Prática Pneumológica 2ª Ed

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Introdução
A tosse é o sintoma respiratório mais encontrado na prática clínica pneumológica. Entre as causas mais comuns
estão a síndrome da tosse das vias respiratórias superiores, a doença do refluxo gastresofágico e a asma. Devemos
tratar a causa da tosse, e não o sintoma, mas em alguns casos podemos realizar um teste terapêutico para
confirmação diagnóstica.
Sintoma com grande repercussão na vida dos pacientes, a tosse cria dificuldades no trabalho, na escola e na vida.
Portanto, temos de tratá-la com a devida importância e sempre lembrar do impacto social que pode gerar.
Apesar de existirem várias publicações sobre tosse, ainda hoje temos grande dificuldade em sua investigação e
seu manejo. Os algoritmos tentam nos auxiliar no diagnóstico, entretanto, diante do paciente com queixa de tosse,
sabemos como dar início à investigação, mas nunca podemos afirmar como e quando ela vai terminar.
Normalmente, deparamo-nos com pacientes atendidos por vários profissionais, os quais apresentam dúvidas
diagnósticas quanto à etiologia da tosse e como proceder com a investigação e o tratamento. O tempo dos sintomas
é fundamental para a abordagem ao paciente. Existem doenças em que a expectoração é um dado importante,
principalmente quando abundante, como nos casos de bronquiectasias.
Fisiopatologia
A tosse é um mecanismo de defesa do organismo e tem a função de eliminar materiais inalados em grande
quantidade, retirar o excesso de muco (existente ou por deficiência da depuração mucociliar, ou por aumento da sua
produção). A efetividade varia de acordo com a velocidade do ar nas vias respiratórias e depende da musculatura
respiratória.
As fases do reflexo da tosse são: inspiratória, compressiva e expiratória. A fase inicial corresponde à inalação de
gás. Esse fator está relacionado com o volume de gás inalado, porém não existe relação entre o reflexo de tosse e o
volume inalado, ou seja, um reflexo pode ocorrer com a inalação de pequenos volumes pulmonares.
A fase compressiva corresponde ao fechamento da glote (que ocorre logo após a inalação dos volumes
pulmonares) e ao início do esforço expiratório. O fechamento da glote diminui o encurtamento da musculatura
respiratória, promovendo uma contração isométrica dos músculos expiratórios, o que leva ao aumento das pressões
intratorácica e intra-abdominal. Quando ocorre a abertura da glote (fase expiratória), a pressão intratorácica
desenvolvida na fase anterior promove altos fluxos respiratórios. Apesar de o fechamento da glote melhorar a última
fase da tosse, ele não é fundamental para o mecanismo de tosse ser efetivo. A compressão dinâmica durante a tosse
vai depender das diferenças de pressões intraluminal (pressão nas vias respiratórias) e extraluminal (pressão
pleural).
O reflexo da tosse envolve cinco grupos de componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, centro da tosse,
nervos eferentes e músculos efetores. Os receptores da tosse podem ser encontrados em grande número nas vias
respiratórias altas, da laringe até a carina e nos brônquios, e podem ser estimulados por mecanismos químicos
(gases), mecânicos (secreções, corpos estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas de temperatura) e
inflamatórios (asma, fibrose cística). Existem receptores para tosse na cavidade nasal e nos seios maxilares (nervo
trigêmeo aferente), na faringe (nervo glossofaríngeo aferente), no canal auditivo externo e na membrana timpânica,
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na pleura, no estômago (nervo vago aferente), no pericárdio e no diafragma (nervo frênico aferente) e no esôfago.
Os receptores de tosse não estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar, sendo esse o motivo de haver,
em alguns casos, pneumonia sem tosse.
Classificação
A tosse é classificada, segundo a duração, em três categorias: aguda, subaguda e crônica (Tabela 1.1).
Tabela 1.1 Classificação da tosse.
Tosse aguda
Autolimitada, com duração inferior a 3 semanas
Causas mais comuns: infecções de vias respiratórias superiores (p. ex., sinusite), quadros gripais e infecções bacterianas (p. ex., pneumonia), doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma com exacerbações e outras doenças como insu�ciência cardíaca congestiva (ICC) e exposição ambiental ou
ocupacional
Os exames podem estar normais e a história clínica do paciente é fundamental para o diagnóstico e o tratamento
Tosse subaguda
Tempo de duração entre 3 e 8 semanas
Causas mais comuns: as doenças infecciosas e não infecciosas têm importância, tendo como exemplos a doença do re�uxo gastresofágico (DRGE) e a
síndrome da tosse crônica de vias respiratórias superiores
Como na aguda, o raciocínio clínico tem suma importância para o diagnóstico
Tosse crônica
Tempo de duração superior a 8 semanas
Causas mais comuns: síndrome da tosse de vias respiratórias superiores (STVRS ou UACS – upper airway cough syndrome), asma e DRGE, tabagismo ativo.
O uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) deve ser considerado, mas a frequência tem diminuído em função do diagnóstico precoce
Associação entre história clínica e exames subsidiários é importante para a elucidação diagnóstica
Diagnóstico clínico
A história clínica e o exame físico podem fornecer algumas pistas importantes para o diagnóstico, mas muitas vezes
podemos realizar um teste terapêutico sem a necessidade de uma investigação minuciosa. Na Tabela 1.2, encontram-
se as causas mais comuns de tosse.
Tabela 1.2 Causas mais frequentes de tosse.
Síndrome da tosse de vias respiratórias superiores (STVRS)
Asma
Gripe
Doença do re�uxo gastresofágico (DRGE)
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou bronquite
Bronquiectasias
Neoplasia pulmonar
Aspiração pulmonar
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
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Tosse somática
Doenças intersticiais
Doenças ocupacionais
Infecções pulmonares
Tuberculose pulmonar
Insu�ciência cardíaca congestiva (ICC)
Diálise peritoneal
Síndrome da tosse de vias respiratórias superiores
É a causa mais comum de tosse crônica. Anteriormente chamada de síndrome do gotejamento pós-nasal (GPN),
refere-se à sensação de gotejamento de secreções na traqueia, a descargas nasais ou a pigarro frequente. Secreções
mucoides ou mucopurulentas em naso e orofaringes sugerem o diagnóstico, mas não existe um exame que
quantifique o GPN, sendo que, para o diagnóstico de tosse associada à síndrome da tosse de vias respiratórias
superiores (STVRS), é necessária uma combinação de fatores: sintomas, exame físico, achados radiológicos e,
atualmente, resposta terapêutica. A resposta terapêutica ao tratamento específico confirma o diagnóstico de STVRS.
Asma
Deve ser sempre excluída como causa de tosse, já que corresponde a cerca de 24 a 29% dos casos de tosse crônica.
Os pacientes, na maioria das vezes, têm tosse associada a outros sintomas de asma, mas em alguns casos pode ser o
único sintoma da doença, o que caracteriza a asma tosse-variante, cujos mecanismos não são completamente
entendidos. Já o diagnóstico de asma é feito quando houver obstrução reversível ao fluxo aéreo na espirometria ou,
caso esta seja normal, com o teste de broncoprovocação evidenciando hiper-reatividade brônquica. Pacientes com
asma tosse-variante (que terão broncoprovocação positiva) apresentam confirmação diagnóstica após resposta
terapêutica com uso de corticosteroide inalatório.
Doença do refluxo gastresofágico
A prevalência de tosse relacionada com a doença do refluxo gastresofágico (DRGE) em alguns estudos varia de 5 a
41%. Os mecanismos pelos quais a DRGE desencadeia tosse são: estimulação dos receptores esofágicos inervados
pelo vago (reflexo esofagobrônquico), alterações na motilidade esofágica e aspiração de refluxo gástrico
(microaspirações ou macroaspirações). O quadro clínico pode ser dequeimação retroesternal, azia ou apenas tosse.
A endoscopia digestiva, a pH-metria esofágica de 24 horas e, mais recentemente, a impedanciometria são os exames
que podem auxiliar no diagnóstico. O papel do refluxo básico ainda necessita de mais estudos.
Tosse induzida por inibidores da enzima conversora da angiotensina
A incidência de tosse em pacientes que utilizaram inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) foi
descrita entre 5 e 35%. Um estudo prospectivo, no entanto, evidenciou que, entre os pacientes com tosse crônica,
apenas 0 a 3% apresentavam tosse associada a IECA. Esta não é dose-dependente e pode ocorrer horas após a
primeira dose da medicação ou após meses de uso, não existindo correlação temporal. Acomete mais mulheres não
fumantes e descendentes de chineses, e a cessação da tosse ocorre em um período de 1 a 4 semanas depois da
retirada da medicação. O uso de IECA pode sensibilizar o reflexo de tosse e potencializar outras causas de tosse
crônica.
Bronquite eosinofílica não asmática
Caracteriza-se pela presença de tosse crônica responsiva ao uso de corticosteroides em pacientes não fumantes, sem
evidência objetiva funcional de asma e que não apresentam alterações na função pulmonar ou na hiper-reatividade
brônquica. O processo inflamatório é evidenciado pela existência de eosinofilia no exame de escarro induzido.
Alguns estudos sugerem que a bronquite eosinofílica pode corresponder a 10 a 30% dos casos de tosse
encaminhados para investigação por especialistas.
Tosse pós-infecciosa
Nos quadros infecciosos, a tosse pode ser mantida por mais de 3 semanas após o quadro, mas não ultrapassa 8
semanas, ou seja, é autolimitada. A radiografia de tórax não mostra alterações de parênquima pulmonar, e o
diagnóstico é clínico e de exclusão. A história clínica é fundamental e o exame físico pode fornecer pistas da
etiologia da tosse. A patogênese da tosse é desconhecida; acredita-se que seja causada pela destruição extensa da
integridade do epitélio e pelo processo inflamatório difuso nas vias respiratórias superiores e/ou inferiores. Estudos
retrospectivos mostram que a prevalência de tosse pós-infecciosa variou de 11 a 25% em pacientes com história de
infecções do trato respiratório superior.
