diarreia e desidratação

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Ana Carolina 
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diarreia e desidratação 
manejo na infância 
os tipos de diarreia 
• Importante causa de morbimortalidade entre crianças menores de 5 anos; 
• Responsável por 19% dos óbitos em menores de 5 anos, o que significa que 1,8 milhões de crianças 
ainda morrem, anualmente, por diarreia nos países em desenvolvimento; 
• É a segunda causa de óbito pediátrico mundial; 
• No brasil foram registrados 1.258 óbitos por diarreia em < 5 anos, no ano de 2009; 
• Um elevado número de mortes associadas a diarreia aguda é causada pela desidratação; 
• A conduta terapêutica da desidratação não grave quando sistematizada pode ser bastante simples e 
estima-se que em 90% dos casos seja bem sucedida com terapia TRO; 
No intestino delgado, água e eletrólitos são simultaneamente absorvidos pelos vilos e secretados pelas 
criptas dos enterócitos, resultando em um fluxo bidirecional. Qualquer alteração neste equilíbrio, quer seja 
através de incremento da secreção, quer seja a diminuição da absorção ou ambos, aumenta a quantidade 
de líquido que chega ao intestino grosso. A capacidade absortiva de secreção hidroeletrolítica pelo delgado 
gira em torno de 18 litros e do cólon 3,8 litros. Quando este volume é ultrapassado, a diarreia aparece. 
A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas nas 
últimas 24 horas. A diminuição da consistência habitual das fezes é um dos parâmetros mais considerados. 
Na diarreia aguda ocorre desequilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e eletrólitos e é um quadro 
autolimitado. De acordo com a OMS, a doença diarreica pode ser classificada em três categorias: 
diarreia aguda aquosa: 
• Diarreia que pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de fluidos e pode causar 
desidratação. Pode ser causada por bactérias e vírus, na maioria dos casos. A desnutrição 
eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada e se episódios 
sucessivos acontecem. 
diarreia aguda com sangue (disenteria): 
• É caracterizada pela presença de sangue nas fezes. Representa lesão na mucosa intestinal. Pode 
associar-se com infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero 
Shigella são as principais causadoras de disenteria. 
diarreia persistente: 
• Quando a diarreia aguda se estende por 14 dias ou mais. Pode provocar desnutrição e desidratação. 
Pacientes que evoluem para diarreia persistente constituem um grupo com alto risco de complicações 
e elevada letalidade. 
causas, sinais e sintomas da diarreia 
causas 
Os seguintes agentes infecciosos são os que causam a maior parte dos quadros da diarreia aguda: 
• Vírus → rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus. 
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• Bactérias → E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. 
coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, 
Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia. 
• Parasitos → Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora Fungos – Candida 
albicans. 
Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada podem ter diarreia causada 
por: Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes. 
Outras causas podem iniciar diarreia: alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso 
de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesados. A invaginação intestinal tem que ser considerada 
no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, principalmente, no lactente. 
 
Doença diarreica aguda pode ser entendida como um episódio diarreico com as seguintes 
características: início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitado, com 
duração inferior a 14 dias, aumento no volume e/ou na frequência de evacuações com consequente aumento 
das perdas de água e eletrólitos. 
→ Apesar da definição de diarreia aguda considerar o limite máximo de duração de 14 dias, a maioria dos 
casos resolve-se em até 7 dias. 
→ A doença diarreica na maior parte das vezes representa uma infecção do tubo digestivo por vírus, 
bactérias ou protozoários e tem evolução autolimitada, mas pode ter consequências graves como 
desidratação, desnutrição energético-proteica e óbito. Nem sempre é possível identificar o agente causador 
do episódio diarreico. 
 
Etiologia da diarreia aguda 
Pode ter causas infecciosas e não infecciosas. 
• Causas não infecciosas frequentes: alergias, intolerâncias, erros alimentares, medicamentos. 
• Causas infecciosas frequentes: como principais agentes os vírus (mais prevalentes os rotavírus, os 
calicivírus, os astrovírus e os adenovírus entéricos), as bactérias e os protozoários. 
• Os vírus são altamente infectantes e necessitam de baixa carga viral para causar doença. Os rotavírus 
têm ocorrência universal, sendo os principais responsáveis por diarreia aguda. 
• Os norovírus são os principais de gastroenterites virais por água/alimentos, em todas as idades. Os 
adenovírus causam infecção do aparelho respiratório, mas podem causar gastroenterite. 
• Os astrovírus são menos prevalentes. Os lactentes são os mais acometidos. 
• Os agentes parasitários mais frequentes: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba 
histolytica e Cyclospora cayetanensis. O Cryptosporidium e a Cyclospora são agentes observados em 
crianças nos países em desenvolvimento e com frequência são assintomáticos. Casos graves de infecção 
por esses parasitas encontrados nos pacientes imunodeprimidos. 
 
ETIOPATOGENIA → ocorrerá diarreia sempre que houver quebra de equilíbrio entre absorção e secreção 
de solutos no trato gastrointestinal. Quando os mecanismos de defesa do trato digestório da criança, como 
a acidez gástrica, o muco, a flora bacteriana, o peristaltismo e o sistema imune local, não conseguem impedir 
a ação patogênica de microrganismo, há a inversão do fluxo normal de líquidos e o consequente 
aparecimento de diarreia. Podemos classifica-la em osmótica, secretora ou invasiva. Alterações na 
motilidade intestinal eventualmente justificam diarreia em crianças. Citamos como exemplo a síndrome do 
intestino irritável, a síndrome do intestino curto (ressecção intestinal maciça) e o hipertireoidismo. Os agentes 
infecciosos e os erros alimentares são as principais causas de diarreia na infância, sendo a infecção a 
etiologia mais importante em nosso país. 
 
