14 Diarreia e Constipação em crianças

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DIARREIA AGUDA 
Introdução e conceito 
-Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes 
amolecidas ou líquidas com uma frequência igual 
ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 
dias. Entretanto, neonatos e lactentes, em 
aleitamento materno exclusivo, podem apresentar 
esse padrão de evacuação sem que seja 
considerado diarreia aguda. 
-Disenteria é a diarreia com a presença de sangue 
e/ou leucócitos nas fezes. Denomina-se diarreia 
persistente quando o quadro diarreico se estende 
além de 14 dias. 
Epidemiologia 
-Estima-se que, anualmente, ocorram 2,5 bilhões de 
casos de diarreia entre as crianças menores de 
cinco anos. 
-No Brasil, segundo publicação oficial do Datasus, a 
proporção de óbitos por diarreia aguda em 
menores de 5 anos caiu de 10,8% em 1990 para 
1,6% em 2011. 
-As regiões Norte e Nordeste ainda concentram os 
maiores índices de mortalidade. Apesar da queda 
na taxa de mortalidade por doença diarreica aguda 
entre crianças menores de cinco anos, a morbidade 
 
 
 
tem se mantido constante nas duas últimas 
décadas, tanto em países em desenvolvimento 
como nos países desenvolvidos, consumindo 
recursos substanciais da saúde. 
Etiologia 
-A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não 
infecciosas. Mundialmente, as causas infecciosas 
apresentam uma maior prevalência e impacto na 
saúde das crianças, principalmente nas menores de 
cinco anos. Alergias, intolerâncias e erros 
alimentares, além de certos medicamentos, estão 
entre as causas não infecciosas mais frequentes. 
-As diarreias agudas de origem infecciosa têm como 
principais agentes os vírus, as bactérias e os 
protozoários. No mundo inteiro, os vírus são os 
principais causadores das diarreias infecciosas, 
sendo os mais prevalentes os rotavírus, os 
calicivírus, os astrovírus e os adenovírus entéricos. 
Os vírus são altamente infectantes e necessitam de 
baixa carga viral para causar doença. 
-Os rotavírus têm ocorrência universal, sendo os 
principais responsáveis por episódios de diarreia 
aguda, tanto nos países desenvolvidos como 
naqueles em desenvolvimento, representando 40% 
dos casos graves com hospitalização. A infecção por 
 
 
 
rotavírus é autolimitada, com pico de incidência na 
faixa etária de 6 a 24 meses. 
-Os norovírus são os principais agentes de surtos 
epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos 
por água ou alimentos, ocorrendo em todas as 
faixas etárias. Também podem ser encontrados em 
quadros esporádicos, e 30% dos casos são 
assintomáticos. 
-Os adenovírus causam, com mais frequência, 
infecção do aparelho respiratório, mas, 
dependendo do sorotipo, podem causar quadros de 
gastroenterite. 
-Os astrovírus são menos prevalentes. Apesar de 
poder ocorrer em adultos e crianças, os lactentes 
são os mais acometidos. A transmissão é de pessoa 
a pessoa e geralmente provoca casos de diarreia 
leve e autolimitada. 
-As diarreias agudas de causa bacteriana e 
parasitária são mais prevalentes nos países em 
desenvolvimento e têm pico de incidência nas 
estações chuvosas e quentes. Os agentes 
parasitários mais frequentemente envolvidos na 
etiologia da diarreia aguda são: Cryptosporidium 
parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica 
e Cyclospora caye-tanensis. 
Diarreia/constipação 
 
-O Cryptosporidium e a Cyclospora são agentes 
observados em crianças nos países em 
desenvolvimento e com frequência são 
assintomáticos. Casos graves de infecção por esses 
parasitas podem ser encontrados nos pacientes 
imunodeprimidos. 
-A transmissão da maioria dos patógenos que 
causam diarreia é fecal-oral, podendo ocorrer de 
várias maneiras. 
-Eventualmente outras causas podem iniciar o 
quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de 
vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso 
de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais 
pesados. 
-A investigação intestinal tem que ser considerada 
no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, 
principalmente, no lactente. A investigação da 
etiologia da diarreia aguda não é obrigatória em 
todos os casos. Deve ser realizada nos casos graves 
e nos pacientes hospitalizados. Deve ser lembrado 
que os laboratórios, em geral, não dispõem de 
recursos para diagnosticar todas as bactérias e vírus 
causadores de diarreia aguda. Novos métodos 
diagnósticos utilizando a técnica de PCR multiplex 
estão em desenvolvimento e têm potencial para 
proporcionar, no futuro, o diagnóstico etiológico 
com maior rapidez e abrangência. 
Fisiopatologia e quadro clínico 
-O pH ácido gástrico, a flora bacteriana normal, o 
peristaltismo intestinal, as mucinas presentes na 
camada de muco que reveste a superfície luminal 
dos enterócitos, fatores antimicrobianos como 
lisozimas e lactoferrina e o sistema imune entérico 
compõem a barreira de defesa do sistema 
digestório potencializado em crianças que usam 
leite materno exclusivo. 
 -Para que ocorra diarreia aguda infecciosa, os 
microrganismos precisam romper essa barreira e 
aderir à superfície mucosa, mecanismo este 
comum a todos os patógenos. Depois da aderência 
à superfície celular, os microrganismos exercem 
seus fatores de virulência por meio da produção de 
enterotoxina, citotoxina e lesão da mucosa 
intestinal de intensidade variada, podendo até 
determinar em alguns casos infecção generalizada. 
-Dependendo do fator de virulência do 
microrganismo, podem ocorrer quatro mecanismos 
fisiopatológicos de diarreia aguda: mecanismo 
osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da 
motilidade. Em algumas situações, há sobreposição 
desses mecanismos, podendo a diarreia, nesses 
casos, apresentar mais de uma forma clínica. 