Bronquiolite
A tosse pode ser a primeira manifestação nas bronquiolites, que são definidas como anormalidades de pequenas vias
respiratórias (menores que 2 mm) e sem cartilagem em suas paredes. O diagnóstico clínico da doença é feito com
tosse e limitação ao fluxo aéreo não reversível associadas a um quadro infeccioso.
Bronquite crônica
Os adultos com história de tosse crônica produtiva diária por pelo menos 3 meses e por 2 anos consecutivos têm
diagnóstico de bronquite crônica quando outras causas respiratórias e cardíacas foram excluídas. A história clínica
deve apresentar exposição a irritantes respiratórios, como fumaças de cigarro e cachimbo.
Resfriado comum
Trata-se de uma das causas mais comuns de infecções na humanidade e é a razão mais corriqueira de tosse aguda.
Os sintomas encontrados são obstrução nasal, pigarro, espirros e tosse. A radiografia de tórax exclui pneumonia
como causa da tosse.
Bronquite aguda
É uma infecção respiratória aguda com manifestação clínica predominante de tosse (produtiva ou não), com duração
de até 3 semanas. A radiografia de tórax descarta a pneumonia como causa da tosse. Muitas vezes, o diagnóstico
diferencial de resfriado comum é impossível de ser feito.
Bronquiectasia
A doença caracteriza-se pela dilatação permanente dos brônquios com destruição das camadas elástica e muscular
de suas paredes. O sintoma de tosse é frequente, porém o excesso de expectoração e a purulência são achados
inespecíficos. Os achados clínicos comuns são roncos, estertores e baqueteamento digital. O diagnóstico é
confirmado com a tomografia computadorizada de tórax de alta resolução. Nesses casos, o uso de medicações que
fluidificam a expectoração auxilia, e a realização de fisioterapia respiratória é fundamental.
Doenças pulmonares intersticiais
Cerca de 80% dos pacientes com doenças intersticiais apresentam tosse como sintoma. O diagnóstico de doenças
pulmonares intersticiais (DPI) é feito com história clínica, exame físico, avaliação da função pulmonar e métodos de
imagem.
Tosse no imunocomprometido
A tosse aguda é comum em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e com síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS). Na maioria das vezes, a tosse pode ser atribuída a doenças que também
acometem pacientes imunocompetentes. O grau de imunodeficiência deve ser sempre considerado na avaliação dos
pacientes com suspeita de doenças oportunistas.
Tosse e diálise peritoneal
Pacientes em programa de diálise peritoneal contínua têm maior risco de desenvolver tosse. As causas mais comuns
nesses pacientes são DRGE (por aumento da pressão intra-abdominal), uso de IECA, edema pulmonar, asma e
infecções.
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Aspiração pulmonar
Pacientes com doenças neurológicas ou submetidos à cirurgia de coluna cervical ou idosos que necessitam de
atendimento especializado (como home care) apresentam maior risco de aspiração pulmonar. Tosse em pacientes
com alteração na deglutição sugere aspiração, sobretudo quando após refeições. O diagnóstico é feito com o teste de
avaliação da deglutição orofaríngea, além da radiografia de tórax (para excluir pneumonia e outras causas de tosse)
e da avaliação nutricional.
Tosse ocupacional e ambiental
Exposições a alergênios em escolas, em casa ou em outros ambientes (abertos ou fechados) podem desencadear
causas de tosse de vias respiratórias superiores e inferiores; exposições a agentes irritantes respiratórios, além da
fumaça do cigarro, são menos frequentes. Exposições a ambientes úmidos, assim como a poluentes do ar (óxidos de
nitrogênio, por exemplo), podem favorecer o aparecimento de sintomas respiratórios, como a tosse.
Vários pacientes com doenças pulmonares ocupacionais apresentam tosse, como asma e rinite ocupacionais e
asbestose. A asma ocupacional é a causa mais comum de doenças pulmonares desse tipo.
Tuberculose
Em países como o Brasil, em que a doença é endêmica, torna-se necessário afastar a tuberculose como causa de
tosse. A história clínica é subaguda e os pacientes normalmente apresentam tosse produtiva por pelo menos 15 dias,
emagrecimento, febre, sudorese e inapetência. A confirmação diagnóstica é feita com a pesquisa do bacilo álcool-
acidorresistente (BAAR) no escarro e com radiografia de tórax, a qual evidencia opacidades heterogêneas
principalmente em ápices.
Tosse somática
Antes chamada de psicogênica, estudos sugerem que a tosse somática acomete mais crianças e adolescentes do que
adultos. Crianças com esse tipo de tosse normalmente não tossem à noite e a tosse é acompanhada por um ruído
característico. No entanto, esses achados não são específicos, podendo ser encontrados em outras doenças
pulmonares que evoluem com tosse, como a disfunção de cordas vocais, por exemplo.
O diagnóstico é de exclusão. Síndrome da tosse de vias respiratórias superiores, “tiques” transitórios, alterações
de corda vocal e síndrome de Tourette devem ser excluídos. A atualização do Chest classifica “tiques” como uma
nova categoria de tosse e merece mais estudos a respeito.
Tosse idiopática
As causas de tosse devem ser descartadas independentemente de haver ou não sintomas. Antes de inferir a tosse
como sendo de causa indeterminada, deverá ser realizado o tratamento empírico de STVRS, DRGE e asma. A
investigação minuciosa de causas raras de tosse é imprescindível.
O diagnóstico de tosse idiopática é sempre de exclusão. Estão citadas na Tabela 1.3 outras causas de tosse
menos frequentes.
Tabela 1.3 Causas menos frequentes de tosse.
Causas pulmonares
Traqueobroncomalacia
Estenose de vias respiratórias
Amiloidose traqueobrônquica
Corpos estranhos nas vias respiratóriasTraqueobroncopatia osteoplástica
Broncolitíase
Linfangioleiomiomatose
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Histiocitose X
Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kühn)
Alta altitude
Massas mediastinais
Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Tosse induzida por fármacos
Proteinose alveolar pulmonar
Outras causas
Vasculites
Doenças in�amatórias intestinais
Doenças da tireoide
Fístulas traqueoesofágicas ou broncoesofágicas
Outras
Diagnóstico laboratorial
Na Tabela 1.4, tentamos demonstrar de forma prática alguns dos principais exames para investigação da tosse. Na
Figura 1.1, é mostrado um algoritmo para investigação.
Tabela 1.4 Exames no auxílio diagnóstico da tosse.
Radiogra�a de tórax: fundamental para excluir doenças parenquimatosas pulmonares
Espirometria: útil para afastar doenças pulmonares obstrutivas ou restritivas (de preferência, realizar o exame com uso de broncodilatador). Alguns
exemplos são doenças como asma e doenças pulmonares intersticiais
Tomogra�a computadorizada de seios da face e naso�broscopia: são úteis para fechar o diagnóstico de STVRS
Endoscopia digestiva alta com biopsia de esôfago e pH-metria esofágica: são fundamentais para o diagnóstico de DRGE. A impedanciometria é uma nova
opção, especialmente pra caracterizar o re�uxo básico
Broncoprovocação e escarro induzido: são exames realizados para con�rmar ou afastar quadros suspeitos de asma
Tomogra�a computadorizada de tórax de alta resolução: utilizada para diagnóstico de doenças pulmonares e con�rmação de qualquer alteração de
densidade no parênquima pulmonar sugerida com a radiogra�a de tórax. É também solicitada quando o paciente não apresenta resposta clínica após
algum tratamento especí�co e quando melhor investigação é necessária para con�rmar a causa da tosse
Broncoscopia: é pouco utilizada para a investigação de tosse crônica, porém está indicada em casos nos quais as causas mais comuns foram excluídas ou
em situações de aspiração de corpo estranho. O lavado broncoalveolar e a biopsia podem auxiliar no diagnóstico, como em casos de suspeita de
tuberculose
Análise do escarro: um número elevado de eosinó�los é compatível com a asma e com a bronquite eosinofílica não asmática. É empregada para o
diagnóstico diferencial de tosse e para a orientação terapêutica
Óxido nítrico (NO) exalado: re�ete in�amação eosinofílica, comumente encontrada na asma atópica, e auxilia no diagnóstico
STVRS: síndrome da tosse de vias respiratórias superiores.
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Figura 1.1 Algoritmo para investigação da tosse.
DRGE: doença do refluxo gastresofágico; EDA: endoscopia digestiva alta; IECA: enzima conversora da angiotensina;
IgE: imunoglobulina E; STVRS: síndrome da tosse de vias respiratórias superiores; TC: tomografia computadorizada.
Tratamento
O tratamento da tosse ainda é motivo de muita controvérsia. Mesmo estudos de maior rigor científico não
conseguiram chegar ao medicamento que apresentasse a melhor eficácia no seu controle. Podemos dividir o
tratamento em duas partes: teste terapêutico e específico.
Teste terapêutico
O teste terapêutico é realizado quando existe a suspeita da doença mas esta não é confirmada com exames
complementares, ou quando não se consegue determinar a causa da tosse. Uma forma de iniciar o tratamento
empírico está descrita na Figura 1.2.
Tratamento específico
De acordo com sua etiologia, a opção pelo tratamento poderá ser mais específica, como no caso da asma e da
DRGE, ou ser mais generalista, visando à diminuição da frequência e da intensidade da tosse. O arsenal de
medicamentos mais usados para o controle da tosse (Tabela 1.5) inclui os broncodilatadores, além dos fármacos que
atuam no sistema nervoso central (SNC), dos que exercem atividade no sistema nervoso periférico, daqueles que
atuam no muco e dos anti-histamínicos.
Os tratamentos específicos das causas mais comuns de tosse estão descritos na Tabela 1.6.
Figura 1.2 Algoritmo para teste terapêutico.