Doença diarreica crônica pode ser definida como aquela que dura mais de 14–30 dias e também se 
caracteriza pelo aumento do volume e/ou frequência de evacuações com perda de água, eletrólitos e 
nutrientes. 
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Etiologia da diarreia crônica 
Podemos classificá-las em dois grandes grupos: doenças que cursam com perda de peso e má absorção 
de gorduras (síndromes disabsortivas) e aquelas que mantem o estado nutricional da criança inalterado. 
 
ETIOPATOLOGIA → os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pela diarreia crônica são: 
• Osmóticos: a presença de um soluto não absorvível na luz intestinal exerce uma força osmótica, 
carreando água para dentro das alças e proporcionando a diarreia. Exemplos: deficiência de lactase, 
sorbitol, lactulose, hidróxido de magnésio. 
• Secretórios: existe uma alteração no transporte de eletrólitos através de membrana luminal. Com isso, há 
perda excessiva de eletrólitos, água e nutrientes para luz intestinal. Exemplo: vibrião da cólera, E. coli, 
Shigella, Salmonella. 
• Redução da área de superfície absortiva: é o que acontece na síndrome do intestino curto, por exemplo, 
após grandes ressecções intestinais por enterocolite necrotizante, vólvulo intestinal ou atresia. A doença 
celíaca é um outro exemplo de redução da superfície intestinal, neste caso, não por diminuiçãono 
comprimento total das alças, mas por atrofia da mucosa intestinal e redução de tamanho e número das 
microvilosidades. 
• Alteração da motilidade intestinal: são exemplos de condições que cursam com alteração da motilidade 
intestinal: desnutrição, esclerodermia, diabetes mellitus e síndromes obstrutivas. 
• Inflamatória: são doenças em que as citocinas e outros mediadores inflamatórios estimulam a secreção 
de eletrólitos e água através da mucosa. Muitas vezes cursam com febre, dor abdominal, sangue e muco 
nas fezes. Exemplos: doença inflamatória intestinal, alergia a proteína do leite de vaca, enterite eosinofílica, 
amebíase, enterite actínica. 
 
sinais e sintomas 
 
QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA AGUDA 
Dependendo do fator de virulência do microrganismo, podem ocorrer quatro mecanismos 
fisiopatológicos de diarreia aguda: mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da motilidade. 
Há sobreposição desses mecanismos, podendo presentar mais de uma forma. 
 
Diarreia osmótica: predomina nos quadros virais. “Grande quantidade de moléculas hidrossolúveis no 
lúmen intestinal, isso leva retenção osmótica de água. A causa mais comum é uso de laxativos e má 
absorção de carboidratos.” 
• O rotavírus causa lesões focais, com infecção das células vilositárias apicais, que concentram as 
dissacaridases, principalmente a enzima lactase. 
• Com a destruição desses enterócitos e a reposição por células imaturas, há diminuição da atividade 
enzimática, reduzindo a absorção dos carboidratos, com ênfase na lactose. Os açúcares não absorvidos 
aumentam a pressão osmótica na luz intestinal, gera maior passagem de água e eletrólitos para o espaço 
intraluminal para manter o equilíbrio osmótico. 
• Eliminação de fezes líquidas e volumosas, amareladas, explosivas e com perda hidreletrolítica. 
• Vômitos frequentes e precoces, precedendo a diarreia e causando a desidratação, principalmente nos 
lactentes, os quadros mais graves. 
• A febre, geralmente alta, ocorre em aproximadamente metade dos casos. 
 
Diarreia secretora: perda de água e eletrólitos, por ação de enterotoxinas que estimulam os mediadores 
da secreção, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio 
(Ca2+), gerando redução da absorção de água/íons e à secreção pelas criptas. “Causada por estímulos 
que provocam aumento da secreção da mucosa intestinal, e os agentes que fazem isso são os vírus, as 
toxinas intramicrobianas, como a cólera e neoplasias”. 
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• São exemplos típicos desse tipo de diarreia a ETEC (é uma bactéria que causa gastroenterite 
principalmente em crianças com menos de 3 anos e visitantes a países industrializados às áreas 
subdesenvolvidas) e o Vibrio cholerae. (agente típico da cólera). 
• Há poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os vômitos surgem com a 
desidratação, que é a principal complicação pela perda rápida e volumosa de água e eletrólitos pelas fezes. 
 
Diarreia inflamatória: é causada por patógenos que invadem a mucosa do intestino delgado ou grosso, 
gerando resposta inflamatória local ou sistêmica, dependendo da extensão da injúria. 
• O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e diarreia 
disentérica, com fezes contendo sangue, muco e leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão tão mais 
intensos quanto maior for o potencial invasivo do patógeno. Em algumas situações, os microrganismos 
podem atingir a circulação sistêmica, afetando órgãos a distância como articulações, fígado, baço e sistema 
nervoso central. 
• A principal complicação da diarreia aguda é a desidratação, que nos casos de maior gravidade pode 
levar a distúrbio hidroeletrolítico e acido-básico, choque hipovolêmico e até morte. As crianças menores de 
1 ano são as mais vulneráveis. Nas populações mais carentes, a diarreia aguda pode ser um fator 
determinante ou agravante da desnutrição, que por sua vez aumenta a predisposição à infecção, além de 
uso prévio recente de antibióticos. 
 
QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA CRÔNICA 
Infecções: as infecções entéricas estão comumente relacionadas à diarreia crônica nos países em 
desenvolvimento. A Escherichia coli enteroaderente e o Criptosporidium parvum são muitas vezes 
determinantes de diarreia crônica pós-infecção aguda. 
• As enteroparasitoses ainda são responsáveis por processos disabsortivos em crianças que vivem em 
áreas endêmicas. As síndromes pós-enterites apresentam-se com diarreia grave em razão do dano à 
mucosa intestinal, sensibilização contra proteínas heterólogas da dieta alimentar, desequilíbrio da 
microflora e excesso de secreção de enterotoxinas. 
• O sobre-crescimento bacteriano intestinal promove desconjugação e desidroxilação de sais biliares, 
além de hidroxilação de ácidos graxos com efeito catártico sobre a mucosa intestinal. 
 
Resposta imune anormal: doença celíaca ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, após 
exposição ao glúten da dieta alimentar. As crianças de baixo grupo etário apresentam, com mais 
frequência, diarreia crônica e má absorção, enquanto em outras faixas etárias predominam os casos 
oligossintomáticos ou atípicos. 
• A doença inflamatória intestinal crônica (DIIC) compreende a retocolite ulcerativa, a doença de Crohn 
e a colite indeterminada. Os sintomas cardinais são dores abdominais de cará- ter intermitente, cólicas, 
diarreia crônica e evacuações mucossanguinolentas. 
• A enteropatia alérgica acompanhada ou não de colite resulta de resposta anormal à proteína alimentar, 
sendo o leite de vaca o alérgeno predominante. A diarreia, com ou sem sangue, a anemia e a inapetência 
estão presentes. Nos primeiros meses predominam as reações alérgicas não IgE mediadas, de difícil 
reconhecimento, por não haver comprovação laboratorial disponível. As reações IgE mediadas tendem a 
determinar igualmente sintomas cutâneos e/ou respiratórios, sendo confirmada pelos anticorpos IgE 
específicos ou teste cutâneo de puntura. 
• A colite microscópica e a colite colagenosa são raras na infância e determinam diarreias volumosas, 
não sanguinolentas, de caráter aquoso. A diarreia crônica pode ser isolada ou associada ao diabete melito 
tipo I, como parte da síndrome IPEX (imunodesregulação, poliendocrinopatia, enteropatia e alterações no 
cromossomo X). O quadro clínico é grave, compreendendo diarreia crônica, dermatite, tireoidite e diabete 
melito. 
 
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Diarreia colerética: pacientes com má absorção de ácidos biliares. O íleo terminal apresenta processo 
inflamatório extenso e grave, ou pode estar com superfície de absorção reduzida, como nos casos de 
síndrome do intestino curto. Os sais biliares não completamente absorvidos excedem a capacidade absortiva 
do íleo distal, o que gera igualmente diarreia de caráter secretor. 
 
Má absorção de carboidrato: mais comum é a intolerância à lactose decorrente da redução da atividade 
lactária nas microvilosidades do epitélio intestinal. O gene responsável pela hipolactasia encontra-se no 
cromossomo 2 (2q 21-22), e as mutações são C/T-13910 e G/A-22018. 
• A intolerância à lactose (IL) pode ser adquirida, relacionada às lesões da mucosa do intestino delgado, 
secundárias às gastroenterites aguda e persistente. A lactose não completamente hidrolisada é fermentada 
pelas bactérias colônicas, resultando em produção de ácidos orgânicos, butirato e gases voláteis. As fezes 
ácidas provocam em lactentes assaduras de difícil controle. 
Má absorção proteica intestinal: os sinais e sintomas decorrentes da má absorção de proteínas estão 
relacionados à hipoalbuminemia e à redução das imunoglobulinas séricas. Nos casos de evolução crônica, 
o edema clínico pode ocorrer. São comuns perdas proteicas, na doença celíaca, na doença inflamatória 
crônica intestinal e enteropatias alérgicas. A linfangiectasia primária representa uma causa rarade perda 
proteica fecal. Má absorção de gordura: 
• fezes volumosas, de aspecto brilhante, odor pútrido e que boiam no vaso sanitário caracterizam a 
esteatorreia, frequentemente observada na fibrose cística. Decorre da insuficiência pancreática exócrina. 
Ao nascimento, o íleo meconial pode ser uma manifestação. 
 
Alterações da motilidade: a doença de Hirschsprung caracteriza-se fundamentalmente por distensão 
abdominal e extrema dificuldade evacuatória decorrente da ausência dos gânglios mioentéricos. A pseudo-
obstrução intestinal crônica é uma condição rara determinante de distensão crônica das alças intestinais, 
retardo do trânsito colônico e surtos de diarreia decorrentes do sobre-crescimento bacteriano do intestino. 
• A diarreia crônica inespecífica é tida como entidade funcional, comum em crianças de baixo grupo etário. 
A diarreia decorre do aumento da velocidade do trânsito intestinal. Não há processo inflamatório em curso 
ou déficit de absorção. O apetite está preservado e o estado nutricional é normal. As evacuações são 
amolecidas, líquidas e frequentemente contém restos alimentares. 
 
