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Cardiopatias congênitas 
- o coração é formado até a 8ª semana de 
gestação (início da gestação - pode facilitar que 
ocorram alterações, visto que na maioria das 
vezes ainda não se está ciente da gravidez); 
- de cada 100 crianças que nascem, 1 é 
cardiopata; 
- cardiopatias com shunt da esquerda para direita 
apresentam um quadro clínico mais tardio (ex.: 
CIV, PCA, DSAV). 
** esse shunt depende de uma redução na resistência vascular 
pulmonar que ocorre a partir do final do 1º mês de vida 
 
* pressão no interior dos átrios é muito semelhante, mas entre os 
ventrículos a diferença é bastante significativa. 
 
Qp/Qs → usado para dizer se é uma cardiopatia 
por hipo ou hiperfluxo 
Qp → o que passa para o pulmão; Qs → o que 
passa para o sangue 
* o ideal é que a relação seja de 1/1 
*Qp/Qs = 2,2 (2 pra 2) → fluxo pulmonar 
aumentado 
 
** Qp/Qs < 1 → está indo mais pro sistêmico do que deveria.
 
 
Comentando o fluxograma: 
- coarctação: obstrução sem desvio; 
- janela aortopulmonar: comunicação entre a a. 
aorta e a pulmonar (difícil diagnóstico); pulmão 
fica encharcado; se demorar muito o diagnóstico 
pode levar a óbito; não é comum; 
- hiperfluxo → tem desvio/comunicação; 
- Doença de Ebstein: malformação na válvula 
tricúspide (átrio maior do que deveria); técnica 
cirúrgica desenvolvida por um brasileiro (abre 
toda a válvula e a refaz); 
- Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico 
(SCEH): pior cardiopatia que existe (até 2000 – 
100% de mortalidade); técnica cirúrgica refaz o 
coração (mortalidade ainda é muito alta no pós 
operatório imediato); 
- Drenagem Anômala de Veias Pulmonares 
(DATVP): única doença dependente de canal 
arterial que se associada com alprostadil 
(prostaglandina) resulta em piora do quadro 
(permite diagnóstico sem ECG); 
- Tronco Arterial comum ou truncus 
arteriosus: não ocorre separação do tronco 
pulmonar, normalmente é contínuo com o arco 
aórtico, de onde saem as artérias pulmonares 
(uma artéria fazendo a drenagem sistêmica e 
pulmonar). 
 
- anamnese, exame físico; 
- rx de tórax; 
- ECG; 
- ECO (padrão ouro para diagnóstico de 
cardiopatia congênita); 
* ECO bidimensional com Doppler. 
- estudo hemodinâmico (usado basicamente para 
avaliar pressões [necessário antes de levar o 
paciente para mesa]; não é usado mais para 
diagnóstico, algumas vezes usado para 
tratamento); 
- TC, RM (cardiopatias complexas). 
 
 
- avalia o tamanho do coração; 
- A+B/C ≤ 0,5 (igual nos adultos); 
 
 
** pulmão hipoecogênico significa baixo fluxo 
 
–
 
- RX em boneco de neve (patognomônico); 
- veias que deveriam chegar no AE estão 
chegando acima do coração e entram no AD; 
* infracardíaca: sobem com a veia cava e chegam por baixo 
do AD. 
* intracardíaca: chegam no A mas não vão para cima nem 
pra baixo. 
 
- RX em tamanco holandês/bota; 
- mediastino afilado e uma ponta mais alta (VE – 
dominância do VD [aumentado de tamanho]). 
** pensar em patologias relacionadas com o aumento de VD. 
** mesmo vendo o RX, solicitar ECO (em todos). 
 
 
–
- RX ovoide/ovinho; 
- mediastino bem fino. 
 
 
–
Hiperfluxo pulmonar: PCA, CIA, CIV, DSAV. 
* fluxo aumentado na circulação pulmonar → chega ao AE e VE 
dilatando-os e elevando a PAD → aumento da pressão capilar 
pulmonar retrogradamente → taqui/dispneia aos esforços, 
interrupções às mamadas. 
Lesões obstrutivas: coarctação de aorta 
(CoAo). 
Hipofluxo pulmonar: tetralogia de Fallot (ToF). 
Mistura artério-venoso: TGA. 
 
