cor 
pulmonale. 
A principal causa de enfisema é o tabagismo, 
e o enfisema moderado a grave não é 
frequente entre não fumantes. Propôs-se que 
o enfisema decorreria de um desequilíbrio 
entre a síntese de elastina no pulmão e a 
degradação de tecido elástico, provocando 
uma perda geral de elastina e lesão da 
parede alveolar. O tabagismo não somente 
aumenta o número de neutrófilos nos alvéolos 
(que contêm elastase) como reduz a atividade 
da α1 antitripsina (que normalmente bloqueia 
a atividade da elastase). 
Uma outra causa de enfisema consiste na 
deficiência hereditária de α1 antitripsina. Essa 
forma de enfisema tipicamente afeta 
indivíduos jovens e com maior freqüência está 
associada ao alelo PiZ. Além do enfisema, 
esses pacientes também desenvolvem cirrose 
hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O enfisema é classificado de acordo com a 
porção do alvéolo envolvida (Fig. 12.2), 
embora a doença possa demonstrar várias 
associações desses tipos: 
➢ Enfisema centrolobular: é o mais 
comum e está associado a tabagismo e 
sintomas clínicos; destruição de 
conjunto de bronquíolos terminais 
próximo do término da árvore 
bronquiolar; mais grave nas zonas 
superiores do pulmão 
➢ Enfisema panacinar: o ácino é afetado 
de modo uniforme, com destruição dos 
septos alveolares a partir do centro 
para a periferia do ácino; pode resultar 
em uma estrutura rendada do tecido de 
sustentação; ocorre na deficiência de 
α1 antitripsina e em fumantes; tende a 
ocorrer nas zonas inferiores do pulmão 
➢ Enfisema localizado: destruição de 
alvéolos e enfisema em apenas uma ou 
algumas localizações; com freqüência 
no ápice de um lobo superior; pode 
resultar em bolhas 
Os pacientes com enfisema frequentemente 
manifestam o processo após 60 anos de 
idade, com uma história prolongada de 
dispnéia de esforço e tosse não produtiva 
mínima. Esses pacientes frequentemente 
usam músculos acessórios para respirar, e se 
encontra taquipnéicos e apresentam fase 
expiratória prolongada. Como apresentam 
frequência respiratória mais alta e volume-
minuto também maior, conseguem manter a 
saturação de hemoglobina arterial em níveis 
próximos do normal e são chamados de 
“ofegantes rosados”. A radiologia mostra 
hiperinsuflação do pulmão, revelada por 
pulmões aumentados, diafragma deprimido e 
aumento do diâmetro ânteroposterior (tórax 
em barril). Em geral a fibrose não é uma 
característica de enfisema. A doença evolui 
com o tempo, e nenhum tratamento é 
verdadeiramente efetivo. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
A. BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica é definida pela história 
clínica de tosse produtiva por 3 meses 
durante 2 anos consecutivos. 
A dispnéia e a obstrução da via 
respiratória, frequentemente reversíveis, 
estão presentes de forma intermitente ou 
contínua. 
O tabagismo é de longe a principal causa, 
ainda que outros irritantes inalatórios 
possam produzir o mesmo 
desencadeamento. 
O evento patológico predominante é um 
processo inflamatório das vias 
respiratórias, com o espessamento 
mucoso e a hipersecreção de muco, 
resultando na obstrução difusa. 
B. ENFISEMA 
O enfisema é na verdade uma designação 
patológica que no pulmão denota uma 
condição de alargamento anormal 
permanente dos espaços aéreos distais 
aos bronquíolos terminais, acompanhado 
pela destruição de suas paredes sem a 
fibrose evidente. 
Em contraste com a bronquite crônica, o 
defeito patológico primário no enfisema 
não está dentro das vias respiratórias, 
porém mais exatamente nas paredes das 
unidades respiratórias,onde a perda do 
tecido elástico resulta na perda da tensão 
de recuo apropriada para apoiar as vias 
respiratórias durante a expiração. 
 