Defeitos estruturais dos enterócitos: as diarreias são de caráter grave, tendo início, em geral, nos 
primeiros dias de vida. Na doença de inclusão microvilositária, há formação de vacúolos nos enterócitos, 
alteração do bordo em escova e desarranjo da arquitetura das microvilosidades. Na enteropatia em tufos 
(displasia epitelial intestinal), o acometimento básico é na estrutura da membrana basal dos enterócitos que 
apresentam anomalias na composição da lamilina e proteoglicano, acarretando perda da função absortiva. 
Os defeitos congênitos de transporte de eletrólitos são raros e incluem a diarreia congênita perdedora de 
cloro e a diarreia perdedora de sódio. A mutação no transportador de cloro determina a ausência de troca 
Cl-/HCO3-, com consequente alcalose metabólica e acidificação do teor intestinal. Diarreias osmolares 
podem ocorrer nos primeiros dias de vida em decorrência de mutações no transportador glicose/sódio. A 
diarreia é deflagrada pela ingestão de lactose, glicose ou galactose, cessando quando há interrupção da 
ingestão desses açúcares na dieta alimentar. Na deficiência congênita sacaraseisomaltase, os lactentes não 
apresentam diarreia quando ingerem leite humano ou fórmulas lácteas, porém apresentam fezes diarreicas 
quando da ingestão de alimentos que contenham sacarose. 
 