- canal arterial não fecha (normal é fechar entre 12-15 
horas de vida [funcional] e anatômico se completa entre o 5º/7º dia); 
- fluxo AO-TP (shunt da esquerda para direita); 
** quadro clínico ~CIV. 
- sopro contínuo BEEA/dorso; 
* canal arterial muito pequeno ou com hipertensão pulmonar 
importante pode não apresentar sopro. 
** focos usados para auscultar: borda esternal direita alta, borda 
esternal esquerda alta, média e baixa; 
- pulsos periféricos amplos; 
- ECG: normal (início principalmente) ou SVE 
(com a hipertensão pulmonar ocorre SVD); 
- RX: trama pulmonar e câmaras esquerdas 
aumentadas; 
- cansaço nas mamadas, baixo ganho ponderal, 
infecções respiratórias, ICC; 
** pode cursar com Sd de Eisenmenger (alta resistência vascular 
pulmonar → inversão do shunt → aparecimento de cianose em 
membros inferiores (cianose diferencial). 
- TTO: cirurgia, medicamentos (1ª escolha RN). 
 
**** atenção RN prematuro porque não há um número milagroso 
que possa ser considerado normal em relação ao tamanho do ducto 
arterioso. 
Comportamento pulmonar 
- fenômenos que ocorrem com o bebê, suas 
adaptações para que ocorra a passagem do 
sangue da placenta para o corpo dele 
• Constrição do forame oval: ocorre por 
volta do 7º dia de vida, portanto é importante que 
haja o retorno 1 semana após alta hospitalar. 
• Na mãe: sangue da pulmonar pra aorta; 
ao nascer: aorta para pulmonar → canal tem que 
fechar nas primeiras 24 horas de vida (por isso o 
teste do coração feito apenas após 24 horas) 
estando totalmente fechada após 7 dias. 
*** mal dos 7 dias (“não pode receber visita nos 
primeiros 7 dias de vida”) → duas causas 
principais: tétano (sepse) e o fechamento do 
canal arterial (fecha com 7 dias e as vezes 
quando ocorria esse fechamento, ela chocava). 
Gráfico explica o motivo de toda criança 
nascer roxa: 
- após o nascimento, ocorre inversão de todas 
essas variáveis → reduz pressão pulmonar, 
aumenta fluxo pulmonar e diminui a resistência 
vascular, por isso os bebês nascem roxinho. 
- pressões terminam de zerar com o passar dos 
dias (até 7 dias). 
** bebê não passou no teste do coraçãozinho, fez o ECO e 
era só hipertensão pulmonar do RN → ocorre quando a 
inversão não ocorreu completamente (pode levar 7 dias); 
pode ser tratado (medicamentos), normalmente reversíveis. 
RN prematuro leva mais tempo para inverter e zerar as 
pressões. 
 
** fechamento do ducto arterioso/canal arterial somado a redução 
da resistência vascular pulmonar são fundamentais para o 
desencadeamento da IC. 
 
Cardiopatias dependentes de canal 
- cardiopatias que necessitam manter o canal 
aberto até que ocorra a correção cirúrgica; 
- uso de alprostadil (PGs) para manter o canal 
aberto. 
Coarctação de aorta: depende do canal para 
manter o fluxo sistêmico (canal fornece sangue 
para a porção pór-coarctação). 
Atresia pulmonar com CIV: para manter o fluxo 
pulmonar (canal mantém a irrigação pulmonar). 
Transposição de grandes artérias: para 
misturar os fluxos (caminho para misturar o 
sangue). 
* T4F extrema, hipoplasia de VE também. 
 