 Diarreia osmótica 
-Predomina nos quadros virais. O rotavírus causa 
lesões focais, com infecção das células vilositárias 
apicais, que concentram as dissacaridases, 
principalmente a enzima lactase. Com a destruição 
desses enterócitos e a reposição por células 
imaturas, há diminuição da atividade enzimática, 
reduzindo a absorção dos carboidratos, com ênfase 
na lactose. 
-Os açúcares não absorvidos aumentam a pressão 
osmótica na luz intestinal, o que determina a maior 
passagem de água e eletrólitos para o espaço 
intraluminal para manter o equilíbrio osmótico. 
-Esse tipo de diarreia caracteriza-se pela eliminação 
de fezes líquidas e volumosas, amareladas, com 
caráter explosivo e com grande perda 
hidreletrolítica. Os vômitos são frequentes e 
precoces, em 80 a 90% dos casos, precedendo a 
diarreia e causando a desidratação, principalmente 
nos lactentes, faixa etária em que se concentram os 
quadros mais graves. A febre, geralmente alta, 
ocorre em aproximadamente metade dos casos. 
Diarreia secretora 
Caracteriza-se por perda de grande volume de água 
e de eletrólitos, por ação de enterotoxinas que 
estimulam os mediadores da secreção, a adenosina 
monofosfato cíclico (AMPc), guanosina 
monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio (Ca2+ ), 
levando à diminuição da absorção de água e íons e 
à secreção ativa pela criptas. São exemplos típicos 
desse tipo de diarreia a ETEC e o Vibrio cholerae. 
-Nesse tipo de diarreia, há poucos sintomas 
sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os 
vômitos surgem com a desidratação, que é a 
principal complicação pela perda rápida e volumosa 
de água e eletrólitos pelas fezes. 
 
 
Diarreia inflamatória 
-É causada por patógenos que invadem a mucosa 
do intestino delgado ou grosso, ocasionando 
resposta inflamatória local ou sistêmica, 
dependendo da extensão da injúria. 
-O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-
estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e 
diarreia disentérica, com fezes contendo sangue, 
muco e leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão 
tão mais intensos quanto maior for o potencial 
invasivo do patógeno. Em algumas situações, os 
microrganismos podem atingir a circulaçãosistêmica, afetando órgãos a distância como 
articulações, fígado, baço e sistema nervoso 
central. 
-A principal complicação da diarreia aguda é a 
desidratação, que nos casos de maior gravidade 
pode levar a distúrbio hidreletrolítico e acidobásico, 
choque hipovolêmico e até morte. As crianças 
menores de um ano são as mais vulneráveis. Nas 
populações mais carentes, a diarreia aguda pode 
ser um fator determinante ou agravante da 
desnutrição, que por sua vez aumenta a 
predisposição à infecção, além de uso prévio 
recente de antibióticos. 
Diagnóstico 
-O diagnóstico da diarreia aguda é eminentemente 
clínico. Por meio de uma história e um exame físico 
detalhado, é possível levantar hipóteses quanto a 
determinados agentes etiológicos e orientar as 
medidas terapêuticas necessárias. 
-Deve constar na anamnese: duração da diarreia, 
características das fezes, número de evacuações 
diarreicas por dia, vômitos (número de 
episódios/dia), febre, diurese (volume, cor e tempo 
decorrido da última micção), uso de medicamentos, 
sede, apetite, tipo e quantidade de líquidos e 
alimentos oferecidos após o início da diarreia, 
doenças prévias, estado geral, presença de queixas 
relacionadas a outros sistemas, viagem recente, 
contato com pessoas com diarreia e ingestão de 
alimentos suspeitos, além do uso prévio recente de 
antibióticos. 
-O exame físico deverá ser completo, incluindo 
avaliação nutricional, pois a desnutrição é fator de 
risco para quadros mais graves e evolução para 
diarreia persistente. É importante avaliar o estado 
de hidratação, o estado nutricional, o estado de 
alerta (ativo, irritável, letárgico), a capacidade de 
beber e a diurese. O percentual de perda de peso é 
considerado o melhor indicador da desidratação. 
-Mesmo quando o peso anterior recente não é 
disponível, é fundamental que seja mensurado o 
peso exato na avaliação inicial do paciente. A 
avaliação nutricional é muito importante na 
abordagem da criança com doença diarreica. O 
peso é fundamental no acompanhamento tanto em 
regime de internação hospitalar como no 
ambulatório. Considera-se que perda de peso de 
até 5% represente a desidratação leve; entre 5% e 
10% a desidratação é moderada; e perda de mais 
de 10% traduz desidratação grave. 
-É importante lembrar também que a diarreia, 
principalmente no lactente, pode acompanhar 
quadros de pneumonia, otite média, infecção do 
trato urinário, meningite e septicemia bacteriana. 
Deve-se classificar o estado de hidratação do 
paciente. 
-A solicitação de exames laboratoriais não é 
necessária rotineiramente para o tratamento da 
diarreia aguda, habitualmente autolimitada, ficando 
reservada para os casos de evolução atípica, grave 
ou arrastada, presença de sangue nas fezes, 
lactentes menores de quatro meses e para os 
pacientes imunodeprimidos. 
-O hemograma completo deve ser solicitado para 
avaliar anemia e padrão leucocitário; ionograma, 
ureia e creatinina, nos casos com distúrbio 
hidreletrolítico grave e impacto na função renal. 
-Nas fezes, pH fecal, substâncias redutoras, 
leucócitos, hemácias, sangue oculto e coprocultura, 
ELISA para vírus e pesquisa de toxina para 
Clostridium são os exames mais frequentemente 
solicitados. 
-O pH fecal igual ou menor de 5,5 e a presença de 
substâncias redutoras nas fezes indicam 
intolerância aos carboidratos, normalmente de 
natureza transitória. 