Tumores neuroendócrinos: o gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) caracteriza-se pelo aumento da 
secreção de gastrina, hipersecreção ácida, úlcera péptica e diarreia crônica decorrente do aumento da 
motilidade. Há ainda raros casos de VIPomas, ganglioneuroma ou ganglioneuroblastomas, tumores 
neuroendócrinos que determinam diarreia profusa. Algumas crianças portadoras de mastocitose cutânea 
apresentam dores abdominais, diarreia por hipersecreção de histamina, aumento de secreção ácida gástrica 
e hipermotilidade, que determinam quadro de diarreia crônica. 
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tipos de desidratação 
Desidratação é a contração do volume extracelular secundária a perdas hidroeletrolíticas, cuja gravidade 
irá depender da magnitude do déficit em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de água 
e de eletrólitos, principalmente do sódio. A desidratação pode ser classificada de acordo com a magnitude 
do déficit de água, estimada através de sinais clínicos e pela perda ponderal, em leve ou de 1º grau (perdas 
de até 5% do peso), moderada ou de 2º grau (de 5 a 10%) e grave ou de 3º grau (>10%). Por outro lado, o 
nível sérico do sódio resultante dessas perdas, determinará a sua classificação em desidratação isotônica, 
hipotônica e hipertônica. 
desidratação hipotônica ou hiponatrêmica 
Caracterizada por sódio sérico menor que 130 mEq/l. Há uma depleção de sódio e água, porém com 
uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. A consequente hipotonicidade do 
líquido extracelular gera um gradiente osmótico com consequente movimentação de água do espaço 
extracelular para o espaço intracelular, o que agrava o déficit extracelular, acentuando os sinais e sintomas 
da desidratação. 
É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 8-20% dos casos. Caracteriza-se por uma perda 
de eletrólitos superior à de água. Tem como principais causas: a diarreia e os vômitos em crianças com 
desnutrição grave, respirações com soluções hipotônicas e perdas excessivas de suco gástrico. A 
desidratação hipotônica apresenta os seguintes achados: 
‣ sódio plasmático abaixo de 130mEq/L; 
‣ osmolaridade plasmática menor do que 280mOsm/L; 
‣ maior perda de eletrólitos do que de água; 
‣ diminuição de sódio no LEC; 
‣ entrada de água para o LIC. 
Quadro Clínico → como a perda de eletrólitos é maior do que a de água, o meio extracelular se encontra 
hipotônico em relação ao intracelular. Com isto há passagem de líquido para o interior das células, sendo 
assim, as perdas são para o meio externo e para o meio intracelular. O edema de células do sistema nervoso 
central se manifesta como agitação, convulsão e coma. Além disto, a criança apresenta sinais nítidos de 
espoliação do líquido vascular choque e anúria associados a sinais intensos de espoliação do líquido 
intersticial (turgor pastoso). Observe: ausência de sede, mucosas úmidas e presença de sinais neurológicos. 
desidratação isotônica ou isonatrêmica 
Caracterizada por sódio sérico entre 135 mEq/l e 150mEq/l. Há uma depleção de sódio e água, com 
uma perda proporcional à concentração do fluido extracelular. Não há, portanto, gradiente osmótico entre 
os compartimentos intra e extracelular, sendo este o tipo mais frequente de desidratação. 
→ Quadro clínico: perde-se água e eletrólitos em proporções quase iguais, não havendo grandes diferenças 
de osmolaridade entre os meios intra e extra celulares. Isto é, não há passagem significativa de líquidos de 
um compartimento para o outro. As manifestações clínicas variam de acordo com a intensidade das perdas 
hídricas. 
→ São sinais de espoliação do líquido intersticial: perda de peso, depressão da fontanela, olhos encovados, 
mucosas secas, diminuição da elasticidade cutânea, do turgor e do tônus muscular. Os sinais de espoliação 
do líquido vascular caracterizam-se por: 
• alterações do estado geral 
• inquietude 
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• ansiedade 
• prostração 
• palidez 
• colapso circulatório: extremidades frias e cianóticas, pulso rápido e fraco, diminuição da área cardíaca, 
oligúria ou anúria. 
→ Com base na intensidade dos sinais clínicos, a desidratação pode ser classificada, quanto à gravidade 
em três graus: 
• Primeiro Grau ou Leve: sinais discretos de espoliação do líquido intersticial: 3/5% perda de peso; 
• Segundo Grau ou Moderada: sinais mais evidentes: 6 a 9% de perda de peso; 
• Terceiro Grau ou Grave: sinais muito evidentes de espoliação (intersticial e vascular), sinais de 
choque: maior ou igual a 10% da perda de peso. 
desidratação hipertônica ou hipernatrêmica 
Caracterizada por sódio sérico maior que 150 mEq/l. Há depleção de sódio e água, porém com uma 
perda proporcional maior de água. Há, portanto, gradiente osmótico, sendo que a maior tonicidade do meio 
extracelular leva à desidratação celular com graves sintomas secundários, principalmente ao 
comprometimento do sistema nervoso central. 
É uma outra forma perigosa de desidratação corresponde a 2-10% dos casos. Observa-se perda de 
água maior do que a de eletrólitos. As principais causas são: reposição com soluções hipertônicas, diabetes 
insipidus e uso de diuréticos osmóticos. Os principais achados são: 
‣ sódio plasmático acima de 150mEq/I; 
‣ osmolaridade plasmática maior do que 310mOsm/L; 
‣ maior perda de água do que de eletrólitos; 
‣ maior concentração de sais no LEC; 
‣ saída de água do LIC; 
‣ desidratação intracelular. 
Quadro clínico → nestasituação o líquido extracelular apresenta osmolaridade superior à do líquido 
intracelular. Com isto há passagem de água do meio intracelular para o meio extracelular. A desidratação 
intracelular é manifesta como febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma. 
Apresenta-se em recém nascidos ou lactentes jovens (2-3 meses), com sede intensa e poucos sinais 
clássicos de desidratação. Se após essa etapa, a criança continuar desidratada, administrar mais 25 a 50 
ml/kg de peso em duas horas. Deve-se assegurar um acesso venoso adequado (agulhas calibrosas, dois 
acessos venosos simultâneos), que garantam a infusão do volume total prescrito, no máximo, em quatro 
horas. A fase de expansão (rápida) termina quando há melhora clínica da criança, com desaparecimento 
dos sinais de desidratação. Nesta fase, é muito importante a reavaliação da criança, pelo menos a cada 
hora, pelo profissional de saúde. 
Sinais de desidratação: olhos fundos; ausência de lágrimas quando a criança chora; boca e língua secas; 
ter muita sede e beber água ou outro líquido muito rápido; diminuição da quantidade de urina; afundamento 
da moleira (em bebês). Se apresentar dois ou mais sintomas, pode ser desidratação. É necessário procurar 
a unidade de saúde mais próxima imediatamente para atendimento médico. 
manejo da desidratação 
avaliação clínica e tratamento 
• Diagnóstico; 
• Anamnese e exame físico; 
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• Definição do estado de desidratação. 
• Seguir o esquema clássico de tratamento: 
→ se o paciente está com diarreia e está hidratado, deverá ser tratado com o Plano A. 
→ se está com diarreia e tem algum grau de desidratação, deve ser tratado com o Plano B. 
→ se tem diarreia e está com desidratação grave, deve ser tratado com o Plano C. 
• É fundamental para o tratamento adequado a reavaliação pediátrica contínua. 
Plano A: tratamento no domicílio. É obrigatório aumentar a oferta de líquidos, incluindo o soro de 
reidratação oral (reposição para prevenir a desidratação) e a manutenção da alimentação com alimentos 
que não agravem a diarreia. Deve-se dar mais líquidos do que o paciente ingere normalmente. Além do soro 
de hidratação oral, são considerados líquidos adequados: sopa de frango com hortaliças e verduras, água 
de coco, água. São inadequados: refrigerantes, líquidos açucarados, chás, sucos comercializados, café. 
Ainda no Plano A, deve-se iniciar a suplementação de zinco e manter a alimentação habitual. Os sinais de 
alarme devem ser enfatizados nesta fase, para serem identificados prontamente na evolução se ocorrerem 
(aumento da frequência das dejeções líquidas, vômitos frequentes, sangue nas fezes, recusa para ingestão 
de líquidos, febre, diminuição da atividade, presença de sinais de desidratação, piora do estado geral). 
Plano B: administrar o soro de reidratação oral sob supervisão médica (reparação das perdas vinculadas à 
desidratação). Manter o aleitamento materno e suspender os outros alimentos (jejum apenas durante o 
período da terapia de reparação por via oral). Após o término desta fase, retomar os procedimentos do Plano 
A. De acordo com a OMS é importante que a alimentação seja reiniciada no serviço de saúde para que as 
mães sejam orientadas quanto à importância da manutenção da alimentação. A primeira regra nesta fase é 
administrar a solução de terapia de reidratação oral (SRO), entre 50 a 100 mL/Kg, durante 2 a 4 horas. A 
SRO deve ser oferecida de forma frequente, em quantidades pequenas com colher ou copo, após cada 
evacuação. A mamadeira não deve ser utilizada. O Quadro 3 apresenta as condutas do Plano B. Considera-
se fracasso da reidratação oral se as dejeções aumentam, se ocorrem vômitos incoercíveis, ou se a 
desidratação evolui para grave. Nesta fase deve-se iniciar a suplementação de zinco. 
Plano C: corrigir a desidratação grave com terapia de reidratação por via parenteral (reparação ou 
expansão). Em geral, o paciente deve ser mantido no serviço de saúde, em hidratação parenteral de 
manutenção, até que tenha condições de se alimentar e receber líquidos por via oral na quantidade 
adequada. As indicações para reidratação venosa são: desidratação grave, contraindicação de hidratação 
oral (íleo paralítico, abdômen agudo, alteração do estado de consciência ou convulsões), choque 
hipovolêmico. Idealmente deve-se conseguir a punção de veia calibrosa. Quando necessário, sobretudo em 
casos de choque hipovolêmico, podem ser necessários dois acessos venosos. Caso não seja possível 
infusão venosa, considerar infusão intraóssea. Podem ser utilizados os seguintes critérios para internação 
hospitalar: choque hipovolêmico, desidratação grave (perda de peso maior ou igual a 10%), manifestações 
neurológicas (por exemplo, letargia e convulsões), vômitos biliosos ou de difícil controle, falha na terapia de 
reidratação oral, suspeita de doença cirúrgica associada ou falta de condições satisfatórias para tratamento 
domiciliar ou acompanhamento ambulatorial. 
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Os princípios fundamentais para o tratamento da diarreia aguda são a terapia de reidratação e a 
manutenção de alimentação que atenda às necessidades nutricionais do paciente. Deve ser destacado que 
apenas o uso do soro de reidratação oral ou parenteral não proporciona nutrição adequada. Por esse motivo, 
a alimentação deve ser mantida com alimentos de qualidade nas quantidades necessárias. Não deve ser 
usado leite ou fórmulas lácteas diluídas. Deve-se evitar sucos e refrigerantes com alta osmolaridade. 
Fórmula láctea sem lactose pode ser útil no tratamento de lactentes hospitalizados com diarreia aguda. 
Antibióticos são recomendados para pacientes com disenteria, considerando a possibilidade de Shigella. 
Atenção especial deve ser dada ao primeiro trimestre de vida, para crianças com desnutrição energético-
proteica, imunossuprimidos ou com diarreia persistente e quanto à possibilidade de infecções sistêmicas, 
que requerem o emprego de antibióticos apropriados. A suplementação com zinco vem sendo preconizada 
para diminuir a duração do episódio diarreico e evitar recorrências e a vitamina A deve ser recomendada 
nas áreas onde corre esta hipovitaminose. Determinados probióticos e a racecadotrila* podem ser usados 
como coadjuvantes. A loperamida continua sendo totalmente contraindicada em pediatria. O médico deve 
dar recomendações claras à família sobre o tratamento, a alimentação, as medidas de higiene e o 
saneamento, aproveitando esta oportunidade para educar, além de explicar quais as possíveis complicações 
e sinais de alarme e como proceder nesta situação. Para finalizar, devem ser destacados os princípios que 
a OMS incentiva para erradicação de mortes por diarreia aguda até 20301: Focalizar na terapêutica da 
diarreia aguda as seguintes condutas: terapia de reidratação, manutenção da alimentação e terapia com 
zinco. Na prevenção, devem ser destacados: imunização contra infecções por rotavírus e sarampo, ênfase 
no aleitamento natural prolongado e a suplementação de vitamina A, bem como a disponibilidade e 
condições de armazenamento de água de boa qualidade, higiene pessoal (lavagem das mãos), adequado 
preparo de alimentos e maior cobertura de saneamento básico. 
*Inibidor da encefalinase, enzima que degrada as encefalinas produzidas pelo sistema nervoso entérico. As 
encefalinas com ação mais duradoura, em função da menor atividade da encefalinase, reduzem a secreção 
intestinal de água e eletrólitos que se encontra aumentada nos quadros de diarreia aguda. 
 