Tabela 1.5 Medicamentos mais usados para o controle da tosse.
Medicamentos Indicações
Fármacos broncodilatadores Recomendados para pacientes que apresentam tosse produtiva, pois, por meio da ação anticolinérgica,
ocorre a diminuição na produção de secreção
Fármacos que atuam no sistema
nervoso central
São fármacos opioides que apresentam ação antitussígena por inibição do seu centro controlador. São
bastante utilizados isoladamente ou em associação a outras substâncias, devendo-se monitorar o
aparecimento de efeitos adversos como depressão respiratória e dependência química. O fármaco mais
conhecido é a codeína. Sua indicação �ca limitada aos quadros de tosse de origem pulmonar, não sendo
e�cazes em quadros de tosse originada em vias respiratórias superiores 
Outro fármaco, a gabapentina, tem sido relatado com alguma e�cácia como opção aos opiáceos
Fármacos que atuam no sistema
nervoso periférico
Agem inibindo o re�exo da tosse perifericamente. Não apresentam tantos efeitos colaterais quanto os
opioides e têm boa e�cácia no controle da tosse de origem pulmonar. Não são indicados na tosse de outra
gênese. Um exemplo é a levodropropizina
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Fármacos que atuam no muco Facilitam o clareamento mucociliar, porém não são agentes antitussígenos. Temos a erdosteína que se
mostrou boa coadjuvante no processo de controle da tosse, especi�camente auxiliando na eliminação de
secreções pulmonares, mas seu uso restringe-se aos quadros de hipersecreção pulmonar. Em paralelo,
existem fármacos como a guaifenesina e a acetilcisteína, que são amplamente usadas, porém não há
evidências de que inibam o processo de tosse, não sendo indicadas nesses casos
Anti-histamínicos Em combinação com substâncias descongestionantes em casos de tosse proveniente de gripe, são
preconizados por apresentarem bom efeito antitussígeno
Tabela 1.6 Tratamentos específicos das causas mais comuns de tosse.
Doença Opções de tratamento
Asma O tratamento de tosse decorrente de asma consiste no uso de corticosteroides inalatórios associados a
broncodilatadores por pelo menos 8 semanas. Para pacientes que apresentarem falha terapêutica, o uso de
corticosteroides sistêmicos está indicado
Síndrome da tosse de vias
respiratórias superiores (STVRS)
O tratamento é realizado com higiene ambiental, diminuição do processo in�amatório e das secreções e
tratamento de infecções. O uso de corticosteroides nasais e anti-histamínicos nasais e orais parece ser e�caz
na resolução da tosse. A antibioticoterapia está indicada em casos de sinusite
Doença do re�uxo gastresofágico
(DRGE)
O tratamento recomendado inclui mudanças na dieta e de hábitos, terapia antiácida (uso de antagonistas do
receptor de histamina H
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 e inibidores da bomba de próton) e associação de pró-cinéticos. A resposta
terapêutica deverá ser avaliada entre 1 e 3 meses após o início do tratamento
Considerações finais
O diagnóstico e o tratamento de pacientes com tosse crônica não é simples e alguns autores vêm apresentando
algumas considerações que modificam o entendimento deste capítulo da Medicina. Assim, Morice et al. (2014)
levantam a questão de estes elementos citados como causa de tosse crônica serem apenas gatilhos de um processo
de hipersensibilidade neuronal, este sim responsável pela persistência do sintoma em alguns pacientes. O
questionamento surge a partir da observação de que milhões de portadores de asma, rinite e refluxo geram um
pequeno percentual de portadores de tosse crônica. Isso porque estes mesmos pacientes respondem com diminuição
e mesmo desaparecimento da tosse quando submetidos a tratamentos com fármacos não antitussígenos, como os
tricíclicos e a gabapentina. E também porque tais indivíduos agora são sensíveis a estímulos antes bem tolerados.
Tais trabalhos e outrosmostram uma resposta de tosse mediada por mecanismos não relacionados com a hiper-
responsividade brônquica, e sim pela via de estimulação dos receptores TRVP (transient receptor potential
vanilloid), identificados a partir de testes de resposta à provocação com a capsaicina. Essas observações levaram à
execução de um trabalho publicado na European Respiratory Society (ERS), em que há a intenção de se responder a
algumas perguntas construídas após extenso levantamento da literatura sobre tosse e tosse crônica. Colocamos a
seguir as principais considerações deste trabalho, ou seja, quais respostas foram consideradas adequadas pela
maioria dos 44 líderes de opinião consultados pela Força de Trabalho da ERS (Task Force):
Definição de síndrome de hipersensibilidade da tosse: é uma síndrome clínica caracterizada por tosse incômoda,
muitas vezes desencadeada por níveis baixos de exposição a substâncias químicas, irritação mecânica e variação
térmica
Síndrome da hipersensibilidade da tosse (CHS): pode imitar ou coexistir com outra doença pulmonar ou
extrapulmonar. A CHS é distinta da responsividade brônquica à metacolina e reflete a percepção de vários
estímulos aferentes. A inflamação das vias respiratórias é diretamente responsável pela ativação dos nervos
sensoriais na CHS. Um mecanismo de upregulation neuronal (central e periférico) é uma característica
fundamental da CHS. Inibidores de bomba de prótons são um tratamento eficaz para CHS associada a refluxo
A tosse eosinofílica inclui asma, tosse variante de asma e bronquite eosinofílica e sua confirmação diagnóstica
pode ser definida por avaliação do escarro induzido, óxido nítrico exalado e eosinofilia. A tosse que responde
aos corticosteroides é caracterizada por inflamação eosinofílica das vias respiratórias.
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Finalmente, anexam-se seis sugestões emanadas da Diretriz de Tosse Crônica Inexplicada Publicada pelo Chest
em 2016:
Em pacientes adultos, sugere-se que a tosse crônica deva ser definida como a tosse que persiste mais de 8
semanas e permanece inexplicada após investigação e supervisão de ensaio terapêutico conduzido de acordo
com as diretrizes de melhores práticas publicadas (sem classificação de consenso – Declaração base)
Sugere-se que pacientes com tosse crônica devam ser submetidos a um processo de avaliação e
orientação/protocolo com teste objetivo para a hiper-responsividade brônquica e a bronquite eosinofílica, ou
teste terapêutico com corticosteroide (sem classificação de consenso)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável, sugere-se um processo terapêutico fonoaudiológico (grau
2C)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável e testes negativos para hiper-responsividade brônquica e
eosinofilia (eosinófilos no escarro, óxido nítrico exalado), sugere-se que os corticosteroides inalatórios não
devam ser prescritos (grau 2B)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável, sugere-se um ensaio terapêutico com gabapentina (os
potenciais efeitos colaterais e o perfil de risco-benefício devem ser discutidos com os pacientes antes do uso da
medicação), com uma reavaliação da relação risco-benefício aos 6 meses antes de continuar o fármaco (grau 2C)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável e um exame negativo para doença do refluxo
gastresofágico ácido, sugere-se que a terapia com inibidor da bomba de prótons não deva ser prescrita (grau 2C).
Como vimos, a tosse pode ter várias causas e muitas vezes acabamos não conseguindo identificá-las, mas
sempre temos de lembrar o impacto social aos pacientes portadores desse sintoma tão frequente e buscar causas e
soluções, porém em muitos casos trataremos apenas a tosse sem definir sua etiologia. Vale ressaltar que o tratamento
será eficaz quando a causa da tosse for tratada. O uso de sintomáticos para alívio da tosse está indicado em casos de
tosse intensa e tem o intuito de confortar o paciente.
Bibliografia
Belvisi MG, Geppetti P. Current and future drugs for the treatment of chronic cough. Thorax. 2004; 59:438-40.
Chung KF, McGarvey L, Mazzone SB. Chronic cough as a neuropathic disorder. Lancet Respir Med. 2013; 1(5):414-22.
Currie GP, Gray RD, McKay J. 10-minute consultation: chronic cough. BMJ. 2003; 326:261.
Fiss E. Estudo do reflexo esôfago-brônquico em pacientes asmáticos [tese]. São Paulo: USP; 1993.
Gibson P, Wang G, McGarvey L et al. Treatment of Unexplained Chronic Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report.
Chest. 2016; 149(1):27-44.
Hampton T. New guidelines released for managing cough. JAMA. 2006; 295(7):746-7.
Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC et al. Diagnosis and management of cough: ACCP evidence-based clinical practice
guidelines. Chest. 2006; 129:1-286.
Lapa MS, Rodrigues R, Fiss E. Bronchial hyperreactivity in patients with gastroesophageal reflux disease. J Bras Pneumol. 2007;
31(4):286-91.
Morice AH. The diagnosis and management of chronic cough. Eur Respir J. 2004; 24:481-92.
Morice AH, Millqvist E, Belvisi MG et al. Expert opinion on the cough hypersensity syndrome in respiratory medicine. Eur Respir
J. 2014; 44:1132-48.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). I Diretrizes Brasileiras no Manejo da Tosse Crônica. J Bras Pneumol.
1998; 24(Suppl 1).
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). II Diretrizes Brasileiras no Manejo da Tosse Crônica. J Bras Pneumol.
2009; 32(Suppl 6).
Ternesten Hasséus E, Millqvst E. Capsaicin sensitivity in patients with chronic refractory unexplained cough. Eur Respir J. 2011;
38(55):489.
Woo-Jung Song, Yoon-Seok Chang, Morice AH. Changing the paradigm for cough: does cough hypersensitivity aid our
understanding? Asia Pac Allergy. Jan 2014; 4(1):3-13.
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Definição e impacto
O consenso da American Thoracic Society define dispneia como:1,2
A dispneia é um termo usado para caracterizar uma experiência subjetiva de desconforto para respirar composta por
sensações qualitativamente distintas em intensidade. A experiência deriva de interações entre múltiplos fatores
fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais, e podem induzir respostas fisiológicas-secundária e comportamentais.