-A ausência de leucócitos fecais não exclui a 
presença de bactéria invasiva, mas a sua presença 
indica inflamação e organismos que invadem a 
mucosa intestinal. 
-O exame de coprocultura geralmente tem uma 
positividade baixa. O material fecal deve ser 
transportado em meio especial ou cultivado até 2 
horas após a coleta, com as fezes mantidas em 
refrigeração a 4°C. 
 
Tratamento e prevenção 
Terapia de reidratação oral (TRO) e dieta 
-Após ser estabelecido o diagnóstico, e realizado 
exame físico completo com definição do estado de 
hidratação, deve ser seguido o esquema clássico de 
tratamento, distribuído em três categorias segundo 
a presença ou não de desidratação. 
-Se o paciente está com diarreia e está hidratado 
deverá ser tratado com o Plano A. Se está com 
diarreia e tem algum grau de desidratação, deve ser 
tratado com o Plano B. Se tem diarreia e está com 
desidratação grave, deve ser tratado com o Plano C. 
É fundamental para o tratamento adequado a 
reavaliação pediátrica contínua. 
Plano A: tratamento no domicílio. É obrigatório 
aumentar a oferta de líquidos, incluindo o soro de 
reidratação oral (reposição para prevenir a 
desidratação) e a manutenção da alimentação 
Tratamento com alimentos que não agravem a 
diarreia. 
Deve- -se dar mais líquidos do que o paciente 
ingere normalmente. Além do soro de hidratação 
oral, são considerados líquidos adequados: sopa de 
frango com hortaliças e verduras, água de coco, 
água. 
-São inadequados: refrigerantes, líquidos 
açucarados, chás, sucos comercializados, café. 
Ainda no Plano A, deve-se iniciar a suplementação 
de zinco e manter a alimentação habitual. Os sinais 
de alarme devem ser enfatizados nesta fase, para 
serem identificados prontamente na evolução se 
ocorrerem (aumento da frequência das dejeções 
líquidas, vômitos frequentes, sangue nas fezes, 
recusa para ingestão de líquidos, febre, diminuição 
da atividade, presença de sinais de desidratação, 
piora do estado geral). 
 
Plano B: administrar o soro de reidratação oral sob 
supervisão médica (reparação das perdas 
vinculadas à desidratação). Manter o aleitamento 
materno e suspender os outros alimentos (jejum 
apenas durante o período da terapia de reparação 
por via oral). Após o término desta fase, retomar os 
procedimentos do Plano A. 
-De acordo com a OMS é importante que a 
alimentação seja reiniciada no serviço de saúde 
para que as mães sejam orientadas quanto à 
importância da manutenção da alimentação. A 
primeira regra nesta fase é administrar a solução de 
terapia de reidratação oral (SRO), entre 50 a 100 
mL/Kg, durante 2 a 4 horas. A SRO deve ser 
oferecida de forma frequente, em quantidades 
pequenas com colher ou copo, após cada 
evacuação. A mamadeira não deve ser utilizada. 
Considera-se fracasso da reidratação oral se as 
dejeções aumentam, se ocorrem vômitos 
incoercíveis, ou se a desidratação evolui para grave. 
Nesta fase deve-se iniciar a suplementação de 
zinco. 
 
Plano C: corrigir a desidratação grave com terapia 
de reidratação por via parenteral (reparação ou 
expansão). Em geral, o paciente deve ser mantido 
no serviço de saúde, em hidratação parenteral de 
manutenção, até que tenha condições de se 
alimentar e receber líquidos por via oral na 
quantidade adequada. As indicações para 
reidratação venosa são: desidratação grave, 
contraindicação de hidratação oral (íleo paralítico, 
abdômen agudo, alteração do estado de 
consciência ou convulsões), choque hipovolêmico. 
Idealmente deve-se conseguir a punção de veia 
calibrosa. 
-Quando necessário, sobretudo em casos de 
choque hipovolêmico, podem ser necessários dois 
acessos venosos. Caso não seja possível infusão 
venosa, considerar infusão intraóssea. 
-Podem ser utilizados os seguintes critérios para 
internação hospitalar: choque hipovolêmico, 
desidratação grave (perda de peso maior ou igual a 
10%), manifestações neurológicas (por exemplo, 
letargia e convulsões), vômitos biliosos ou de difícil 
controle, falha na terapia de reidratação oral, 
suspeita de doença cirúrgica associada ou falta de 
condições satisfatórias para tratamento domiciliar 
ou acompanhamento ambulatorial. 
 
-A manutenção da alimentação com oferta 
energética apropriada é um dos pilares mais 
importantes no tratamento da diarreia aguda. 
Todas as diretrizes são unânimes que o aleitamento 
materno deve ser mantido e incentivado durante o 
episódio diarreico. 
Medicações 
-Em 2002, a OMS eo Unicef revisaram suas 
recomendações para adicionar o zinco de rotina 
como terapia anexa à reidratação oral para o 
tratamento da diarreia infantil, independentemente 
da etiologia. 
-Nas crianças que vivem nos países em 
desenvolvimento, o uso do zinco oral deve ser 
recomendado na dose de 20 mg por dia, durante 10 
dias; e nos lactentes menores de 2 meses, na dose 
de 10 mg por dia, também durante 10 dias, para o 
tratamento da diarreia aguda. 
-Os antieméticos são desnecessários para o 
tratamento da diarreia aguda e não conferem 
benefício; além disso, têm efeitos sedativos, o que 
pode atrapalhar a TRO; entretanto, novas 
evidências indicam que crianças com vômitos 
persistentes, tratadas com a ondansetrona, 
apresentam menor risco de admissão hospitalar. 
-Os probióticos podem ser úteis para reduzir a 
gravidade e a duração da diarreia aguda infecciosa 
infantil, abreviando em cerca de um dia a sua 
duração, principalmente nas diarreias de etiologia 
viral. 