A terapia de reidratação oral 
O princípio fisiológico da eficácia vincula-se ao fato de que a via de transporte ativo, acoplada de sódio-
glicose-água pelo enterócito está preservadana diarreia aguda, independentemente da etiologia. Vale 
lembrar que são outras vias que explicam o aumento da secreção e diminuição da absorção de água e 
eletrólitos na diarreia aguda. A desidratação pode ocorrer tanto na diarreia aguda como na diarreia 
persistente. 
O soro caseiro não contém citrato (para gerar bicarbonato) e potássio. A glicose é substituída por sacarose 
(dissacarídeo constituído por glicose e frutose). Assim, o soro caseiro é uma mistura de sal de cozinha, 
açúcar e água. Existem problemas na composição final das soluções preparadas no domicílio. Os problemas 
são menos frequentes quando se utiliza a colher medida com dupla-concha, específica para o preparo do 
soro caseiro20. A utilização dos soros de reidratação oral pode ser feita com dois objetivos: a) Reposição 
de perdas para prevenir a desidratação no paciente com diarreia (Plano A) e b) Reversão da desidratação, 
ou fase de reparação, para o paciente com desidratação por diarreia (Plano B). Na prevenção da 
desidratação, deve-se optar por soros com menor concentração de sódio. Caso sejam utilizados os sais de 
reidratação oral distribuídos pela rede pública de saúde do Brasil, com 90 mmol de sódio por litro, o paciente 
deve receber fluídos que não contenham sódio, para evitar a ocorrência de ingestão excessiva de sódio. 
Nesta situação, devem ser oferecidos outros tipos de líquidos, inclusive água. Não devem ser administrados 
refrigerantes ou sucos de frutas que apresentem elevada osmolaridade. Tradicionalmente, afirma-se que o 
lactente com menos de 12 meses deve receber 50 mL da solução para cada evacuação e os maiores de 1 
ano, 100 mL após cada evacuação. Na prática, deve ser oferecida a quantidade de líquidos que a criança 
aceitar (Plano A, Quadro 2). O tratamento deve ser realizado no domicílio. A família deve ser orientada para 
retornar ao serviço de saúde caso apareçam manifestações clínicas compatíveis com desidratação. Para a 
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reversão da desidratação com o emprego da TRO, deve ser utilizada a solução de reidratação oral com 75 
a 90 mmol de sódio por litro. Exceto para os lactentes em aleitamento materno, o soro deve ser oferecido 
sem outros alimentos. O volume de 50 a 100 mL/kg de peso, dependendo da gravidade, deve ser 
administrado em 4 a 6 horas. O paciente deve ser pesado antes de iniciar a TRO e, depois, a cada 2 horas 
(Plano B). Se o paciente apresentar reversão da desidratação, caracterizada pelo desaparecimento dos 
sinais clínicos e ocorrência de diurese abundante, o paciente deverá ser realimentado e voltar ao Plano A. 
Caso não seja obtida melhora clínica no paciente desidratado com a TRO, ou nos caso graves de 
desidratação, deve ser iniciada a terapia de reidratação parenteral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A terapia de reidratação parenteral 
Indicada para pacientes com desidratação grave ou que não apresentam reversão da desidratação após 2 
horas de TRO. Nos dias atuais as soluções mais empregadas são soro fisiológico ou Ringer lactato. Após a 
correção da desidratação pela via parenteral, os pacientes devem ser realimentados. Nesta fase, em geral, 
são mantidos com terapia de reidratação de manutenção por via parenteral. O volume diário do soro de 
manutenção pode ser calculado pela regra de Holiday & Segar21: - peso corporal de até 10 kg: 100 mL/kg; 
- peso corporal entre 10 e 20 kg: 1000 mL + 50mL por quilo acima dos 10 kg; - peso corporal superior a 20 
kg: 1500 mL + 20mL por quilo que ultrapassar os 20 quilos. Em quadros muito graves pode ser necessário 
adicionar volume adicional de soro para repor as perdas diarreicas. Deve ser lembrado que para parcela 
dos pacientes este objetivo pode ser atingido com os fluídos dos alimentos e a solução de reidratação oral. 
A solução de reposição para a via parenteral utilizada no Brasil é o soro fisiológico 0,9% e soro glicosado 
5% em partes iguais que contém 77 mmol/L de sódio)6,9. O volume depende da gravidade da diarreia (20 
a 50 mL/kg por dia). O paciente deve ser pesado com frequência para evitar a administração excessiva de 
soro. Nos casos de desidratação grave e os que não responderam a TRO, quando não for possível o início 
imediato de terapia de hidratação parenteral, deve ser administrado soro de reidratação oral por sonda 
nasogástrica (20 mL/kg/hora por 4 a 6 horas). Se o abdome ficar distendido, deve ser reduzida a velocidade 
de administração do soro de reidratação através da sonda nasogástrica. 
 