Tratamento farmacológico 
**pode tentar até 2 ciclos 
Ibuprofeno – escolha 
- 1ª dose: 10mg/kg; 
- 2ª dose: 5 mg/kg; 
- 3ª dose: 5mg/kg; 
- associa-se a menor risco de ECN (enterocolite 
necrotizante – indometacina tinha maior) e 
insuficiência renal transitória; 
- usar até IG de 34 semanas ou idade 
cronológica de 14 dias de vida; 
- se RN prematuro extremo: pode ser utilizado 
por um período superior a 14 dias (relatos de 
caso). 
Paracetamol 
- na presença de situações que contraindicam o 
uso de ibuprofeno e quando não há resposta ao 
ibuprofeno; 
- a dose efetiva para o fechamento do canal 
arterial é desconhecida; 
- sendo assim, até que surjam novos estudos 
farmacocinéticos: 15mg/kg/dose de 6/6 horas por 
3 dias (Brasil). 
** os dois são feitos VO, em outros países existe a possibilidade de 
EV. Se o RN estiver em dieta zero, não há opção de tto 
farmacológico. 
 
TTO cirúrgico 
- incisão pelas costas (uso de dreno); 
- visualiza canal, coloca um clipe; 
- pós operatório tranquilo para crianças grandes. 
 
– %
- fluxo AE-AD; 
** hiperfluxo pulmonar → retorno de sangue aumentado para o AE 
→ esvaziamento para o AD (na CIV aumenta a P do AE e dos 
capilares pulmonares) [por isso esses pacientes não apresentam 
sintomas como: taqui/dispneia aos esforços e interrupção das 
mamadas]- maioria assintomático (fadiga, infecções 
respiratórias de repetição e palpitações); 
- se tiver sopro: sopro sistólico BEEA [valva 
pulmonar]/BEEM* [tricúspide](consequente do 
grande fluxo nas valvas pulmonar e tricúspide); 
* livro fala BEEI (CIA ampla) 
** shunt leve (alta RVP e baixa complacência do VD) nos primeiros 
meses de vida → ausência de sopro normalmente. 
- desdobramento fixo 2ª bulha (atraso no 
fechamento da valva pulmonar devido ao maior 
tempo de esvaziamento do VD); 
** típico dessa anomalia 
- ECG: normal, sobrecarga atrial, BRD; 
* os dois últimos apenas em CIA grande 
- RX: “normal”; 
** dilatação do AD, VD e AP 
- existem vários tipos, mas a óstio secundo é a 
mais comum; 
** CIA óstio secundo → segundo buraco feito (ostium secundum → 
forame oval); o primeiro óstio é formado durante o crescimento do 
septo atrial (ostium primum), mais baixa, perto das valvas, é 
fechada no período embrionário ainda. 
Tipos: 
- ostium secundum: mais comum, localizado na fossa oval. Única 
que pode fechar espontaneamente (14%). 
- ostium primum (DSAV parcial): quase sempre associada a fenda 
no folheto anterior da valva mitral. 
- seio venoso: desembocadura da VCS. 
- seio coronário: raro! 
 
- não apresenta cansaço ao mamar, ganho 
ponderal normal, não ICC/endocardite; 
** diferença de pressão entre os átrios é pequena. 
- ECO: Qp/Qs > 1,5 (cirúrgico); 
- TTO: cirúrgica/percutâneo; 
- correção cirúrgica antes dos 2 anos quando 
Qp/Qs > 1,5 e sintomático (pode cansar na 
mamada) 
** normalmente espera cerca de 2 anos para fechar 
Atenção: 2ª e 3ª década de vida → doença muito 
silenciosa, pode ser assintomática mesmo tendo 
um tamanho significativo → repercussões: IC, 
arritmia, hipertensão arterial pulmonar. 
* Qp/Qs alto → hipertensão pulmonar secundária 
a CIA [cardiopatia congênita não tratada] → 
síndrome de eisemengher (pode ser causada 
por outras doenças também) 
TTO cirúrgico: Qp/Qs > 1,5 
** placa de pericárdio bovino; via cateterismo → é 
muito cara!!! Cateter enche dos dois lados 
** feita por volta de 2 anos de idade (evitar 
aumento crônico do AD e VD [são causa de 
arritmia e IC no adulto levando a morte 
prematura]) 
 
– %
- qualquer CIV é patológico (diferente do CIA); 
- se ocorre mais do meio para baixo → muscular 
(mais fácil de tratar); na parte mais superior → 
membranosa 
** fechamento espotâneo 70% dos casos principalmente no 1º ano 
de vida. 
 