 
 
A dispnéia progressiva e a obstrução 
irreversível acompanham a destruição do 
espaço aéreo sem a tosse produtiva 
significativa. Além disso, a perda da área 
de superfície alveolar e a concomitante 
perda da camada capilar de troca de 
gases contribuem para a hipoxia e a 
dispnéia progressivas. 
Distinções patológicas e etiológicas podem 
ser feitas entre as várias características do 
enfisema, porém as apresentações 
clínicas de todas são muito uniformes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
 
Devido à sobreposição dessas duas doenças 
em indivíduos e às causas comuns 
encontradas em ambas, os dados 
epidemiológicos geralmente consideram 
ambas sob a abreviação de DPOC. 
As taxas de incidência, prevalência e 
mortalidade pela DPOC aumentam com a 
idade e são mais altas entre os homens 
brancos e pessoas de classe média baixa. O 
tabagismo permanece como a principal causa 
dessa doença em até 90% dos pacientes com 
bronquite crônica e enfisema. Mas, apenas 10 
a 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. As 
razões para as diferenças na suscetibilidade à 
doença são desconhecidas, mas devem 
incluir fatores genéticos. 
O fator de risco mais importante, isolado e 
identificado, para a evolução da DPOC — 
diferente do tabagismo — é a deficiência do 
inibidor da α1-protease. A sua ausência pode 
levar ao surgimento precoce dos primeiros 
sintomas do enfisema grave. O inibidor da α1-
protease é uma proteína circulante capaz de 
inibir vários tipos de proteases, incluindo a 
elastase dos neutrófilos, que está implicada 
na gênese do enfisema. Mutações 
autossômicas dominantes, especialmente em 
indivíduos do nordeste europeu, produzem 
níveis séricos e teciduais anormalmente 
baixos desse inibidor, alterando o equilíbrio 
entre a síntese do tecido conjuntivo e a 
proteólise. 
Uma mutação homozigota (o genótipo ZZ) 
resulta em níveis de inibidor de 10 a 15% do 
normal. O risco de enfisema, particularmente 
nos fumantes que carregam essa mutação, é 
significativamente elevado. 
 
 
 
Estudos de base populacional sugerem que a 
poeira crônica (incluindo sílica e algodão) ou a 
exposição a poluentes químicos podem 
conduzir à DPOC, mas a contribuição destes 
fatores parece ser menor, quando comparada 
com o tabagismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. BRONQUITE CRÔNICA 
Os aspectos clínicos da bronquite crônica 
podem ser atribuídos à lesão crônica e ao 
estreitamento da via respiratória. 
As principais características patológicas 
são a inflamação, particularmente das 
pequenas vias respiratórias, e a hipertrofia 
das glândulas mucosas das grandes vias 
respiratórias, associadas à elevada 
secreção de muco, que causa a sua 
obstrução. 
A mucosa da via respiratória está 
variavelmente infiltrada com células 
inflamatórias, incluindo leucócitos 
polimorfonucleares e linfócitos. A 
inflamação da mucosa pode estreitar 
substancialmente o lúmen brônquico. 
Como consequência da inflamação 
crônica, o epitélio colunar pseudoestratifi 
ado ciliado normal é frequentemente 
substituído pela metaplasia escamosa em 
placa. Na ausência do epitélio brônquico 
ciliado normal, a função de remoção 
mucociliar está intensamente diminuída ou 
completamente abolida. 
A hipertrofia e a hiperplasia das glândulas 
submucosas são características 
proeminentes, com as glândulas sendo em 
geral responsáveis por mais de 50% do 
espessamento da parede brônquica. 
A hipersecreção de muco acompanha a 
hiperplasia da glândula mucosa, 
contribuindo para o estreitamento luminal. 
 
 
 