A terapia de reidratação endovenosa consiste em três fases com objetivos terapêuticos distintos: fase 
de reparação ou expansão, fase de manutenção e fase de reposição. 
Fase de reparação ou expansão 
É a primeira fase do tratamento, objetivando o restabelecimento rápido dos níveis normais de água e 
eletrólitos. A escolha da solução a ser utilizada depende de alguns fatores e pode variar de serviço para 
serviço. As soluções isotônicas, de um modo geral, podem ser sempre empregadas, sendo o soro fisiológico 
a solução de eleição nas desidratações hipertônicas, onde a administração rápida de fluidos hipotônicos 
pode levar ao desenvolvimento de edema cerebral. Por outro lado, a não utilização de glicose na fase de 
expansão aumenta o risco de hipoglicemia, particularmente em crianças desnutridas e gravemente 
enfermas, o que sugere a associação de soro glicosado com soro fisiológico (solução glico-fisiológica). Por 
fim, em pacientes com acidose metabólica grave, a administração de solução salina pura pode agravar a 
acidose, pela maior diluição do bicarbonato plasmático, estando neste caso mais indicadas as soluções 
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contendo bicarbonato ou seus precursores, como o lactato. De todo modo, após a escolha da solução e 
após a pesagem da criança, inicia-se a expansão com volume de 100ml/kg na velocidade de 50ml/kg/hora, 
reavaliando-se a criança ao final de cada hora. Em função dessa avaliação, e dependendo da intensidade 
da depleção, a velocidade da expansão poderá ser reduzida para 25ml/kg/h ou repetida na velocidade inicial 
de 50ml/kg/hora se os sinais de desidratação grave persistirem. Na desidratação hiponatrêmica com 
hiponatremia grave (sódio plasmático menor do que 120mEq/l), preconiza-se a administração de NaCl a 3%, 
conforme apresentado na seção sobre hiponatremia. Na presença de acidose metabólica grave, pode-se, 
mesmo na ausência de gasometria, utilizar uma solução composta de sete partes de SG5%, quatro partes 
de SF e uma parte de bicarbonato de sódio a 3% (1 ml de Bicarbonato de Na 3% = 0,36 mEq de bicarbonato). 
O volume e a velocidade de infusão são os mesmos descritos para a solução de expansão. A fase de 
reparação termina quando desaparecerem os sinais clínicos de desidratação e quando a criança apresentar 
duas micções com urina clara, desde que sejam afastadas outras causas de poliúria (hipopotassemia, 
hiponatremia e hiperglicemia com diurese osmótica). 
Fase de manutenção 
Essa fase tem por objetivo repor as perdas fisiológicas normais de água e eletrólitos da criança. As 
quantidades de água, eletrólitos e glicose necessárias para a manutenção em 24 horas são estimadas em 
função da atividade metabólica provável, conforme a regra de Holliday. Como regra prática, uma vez 
calculado o volume de manutenção (100 ml/100 kcal/dia), as necessidades diárias basais de glicose, sódio 
e potássio serão fornecidas em uma solução de quatro partes de SG 10% e uma parte de SF, acrescida de 
1 ml de KCl 19,1% para cada 100 kcal (1 ml de KCl 19,1% = 2,5 mEq de K). 
Fase de reposição 
Essa fase visa à reposição das perdas anormais continuadas de água e eletrólitos. A estimativa das perdas 
diarreicas ao longo de 24 horas é variável e, portanto, o volume e a composição da solução de reposição 
devem ser continuamente reavaliados ao longo da terapia de hidratação. Via de regra, na reposição das 
perdas fecais em diarreias leves e moderadas, utiliza-sesolução de partes iguais de SG 5% e SF, com 
volumes de 30 a 60 ml/kg/dia, com reavaliação clínica contínua. Nas diarreias mais intensas, que necessitem 
volumes de reposição maiores, normalmente faz-se necessário uma proporção maior de SF na solução, 
podendo-se até utilizar SF exclusivamente. O nível sérico de sódio será o determinante da melhor proporção 
de SF na composição dessa solução. O soro de reposição é infundido ao longo de 24 horas, juntamente 
com a solução de manutenção descrita previamente. Estudos de recuperação do equilíbrio hidroeletrolítico 
em lactentes desidratados por diarreia com até dois dias de duração demonstraram um déficit de potássio 
de 8 a 10 mEq/kg. Com base nesses estudos, uma quantidade de 2,5 mEq a 5 mEq/kg deve ser 
acrescentada à solução de reposição ou manutenção a ser infundida ao longo das 24 horas. Deve-se 
salientar que o nível sérico de potássio tem valor limitado no diagnóstico do déficit total de potássio corpóreo 
e, portanto, o nível sérico normal não contraindicará essa reposição. Nos casos em que houver insuficiência 
renal, a reposição de potássio deverá ser reavaliada. 
 