A dispneia é comum na população em geral, com estimativas variando entre 9 e 59%, conforme as
características da coorte estudada e da medida/definição de dispneia utilizada.3-7 O aumento da prevalência com o
aumento da idade também foi demonstrado em um estudo com cerca de cinco mil idosos (> 70 anos), em que se
encontrou uma prevalência de 32,3%.5 Em um estudo dinamarquês, foi encontrada prevalência de dispneia crônica
em cerca de 37% nas pessoas com idade entre 60 e 79 anos.6 A diferença entre os sexos é um achado consistente,
mais surpreendentemente na coorte coreana (homens 30%; mulheres 59%).5
Sintoma comum, muitas vezes, a dispneia é debilitante e afeta até 50% dos doentes internados em hospitais
terciários por causas agudas e até um quarto dos pacientes que procuram atendimento em ambulatório.8
A dispneia também é um importante preditor de qualidade de vida, tolerância ao exercício e mortalidade em
várias doenças. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), foi demonstrado ser um melhor
preditor de mortalidade do que o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1).9 Em pacientes com
doença cardíaca encaminhados para teste de exercício, a dispneia foi melhor preditor de mortalidade do que
angina.10
Mecanismos da dispneia11-15
Os estímulos eferentes para a respiração têm origem em grupos de neurônios localizados no bulbo. Eles percorrem a
medula até as raízes nervosas do nervo frênico, as raízes nervosas cervicais e torácicas e os nervos intercostais até
os músculos respiratórios. Os músculos respiratórios mais envolvidos são diafragma, intercostais, trapézio, escaleno,
grande dorsal, peitorais e esternocleidomatóideo. Além destes, os músculos da laringe e da faringe também estão
envolvidos, proporcionando aberturaadequada das vias respiratórias para a passagem de ar.
A ventilação pulmonar adequada depende do funcionamento dos músculos respiratórios, dos nervos periféricos,
os quais transmitem sinais a eles a partir do centro respiratório, e das vias respiratórias que servem como sistema
condutor de ar para os alvéolos e vice-versa. Nos alvéolos, há o processo de difusão dos gases pela membrana
alveolocapilar com difusão do oxigênio (O2) dos alvéolos para dentro dos capilares pulmonares e de dióxido de
carbono (CO2) dos capilares para os alvéolos que é expirado no próximo ciclo respiratório. O sangue com
hemoglobina oxigenada segue para a circulação sistêmica, em que o O2 sofrerá difusão para as células. Para auxiliar
na regulação das pressões de O2 e CO2 e concentração de íons hidrogênio no sangue e tecidos, existem
quimiorreceptores nos vasos sanguíneos e no cérebro e mecanorreceptores nas vias respiratórias, nos pulmões e na
parede torácica. O aumento na pressão parcial de CO2 e/ou a redução da pressão parcial de O2 arterial (PaCO2 e
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PaO2) são sentidos por quimiorreceptores centrais no tronco cerebral e quimiorreceptores periféricos na carótida e
na aorta. Já os estímulos são transmitidos para centros respiratórios do tronco cerebral que ajustam a respiração para
manter a homeostase dos gases sanguíneos e o equilíbrio acidobásico.
Também há impulsos provenientes de receptores vagais nas vias respiratórias e nos pulmões que exercem
influências importantes sobre o padrão de respiração. Receptores de estiramento pulmonares são estimulados
quando os pulmões se expandem. São receptores nas células epiteliais das paredes brônquicas que podem ser
ativados por estimulação na mucosa brônquica e aumento no tônus do músculo liso brônquico e fibras C,
encontradas no interstício dos pulmões que respondem a aumentos na pressão intersticial e capilar pulmonar.
Os músculos respiratórios também têm receptores que sinalizam a tensão muscular e exercem influências
inibitórias sobre a atividade respiratória central. Estes sinais possibilitam realizar ajustes no nível e no padrão de
atividade motora respiratória do tronco cerebral para compensar alterações na função dos músculos respiratórios.
Os quimiorreceptores cerebral e vascular, os mecanorreceptores dos pulmões, diafragma e parede torácica e os
receptores vagais pulmonares podem também enviar estímulos diretamente para centros cerebrais superiores para
fornecer a avaliação direta do meio químico e do estado mecânico do aparelho respiratório e regular a respiração.
Portanto, qualquer dissociação entre estes comandos e a parte sensorial do cérebro pode gerar a sensação de
desconforto respiratório ou dispneia. A maioria dos pacientes com queixa de dispneia tem como origem do
problema uma causa pulmonar ou cardíaca.
Avaliação da dispneia aguda
A dispneia pode ser classificada em aguda e crônica. Considera-se dispneia aguda quando o sintoma aparece em
poucas horas ou dias e define-se dispneia crônica quando o sintoma persiste por mais de 30 dias. Alguns pacientes
podem apresentar uma doença crônica que cursa com piora aguda da dispneia crônica, talvez resultado de um novo
problema ou um agravamento da doença de base (p. ex., asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência
cardíaca).14
A história é fundamental para a avaliação do paciente com dispneia aguda, mas pode ser difícil de ser obtida
quando o paciente tem dificuldade em falar. Assim, o médico deve se concentrar em garantir que o indivíduo
mantenha oxigenação e ventilação adequadas. Os detalhes a seguir devem ser obtidos sempre que possível:
História pregressa: determinar se o problema é novo ou recorrente. Perguntar sobre doenças preexistentes como
asma, DPOC, doenças cardíacas ou insuficiência coronariana e se o paciente tem apresentado episódios
semelhantes antes. Se ela se assemelha a episódios anteriores, o problema atual é muitas vezes a exacerbação de
uma doença preexistente
Dor torácica em associação a dispneia ocorrendo com uma série de doenças, como síndrome coronariana aguda
(SCA), pneumotórax e embolia pulmonar. Alguns pacientes portadores de diabetes melito podem apresentar
SCA sem dor torácica. Pacientes com embolia pulmonar também podem se apresentar apenas com queixa de
dispneia, porém há outros sinais como taquipneia e taquicardia (ver Capítulo 49, Embolia Pulmonar de Natureza
não Trombótica)
Traumatismo: alterações em vias respiratórias, pescoço, parede torácica, pulmões, coração, estruturas do
mediastino ou abdome podem levar à dispneia. Os sintomas agudos podem se manifestar após um dia ou mais
do traumatismo
Febre: pode estar associada a quadro de infecção, pneumonite de hipersensibilidade, pneumonite de aspiração,
ou intoxicação
Dispneia paroxística noturna: o paciente é despertado do sono com falta de ar e deve se sentar ou ficar de pé
para melhorar o sintoma. Está muito associada a descompensação da insuficiência cardíaca, porém os pacientes
com DPOC também podem apresentá-la
Hemoptise está associada a diversas doenças como tuberculose, câncer de pulmão e embolia pulmonar
Tabagismo e outros vícios: o tabagismo aumenta o risco de uma série de doenças crônicas (DPOC, câncer de
pulmão), enquanto o uso de drogas inaladas como crack e cocaína pode levar a lesão pulmonar aguda
Doenças psiquiátricas: as causas psicogênicas para dispneia aguda representam diagnósticos de exclusão no
atendimento de emergência. As causas orgânicas devem ser cuidadosamente consideradas em primeiro lugar.
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O exame físico é muito variável. Porém, diante de um paciente com dispneia aguda, o médico deve realizar um
exame físico em busca de sinais de maior gravidade, como:
Alteração do nível de consciência ou agitação
Fala fragmentada
Incapacidade de manter o esforço respiratório
Retrações e uso de musculatura acessória
Cianose
Sudorese profusa.
Muitos pacientes em insuficiência respiratória apresentam-se ansiosos e sentam-se eretos ou apoiando os
membros superiores, com taquipneia, uso de músculos acessórios e sudorese profusa.
Alguns achados no exame físico contribuem muito para o diagnóstico da causa de dispneia:
Retrações da parede torácica podem ocorrer com obstrução das vias respiratórias (p. ex., asma, DPOC, corpo
estranho) e ser observadas nas regiões supraesternal e intercostal, além de áreas subcostais. Elas são um mau
sinal, o que sugere dificuldade respiratória extrema
Ocorre estridor quando há obstrução das vias respiratórias, como por corpo estranho, epiglotite e edema de
laringe
Sibilos sugerem obstrução abaixo do nível da traqueia e são encontrados na asma, na anafilaxia, em casos de
corpo estranho, na insuficiência cardíaca descompensada ou em uma lesão fixa (estenose ou tumor)
Estertores sugerem a existência de líquidos interalveolares, conforme visto com pneumonia, insuficiência
ventricular esquerda e fibrose pulmonar
A diminuição dos sons respiratórios pode ser causada por qualquer coisa que impeça o ar de entrar nos pulmões,
como DPOC grave, asma grave, pneumotórax, pneumotórax hipertensivo e derrame pleural
A arritmia pode ser a causa de dispneia aguda ou descompensação de uma cardiopatia preexistente
Sopros cardíacos podem estar presentes na insuficiência cardíaca aguda ou em doenças valvares
O som de terceira bulha sugere disfunção sistólica ventricular esquerda, especialmente no contexto de
descompensação de insuficiência cardíaca
O som de quarta bulha sugere disfunção ventricular esquerda e pode estar presente com hipertensão grave,
estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, doença cardíaca isquêmica ou regurgitação mitral aguda
Sons cardíacos abafados ou diminuídos sugerem tamponamento, mas deve ser interpretados no contexto da
definição clínica geral
Hiperfonese de segunda bulha pulmonar (P2) ou desdobramento de segundabulha podem ser sinais indiretos de
aumento da pressão de artéria pulmonar. Podem ocorrer em episódio de embolia pulmonar, quando há doença
tromboembólica pulmonar crônica e insuficiência cardíaca
Pode haver turgência jugular na descompensação da insuficiência cardíaca ou no tamponamento cardíaco
O baqueteamento digital está associado a doenças que podem causar hipoxemia crônica. Na Tabela 2.1, estão
demonstradas as principais causas de dispneia aguda.
