Diagnósticos diferenciais da dispneia

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Diagnósticos diferenciais da dispneia 
INTRODUÇÃO 
 Definição: 
 Deriva do grego dys e pnoia, que significa respiração 
ruim. 
 Traduz uma sensação de desconforto respiratório e é 
uma condição multifatorial; 
 Segundo a American Thoracic Society, dispneia é uma 
experiência subjetiva de desconforto respiratório, que 
consiste em sensações qualitativamente diferentes com 
intensidades variáveis. Essa experiência é causada por 
interações de fatores psicológicos, sociais e ambientais 
(HARISSON) 
 Uma das principais causas de consulta médica; 
 Retardo no diagnóstico etiológico: risco de óbito. 
 
AGUDA CRÔNICA 
 Causas agudas: TEP 
(hipertensão 
pulmonar), 
pneumotórax, 
pneumonia 
(empiema), crise 
asmática, exercício 
extenuante; 
 Evento recente ou 
agudização de 
doença preexistente. 
 < 30 dias de 
duração. 
 Obesidade, 
sedentarismo, DPOC, 
asma; 
 Crônico é quando a 
dispneia está há mais de 
30 dias. 
 
DIFERENCIAR DISPNEIA, DA ADINAMIA E DA ASTENIA 
 Adinamia: exemplo, dispneia após algum esforço 
físico. Adinamia é a indisposição para fazer alguma 
coisa. 
 Astenia: exemplo, astenia porque comeu 
recentemente e está em processo de alcalose 
metabólica e com sono. 
Observação: astenia e adinamia podem coexistir num 
mesmo paciente. Exemplo: pacientes com pneumonia 
grave. 
 
 
 
 
MAIS PREVALENTES 
NA CRIANÇA: NO 
ADULTO: 
NO IDOSO: 
 Quem teve 
pais tabagistas 
(especialmente 
a mãe), quem 
teve baixo 
peso na 
infância (2 
primeiros 
anos) e quem 
é prematuro, 
tem mais 
chances de 
desenvolverem 
queixas 
pulmonares; 
 IVAS, crise 
asmática, 
pneumonia, 
etc. 
  O idoso tem redução 
da capacidade 
pulmonar total de 
forma fisiológica. 
 Cardiovasculares 
(edema agudo de 
pulmão, IAM), 
DPOC, etc. 
 
Observação: é importante ressaltar que medicações, 
como corticoide, fazem miopatia e essa miopatia afeta 
toda a musculatura periférica e a musculatura 
respiratória. 
ETIOLOGIAS 
Respiratórias: 
 Asma, DPOC, doenças intersticiais; 
 TEP, hipertensão pulmonar; 
 Pneumonia, infecções, tuberculose, micoses 
profundas; 
 Pneumotórax, derrame pleural; 
 Neoplasias; 
 Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono. 
 
Cardiovasculares: 
 ICC; 
 Pericardite, tamponamento cardíaco; 
 IAM, angina, insuficiência coronária; 
 Endocardite bacteriana (cateteres; mau estado dos 
dentes causado por asma, sinusite e pneumonia; e 
manipulação dentária) 
 Valvopatias (estenose valvar ou insuficiência valvar, 
principalmente da febre reumática) 
 Cardiopatia congênita (criança que fica cianótica 
quando chora). 
 
Doenças tireoidianas: 
 Doenças tireoidianas (hipertireoidismo dá ICC 
devido à insuficiência cardíaca hiperdinâmica e o 
hipotireoidismo leva ao tamponamento cardíaco, 
derrame pleural e derrame pericárdico); 
 Doenças hematológicas (o grupo heme é quem 
carrega o oxigênio e sem o oxigênio, os 
quimiorreceptores sinalizarão sua falta); 
 Obesidade (devido ao condicionamento físico); 
 Descondicionamento físico; 
 Psicogênica; 
 Doença renal crônica ou aguda, principalmente 
relacionada com a acidose. 
 Doença do refluxo gastroesofágico (lesão indireta - 
estimulação do parassimpático, levando a 
broncoconstrição - OU lesão direta –na árvore 
respiratória, levando à broncoconstrição ou fibrose 
pulmonar idiopática, fibrose pulmonar 
centrolobular-) 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Via aferente: mecanorreceptores, quimiorreceptores e 
receptores pulmonares. A via aferente tem em todo 
corpo. 
Os principais mecanorreceptores (O2 e CO2) podem 
ser alterados pela hipóxia e pela hipercapnia. 
 
Hipóxia  na curvatura da aorta e no seio carotídeo, 
que é onde estão localizados os mecanorreceptores 
O2. 
Hipercania no bulbo (onde os mecanorreceptores 
CO2 estão localizados). Então, alterações do nível de 
CO2 seriam responsáveis pelo aumento ou diminuição 
da frequência respiratória. 
 