-Os antiperistálticos, como a loperamida, não são 
recomendados para tratar crianças, pois aumentam 
a gravidade e as complicações da doença, 
particularmente em crianças com diarreia invasiva. 
As evidências são maiores com o Sacaromices 
bulardi e Lactobacillus GG. A racecadotrila é uma 
droga antissecretora que inibe a encefalinase 
intestinal sem reduzir o transito intestinal ou 
promover o supercrescimento bacteriano. A 
medicação reduz a duração da diarreia e o volume 
de fezes. 
- Os estudos recentes de metanálises apoiam o uso 
da racecadotrila, associado à SRO, para a conduta 
terapêutica da diarreia aguda em crianças. Os 
quadros de diarreia aguda em geral são 
autolimitados e, portanto, o uso racional de 
antibióticos evita o aparecimento de complicações, 
bem como de resistência bacteriana, sendo 
excepcionalmente indicados. 
Os antimicrobianos são indicados para os casos 
mais graves: na diarreia com sangue, nos pacientes 
imunodeprimidos e em lactentes jovens, menores 
de 4 meses; sua escolha deve se basear nos padrões 
de sensibilidade das cepas dos patógenos presentes 
na localidade ou região. 
-Os antimicrobianos de escolha para os principais 
agentes bacterianos e parasitários são: 
• cólera: azitromicina, ciprofloxacino; 
• Shigella: azitromicina, ceftriaxona e ácido 
nalidíxico; 
• ameba invasiva (presença de hematófago em 
microscopia de fezes ou disenteria sem outro 
patógeno): metronidazol seguido do uso da 
nitazoxanida para a total eliminação dos cistos. A 
nitazoxanida é um antiparasitário eficaz para o 
tratamento da diarreia provocada por parasitas 
como Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica e 
Cryptosporidium parvum. Alguns estudos têm 
demonstrado a ação da nitazoxanida reduzindo a 
replicação do rotavírus no hospedeiro; 
• giardíase: metronidazol, tinidazol, secnidazol; 
• Campylobacter: azitromicina, ciprofloxacino; 
• E. coli enteropatogênica, enterotoxigênica e 
invasiva: cipro-floxacino, ceftriaxona; 
 • Clostridium difficile: metronidazol, vancomicina. 
Prevenção da diarreia 
-O aleitamento materno exclusivo durante os seis 
primeiros meses e após esta idade, acompanhado 
de alimentação complementar adequada para a 
idade, o uso de água tratada, de alimentos 
adequadamente preparados e acondicionados e 
esgotamento sanitário apropriado previnem a 
incidência de diarreia. 
-O hábito de lavar as mãos reduziu a incidência de 
doença diarreica em até 31%, mas outro estudo 
mostrou pouco efeito quanto à transmissão do 
rotavírus. 
-A vacinação é a melhor maneira de prevenir a 
infecção por rotavírus. A OMS recomenda duas 
vacinas: a vacina humana monovalente de vírus 
vivo atenuado RV-A (Rotarix® na pentavalente 
bovino-humana (RotaTeq® A Rotarix® ).foi 
introduzida no Brasil em 2006, por meio do 
Programa Nacional de Imunização, com um 
esquema de duas doses aos 2 meses de vida 
(mínima de 6 e máxima de 14 semanas de vida) e 4 
meses (mínima de 14 semanas e máxima de 24 
semanas de vida), podendo ser coadministrada com 
outras vacinas. 
-As duas vacinas, quando comparadas, demonstram 
ser altamente efetivas para prevenir a infecção por 
rotavírus e suas complicações, principalmente as 
internações. A imunização contra o sarampo pode 
reduzir a incidência e a gravidade das doenças 
diarreicas; por isso, essa vacinação deve ser feita 
para todos os lactentes na idade recomendada. 
DIARREIA CRÔNICA 
Introdução 
- A diarreia é caracterizada por perda de fluidos e 
eletrólitos nas fezes. Quando o processo em curso 
ultrapassa 14 dias, define-se como diarreia crônica. 
Alguns autores utilizam o termo “diarreia 
persistente” quando o processo em questão 
decorre de etiologia infecciosa, e denominam 
crônicas quando não associada à infecção 
pregressa. 
 
Definição 
-A diarreia crônica é definida como perda entérica 
fecal de pelo menos 10 g/kg/dia em lactentes e 200 
g/dia para crianças maiores, pelo prazo superior a 
14 dias de duração. A frequência evacuatória, em 
geral, é superior a 3 dejeções/dia, sendo o volume 
fecal difícil de ser mensurado em crianças. 
Epidemiologia 
-De acordo com a Organização Mundial da Saúde 
(OMS), 13,2% dos óbitos na infância estão 
relacionados à doença diarreica, 85% dos quais 
registrados nos países em desenvolvimento. A 
prevalência da diarreia crônica em populações 
distintas varia entre 3 e 20%. 
-A taxa de mortalidade decresceu de forma 
acentuada em regiões onde foram implementados 
os programas de provisão dos sais de hidratação 
oral, imunização antir-rotavírus e combate à 
desnutrição infantil. 
- Nos países desenvolvidos, as causas de diarreia 
crônica relacionam-se a alterações imunológicas, 
inflamatórias e doenças geneticamente 
determinadas. 
-A prevalência e as causas básicas da diarreia 
crônica variam de acordo com a faixa etária 
estudada e condições higiênico-sanitárias da 
população. 
Etiologia 
Infecciosa 
-Agentes bacterianos e virais, protozoários, 
supercrescimento bacteriano do intestino, 
síndrome pós-enterite, doença de Whipple, 
alterações da microbiota por uso de antibióticos. 
Não infecciosa 
-Diarreia associada a substâncias exógenas: excesso 
de líquidos carbonados; 
-Processo digestivo anormal: fibrose cística, 
síndrome de Shwachman-Diamond, deficiência 
isolada de enzima pancreática, pancreatite crônica. 