Tabela 2.1 Principais causas de dispneia aguda.
Cabeça e pescoço
Angiodema
Ana�laxia
Infecções de faringe, laringe e região cervical
Corpo estranho em vias respiratórias
Traumatismo cervical
Parede torácica
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Traumatismo torácico
Fratura de costelas
Tórax instável
Pulmonares
Exacerbação da DPOC
Crise de asma
Embolia pulmonar
Pneumotórax
Pneumonia e infecções respiratórias (bronquite, traqueobronquite e laringite)
Síndrome do desconforto respiratório agudo
Contusão pulmonar ou outra lesão pulmonar
Hemorragia
Cardíacas
Síndrome coronariana aguda
Descompensação de insu�ciência cardíaca
Insu�ciência cardíaca aguda
Cardiomiopatia
Arritmia
Disfunção valvar
Tamponamento cardíaco
Neurológicas
Acidente vascular encefálico
Doença neuromuscular
Tóxicos/metabólicos
Intoxicação por organofosforado
Envenenamento por monóxido de carbono
Ingestão de substâncias tóxicas ou medicamentos
Cetoacidose diabética
Sepse
Anemia
Síndrome torácica aguda
Miscelânea
Psicogênica
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Pneumomediastino
Tumor de pulmão
Derrame pleural
Ascite
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
Manejo inicial da dispneia aguda
O tratamento deve objetivar a causa de base da dispneia. No entanto, até se realizar o diagnóstico, medidas iniciais
para o suporte ao paciente com dispneia devem incluir:
Manter oxigenação e suporte ventilatório adequado
Acesso venoso adequado
Monitoramento cardíaco e oximetria de pulso
Estabelecer os possíveis diagnósticos com base em história e exame físico:
Pneumotórax: radiografia de tórax
Exacerbação da DPOC (ver Capítulo 32, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica): em geral, o diagnóstico é
clínico. Deve-se solicitar gasometria arterial para os pacientes com SpO2 menor que 92% ou que apresentem
sinais de insuficiência respiratória ou confusão mental. Radiografia de tórax deve ser solicitada na suspeita
de pneumotórax ou pneumonia
Embolia pulmonar (ver Capítulo 48, Tromboembolia Pulmonar): muitas vezes, os sinais e sintomas são
inespecíficos. Serão necessários exames complementares para correta investigação diagnóstica com
angiotomografia, cintigrafia pulmonar de ventilação/perfusão ou arteriografia. O dímero D tem alta
especificidade, e valores baixos excluem o diagnóstico de tromboembolia venosa
Insuficiência cardíaca: a radiografia de tórax pode revelar aumento da trama vascular, sinais de congestão
pulmonar e derrame pleural. Pode ser solicitada dosagem da porção terminal do pró-hormônio do peptídio
natriurético do tipo B (NT-pró-BNP) e BNP (do inglês, brain natriuretic peptide) na suspeita de
insuficiência cardíaca. Valores de NT-pró-BNP menores que 300 pg/mℓ e de BNP menores que 100 pg/mℓ
descartam causa de insuficiência cardíaca na investigação da dispneia aguda.16
Avaliação da dispneia crônica
Novamente, a história e o exame físico fornecem dados bastante úteis para o diagnóstico da doença que está
ocasionando o sintoma. As considerações relacionadas com os achados de história e exame físico descritos no item
de avaliação da dispneia aguda também devem ser levadas em consideração aqui.
A ausência de história de tabagismo diminui a chance de diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC). Em contrapartida, a história de exposição a fumaça de fogão a lenha ou a inalação de outros gases tóxicos,
como fumaças de indústrias com caldeiras ou de produção de borracha industrial, são fatores de risco para DPOC.
Em acréscimo, a história ocupacional pode levar a um diagnóstico de asbestose, silicose ou pneumonite de
hipersensibilidade.
Os sintomas com exposição a fatores repetitivos, como odores fortes, produtos de limpeza, fumaça, poeira
domiciliar, mofo ou ar frio, são comuns, com hiper-responsividade das vias respiratórias, e podem estar associados a
asma. A história de dispneia associada a tosse e/ou chiado no ambiente de trabalho de maneira frequente que
melhoram ao se afastar do ambiente pode ser caso de asma ocupacional.
Algoritmo para investigação de dispneia
A investigação da dispneia crônica, diferentemente da dispneia aguda, é passível de menor urgência para
investigação. Pratter et al. (1989)17 formularam um algoritmo de investigação da causa da dispneia crônica, dividido
em três etapas. Com este algoritmo, 99% das causas de dispneia foram diagnosticados até a terceira etapa, sendo
53% de origem pulmonar, 16% de origem cardíaca e 31% por outros motivos (obesidade, sedentarismo, anemia).
A investigação da dispneia crônica é dividida em três etapas de investigação:
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1a etapa: história e exame físico são muito valorizados, e a dispneia deve ser quantificada com questionário
específico. Os exames laboratoriais podem incluir hemograma, hormônio tireoestimulante (TSH), BNP, função
renal, glicemia e eletrólitos. As provas de função pulmonar incluem espirometria, volumes pulmonares, difusão
de monóxido de carbono e teste de broncoprovocação, de acordo com o quadro clínico do paciente. A
radiografia de tórax também deve ser incluída na investigação. Caso seja realizado o diagnóstico, o tratamento
específico deve ser instituído. Se não for realizado o diagnóstico ou houver dúvida, deve-se passar para a
segunda etapa de investigação
2a etapa: deve-se realizar o teste de esforço cardiopulmonar (TECP). Com este teste, é possível identificar o
padrão de limitação física que o paciente apresenta e determinar se a limitação é pulmonar, cardiocirculatória,
periférica ou por descondicionamento físico. Caso o diagnóstico não seja confirmado, deve-se prosseguir para a
3a etapa de investigação
3a etapa: busca causas menos frequentes de dispneia por meio de tomografia de tórax, cintigrafia de
ventilação/perfusão, broncoscopia, toracocentese, ecocardiograma de estresse e cateterismo cardíaco, entre
outros (endoscopia digestiva alta, tomografia de seios da face), de acordo com o quadro clínico do paciente.
Na Tabela 2.2, estão demonstradas as principais causas de dispneia crônica separadas por sistemas acometidos.
Ferramentas para quantificar a dispneia
A percepção da dispneia deriva de múltiplos fatores fisiológicos, ambientais e comportamentais e é altamente
variável entre os indivíduos. Assim, deve ser medida para se avaliarem adequadamente os pacientes.8 As finalidades
para se medir a dispneia são: classificar pacientes com diferentes intensidades de dispneia (discriminar) e determinar
se a dispneia mudou ao longo do tempo ou como resposta ao tratamento (evolução).
Tabela 2.2 Principais causas de dispneia crônica.
Cabeça e pescoço
Discinesia de laringe
Corpo estranho em vias respiratórias
Parede torácica
Cifoescoliose
Alterações de caixa torácica
Pulmonares
DPOC
Asma
Broncospasmo induzido por exercício
Doenças ocupacionais (asbestose, silicose)
Tromboembolismo pulmonar crônico
Hipertensão pulmonar
Derrame pleural crônico
Bronquiectasias
Doenças intersticiais pulmonares
Hemorragia
Cardíacas
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Insu�ciência cardíaca sistólica
Insu�ciência cardíaca com fração de ejeção normal
Cardiomiopatia
Arritmia
Disfunção valvarDoenças pericárdicas
Neurológicas
Doenças neuromusculares
Doenças de sistema nervoso central
Miscelânea
Doença psicogênica
Doença do re�uxo gastresofágico
Anemia
Tumor de pulmão
Ascite
Obesidade
Descondicionamento físico
Gotejamento pós-nasal
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
As ferramentas utilizadas para se avaliar a dispneia baseiam-se em escalas e questionários.1 A escolha da melhor
escala a ser utilizada dependerá de fatores como tipo de doença do paciente, avaliação de responsividade à
intervenção e de que modo se pretende avaliar a intensidade da dispneia (em repouso, exercício ou durante
realização de atividades de vida diária).
No entanto, na ausência de uma escala de avaliação de responsividade, pode-se perguntar ao paciente algumas
atividades que ele realiza no seu dia a dia e quantificar a dispneia para tais atividades. Na reavaliação do paciente
após a intervenção, questiona-se a sensação de dispneia para as mesmas atividades sinalizadas pelo paciente na
primeira consulta. Isso não gera uma escala quantitativa, mas sim qualitativa, da sensação de dispneia do paciente.
Portanto, a padronização da quantificação da dispneia é fundamental para que se crie uma maneira de monitorar a
evolução clínica dos pacientes com dispneia.
Existem dois tipos gerais de instrumentos utilizados para medir a dispneia. Eles são apresentados a seguir.14,15
Unidimensionais
Ferramentas unidimensionais medem o componente sensorial ou a gravidade geral média da dispneia, tanto ao
longo de um período de tempo ou em um ponto no tempo quanto durante o exercício. Todas as medidas
unidimensionais são autoadministradas e são muito rápidas para serem concluídas.
As escalas que fazem parte deste grupo são: mMRC, EVA, Diagrama de Custo de Oxigênio e NYHA.
Escala Medical Research Council (MRC) ou MRC adaptada (mMRC)
A escala de dispneia MRC compreende cinco frases que descrevem quase toda a variação de incapacidade desde
nenhuma (grau 1) a incapacidade quase completa (grau 5). Como a escala de mMRC deve ser autoaplicada, os
pacientes devem indicar o nível de atividade que produz dispneia.