Aferentes sensoriais: Os quimiorreceptores 
localizados nos corpos carotídeos e no bulbo são 
ativados por hipoxemia, hipercapnia aguda e 
acidemia. A estimulação desses receptores e de 
outros que resultam no aumento da ventilação, 
produz a sensação de falta de ar. 
 Os mecanorreceptores situados nos pulmões, 
quando são estimulados pelo broncoespasmo, 
geram uma sensação de constrição torácica. Os 
receptores J sensíveis ao edema intersticial e os 
receptores dos vasos sanguíneos pulmonares, 
quando são ativados por alterações agudas da 
pressão arterial pulmonar, parecem contribuir para 
a sensação de falta de ar. 
 A hiperinsuflação está associada à sensação de 
esforço mais acentuado para respirar e à 
incapacidade de obter uma respiração profunda ou 
satisfatória. 
 Os metaborreceptores localizados nos músculos 
esqueléticos parecem ser ativados por alterações da 
composição bioquímica local dos tecidos ativos 
durante o exercício e, quando estimulados, 
contribuem para a angústia respiratória. 
 
 Bulbo: controle respiratório; 
 Via eferente: musculatura respiratória (quem age na 
frequência respiratória), por isso é sempre importante 
avaliar se há uso de musculatura acessória nos 
eventos agudos (como exacerbação da DPOC e/ou na 
crise asmática) 
 
Eferentes motores: Os distúrbios da bomba 
ventilatória – mais comumente aumentos da 
resistência ou da rigidez das vias respiratórias 
(diminuição da complacência) do sistema 
respiratório – estão associados à acentuação do 
trabalho respiratório ou a uma sensação de esforço 
exagerado para respirar. Quando os músculos estão 
fracos ou fatigados, é necessário realizar mais 
esforço, mesmo que a mecânica do sistema esteja 
normal. A estimulação neural acentuada 
proveniente do córtex motor é percebida por uma 
descarga corolária (um sinal neural) enviada ao 
córtex sensorial ao mesmo tempo em que os 
estímulos motores são enviados aos músculos 
respiratórios. 
 
DESPROPORÇÃO EFERENTE-REAFERENTE 
 A discrepância ou desproporção entre os estímulos 
anterógrados enviados aos músculos ventilatórios e 
o feedback gerado pelos receptores que monitoram 
a resposta da bomba ventilatória aumenta a 
intensidade da dispneia. Essa desproporção é 
particularmente importante quando há um 
desequilíbrio mecânico na bomba ventilatória, como 
ocorre na asma ou na doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC). 
 
ANAMNESE 
Início; 
Modo de instalação: 
 Gradual: DPOC, ICC, derrame pleural, derrame 
pericárdico. 
 Súbito: pneumotórax, TEP. 
Duração; 
Fatores desencadeantes: 
 Estresse, exercício físico contato com hipoclorito, 
fumaça, poeira, uso de propranolol e atenolol (B 
bloqueadores). 
Comparação: 
 Sensação de peso constante: asma; 
 Sensação de peito abrindo: infarto, aneurisma 
dissecante de aorta; 
 Sensação de afogamento: edema pulmonar. 
Periodicidade e número de crises 
 Comum na asma; 
Fatores que acompanham 
 Sibilo, dor diaforese, edema, etc. 
Fatores que melhoram e que pioram: 
 Repouso, medicação, posição, etc. 
História ocupacional: 
 Lembrar da exposição à sílica e ao asbesto. 
Atopia; 
Hábitos de vida: 
 
 Tabaco e medicamentos (principalmente B 
bloqueadores não seletivos, quimioterápicos, 
amiodarona, corticoide); 
 Prática de exercício físico; 
 Estado emocional (síndrome do pânico, ansiedade, 
depressão) 
Padrão: 
 Ortopneia (ICC) dispneia paroxística noturna (ou 
despertar noturno da asma), trepopneia (dispneia ao 
decúbito contralateral do derrame), platipneia 
(paciente que piora na posição ortostática, mais 
relacionado à fistula arteriovenosa) e dispneia aos 
esforços (Escalas de mensuração) 
 
 
 
 
MRC é mais usado para doenças pulmonares 
 
 
NYHA é mais usado para a parte cardíaca. 
 
 
A escala de BORG modificada ou a escala visual pode 
ser usada para avaliar dispneia em repouso, logo após 
um esforço físico ou recordar uma atividade física 
reprodutível, como subir escadas. Por isso, normalmenteé usada pelos fisioterapeutas, principalmente após a 
ergoespirometria. 
 