 
A hipertrofia do músculo liso brônquico é 
comum, e a hipersensibilidade a estímulos 
broncoconstritores inespecíficos (incluindo 
a histamina e a metacolina) podem ser 
observadas. Os bronquíolos estão 
frequentemente infiltrados por células 
inflamatórias e distorcidos, com fibrose 
peribrônquica associada. A impactação de 
muco e a obstrução luminal das vias 
respiratórias menores são frequentemente 
observadas. Na ausência de quaisquer 
processos sobrepostos, como a 
pneumonia, o parênquima pulmonar de 
troca gasosa, composto pelas unidades 
respiratórias terminais, está 
significativamente preservado. O resultado 
dessas mudanças associadas é a 
obstrução crônica e a diminuição da 
remoção das secreções das vias 
respiratórias. 
Na bronquite crônica, a obstrução não-
uniforme da via respiratória tem efeitos 
substanciais na ventilação e na troca de 
gases. A obstrução associada ao tempo de 
expiração prolongado produz a 
hiperinsuflação. 
As alterações das relações ventilação-
perfusão incluem áreas com relações 
ventilação perfusão altas e baixas. Esta 
última é responsável pela hipoxemia em 
repouso, mais proeminentemente 
observada na bronquite crônica do que no 
enfisema. O shunt verdadeiro (perfusão 
sem ventilação) é incomum na bronquite 
crônica 
 
 
 
 
 
B. ENFISEMA 
Acredita-se que o principal evento 
patológico do enfisema seja o processo 
destrutivo contínuo resultante do 
desequilíbrio entre a lesão oxidante local e 
a atividade proteolítica (particularmente 
elastólica) causada pela deficiência dos 
inibidores das proteases (Fig. 9.22). Os 
oxidantes, sejam endógenos (ânions 
superóxidos) ou exógenos (p. ex., 
tabagismo), podem reprimir a função 
protetora normal dos inibidores das 
proteases, permitindo a destruição 
progressiva do tecido. 
Em contraste com a bronquite crônica, o 
enfisema não é uma doença 
primariamente das vias respiratórias, mas 
do parênquima pulmonar circundante. As 
conseqüências fisiológicas são o resultado 
da destruição das unidades respiratórias 
terminais e a perda do leito capilar alveolar 
e, de forma importante, das estruturas 
pulmonares de suporte, incluindo o tecido 
conjuntivo elástico. A perda do tecido 
conjuntivo elástico gera um pulmão com 
recuo elástico diminuído e com 
complacência aumentada. Na ausência do 
recuo elástico normal, o suporte 
nãocartilaginoso normal das vias 
respiratórias é perdido. Se estabelece o 
colapso expiratório prematuro das vias 
respiratórias, com sintomas obstrutivos 
característicos e achados fisiológicos. 
O quadro patológico do enfisema é uma 
destruição progressiva das unidades 
respiratórias terminais ou do parênquima 
pulmonar distal aos bronquíolos terminais. 
Caso estejam presentes, as alterações 
inflamatórias das vias respiratórias são 
mínimas, embora possa ser observada a 
hiperplasia de algumas glândulas mucosas 
nas grandes vias respiratórias de 
condução. O interstício das unidades 
respiratórias abriga algumas células 
inflamatórias, mas a principal descoberta é 
a perda das paredes alveolares e o 
aumento dos espaços aéreos. Os 
capilares alveolares também são perdidos, 
o que pode resultar na diminuição da 
capacidade difusora e na hipoxemia 
progressiva, particularmente com 
exercícios. 
A destruição alveolar não é uniforme em 
todos os casos de enfisema. Variações 
anatômicas têm sido descritas com base 
no padrão de destruição das unidades 
respiratórias terminais (ou ácinos, como 
são também conhecidas). No enfisema 
centriacinar, a destruição é focada no 
centro da unidade respiratória terminal, 
com os bronquíolos respiratórios e os 
ductos alveolares relativamente poupados. 
Este modelo é frequentemente associado 
ao hábito prolongado de fumar. O 
enfisema panacinar envolve a destruição 
global da unidade respiratória terminal, 
com a distensão difusa do espaço aéreo. 
Este padrão é caracteristicamente, ainda 
que não unicamente, visto na defi ciência 
do inibidor α1-protease. É importante 
observar que a distinção entre esses dois 
modelos é fortemente patológica; não 
existediferença significativa na 
apresentação clínica. Um padrão adicional 
do enfisema, com importância clínica, é o 
enfisema bolhoso. As bolhas são grandes 
espaços aéreos confluentes formados por 
uma destruição local maior ou pela 
distensão progressiva das unidades 
pulmonares. Elas são importantes pelo 
efeito compressivo que podem ter nas 
áreas pulmonares circundantes e pelo 
grande espaço fisiológico morto associado 
a estas estruturas 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A. BRONQUITE CRÔNICA 
As manifestações clínicas da bronquite 
crônica são principalmente o resultado dos 
processos obstrutivo e inflamatório das 
vias respiratórias. 
1. Tosse produtiva — a tosse é geradora 
do catarro espesso e frequentemente 
purulento, é secundária à inflamação local 
em evolução e a alta probabilidade de 
colonização bacteriana e infecção. A 
viscosidade do catarro está signifi 
cativamente aumentada, como resultado 
da presença de DNA livre (de alto peso 
molecular e bastante viscoso) das células 
lisadas. Com o aumento da inflamação e 
da lesão mucosa, pode ocorrer a 
hemoptise, mas habitualmente essa é 
pouco volumosa. O catarro geralmente 
não tem odor pútrido, como poderia ser no 
caso de infecção anaeróbica, como um 
abscesso. A tosse, que é bastante efi 
ciente na limpeza normal das vias 
respiratórias, não é mais eficiente devido 
ao estreito calibre das vias respiratórias e 
ao grande volume e viscosidade das 
secreções. 
2. Sibilos — o estreitamento persistente 
das vias respiratórias e a obstrução por 
muco podem produzir sibilos localizados 
ou difusos. Eles podem responder aos 
broncodilatadores, representando um 
componente reversível da obstrução. 
 