A escala MRC tem comprovado ser um excelente instrumento discriminativo para categorizar os pacientes de
acordo com a gravidade da sua falta de ar. No entanto, a escala MRC apresenta limitação para reavaliação após
intervenção terapêutica, pois, devido às suas pontuações, torna-se difícil de detectar pequenas e importantes
mudanças após uma intervenção.18 Também é possível se utilizar a escala MRC adaptada (mMRC). A única
diferença é a forma de pontuação, que varia de 0 a 4, porém sem perder seu poder discriminatório, pois a
intensidade de dispneia ficou a mesma.2 Atualmente, as diretrizes e os documentos que estratificam gravidade das
doenças respiratórias têm utilizado a escala mMRC.19-21 Na Tabela 2.3, está demonstrada a escala de dispneia MRC
e a versão modificada (mMRC).
Tabela 2.3 Escala de dispneia Medical Research Council (MRC) e a versão modificada (mMRC).
Pontuação
Intensidade do esforçoMRC mMRC
1 0 Tenho falta de ar somente ao realizar exercício intenso
2 1 Tenho falta de ar ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente no plano
3 2 Ando mais devagar que pessoas da minha idade no plano por causa da falta de ar ou preciso parar para
recuperar o fôlego
4 3 Tenho falta de ar quando ando menos de 100 m no plano, ou após alguns minutos
5 4 Tenho falta de ar para sair de casa ou para me vestir/despir
Fonte: SBPT, 2009.22
New York Heart Association (NYHA) e versão modiͅcada para hipertensão pulmonar (HP) pela
Organização Mundial da Saúde (NYHA/OMS)
A New York Heart Association (NYHA) apresentou uma escala de classificação funcional para pacientes com
doenças cardiovasculares crônicas.22 Em 1998, a Organização Mundial da Saúde (OMS) convocou um painel de
especialistas para revisar o sistema de classificação para pacientes com hipertensão pulmonar. Como parte desse
trabalho, o sistema de classificação funcional da NYHA foi revisado para a avaliação dos pacientes com hipertensão
pulmonar.23,24 O sistema de classificação funcional da OMS reconhece a importância da pré-síncope e da síncope no
complexo de sintomas de tais indivíduos.25 Na prática, os dois sistemas de classificação são utilizados
indiferentemente na caracterização de pacientes com hipertensão arterial pulmonar. Na Tabela 2.4, está demonstrada
a escala da NYHA modificada para HP.
Escala visual analógica
A escala visual analógica (EVA) é uma escala de uma linha vertical ou horizontal de 10 ou 20 cm de comprimento.
As duas extremidades correspondem a duas “imagens ou descritores verbais”: um que descreve a ausência de
dispneia e o outro, a intensidade máxima de sensação de dispneia.26
Na quantificação da dispneia, pede-se para o paciente indicar na EVA o ponto que corresponde à sua própria
percepção, avaliada como a distância desde o extremo de zero (sem dispneia) e expressa como uma porcentagem do
comprimento total da linha. A EVA é barata e fácil de usar, mas exige uma boa capacidade de pensamento abstrato
por parte do paciente. Além disso, é difícil de se utilizar em extremos de idade.26
Multidimensionais
Instrumentos multidimensionais foram desenvolvidos com a finalidade de fornecer uma avaliação mais global do
grau de dispneia. Eles envolvem componentes adicionais com avaliações de diferentes tipos de esforços e tarefas,
como a limitação funcional (grau no qual as atividades da vida diária são prejudicadas) e a magnitude do esforço
(esforço total requerido para realizar certas atividades).1,15
Entre as escalas multidimensionais, incluem-se o Índice Basal de Dispneia (BDI), o Índice Transicional de
Dispneia (TDI), o Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ), o UCSD Shortness of Breath Questionnaire,27 o
Pulmonary Functional Status and Dyspnea Questionnaire e a Breathlessness, Cough, and Sputum Scale.28,29
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O BDI e o TDI foram publicados em 1984 e envolvem três componentes:30
Comprometimento funcional
Magnitude da tarefa
Magnitude do esforço.
Tabela 2.4 Classificação funcional NYHA para hipertensão pulmonar (HP) de acordo com OMS.
Classe I Paciente com HP, mas sem limitação das atividades físicas. Atividades físicas habituais não causam dispneia ou fadiga
excessiva, dor torácica ou pré-síncope
Classe II Pacientes com HP resultando em discreta limitação das atividades físicas. Tais indivíduos estão confortáveis ao repouso, mas
atividades físicas habituais causam dispneia ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope
Classe III Pacientes com HP resultando em importante limitação das atividades físicas. Tais indivíduos estão confortáveis ao repouso,
mas esforços menores que as atividades físicas habituais causam dispneia ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope
Classe IV Pacientes com HP resultando em incapacidade para realizar qualquer atividade física sem sintomas. Tais indivíduos
manifestam sinais de falência ventricular direita. Dispneia e/ou fadiga sem sintomas. Tais indivíduos manifestam sinais de
falência ventricular direita. Dispneia e/ou fadiga podem estar presentes ao repouso e o desconforto aumenta em qualquer
esforço
O BDI foi desenvolvido como um instrumento discriminativo para medir a dispneia em apenas um ponto no
tempo. Enquanto isso, o TDI foi desenvolvido como um instrumento de avaliação para medir alterações da dispneia
com relação ao estado basal.30
A escala BDI tem pontuação que varia de 0 a 12 pontos; quanto menor a pontuação, pior a gravidade da
dispneia. Com isso, é possível avaliar a gravidade da dispneia basal do paciente.
Após uma intervenção terapêutica, aplica-se o TDI. Para cada um dos componentes (comprometimento
funcional, magnitude da tarefa e magnitude do esforço), pede-se ao paciente para avaliar sua sensação de dispneia
com base em outras três opçõesem cada componente. Isso gera uma variação da pontuação com relação ao TDI. A
pontuação total varia de –9 a +9. Quanto menor a pontuação, há maior deterioração da dispneia. A mínima diferença
clinicamente significante para a pontuação total do TDI é de um ponto (ou mais).31,32
Referências bibliográficas
Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society. Am
J Respir Crit Care Med. 1999; 159(1):321-40.
Celli BR, Cote CG, Marin JM et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity
index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350(10):1005-12.
Currow DC, Plummer JL, Crockett A et al. A community population survey of prevalence and severity of
dyspnea in adults. J Pain Symptom Manage. 2009; 38(4):533-45.
Frostad A, Soyseth V, Haldorsen T et al. Respiratory symptoms and 30 year mortality from obstructive lung
disease and pneumonia. Thorax. 2006; 61(11):951-6.
Ho SF, O’Mahony MS, Steward JA et al. Dyspnoea and quality of life in older people at home. Age Ageing.
2001; 30(2):155-9.
Pedersen F, Mehlsen J, Raymond I et al. Evaluation of dyspnoea in a sample of elderly subjects recruited from
general practice. Int J Clin Pract. 2007; 61(9):1481-91.
Shin C, Lee S, Abbott RD et al. Relationships between respiratory symptoms and FEV1 in men and women
with normal lung function: The Korean Health and Genome Study. Lung. 2005; 183(5):301-9.
Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L et al. An official American Thoracic Society statement: update on
the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 85(4):435-52.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Nishimura K, Izumi T, Tsukino M et al. Dyspnea is a better predictor of 5-year survival than airway obstruction
in patients with COPD. Chest. 2002; 121(5):1434-40.
Abidov A, Rozanski A, Hachamovitch R et al. Prognostic significance of dyspnea in patients referred for
cardiac stress testing. N Engl J Med. 2005; 353(18):1889-98.
Laviolette L, Laveneziana P, Faculty ERSRS. Dyspnoea: a multidimensional and multidisciplinary approach.
Eur Respir J. 2014; 43(6):1750-62.
Burki NK, Lee LY. Mechanisms of dyspnea. Chest. 2010; 138(5):1196-201.
Lansing RW, Gracely RH, Banzett RB. The multiple dimensions of dyspnea: review and hypotheses. Respir
Physiol Neurobiol. 2009; 167(1):53-60.
Pereira CAC. Dispneia. In: Zamboni M, Pereira CAC (Eds.). Pneumologia – diagnóstico e tratamento.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. São Paulo: Atheneu; 2006.
Mahler DA, O’Donnell D. Dyspnea: mechanisms, measurement, and management. 2. ed. Boca Raton, FL:
Taylor & Francis Group; 2005.
Simões MV, Schwartzmann PV, Marques F. Sistema peptídeo natriurético em insuficiência cardíaca:
perspectivas no diagnóstico e no tratamento. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2015; 25(2):62-8.
Pratter MR, Curley FJ, Dubois J et al. Cause and evaluation of chronic dyspnea in pulmonary disease clinic.
Arch Intern Med. 1989; 149:2277-82.
Mahler DA, Waterman LA, Ward J et al. Validity and responsiveness of the self-administered computerized
versions of the baseline and transition dyspnea indexes. Chest. 2007; 132(4):1283-90.
Montes de Oca M, Lopez Varela MV, Acuna A et al. ALAT-2014 Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) Clinical Practice Guidelines: questions and answers. Arch Bronconeumol. 2015; 51(8):403-16.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis,
Management and Prevention of COPD. 2016. Disponível em: http://goldcopd.org/. Acesso em: 16 de julho de
2016.
II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Bras Pneumol. 2004; 30(Suppl
5):S1-S40.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca
Crônica. Arq Bras Cardiol. 2009; 93(1 Suppl 1):1-71.
Rubin LJ, American College of Chest P. Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP
evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004; 126(1 Suppl):4S-6S.
Rubin LJ, American College of Chest P. Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP
evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004; 126(1 Suppl):7S-10S.
McGoon M, Gutterman D, Steen V et al. Screening, early detection, and diagnosis of pulmonary arterial
hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004; 126(1 Suppl):14S-34S.
Crisafulli E, Clini EM. Measures of dyspnea in pulmonary rehabilitation. Multidiscip Respir Med. 2010;
5(3):202-10.