EXAME FÍSICO 
Exame geral: anemia (palidez das conjuntivas), 
cianose, icterícia, febre, nível de consciência, padrão 
de edema (formação de cacifo, bilateral ou unilateral), 
IMC (>30 já é indicado investigar distúrbio do sono) e 
sinais de cirrose; 
Exame pulmonar: frequência respiratória, pulso 
paradoxal, simetria dos movimentos, percussão 
(macicez no derrame pleural, timpânico no 
pneumotórax e hipertimpanismo no enfisema), ruídos 
adventícios na ausculta (sibilos na asma, estertores 
bolhosos no edema agudo de pulmão, estertores em 
“velcro” nas doenças intersticiais pulmonares); 
Perfil do tórax (tórax em tonel na DPOC; paciente 
consumido na TB e cânceres de maneira geral), uso de 
musculatura acessória (ajuda a ver a gravidade da 
enfermidade aguda), padrão respiratório (dispneia 
suspirosa na crise de ansiedade, ritmo de Kussmaul na 
acidose diabética, ritmo de Cheyne Stokes), 
frêmito/ressonância tóraco-vocal. 
 
Exame do coração: enfatizar sinais de elevação das 
pressões do coração direito (distensão das veias 
jugulares, edema, acentuação do componente 
pulmonar – galopes por B3 e B4) e doença valvar 
(sopros). 
 
Pressão arterial, frequência cardíaca, sopros 
(principalmente), presença de B3, B4, B2 hiperfonética 
e ictus cordis. 
Exame do abdome: verificar se há movimentos 
paradoxais do abdome (abdome que afunda na 
inspiração sugere fraqueza do diafragma) e o 
abaulamento do abdome durante a expiração sugere 
edema pulmonar). 
O baqueteamento digital pode sugerir doenças 
cardiorrespiratórias graves, doenças pulmonares 
intersticiais (fibrose pulmonar intersticial), cardiopatias 
congênitas e câncer de pulmão; 
 
 
Score de Mallampati, usado na intubação para ver se 
tem via aérea difícil. 
 
OBSERVAÇÕES 
Há outras causas de dispneia em tabagistas além da 
DPOC; 
Nem toda sibilância é ASMA. Pode ser tumor 
endobrônquico, tuberculose, bronquiectasia, refluxo, 
corpo estranho em criança (sibilo localizado). 
Só considere dispneia psicogênica após excluir outras 
causas; 
Hipotireoidismo, DPOC, hipertireoidismo e IRC podem 
levar à edema; 
O idoso reduz a sua velocidade de caminhada 
fisiologicamente. Por isso, se ele reclamar de dispneia, 
pode ser decorrente do envelhecimento. 
 
INVESTIGAÇÃO AMBULATORIAL 
 Exames laboratoriais: hemograma (eosinofilia na 
asma), glicemia (resistência à insulina na obesidade e 
histórico familiar, lipidograma (sedentarismo, 
obesidade), ureia, creatinina e EAS (obesidade, 
hipertensão), TSH e T4 livre (em pacientes agitados 
ou com bócio, ou com tremor em extremidades, com 
edema maleolar e/ou sonolência) 
 
 Raio x de tórax (doenças cardiopulmonares), 
eletrocardiograma, ecocardiograma (se pegar sopro 
associado), ergometria (todos 3 na suspeita de doença 
cardíaca), espirometria (doenças pulmonares), 
polissonografia (apneia obstrutiva do sono). 
 
 Se o paciente tiver evidências de doença cardíaca e 
pulmonar, será necessário realizar uma prova de 
esforço cardiopulmonar para determinar qual sistema 
é responsável pela limitação da capacidade de realizar 
esforços. No nível máximo de esforço, se o paciente 
alcançar a frequência cardíaca máxima prevista, 
apresentar ampliação do espaço morto ou hipoxemia 
ou desenvolver broncospasmo, o sistema respiratório 
provavelmente é a causa do problema. Por outro lado, 
se a frequência cardíaca for > 85% do valor máximo 
previsto, se o limiar anaeróbio for alcançado 
precocemente, se a pressão arterial aumentar 
excessivamente ou diminuir durante o exercício, se o 
índice de O2 (relação entre consumo de O2/frequência 
cardíaca, um indicador do volume ejetado) diminuir ou 
se surgirem alterações isquêmicas no 
eletrocardiograma, a explicação provável para a 
angústia respiratória é um distúrbio do sistema 
cardiovascular. 
 