Classificação: 
- de via de entrada (mais perto da tricúspide) ou justatricuspídea; 
- de via de saída (mais perto da válvula aórtica); 
- subarterial (em baixo das artérias); 
- perimembranosa (mais inferior) → de via de entrada, de via de 
saída e de zona trabecular (livro); 
- muscular; 
- apical. 
** septo todo furado é chamado de queijo suíço 
 
Características: 
- fluxo VE-VD (fluxo aumenta a medida que a 
resistência vascular pulmonar diminui); 
** depende do tamanho do defeito 
- sopro sistólico de regurgitação BEEM (é comum 
ter); 
- pode haver frêmito; 
- ECG: pode ser normal (CIV pequena) ou com 
sobrecarga de VD (CIV grande) e/ou VE/AE(CIV 
moderada); 
- RX: hiperfluxo pulmonar (diferença de pressão 
é grande), aumento de câmaras E (por 
sobrecarga ventricular – é um dos primeiros 
achados); 
** aumento VE/AE/VD/AP →CIV grande 
- cansaço e sudorese às mamadas, pulsos finos, 
baixo ganho ponderal, infecções respiratórias, 
ICC; 
- Qp/Qs sempre > 1 (hiperfluxo pulmonar); 
- TTO: cirúrgico. 
* atenção a evolução: síndromes associadas que 
precisam ser operados rapidamente 
• Ex.: síndrome de down (mais susceptíveis 
a desenvolver a SdE) 
• Sd de Eisenmenger (aumento da 
hipertensão pulmonar; impede a correção do 
defeito) → shunt cessa por igualar pressões 
VE/VD (melhora dos sintomas a curto período)→ 
progressão da hipertensão → shunt invertido pela 
CIV (D→E) e aparecimento de cianose; não 
ausculta o sopro 
 
** classificação na foto (raiz da aorta)→ não vai ser pedido 
em prova, é apenas para termos uma noção 
** não se tem um tamanho considerado mais grave, visto 
que um bb grande pode ter uma CIV grande, mas não tão 
significativo 
Tratamento 
- pode ter repercussão já nos primeiros meses de 
vida; 
- acompanhamento com cardiologista pediátrico 
(evitar perder o tempo de operar); 
- medicamentoso: tratamento para ICC 
(diurético [espironaloctona] – aliviar a 
sobrecarga); 
- ECO: Qp/Qs > 1,5 (10º mês – 2 anos)→ 
cirurgia; 
- fechamento cirúrgico: não coloca próteses. 
 
 
%) 
 
* anomalia cardíaca congênita mais frequente na Sd de Down 
(pode retardar a redução da resistência vascular pulmonar e 
demorar para surgir os sintomas). 
- defeito no eixo central mas aqui as válvulas 
também são doentes; 
** ter na cabeça a parcial e total pois elas determinam se 
necessita de cirurgia ou não 
- valva AV única; 
- parcial: CIV presente muito pequeno ou até 
ausente; CIA domina os sintomas; 
- total/completa (mais comum): tem CIA e CIV, 
CIV grande, domina os sintomas; normalmente 
apresenta válvula única*. 
- ECO permite ainda classificação em 
intermediária (CIV domina, mas pode ter CIA) 
 
DSAV completo - Classificação de rastelli (de 
acordo com morfologia da valva AV; prova de 
residência) 
- tipo A: valva mal formada, folheto se insere no 
ápice e paredes; 
- tipo B: não tem ápice, se insere nas pares 
septal e livre 
- tipo C: se insere só na parede livre. 
** essa classificação serve apenas para o cirurgião saber onde essa 
válvula está inserida 
 
Trata-se de uma doença de hiperfluxo: muita 
mistura de sangue (shunt VE→ VD; AE → AD: 
VE →AD) 
Quadro clínico (~CIV) 
- dispneia, baixo desenvolvimento ponderoes-tatural e infecção 
respiratória de repetição; 
- IC (insuficiência valvar significativa); 
- sopro discreto/ausente (regurgitação valvar importante → sopro 
sistólico de regurgitação em BEE). 
 