Eakin EG, Resnikoff PM, Prewitt LM et al. Validation of a new dyspnea measure: the UCSD Shortness of
Breath Questionnaire. University of California, San Diego. Chest. 1998; 113(3):619-24.
Lareau SC, Carrieri-Kohlman V, Janson-Bjerklie S et al. Development and testing of the Pulmonary Functional
Status and Dyspnea Questionnaire (PFSDQ). Heart Lung. 1994; 23(3):242-50.
Leidy NK, Rennard SI, Schmier J et al. The breathlessness, cough, and sputum scale: the development of
empirically based guidelines for interpretation. Chest. 2003; 124(6):2182-91.
Mahler DA, Weinberg DH, Wells CK et al. The measurement of dyspnea. Contents, interobserver agreement,
and physiologic correlates of two new clinical indexes. Chest. 1984; 85(6):751-8.
31.
32.
Witek TJ Jr., Mahler DA. Meaningful effect size and patterns of response of the transition dyspnea index. J
Clin Epidemiol. 2003; 56(3):248-55.
Witek TJ Jr., Mahler DA. Minimal important difference of the transition dyspnoea index in a multinational
clinical trial. Eur Respir J. 2003; 21(2):267-72.
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Introdução
Dor torácica é aquela percebida pelo paciente no tórax. O tórax inclui todas as estruturas que se encontram entre o
diafragma, as costelas/coluna vertebral, os ombros e o pescoço. A dor pode se originar das estruturas mediastinais,
dos sistemas respiratório e cardiovascular, do esôfago, das costelas, dos músculos, da pele, da cintura escapular, das
mamas e dos nervos torácicos. Também é possível dor originada no pescoço, ombros ou andar superior do abdome
ser relatada ocorrendo no tórax.
A dor torácica é uma queixa frequente e um desafio para o médico, tanto no contexto ambulatorial quanto nas
situações de emergência. Em uma revisão de 399 episódios de dor torácica avaliados em diferentes centros
ambulatoriais no período de 1 ano, observou-se que aproximadamente em 60% dos casos a dor foi “não orgânica”
na sua origem, e a causa mais comum – em 36% dos diagnósticos – foi doença musculoesquelética. Destas, 13%
foram atribuídas à costocondrite. A esofagite de refluxo foi diagnosticada em 13% dos casos, e causa cardíaca em
16%. Doenças pulmonares foram identificadas como causa da dor torácica em 5% dos casos. A causa da dor
torácica na rede de cuidados primários varia de acordo com a faixa etária da população avaliada, sendo que, em
pacientes idosos, as causas cardíacas respondem por até 50% dos casos.1 Nos serviços de emergência, predominam
dor torácica de causa cardiovascular (54%) e dor de causa pulmonar (12%).2
A dor torácica aguda responde por, aproximadamente, 6 milhões de consultas anuais nos serviços de emergência
nos EUA, sendo a segunda queixa mais comum neste setor.3 É responsável por cerca de 700.000 atendimentos
anuais e por aproximadamente 25% de todos os atendimentos em serviços de emergência na Inglaterra.4
Em um primeiro momento, é necessário identificar se a dor está associada com alguma situação mais grave, que
coloque o paciente em risco de morte. Dor torácica associada a infarto do miocárdio, embolia pulmonar, dissecção
aórtica ou pneumotórax hipertensivo pode resultar em morte súbita. Qualquer paciente com dor torácica de início
recente, com sintomas persistentes, que seencontre potencialmente instável com base na anamnese, aparência ou
exame físico, necessita de atendimento imediato em setor de emergência. Uma vez excluídas as causas de maior
risco, a identificação da causa da dor deve ser pesquisada para que o paciente possa receber o tratamento específico
para a sua doença. Um algoritmo para investigação inicial das diferentes causas de dor torácica é mostrado na
Figura 3.1.
Avaliação da dor torácica
Fisiopatologia da dor torácica
As síndromes de dor torácica podem ser separadas fisiologicamente em síndromes somáticas e viscerais. A dor
proveniente de pele, tecido celular subcutâneo, ossos, músculos da parede torácica e coluna vertebral é somática,
mais localizada e mais facilmente caracterizada que a dor oriunda de estruturas viscerais mais profundas. As dores
somáticas desse grupo ocorrem ao longo das linhas dos dermátomos e são descritas com termos como calor, frio,
queimação, picada ou fisgada. A dor somática origina-se de inflamação focal e pode frequentemente ser localizada
em um foco de 1 cm. A dor visceral é mais comumente descrita como “desconforto” e suas principais características
são relatadas pelo paciente como dor imprecisa, enfadonha, tediosa, podendo ter oscilações de intensidade. Esse tipo
de dor pode se originar não necessariamente de uma lesão tecidual, uma vez que muitos órgãos não doem, mas da
distensão, por exemplo, do envoltório do órgão.5
Figura 3.1 Algoritmo para investigação inicial das principais causas de dor torácica.
IAM: infarto agudo do miocárdio; ECG: eletroencefalograma; SCA: síndrome coronariana aguda; TEP:
tromboembolismo pulmonar; TC: tomografia de tórax; DRGE: doença do refluxo gastresofágico.
Caracterização da dor
A caracterização da dor é muito útil no diagnóstico diferencial da etiologia da mesma. A intensidade, a qualidade, a
localização, a irradiação, a relação temporal, os fatores desencadeantes e de alívio e os sintomas associados devem
ser investigados. A intensidade da dor não está diretamente associada à gravidade do quadro e pode ser descrita
como leve, moderada, intensa ou muito intensa e ser melhor avaliada por meio de uma escala que varia de 0 a 10
pontos (zero significa ausência de dor e 10, o máximo de dor que o indivíduo já sentiu) ou escala analógica visual.6,7
Como o limiar da dor é uma característica individual, a comparação dos escores obtidos por meio de escalas em
indivíduos diferentes deve ser interpretada com ressalvas. Assim, as escalas são mais úteis para avaliar a evolução
do sintoma em um mesmo paciente.
Diversos são os termos usados para descrever a dor, como pressão, constrição, opressão, peso, queimação,
pontada, facada, nó, desconforto e dolorimento, entre outros. Em alguns casos, o paciente tem dificuldade de
caracterizar a natureza e a localização da dor, mas usa gestos como o punho fechado sobre a região retroesternal,
quando há doença coronariana (sinal de Levine) ou um dedo apontado para a base do tórax, no caso de dor
pleurítica. Na dor visceral, a localização é mais difusa e, na somática, mais localizada.
A irradiação da dor pode fornecer pistas sobre sua etiologia. A dor de isquemia miocárdica pode se irradiar para
o pescoço, a mandíbula inferior, o ombro e o membro superior. A colecistite aguda pode se apresentar com dor no
ombro, embora a situação mais comum seja que o paciente apresenta simultaneamente dor no quadrante superior do
abdome. Dor torácica que se irradia entre as escápulas pode se dever à dissecção aórtica. O modo de aparecimento
da dor e a evolução temporal desta também são úteis no diagnóstico diferencial. Pneumotórax, embolia pulmonar e
dissecção aórtica são eventos que se iniciam abruptamente. A dor isquêmica tem início mais gradual e pode
apresentar um padrão circadiano. A dor esofágica geralmente tem início mais fraco e vai aumentando com o passar
do tempo. Na dor funcional ou musculoesquelética, o início é mais vago.
Os fatores desencadeantes e de alívio auxiliam no diagnóstico diferencial. A dor pleurítica piora com a
respiração e pode ser exacerbada pela tosse ou pelo decúbito horizontal. Dor associada a exercício, estresse ou
relações sexuais e que alivia com o uso de nitroglicerina sublingual e com o repouso sugere isquemia miocárdica;
dor que ocorre na alimentação e alivia com antiácidos em geral está associada à doença gastrintestinal; mudança de
posição corporal, movimentos ou respiração profunda tendem a piorar com dor musculoesquelética. A dor aliviada
com a movimentação do tórax para frente sugere pericardite.
Sintomas acompanhando a dor, como tosse e dispneia, sugerem causa respiratória ou isquemia miocárdica.
Sudorese, pré-síncope e síncope junto com dor torácica podem acompanhar quadro de embolia pulmonar, dissecção
aórtica ou infarto do miocárdio. Náuseas e vômitos podem ser decorrentes de doenças gastrintestinais ou
acompanhar a isquemia miocárdica.
Dor torácica originada no aparelho respiratório
A dor torácica que se origina nas estruturas do aparelho respiratório pode ser aguda ou crônica. O parênquima
pulmonar e a pleura visceral não doem. Como a maioria das sensações dolorosas do aparelho respiratório se origina
da pleura parietal, o diagnóstico diferencial da dor aguda envolve as doenças que causam dor pleurítica. A dor
pleurítica resulta do estiramento ou da fricção da superfície inflamada da pleura parietal. Este tipo de dor costuma
ser descrito dor brusca, em facada ou pontada e é superficial em sua localização. É frequente que o paciente indique
o local da dor com a ponta do dedo. A dor pleurítica é desencadeada ou agravada por alterações na posição corporal,
tosse e inspiração profunda e a limitação subsequente da inspiração frequentemente gera um grau de dispneia. Entre
as principais causas de dor pleurítica estão o infarto pulmonar decorrente de tromboembolismo, pneumonia,
pneumotórax, infecção pleural (viral, empiema ou tuberculose), pleurite associada à doença autoimune, como o
lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou a artrite reumatoide, ou uremia e fratura de costela.
Entre as principais causas de dor crônica associada ao trato respiratório estão as infeções pleurais (tuberculose
ou empiema), a doença pleural maligna ou a infiltração de parede torácica, a doença pleural benigna associada à
exposição ao asbesto e a hipertensão pulmonar.
As principais causas de dor torácica relacionadas com estruturas do sistema respiratório são listadas a seguir.