 
INVESTIGAÇÃO NA EMERGÊNCIA 
 Exames laboratoriais: 
 Hemograma; 
 PCR (avaliar causa infecciosa); 
 Glicemia; 
 Função renal: ureia, creatinina; 
 Gasometria arterial (somente para quem tiver 
saturação de O2 menor do que 92%); 
 Marcadores cardíacos: troponina, CPK, CKMB (os dois 
últimos são mais comuns na urgência), mioglobina; 
 BNP, NT-pro-BNP, que ajudam a diferenciar se a causa 
é cardíaca mesmo; 
 D-dímero, de acordo com os scorres de probabilidade 
genética para descartar TEP; 
 Eletrocardiograma; 
 Rx. de tórax; 
 Em alguns casos, angiotomografia para TEP. 
 
 
TRATAMENTO 
 Tratar a doença; 
 Oxigenoterapia nos casos com hipoxemia; 
 Não retardar o início da terapêutica para casos e 
urgência. Ou seja, entraremos com o tratamento 
sem esperar todas as confirmações pelos exames 
complementares. 
 
 
 
 
 
 
 Homem, 50 anos, pedreiro. 
 Queixa-se de dispneia progressiva aos esforços há 3 
anos, com MRC 3. Apresenta tosse cheia e expectoração 
esbranquiçada frequente e de pequena monta. 
 Hipertenso, em uso de Enalapril 20 mg/dia e 
hidroclorotiazida 25 mg/dia e diabético, em uso de 
metformina 100 mg/dia. 
Sedentário, catador de lixo. 
 Ao exame físico, edema de MMII e roncos ao dormir. 
IMC: 38; Edema de MMII (1+/4+); Mallampati 4. 
Brevilíneo, tórax em tonel, MV diminuído difusamente, 
com roncos e sibilos esparsos. RCR em 2T, BC 
hipofonéticas. 
 
Exames: glicemia em 300, espirometria mostrando 
distúrbio restritivo, RC com hiperinsuflação pulmonar e 
aumento da área cardíaca. O ECO evidenciou uma 
disfunção diastólica e cardiopatia hipertrófica. 
 
Conduta: terapêutica para IC diastólica + diurético. Além 
disso, formoterol com budesonida para DPOC. 
 
 
 
 Mulher, 65 anos, do lar. 
 Queixa-se de dispneia aos esforços, MRC 4, com piora 
progressiva nos últimos 6 meses. Associado, apresenta 
uma dor retroesternal em aperto, com irradiação para 
a região mentoniana que melhorava 
espontaneamente, independente de repouso, sem 
fator desencadeante (surgia e desaparecia 
espontaneamente). 
 Tabagista, diabética, hipertensa, depressiva, 
dislipidêmica e com DPOC. Faz uso de losartana, 
hidroclorotiazida, insulina, metformina, formoterol, 
budesonida, diazepam e disperidona. 
 
 Edema DE MMII, IMC 24. 
 AP: MV diminuído difusamente com sibilos e 
estertores creptantes. 
AC: sopro aórtico 
 
 Hipóteses diagnósticas: a paciente estava com 
angina instável, evoluiu com IAM e veio a óbito. 
Observação: em pacientes que não tem diagnóstico de 
DPOC e que apresentam distúrbio ventilatório 
obstrutivo, deve-se investigar doença coronariana; 
 
 Homem, 18 anos, estudante universitário. 
 Apresenta dispneia súbita e progressiva aos esforços 
há mais ou menos 2 horas depois que correu a 
passarela de Neópolis e teve um acesso de tosse. 
 Dor torácica ventilatório dependente à direita, 
assintomático anteriormente. Praticava esporte. 
 Diagnóstico de asma controlada, com última 
exacerbação há 12 anos e nunca mais tinha usado o 
salbutamol. 
 Nega etilismo e tabagismo, mas tinha rinite. Muito 
ansioso, longilíneo. 
 MV diminuído à direta, sem ruídos adventícios e 
timpanismo à percussão, FTV abolido à direita, 
turgência jugular e bulhas hipofonéticas. 
 Hipóteses diagnósticas: pneumotórax confirmado 
pelo raio-x. 
 
 Mulher, 28 anos, comerciária. 
 Apresenta dispneia súbita progressiva há cerca de 2 
horas após deambular em casa. Associado, queixa-se 
de dor torácica ventilatório-dependente. 
 Foi orientada pelo médico que fez abdominoplastia 
dela para ir para o pneumologista e relatou que fez 
abdominoplastia e mamoplastia há 15 dias. 
 Negava comorbidades. Relatava uso de 
anticoncepcional oral. 
 Relatou que ficava imóvel em casa, o marido e a mãe 
que levavam comida para ela. 
 Hipóteses diagnósticas: tromboembolismo pulmonar, 
confirmado pela angiotomografia.