** valva com 5 folhetos 
História natural – forma total 
- IC com ~1-2 meses de idade; 
- pneumonia de repetição; 
- alta mortalidade aos 2/3 anos (se não operada); 
- doença obstrutiva vascular pulmonar (DOVP) 
* Portadores de síndrome de down são mais 
predispostos a hipertensão pulmonar ou 
DOVP por malformações no coração → após 
desenvolvimento de hipertensão é contraindicada 
a cirurgia, a não ser que seja bem no inicio 
* a cada 10 pacientes, 5 tem cardiopatia, sendo 
metade defeito de septo interventricular 
* suspeita de Sd. Down → fazer ECO!! 
 
Tratamento clínico 
- ICC: digoxina, furosemida e espironaloctona 
(diuréticos), captopril; 
- profilaxia para endocardite infecciosa (tratar 
cáries). 
Tratamento cirúrgico – correção total 
(SEMPRE) 
- indicação: 3-8 meses (livro: 6 meses); 
- mortalidade: 5-10%; 
* não operados: 100% morre. 
- complicações: insuficiência valva AV 
esquerda, BAV total (< 5%) e arritmias 
supraventriculares → por poder atingir estruturas 
elétricas (feixe de Hiss, NSA) devido a alteração 
da anatomia. 
** valvas malformadas não são chamadas de bicúspide e 
tricúspide 
 
%) 
 
* causa comum: falha no fechamento do ducto arterioso, 
provocando estreitamento da aorta. 
0* classificação: segmentar ou localizada (pré-ductal, paraductal e 
pós-ductal) 
- 2ª/3ª semana de vida; 
- doença cardíaca mais comum na Sd de Turner; 
- maioria assintomática quando RN (salvo as 
graves); 
- hipertensão arterial, cefaleia, escotomas, dor 
MMII após esforço; 
- ECG: 
• normal ou sobrecarga de VE → escolares 
adolescentes; 
• sobrecarga de VD → RN; 
- RX: normal, corrosão costal (paciente mais 
velho – “corrói” a parte de baixo das costelas e 
forma um 3); 
- sopro contínuo nas costas; 
* livro: normalmente não se ouve sopro; sopro contínuo raro 
na criança pequena 
- pulsos finos ou ausentes MMII; 
- TTO: cirúrgico ou percutâneo (por stent – se 
estiver abaixo da artéria subclávia esquerda; 
pode haver recoarctação – melhor cirurgia termo-
terminal); 
Atenção CoAo grave no RN (dependedo canal 
arterial – PGs; não passa no teste do 
coraçãozinho) 
- rotina: 
• palpação pulso MMSS e MMII; 
• aferição pressão arterial membros (a 
partir dos 3 anos) nos 4 membros. 
- tratamento IC (nas mais graves); 
** a mortalidade é alta em crianças que desenvolvem IC 
- atenção RN: 1ª consulta ambulatorial 
(alteração dos pulsos); 
- tratamento no diagnóstico (a tendência é só 
piorar, tem que tratar). 
%) 
Quatro defeitos devido ao desvio anterosu-
perior do septo interventricular/infundibular 
(causa): 
- CIV perimembranosa (septos não se 
encontram); 
- obstrução da via de saída de VD com 
estenose da AP (estenose subpulmonar); 
** crescimento de tecido muscular nessa região, formando um 
infundíbulo. 
** tamanho da EP determina o quanto de sangue é desviado do VD 
para circulação sistêmica (EP leve → pouco cianótico; EP grave → 
cianose importante) 
- hipertrofia do VD (devido a passagem 
dificultada para a AP); 
- dextroposição da AO com cavalgamento do 
septo (tudo o que estava mais para a esquerda 
vem mais para a direita). 
Características: 
- sopro sistólico, ejetivo e extenso 
(intensidade/duração variável); 
- frêmito frequente; 
- sopro só some em crises de hipóxia; 
* crise de hipóxia (situações que demandam 
maior DC) → músculo fecha, não passa sangue 
(requer reconhecimento rápido e tratamento 
adequado!!). 
* progressão de EP → redução do sopro. 
- ECG: sobrecarga de VD (hipertrofia) e desvio 
do eixo QRS para direita; 
- RX: em bota/tamanco holandês (ponta do 
coração desviada superiormente com o bordo 
esquerdo côncavo); 
- cianose variável (visível apenas se não houver 
anemia; central e generalizada [pele e mucosas]); 
** anemia → baixa Hb (cianose ocorre quando Hb 
reduzida [não combinada ao O2] circulante é 
maior que 5g/dL). 
- TTO: cirúrgico; 
Atenção: crise hipóxia (pode levar a morte; 
cianose intensa, taquipneia, alterações de 
consciência) 
 