-Má absorção de nutrientes: deficiência de 
sacarase-isomaltase, deficiência de lactase, má 
absorção de glicose-galactose, má absorção de 
frutose, síndrome do intestino curto. 
-Processos imunes/inflamatórios: alergia alimentar, 
doença celíaca, gastroenterite eosinofílica, 
enteropatia autoimune. 
-Defeitos estruturais: doença de inclusão 
microvilositária. 
-Defeitos no transporte de eletrólitos e 
metabólicos: cloridorreia congênita, má absorção 
de sódio. 
-Diarreias não específicas: diarreia crônica 
funcional, síndrome do intestino irritável. 
-Doenças neoplásicas: hormônios secretores 
neuroendócrinos 
 
Fisiopatologia 
-Os mecanismos determinantes de diarreia podem 
ser osmótico, secretor ou misto. O componente 
secretor caracteriza-se pelo fluxo ativo de 
eletrólitos e água em direção ao lúmen intestinal, 
resultantes da inibição de absorção neutra de NaCl 
nos vilos dos enterócitos e aumento da secreção de 
cloreto nas células das criptas. 
-A secreção eletrogênica é estimulada basicamente 
pelas enterotoxinas produzidas por bactérias 
patogênicas, citocinas inflamatórias e substâncias 
endógenas endócrinas que resultam em aumento 
da concentração de monofosfato de adenosina 
(AMP) cíclico, monofosfato de guanosina (GMP) 
cíclico e/ou cálcio citosólico. 
 -A diarreia osmótica é causada por nutrientes não 
absorvidos no lúmen intestinal decorrentes dos 
seguintes mecanismos: dano intestinal (infecções 
entéricas), redução da superfície absortiva (doença 
celíaca), redução de enzima digestiva (déficit de 
lactase),aumento da velocidade do trânsito 
intestinal e sobrecarga osmolar. 
-Os processos inflamatórios decorrem da liberação 
de citocinas, as quais, por sua vez, estimulam a 
secreção, aumentam a permeabilidade do epitélio 
com consequente adsorção de proteínas 
heterólogas, deflagração de mecanismos 
imunomediados, aumento da motilidade e 
extravasamento de proteínas para a luz intestinal. 
Apresentação clínica 
Infecções 
-As infecções entéricas estão comumente 
relacionadas à diarreia crônica nos países em 
desenvolvimento.A Escherichia coli enteroaderente, 
variante enteroagregativa e o Criptosporidium 
parvum são muitas vezes determinantes de diarreia 
crônica pós-infecção aguda. 
-As enteroparasitoses ainda são responsáveis por 
processos disabsortivos em crianças que vivem em 
áreas endêmicas. Protozoários como a Giardia 
lamblia podem determinar diarreia crônica mesmo 
em pacientes imunocompetentes, exigindo 
tratamento específico. 
-Crianças desnutridas, imunodeficientes primárias e 
portadoras de HIV podem não autolimitar infecções 
entéricas por protozoários, como Cryptosporidium, 
Cyclospora, Isospora e estrongiloides. 
-As síndromes pós-enterites apresentam-se com 
diarreia grave em razão do dano à mucosa 
intestinal, sensibilização contra proteínas 
heterólogas da dieta alimentar, desequilíbrio da 
microflora e excesso de secreção de enterotoxinas. 
-O sobrecrescimento bacteriano intestinal promove 
desconjugação e desidroxilação de sais biliares, 
além de hidroxilação de ácidos graxos com efeito 
catártico sobre a mucosa intestinal. 
 
Resposta imune anormal 
-A doença celíaca ocorre em indivíduos 
geneticamente predispostos, após exposição ao 
glúten da dieta alimentar. 
-Dependendo do grupo étnico, a doença celíaca 
incide em 0,5 a 1,0% da população de diferentes 
países. As crianças de baixo grupo etário 
apresentam, com mais frequência, diarreia crônica 
e má absorção, enquanto em outras faixas etárias 
predominam os casos oligossintomáticos ou 
atípicos. A doença inflamatória intestinal crônica 
(DIIC) compreende a retocolite ulcerativa, a doença 
de Crohn e a colite indeterminada. Os sintomas 
cardinais são dores abdominais de caráter 
intermitente, cólicas, diarreia crônica e evacuações 
mucossanguinolentas. 
-Aproximadamente 10 a 15% dos casos de DIIC 
iniciam-se antes dos 10 anos de idade, sendo de 
difícil reconhecimento pelos pediatras, o que 
acarreta retardo de diagnóstico e tratamento. 
-A enteropatia alérgica acompanhada ou não de 
colite resulta de resposta anormal à proteína 
alimentar, sendo o leite de vaca o alérgeno 
predominante. 
-A diarreia, com ou sem sangue, a anemia e a 
inapetência estão presentes. Nos primeiros meses 
de vida, predominam as reações alérgicas não IgE 
mediadas, de difícil reconhecimento, por não haver 
comprovação laboratorial disponível. As reações IgE 
mediadas tendem a determinar igualmente 
sintomas cutâneos e/ou respiratórios, sendo 
confirmada pelos anticorpos IgE específicos ou 
teste cutâneo de puntura. 
-A colite microscópica e a colite colagenosa são 
raras na infância e determinam diarreias 
volumosas, não sanguinolentas, de caráter aquoso. 
- As enteropatias autoimunes são entidades raras, 
complexas e de manuseio terapêutico. A diarreia 
crônica pode ser isolada ou associada ao diabete 
melito tipo I, como parte da síndrome IPEX 
(imunodesregulação, poliendocrinopatia, 
enteropatia e alterações no cromossomo X). A 
doença é determinada por mutações no gene 
FOXP3. O quadro clínico é grave, compreendendo 
diarreia crônica, dermatite, tireoidite e diabete 
melito. 