Pleurite tuberculosa
No nosso meio, a tuberculose é uma causa frequente de derrame pleural. A dor pleurítica é relatada por até 75% dos
pacientes com pleurisia tuberculosa. A pleurite tuberculosa pode ocorrer 6 a 12 semanas após a infecção primária
pelo Mycobacterium tuberculosis ou, mais comumente, por reativação da doença. A tuberculose pleural manifesta-
se por tosse não produtiva (86% dos casos), febre e dor pleurítica. A maioria dos derrames é unilateral e de tamanho
pequeno a moderado. A análise do líquido pleural mostra um exsudato, com níveis de proteína superiores a 5 g/dℓ.
A contagem diferencial de células mostra predomínio de linfócitos (> 50%), baixa concentração de eosinófilos (<
10%) e células mesoteliais (< 5%). Achados muito sugestivos têm níveis de adenosina deaminase (ADA) maiores
que 70 U/ℓ ou de interferona-gama excedendo os 200 pg/mℓ. Exceto nos casos de empiema tuberculoso ou AIDS, a
pesquisa direta do bacilo álcool-acidorresistente (BAAR) é negativa. Já a biopsia de pleura pode ser diagnóstica em
60 a 80% dos casos, evidenciando granulomas. A combinação com a cultura do material biopsiado pode aumentar a
positividade para 90%.8
Pleurite associada a doenças autoimunes
As causas mais comuns são LES e artrite reumatoide. Ocorre envolvimento pleural em 16 a 44% no LES.9,10 Há dor
pleurítica em 56 a 100% dos pacientes com inflamação pleural. O derrame costuma ser pequeno e é bilateral em
50% dos casos. O aumento da área cardíaca sugere derrame pericárdicoconcomitante. O derrame pleural é
exsudativo, com anticorpo antinuclear > 1:320, padrão homogêneo, níveis de glicose > 60 mg/d ℓ , níveis de
desidrogenase láctica (LDH) < 500 UI/ ℓ e pH > 7,35. Outros achados, além da pleurisia, podem alertar para o
diagnóstico de LES, como presença de rash malar, fotossensibilidade, úlceras orais, pericardite, artrite,
envolvimento renal ou neurológico, citopenia, anticorpo antinuclear positivo e dsDNA. Na artrite reumatoide, o
envolvimento pleural ocorre em 3 a 5% dos pacientes. O derrame pleural é mais frequente em homens (80%), com
mais de 35 anos e que apresentam nódulos subcutâneos (80%). Na maioria dos casos, o derrame é unilateral (75%) e
menor que metade do hemitórax. O líquido pleural é um exsudato, com nível baixo de glicose (< 50 mg/dℓ em 83%
dos casos), LDH elevada (> 700 UI/ℓ), pH inferior a 7,20, fator reumatoide aumentado (> 1:320) e níveis altos de
colesterol.8
Pleurite relacionada com o asbesto
Este diagnóstico deve ser considerado nos derrames pleurais idiopáticos, quando há história positiva de exposição
ao asbesto nos últimos 10 anos. O quadro clínico geralmente se inicia com dor pleurítica acompanhada de febre,
leucocitose, sintomas sistêmicos inespecíficos e aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C.
O líquido pleural costuma ser hemático e fibras de asbesto são muito raramente identificadas. Com a resolução do
processo, pode persistir espessamento pleural.
Pleurite actínica
A radioterapia do tórax pode causar lesão de capilares pleurais e subpleurais, redução da drenagem linfática do tórax
e derrame pleural pequeno a moderado. O paciente pode estar assintomático ou apresentar dor pleurítica e/ou
dispneia geralmente 2 a 6 meses após a radioterapia. O diagnóstico costuma ser presuntivo e ocorre em 6% dos
casos de câncer de mama tratados com radioterapia.
Pleurite viral
Em geral, é um diagnóstico de exclusão. A pleurisia viral pode ser causada por vários vírus, como influenza e
adenovírus, e, em crianças, vírus sincicial respiratório e parainfluenza. Em hospedeiros imunocomprometidos,
citomegalovírus, vírus varicela-zóster, herpes-vírus simples, vírus Ebstein-Barr e enterovírus devem ser lembrados.
Cerca de 20 a 30% dos casos de infecção por estes vírus podem evoluir com derrame pleural e até 20% podem
apresentar dor pleurítica. Infecção viral precedendo o início da dor pode sugerir o diagnóstico.
Pneumonia e empiema
Em adultos jovens, a pneumonia pneumocócica pode se apresentar como dor pleurítica de início agudo, embora
sintomas sistêmicos como febre possam preceder a dor por horas. Derrame parapneumônico é a principal causa de
exsudato e ocorre em 40 a 57% dos pacientes com pneumonia bacteriana. Somente 5% desses derrames evoluem
para empiema (pus no espaço pleural).11 A radiografia de tórax mostra consolidação pulmonar quando há
pneumonia e derrame pleural. O derrame pode ser melhor avaliado por meio de ecografia e punção pleural.
Inͅltração neoplásica da pleura
O envolvimento da pleura por tumor, tanto primário quanto metastático, pode causar dor pleural. O derrame pleural
maligno é a segunda causa mais frequente de derrame exsudativo, sendo que o câncer de pulmão e o de mama
respondem por 60% dos casos, e linfoma por outros 10%. O mecanismo mais comum é o bloqueio linfático na
região hilar. A dor pleurítica é a queixa mais frequente nos pacientes que desenvolvem mesotelioma maligno, 20 a
40 anos após a exposição com asbesto. É um tumor relativamente raro, que cresce ao longo da superfície pleural e
invade as estruturas adjacentes. O derrame pleural geralmente é volumoso e hemorrágico, com lesões pleurais em
forma de massa nos exames de imagem podendo ser identificadas.
Inͅltração da parede torácica
A dor da infiltração da parede torácica por células malignas geralmente é “tediosa”, constante, e perturba o sono;
não costuma estar relacionada com a respiração. As causas são câncer de pulmão, mesotelioma, derrame pleural
maligno secundário ou comprometimento de costelas ou esterno pela neoplasia (inclusive mieloma ou leucemia).
Alterações no local da dor podem ser detectadas no exame físico. Dor torácica alta, com antecedentes de tabagismo
e presença de baqueteamento digital, com ou sem osteoartropatia hipertrófica, sugere tumor de Pancoast. Exames de
imagem auxiliam no diagnóstico.
Pneumotórax
O pneumotórax caracteriza-se pelo acúmulo de ar ou outros gases no espaço pleural. Os sintomas predominantes no
pneumotórax são a dor torácica (90% dos casos) e a dispneia (80% dos casos).12 A dor torácica geralmente tem
início súbito e irradia-se para os ombros e dorso. O pneumotórax pode ser espontâneo, secundário ou traumático. O
pneumotórax espontâneo ocorre em indivíduos saudáveis, geralmente homens longilíneos e tabagistas. Tem pico de
incidência entre a terceira e a quinta década de vida. Uma das hipóteses para explicar a formação do pneumotórax
espontâneo é o rompimento de pequenas bolhas subpleurais apicais. Apenas 9% dos casos ocorrem durante
exercício.
O pneumotórax secundário ocorre em pacientes com doença pulmonar prévia, como por ruptura de bolhas em
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou no contexto da pneumonia por Pneumocystis jirovecii
em pacientes com AIDS. O pneumotórax catamenial é uma síndrome incomum que cursa com pneumotórax
recorrente, 24 a 72 horas após o início da menstruação, em mulheres na terceira ou quarta década de vida; em 88%
dos casos ocorre no lado direito.13
O pneumotórax pode ainda ser decorrente de traumatismo torácico, associado à ventilação mecânica, ou
iatrogênico, relacionado com procedimentos como passagem de cateter central, punção ou biopsia pleural e
fibrobroncoscopia com biopsia transbrônquica. A dor torácica após o procedimento é um alerta para a possibilidade
de pneumotórax. Uma radiografia de tórax deve ser realizada após os procedimentos citados para avaliar a
existência de pneumotórax. Entretanto, em vários casos o pneumotórax demora até 24 horas para se formar.
No exame físico, podem ser observados taquicardia, aumento do hemitórax afetado, hipersonoridade à
percussão, redução da expansibilidade e dos sons pulmonares e, eventualmente, enfisema subcutâneo. A gasometria
pode apresentar hipoxemia, e a radiografia de tórax mostra uma linha correspondendo à pleura visceral afastada da
pleura pariental (parede interna do toráx) sem marcas de parênquima periférico entre os dois folhetos pleurais. O
tratamento do pneumotórax contempla medidas como observação, aspiração ou drenagem, de acordo com o quadro
clínico. O pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica e deve ser tratado imediatamente no momento do
diagnóstico.
Tromboembolia pulmonar
A dispneia é relatada em cerca de 80% dos casos e dor pleurítica em 28 a 78% dos casos de tromboembolia
pulmonar (TEP).14 Embora comum, a TEP é subdiagnosticada nos casos de dor torácica aguda. O reconhecimento
de fatores de risco para TEP auxilia no diagnóstico. Nesses casos, geralmente a dor se deve à inflamação da pleura
adjacente ao tecido infartado, com consolidação hemorrágica, ou à hipertensão pulmonar. O infarto pulmonar ocorre
infrequentemente, por causa da dupla irrigação pulmonar pelas artérias pulmonares e brônquicas. Observa-se
incidência maior de infarto pulmonar em pacientes com alguma alteração cardiovascular subjacente. Quando ocorre,
o infarto situa-se na periferia do pulmão, sobretudo nos lobos pulmonares inferiores.
A TEP aguda pode estar associada a dois tipos distintos de dor. A mais comum é a dor pleurítica, que pode se
acompanhar de sensação de parede torácica dolorida e de atrito pleural. Menos frequentemente, pode haver dor
semelhante à da isquemia miocárdica. Este tipo de dor pode ser proveniente de isquemia miocárdica secundária à
hipoxia ou à distensão de vasos pulmonares decorrentes de hipertensão pulmonar. A suspeita diagnóstica é alta
quando a dor se acompanha de dispneia,