* posição de cócoras/genitopeitoral (paciente 
adota essa posição – melhora o retorno venoso), 
baqueteamento digital → crianças maiores; 
cianose perioral/de extremidades. 
Atenção: 
- não confiar na visibilidade da cianose; 
- não dar digitálico (mais mata do que salva); 
- cianose grave geralmente ocorre de manhã 
(mais frio); 
- irritabilidade, diminuição do sopro devido a crise 
de hipóxia; 
- perda de consciência, convulsão, AVC, óbito; 
- tto da crise hipóxica (TEM QUE SABER!!): 
• posição genitopeitoral; 
• fornecer oxigênio; 
• correção rápida acidose, Hb/Ht; 
• morfina: 0,1-0,2 mg/kg SC (subcutâneo) 
ou IM ou IV; 
** receptor específico no infundíbulo pra ela → abre esse 
infundíbulo (professora). 
** supressão do centro respiratório e abolição da 
taquipneia (livro) 
• propranolol: 2-6 mg/kg/dia 3 vezes ao 
dia VO; 
** relaxamento da musculatura infundibular 
• expansão SF 0,9% 10 ml/kg/hora 
(cardiopata – expansão normal é de 
60ml/kg/hora). 
** cuidado com sobrecarga. 
** acalmar o paciente (sedar, se necessário) – cetamina (sedação + 
aumento da RVP). 
 
TTO- Operação Blalock-Taussig (paliativa) 
- pós operatório bem chato (coloca um tubo); 
- AAS 5mg/kg/dia; 
- internação: 
• febre (risco de endocardite); 
• diarreia, vômitos (risco de oclusão). 
Correção total: tirar o tubo e faz a via de saída 
(retira o infundíbulo); fechamento da CIV. 
 
Circulação em paralelo (fechada) – doença 
dependente de canal arterial 
 
RARA! 
- conexão AV e ventrículo-arterial 
discordantes: 
• AD conectado ao VE conectado a AP; 
• AE conectado ao VD conectado a 
Aorta. 
** circulação normal do ponto de vista funcional 
- crianças sem anomalias cardíacas associadas 
são assintomáticas; 
- RN termo AIG (bebê gordo, fofo); 
- cianose primeiras 24 horas; 
** sintomas normalmente aparecem após 72 horas (cianose, 
taquipneia, sopro) → instituição do teste da oximetria/do 
coraçãozinho 
- sopro ausente ou sistólico ejetivo fraco; 
Atenção: PGs (alprostadil) 0,01-0,1 mcg/kg/min 
(só desliga dentro da sala cirúrgica – manter o 
canal aberto). 
O que fazer com o bebê diante da suspeita de 
TGA? 
- intubação FiO2 100%; 
** oxigênio fecha canal, mas deve ser administrado. 
- berço aquecido; 
- sedação; 
- PGs; 
- correção distúrbios metabólicos; 
- dependente PDA (dependente de canal) e/ou 
CIA; 
- transporte adequado; 
- hospital terciário = Rashkind (procedimento 
feito para criar uma CIA – “rasga” o septo 
interatrial [normalmente aproveita o que sobra da 
abertura]); 
- operação Jaten (técnica inventada por um 
brasileiro): corta as coronárias e reimplanta na 
aorta, válvula se mantém no lugar; possíveis 
complicações: lesão das valvas (AP aguentando 
pressão da AO), estenose. 
** espera 48/72 horas para operar (melhor resposta ao pós 
operatório) por isso as vezes é necessário fazer o Rashkind. 
 