Diarreia colerética 
-As denominadas diarreias coleréticas ocorrem nos 
pacientes com má absorção de ácidos biliares. O 
íleo terminal apresenta processo inflamatório 
extenso e grave, ou pode estar com superfície de 
absorção reduzida, como nos casos de síndrome do 
intestino curto. Os sais biliares não completamente 
absorvidos excedem a capacidade absortiva do íleo 
distal, o que acarreta igualmente diarreia de caráter 
secretor. 
Má absorção de carboidrato 
-A má absorção de carboidrato mais comum é a 
intolerância à lactose decorrente da redução da 
atividade lactásica nas microvilosidades do epitélio 
intestinal. A redução enzimática inicia-se, na 
maioria das vezes, a partir da faixa etária escolar, 
porém 20% dos casos são descritos em pré-
escolares. 
- A intolerância à lactose (IL) pode ser adquirida, 
relacionada às lesões da mucosa do intestino 
delgado, secundárias às gastroenterites agudas e 
persistente, que determinam lesões ultraestruturais 
do epitélio intestinal, com redução significativa da 
concentração de lactase. 
A lactose não completamente hidrolisada é 
fermentada pelas bactérias colônicas, resultando 
em produção de ácidos orgânicos, butirato e gases 
voláteis. As fezes são ácidas e provocam em 
lactentes assaduras de difícil controle. Há, ainda, 
raros casos em que se constata diarreia osmolar por 
déficit da enzima sacarase-isomaltase, após 
ingestão de sucos açucarados. 
Má absorção proteica intestinal 
-Os sinais e sintomas decorrentes da má absorção 
de proteínas estão relacionados à hipoalbuminemia 
e à redução das imunoglobulinas séricas. Nos casos 
de evolução crônica, o edema clínico pode ocorrer. 
São comuns perdas proteicas, na doença celíaca, na 
doença inflamatória crônica intestinal e 
enteropatias alérgicas. A linfangiectasia primária 
representa uma causa rara de perda proteica fecal. 
Má absorção de gordura 
Fezes volumosas, de aspecto brilhante, odor 
pútrido e que boiam no vaso sanitário caracterizam 
a esteatorreia, frequentemente observada na 
fibrose cística. A má absorção decorre da 
insuficiência pancreática exócrina. 
-Ao nascimento, o íleo meconial pode ser uma 
manifestação. Na abetalipoproteinemia, não há 
formação dos quilomícrons necessários para a 
absorção das vitaminas lipossolúveis. Sintomas 
neurológicos podem estar presentes em virtude do 
déficit de vitamina E. A doença de retenção de 
quilomícrons acarreta má absorção de gordura, 
desnutrição e diarreia crônica, geralmente 
acompanhada de alterações hematológicas nas 
hemácias, que assumem aspecto espiculado 
(acantose). 
Alterações da motilidade 
- A doença de Hirschsprung caracteriza-se 
fundamentalmente por distensão abdominal e 
extrema dificuldade evacuatória decorrente da 
ausência dos gânglios mioentéricos. Nesses 
pacientes, são comumente observadas crises de 
distensão abdominal seguidas de diarreias profusas, 
caracterizando o megacolo tóxico. 
-A pseudo-obstrução intestinal crônica é uma 
condição rara determinante de distensão crônica 
das alças intestinais, retardo do transito colônico e 
surtos de diarreia decorrentes do 
sobrecrescimento bacteriano do intestino. A 
diarreia crônica inespecífica é tida como entidade 
funcional, comum em crianças de baixo grupo 
etário. 
-A diarreia decorre do aumento da velocidade do 
trânsito intestinal. Não há processo inflamatório em 
curso ou déficit de absorção. 
-O apetite está preservado e o estado nutricional é 
normal. As evacuações são amolecidas, por vezes 
líquidas e frequentemente contém restos 
alimentares. 
Defeitos estruturais dos enterócitos 
-As diarreias são de caráter grave, tendo início, em 
geral, nos primeiros dias de vida. Na doença de 
inclusão microvilositária, há formação de vacúolos 
nos enterócitos, alteração do bordo em escova e 
desarranjo da arquitetura das microvilosidades. 
-Na enteropatia em tufos (displasia epitelial 
intestinal), o acometimento básico é na estrutura 
da membrana basal dos enterócitos que 
apresentam anomalias na composição da lamilina e 
proteoglicano, acarretando perda da função 
absortiva. Os defeitos congênitos de transporte de 
eletrólitos são raros e incluem a diarreia congênita 
perdedorade cloro e a diarreia perdedora de sódio. 
A mutação no transportador de cloro determina a 
ausência de troca Cl-/HCO3 -, com consequente 
alcalose metabólica e acidificação do teor intestinal. 
-Diarreias osmolares podem ocorrer nos primeiros 
dias de vida em decorrência de mutações no 
transportador glicose/ sódio. A diarreia é deflagrada 
pela ingestão de lactose, glicose ou galactose, 
cessando quando há interrupção da ingestão desses 
açúcares na dieta alimentar. 
-Na deficiência congênita sacarase-isomaltase, os 
lactentes não apresentam diarreia quando ingerem 
leite humano ou fórmulas lácteas, porém 
apresentam fezes diarreicas quando da ingestão de 
alimentos que contenham sacarose. 
Tumores neuroendócrinos 
-O gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) 
caracteriza-se pelo aumento da secreção de 
gastrina, hipersecreção ácida, úlcera péptica e 
diarreia crônica decorrente do aumento da 
motilidade. 
Há ainda raros casos de VIPomas, ganglioneuroma 
ou ganglioneuroblastomas, tumores 
neuroendócrinos que determinam diarreia profusa. 
Algumas crianças portadoras de 
mastocitose cutânea apresentam dores 
abdominais, diarreia por hipersecreção de 
histamina, aumento de secreção ácida gástrica e 
hipermotilidade, que determinam quadro de 
diarreia crônica. 