A manutenção da alimentação com oferta energética apropriada é um dos pilares mais importantes no 
tratamento da diarreia aguda. Todas as diretrizes são unânimes que o aleitamento materno deve ser mantido 
e incentivado durante o episódio diarreico. Quando necessário, deve-se recomendar jejum durante o período 
de reversão da desidratação (etapa de expansão ou reparação). A alimentação deve ser reiniciada logo que 
essa etapa for concluída (em geral, no máximo, 4 a 6 horas). Vale destacar que, de acordo com a OMS, 
cerca de um terço das crianças com diarreia aguda, nos países em desenvolvimento, infelizmente continuam 
sendo mantidas em jejum ou com uma quantidade muito reduzida de alimentos durante a diarreia. A 
alimentação deve ser reiniciada de acordo com o esquema habitual do paciente, sendo uma oportunidade 
para a correção de erros alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea oferecidas para crianças não 
devem ser diluídas. Deve-se cuidar para que as necessidades energéticas sejam plenamente atendidas. Na 
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diarreia aguda, não há recomendação de fórmula sem lactose para lactentes tratados ambulatorialmente 
com diarreia aguda. Entretanto, para os pacientes hospitalizados com diarreia aguda e nos com diarreia 
persistente tratados no hospital ou ambulatorialmente, há vantagens na prescrição de fórmula sem lactose. 
A OMS aponta a alternativa de iogurtes, entretanto, esse alimento não faz parte da cultura alimentar 
brasileira para esta faixa etária e não atende adequadamente às necessidades nutricionais do lactente como 
pode ser conseguido com as fórmulas infantis Ainda, de acordo com a OMS deve-se cuidar para que o 
paciente com diarreia persistente receba diariamente as quantidades de micronutrientes: 50ug de folato, 
10mg de zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre e 80mg de magnésio. Apesar das diretrizes não 
abordarem esse tema, para os pacientes com diarreia persistente que não respondem adequadamente à 
dieta sem lactose, deve ser considerada a possibilidade do desenvolvimento de intolerância às proteínas do 
leite de vaca. Nessa situação, deve ser prescrita dieta isenta das proteínas do leite de vaca, ou seja, pode-
se empregar fórmula hipoalergênica para sua substituição, no caso dos lactentes, (por exemplo, fórmula 
com proteína extensamente hidrolisada ou fórmula de aminoácidos, dependendo da gravidade do paciente; 
nas crianças maiores em algumas situações tenta-se a proteína de soja ou a dieta isenta de leite e 
derivados). Deve ser destacado que estas mudanças dietéticas não são necessárias em pacientes com 
diarreia aguda.