%) 
- som “anormal” do coração; 
- ausência de alterações orgânicas 
(anatômica/funcional); 
- sopro no ápice do coração, BEE, suave, musical 
(sem frêmito/ruídos acessórios); 
- área pequena e bem definida (sem irradiação); 
- bulhas sempre normais; 
- RX e ECG normais; 
- em geral sistólicos, raramente contínuos, 
NUNCA diastólicos; 
- curta duração, baixa intensidade; 
- tenho que fazer ECO? Depende (na prova, não! 
No hospital, sim!! – algumas doenças podem ser 
confundidas com sopro inocente); 
 
** doenças que podem ser confundidas com o sopro inocente, por 
isso na prática o ideal é pedir o eco mas na teoria (cai na prova de 
residência) não precisa de ECO. 
 
Tipos mais comuns de sopro inocente: 
- still (75-85%): 
• área de estreitamento da saída do VE; 
• turbilhonamento do sangue → sopro; 
• se altera com a mudança de posição 
(presente na supina). 
- ejeção pulmonar: área de estreitamento de VD 
(tubilhonamento → sopro); diminui de intensidade 
com mudança de decúbito. 
- ramos pulmonares: RN – transição do sangue 
do TP para os ramos ainda pouco desenvolvidos. 
- supraclavicular: ramificação das artérias 
pulmonares (RN – comum) 
** artéria pulmonar esquerda faz uma dobra, onde o sangue 
turbilhona; bebe vai crescendo, ela vai endireitando e o sopro some 
- zumbido venoso: turbulência originada no 
retorno venoso na confluência das veias 
inominada, jugular interna, subclávia direita e 
VCS. 
** normalmente auscutado na borda esternal esquerda alta 
- acentuado na diástole e desaparece com a compressão jugular. 
 
Cirurgias comuns em cardiopatia (paliativas – não 
corrigem a doença): 
- cirurgia de Fontan: conexão direta das cavas 
com as artérias pulmonares, excluindo o VD 
(subpulmonar) do sistema circulatório (cria uma 
circulação univentricular). 
- cirurgia de Glenn: conecta VCS e AP direita, 
desconecta a VCS do AD. 
* objetivo: reduzir sobrecarga de volume do VD, aumentando o fluxo 
coronariano, em consequência da redução da PAD para que 
posteriormente seja feita a operação de Fontan. 
 
https://blog.bjcvs.org/single-post/2019/08/29/a-operacao-de-glenn-
bidirecional-na-hipoplasia-do-coracao-esquerdo/ 
http://www.incor.usp.br/sites/incor2013/docs/egressos-
teses/2017/A%C3%8DDA_LUIZA_RIBEIRO_TURQUETTO.pdf 
Teste da oximetria/do coraçãozinho 
- oxímetro; 
- como? MSP e um dos MI (necessário que o RN 
esteja aquecido e o monitor evidencie uma onda 
de traçado homogêneo – aferição adequada); 
- quando? 24-48 horas de vida (antes da alta); 
- normal: ≥ 95% em ambos os membros e 
diferença < 3% entre eles; 
- anormal: qualquer uma < 95% ou diferença ≥ 
3% entre as medidas → aferir novamente depois 
de 1 hora → se alterado → ECO dentro de 24 
horas (antes da alta). 
O teste apresenta um valor preditivo positivo de 47%, valor preditivo 
negativo de 99,9%, sensibilidade de 70% e especificidade de 99,9% 
para o diagnóstico de cardiopatia congênita 
crítica no recém-nascido
 
http://www.incor.usp.br/sites/incor2013/docs/egressos-teses/2017/A%C3%8DDA_LUIZA_RIBEIRO_TURQUETTO.pdf
http://www.incor.usp.br/sites/incor2013/docs/egressos-teses/2017/A%C3%8DDA_LUIZA_RIBEIRO_TURQUETTO.pdf

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