Diagnóstico 
-O espectro etiológico das diarreias crônicas é 
extremamente amplo e diversificado, de acordo 
com a faixa etária e o meio ambiente de convívio. O 
pediatra deve procurar seguir algoritmos de 
investigação que contemplem número reduzido de 
exames, testes menos invasivos, quando possível, 
mas que apresentem sensibilidade e especificidade 
para indicar o diagnóstico em questão. 
Idade 
-As diarreias congênitas determinam perda hídrica 
considerável nos primeiros dias de vida e, em geral, 
são de herança autossômica recessiva. Má absorção 
de gorduras, com ou sem quadro respiratório 
associado indica possibilidade de fibrose cística. Em 
famílias atópicas, a possibilidade de alergia 
alimentar sempre deve ser lembrada. 
-Entre 1 e 3 anos de idade, a diarreia crônica, a 
distensão abdominal e a desnutrição exigem 
triagem para doença celíaca. Em faixas etárias 
maiores, as diarreias, dores abdominais e febres 
intermitentes devem levantar suspeita de doença 
inflamatória intestinal crônica. 
Características das evacuações 
-Devem ser consideradas, na investigação, as 
características das evacuações quanto ao número, 
consistência e aspecto das fezes; se aquosas, com 
ou sem muco, presença de pus ou sangue e restos 
alimentares. 
-Quando o acometimento é de intestino delgado, as 
fezes podem ser volumosas e de aspecto mais claro. 
A presença de muco e sangue provém das afecções 
do colo, podendo ser decorrente de processos 
infecciosos, parasitários, alérgicos ou inflamatórios. 
Fezes líquidas, volumosas e de odor ácido são 
frequentes nas diarreias osmolares, por má 
absorção de carboidratos. Fezes oleosas, claras, 
volumosas e de odor pútrido são características de 
esteatorreia, comuns na fibrose cística ou na 
doença celíaca. 
Estado nutricional 
-A avaliação nutricional é fundamental, pois 
dimensiona para o pediatra a ocorrência de má 
absorção intestinal e a sua cronicidade. O 
comprometimento dos parâmetros de peso/idade e 
altura/idade alerta para processos instalados de 
longa duração. 
-O peso é afetado antes do parâmetro de altura. 
Marcadores bioquímicos podem auxiliar na 
determinação do grau de desnutrição e indicar o 
tipo de abordagem terapêutica e nutricional a ser 
tomado. 
-A albumina sérica está abaixo de 3,0 g/dL nos casos 
de desnutrição moderada ou grave. A dosagem de 
pré-albumina e proteína ligada ao retinol é mais 
sensível para detecção dos casos iniciais ou mais 
leves de desnutrição. 
-A avaliação da composição corporal pode ser 
obtida por meio de medidas da circunferência do 
braço e espessura das dobras cutâneas do tríceps. 
As mensurações de massa gorda e magra podem 
ser tomadas a partir da análise de impedância 
bioelétrica ou absortometria de dupla emissão de 
raios X. 
Sinais e sintomas associados 
-Nas intolerâncias alimentares, é comum a 
ocorrência de vômitos após ingestão da proteína 
ofensiva ou carboidrato não totalmente digerido. A 
distensão abdominal gasosa é comum após a 
ingestão de leite ou derivados nos casos de 
intolerância a lactose. A assadura perineal, 
denotando emissão de fezes ácidas, é comum em 
lactentes com diarreias fermentativas. Artralgias, 
febre e aftas de repetição podem ser indicativos de 
doença inflamatória intestinal crônica em crianças 
maiores e adolescentes. 
Testes para avaliação de função digestivo--
absortiva, pancreática e inflamatória 
-A má absorção de carboidrato pode ser avaliada 
pela presença de substâncias redutoras nas fezes 
após ingestão do substrato. 
-As fezes devem ser recém-emitidas, e observa-se 
mudança do padrão de cor pelo teste utilizado 
(p.ex., Clinitest) denotando a presença do açúcar 
não absorvido (a má absorção da sacarose não é 
identificada por esse teste). Provas de sobrecarga 
dos dissacarídios, na dose de 2 g/kg em solução 
aquosa ou 1 g/kg nos casos de monossacarídios, são 
utilizadas para identificar os casos de má absorção, 
tomando-se em conta a variação das glicemias 
seriadas. 
-A concentração de hidrogênio no ar expirado por 
cromatografia indica igualmente se o carboidrato 
foi plenamente absorvido. Quando ocorre má 
absorção, a fermentação pelas bactérias colônicas 
produz gases voláteis que aumentam a 
concentração de hidrogênio em pelo menos 10 
ppm. Picos de H2 no ar expirado em tempos 
precoces indicam sobrecrescimento bacteriano do 
intestino delgado. 
-A concentração de enzimas dissacaridases em 
fragmentos obtidos de biópsias de delgado é um 
método invasivo com pouca utilização na prática 
médica diária. 
- A má absorção de gordura é testada por métodos 
simples, como presença de valores elevados pelo 
esteatócrito ou método de Sudam III fecal. Teste 
quantitativo, como dosagem de gordura em fezes 
de 72 horas (método de Van de Kamer), constitui 
prova de difícil execução na prática diária. 
-A alfa-1-antitripsina nas fezes é uma proteína que 
se faz presente em pequena quantidade no 
intestino. Níveis mais elevados decorrem de 
exsudação de proteína para luz intestinal, presente 
em processos inflamatórios e/ou doenças 
malabsortivas. Quimiotripsina nas fezes indica 
atividade proteolítica presente, e níveis baixos 
relacionam-se com falta de atividade pancreática, 
exigindo investigação específica para tal. 
A presença de sangue oculto e leucócitos nas fezes 
são indicativos de ocorrência de processo 
inflamatório do intestino, presente em distintas 
afecções. A calprotectina fecal eleva-se quando há 
processo inflamatório agudo em curso, com 
participação de neutrófilos no infiltrado. 