 
 
 
3. Ruídos inspiratórios e expiratórios rudes 
— a produção aumentada de muco, junto 
com a função mucociliar ascendente 
defeituosa, deixa secreções em excesso 
nas vias respiratórias, mesmo com a tosse 
aumentada. Eles são ouvidos 
proeminentemente nas grandes vias 
respiratórias durante a respiração ofegante 
ou com a tosse. 
4. Exame cardíaco — a taquicardia é 
comum, especialmente nas exacerbações 
da bronquite ou na hipoxemia. Se a 
hipoxemia for significativa e crônica, pode 
resultar na hipertensão pulmonar; o exame 
cardíaco revela um som proeminente de 
fechamento da valva pulmonar (B2) ou 
uma pressão venosa jugular elevada e um 
edema periférico devido à insuficiência 
cardíaca direita. 
5. Imagem — os achados típicos da 
telerradiografia do tórax incluem o 
aumento dos volumes pulmonares, com 
diafragmas relativamente deprimidos, 
compatível com a hiperinsuflação. São 
comuns as proeminentes linhas paralelas 
de reflectância diminuída (“linhas em trilho 
de trem”) das paredes brônquicas 
espessadas. A área cardíaca pode estar 
aumentada, sugerindo a sobrecarga de 
volume do átrio direito. As artérias 
pulmonares proeminentes são comuns e 
consistentes com a hipertensão pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
6. Testes da função pulmonar — a 
obstrução difusa das vias respiratórias é 
demonstrada no teste da função pulmonar 
como uma redução global no fluxo e no 
volume expiratórios. As taxas VEF1, CVF 
e o VEF1/CVF (VEF1%) estão todas 
reduzidas. A curva de fluxo-volume 
expiratório mostra uma limitação 
substancial do fluxo (Fig. 9.20). Alguns 
pacientes podem responder aos 
broncodilatadores. A medição do volume 
pulmonar revela um aumento no VR e no 
CFR, refletindo ar preso nos pulmões 
como resultado da obstrução difusa e do 
fechamento prematuro das vias 
respiratórias com grandes volumes 
pulmonares. A DlCO é normal, refletindo a 
preservação do leito capilar alveolar. 
7. Gases do sangue arterial — a 
dissociação ventilação-perfusão é comum 
na bronquite crônica. O A–a ∆Po2 está 
elevado e a hipoxemia é comum, 
principalmente por causa das significativas 
áreas com baixas relações ventilação-
perfusão. (shunt fisiológico); a hipoxemia 
em repouso tende a ser mais intensa do 
que no enfisema. Com o aumento da 
obstrução, são observados os aumentos 
da Pco2 (hipercapnia) e da acidose 
respiratória, com alcalose metabólica 
compensatória. 
8. Policitemia — a hipoxemia crônica está 
associada a um aumento variável do 
hematócrito mediado pela eritropoietina. 
Com a hipoxia mais grave e prolongada, o 
hematócrito deve aumentar para bem mais 
de 50% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B. ENFISEMA 
O enfisema se apresenta como uma 
doença não-inflamatória manifestada pela 
dispnéia, pela obstrução progressiva irre 
versível das vias respiratórias e pelas 
anormalidades nas trocas gasosas, 
particularmente durante o exercício. 
1. Ruídos respiratórios — tipicamente, os 
ruídos respiratórios são menos intensos no 
enfisema, refletindo a diminuição do fluxo 
de ar, o prolongamento do tempo 
expiratório e a significativa hiperinsuflação 
pulmonar. Os sibilos, quando presentes, 
são de baixa intensidade. Os ruídos das 
vias respiratórias, incluindo as crepitações 
e os roncos, são incomuns na ausência de 
um processo sobreposto como a infecção. 
2. Exame cardíaco — como na bronquite 
crônica, a taquicardia pode estar presente, 
especialmente nas exacerbações ou na 
hipoxemia. A hipertensão pulmonar é uma 
conseqüência comum do fechamento dos 
vasos pulmonares e da hipoxemia. O 
exame cardíaco pode revelar o 
fechamento da valva pulmonar ressaltada 
(B2 exacerbado, o componente pulmonar 
da segunda bulha cardíaca) ou pressão 
venosa jugular elevada e edema periférico, 
resultantes da insuficiência cardíaca 
direita. 
3. Imagem — a hiperinsuflação é comum, 
com hemidiafragmas planificados e 
diâmetro anteroposterior do tórax 
aumentado. A destruição do parênquima 
produz marcas vasculares periféricas do 
pulmão atenuadas, frequentemente com 
dilatação da artéria pulmonar proximal, 
como resultado de hipertensão pulmonar 
secundária. Também podem ser 
observadas alterações císticas ou 
bolhosas. 
4. Provas de função pulmonar — a 
destruição do parênquima pulmonar e a 
perda do recuo elástico são causas 
fundamentais das anormalidades 
observadas na função pulmonar. A perda 
do recuo elástico no tecido pulmonar que 
suporta as vias respiratórias resulta no 
aumento da compressão dinâmica dessas 
vias (Fig. 9.9), especialmente durante a 
expiração forçada; todas as taxas de fluxo 
são reduzidas. Com o colapso prematuro 
da via respiratória, a VEF1, CVF e o 
VEF1/CVF (taxa VEF1%) são reduzidos. 
Como na bronquite crônica e na asma, a 
curva fluxa-volume expiratória mostra um 
substancial limitação no fluxo (Fig. 9.20). O 
prolongamento do tempo expiratório, o 
fechamento prematuro da via respiratória, 
causados pela perda do recuo elástico, e 
as consequentes retenções de ar 
produzem aumentos na VR e na CFR. A 
CPT está aumentada, ainda que 
frequentemente uma quantidade 
substancial desse aumento advenha da 
retenção de gás nas unidades pulmonares 
com comunicação precária, ou sem 
comunicação, incluindo as bolhas. 
Geralmente, a DlCO está diminuída, de 
forma proporcional à extensão do 
enfisema, refletindo a perda progressiva 
dos alvéolos e dos seus leitos capilares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Gasometria arterial — o enfisema é a 
doença de destruição da parede alveolar. 
A perda dos capilares alveolares cria áreas 
de alta relação ventilação-perfusão. 
Caracteristicamente, os pacientes com 
enfisema se adaptarão às elevadas taxas 
de ventilação-perfusão, pelo aumento da 
sua ventilação-minuto. Eles podem manter 
níveis de Po2 e Pco2 próximos do normal, 
apesar da doença avançada. O exame da 
gasometria invariavelmente revela um 
aumento da A–a ∆Po2. Com o 
agravamento da doença e da perda 
posterior da perfusão capilar, a DlCO 
diminui, levando à dessaturação da 
hemoglobina, inicialmente relacionada aos 
exercícios e posteriormente ao repouso. 
Nos casosgraves da doença, a 
hipercapnia, a acidose respiratória e a 
alcalose metabólica compensatória são 
comuns. 
6. Policitemia — como na bronquite 
crônica, a hipoxemia crônica está 
frequentemente associada a um 
hematócrito elevado.