É um marcador que, em concentração elevada, 
orienta para realização de colonoscopia. 
Marcadores sorológicos não invasivos 
-Os marcadores sorológicos não invasivos são 
utilizados para orientação diagnóstica final, 
reduzindo a necessidade de execução de testes 
invasivos e biópsias. Para doença celíaca, a 
dosagem de anticorpos antitransglutaminase e 
antiendomísio, com sensibilidade e especificidade 
superior a 95%, representou um avanço para a 
detecção diagnóstica. 
-Marcadores como p-ANCA para diagnóstico de 
RCUI e ASCA (anticorpo anti), -Saccharomyces 
cerevisiae) para doença de Crohn demonstram 
sensibilidade ao redor de 60 a 70% e especificidade 
acima de 90% para detecção das respectivas 
doenças inflamatórias. A prova da absorção da D-
xilose, utilizada para observar integridade da 
mucosa intestinal nas enteropatias, hoje é muito 
pouco utilizada, pois acaba por não fornecer 
subsídios importantes para o diagnóstico final. 
Imagem-A ultrassonografia (USG) abdominal tem sido útil 
por não representar método invasivo e não utilizar 
irradiação. Como é possível, por meio da USG 
abdominal, ser observado espessamento da parede 
intestinal e a complementação com Doppler, é 
igualmente possível a USG sugerir áreas com 
envolvimento inflamatório. Métodos como a 
enterotomografia e a enterorres-sonância 
magnética do abdome têm permitido localizar 
coleções, observar espessamento da parede 
intestinal, detectar fístulas entéricas e observar 
áreas de estenose ou subestenose. 
Tratamento 
-Em geral, os processos determinantes de diarreia 
crônica estão associados a grave comprometimento 
do estado geral e nutricional. Medidas de suporte e 
recuperação nutricional devem ser rapidamente 
instituídas. 
-A correção adicional do equilíbrio acidobásico e 
dos eletrólitos é mandatória. A instalação de dieta 
enteral que forneça pelo menos 50% das 
necessidades calóricas é importante no sentido de 
estabilizar as perdas pelo catabolismo. 
-Nas crianças com algum grau de esteatorreia, a 
dieta enteral deve contemplar gordura composta 
de triglicérides de cadeia média. Em relação ao 
carboidrato, a fórmula deve ser livre de lactose e 
sacarose, contendo maltodextrina e polímeros de 
glicose de fácil absorção. 
-Nos casos mais graves, dietas semielementares 
com a proteína parcialmente ou extensamente 
hidrolisada facilitam o trabalho digestivo-absortivo. 
- Algumas situações exigem emprego de fórmula à 
base de aminoácidos. Nesses casos, a dieta enteral 
deve ser ofertada por sonda nasogástrica ou 
gastrostomia, em gotejamento contínuo. Essa 
técnica otimiza o tempo absortivo, respeitando 
situações em que a mucosa intestinal esteja atrófica 
ou com a área de absorção reduzida, como nos 
casos de síndrome do intestino curto. Se houver 
persistência do quadro diarreico e intolerâncias às 
fórmulas enterais propostas, deve ser suspensa a 
dieta enteral e empregada a nutrição parenteral. 
-A suplementação das vitaminas e oligoelementos 
deve ser prescrita. O zinco exerce funções 
importantes que permitem melhorar a absorção de 
nutrientes, proliferação das células epiteliais e 
resposta imune. 
-Drogas antimicrobianas podem ser utilizadas no 
sentido de combater o sobrecrescimento 
bacteriano do delgado e controlar infecções 
entéricas bacterianas ou parasitárias. O arsenal 
terapêutico inclui o metronidazol, nitazoxanida, 
albendazol e sulfametoxazol-trimetoprima. 
-Quando comprovada a diarreia de caráter secretor 
com perdas eletrolíticas elevadas, o emprego do 
racecadotrila, droga inibidora da encefalinase, pode 
diminuir o fluxo de íons. 
- Na síndrome do intestino curto, o emprego do 
hormônio do crescimento (GH) promove efeito 
trófico no epitélio remanescente, podendo 
melhorar a condição absortiva. 
-Quando não houver alternativas de tratamento, o 
emprego de nutrição parenteral prolongada e o 
transplante intestinal devem ser considerados. 
Estes pacientes sempre devem ser avaliados por 
gastroenterologistas pediatras. 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
Definição 
 -Constipação intestinal é o distúrbio mais comum 
da defecação. Na prática, pode ser definida como a 
eliminação de fezes endurecidas com dor, 
dificuldade ou esforço ou a ocorrência de 
comportamento de retenção, aumento no intervalo 
entre as evacuações (menos que três evacuações 
por semana) e incontinência fecal secundária à 
retenção de fezes (fecaloma). Podem ocorrer, 
também, dor abdominal crônica e laivos de sangue 
na superfície das fezes em consequência de fissura 
anal. 
- Uma das características da constipação intestinal 
funcional é o comportamento de retenção, que são 
manobras realizadas pela criança pela contração, 
que pode chegar à exaustão do esfíncter anal 
externo e da musculatura glútea (cruzando as 
pernas) para evitar a evacuação. 
-Por sua vez, a incontinência fecal retentiva 
caracteriza-se pela perda involuntária de conteúdo 
retal fecaloide consequente à presença de fezes 
impactadas no reto e/ou colo. 
- Do ponto de vista etiológico, considera-se que a 
constipação intestinal funcional, a exemplo dos 
outros distúrbios funcionais gastrointestinais, seja 
resultado da interação de fatores biopsicossociais. 
No caso da constipação intestinal funcional, 
considera-se a existência de um ciclo vicioso de dor 
nas evacuações, provocando comportamento de 
retenção. Assim, as fezes ficam mais endurecidas e 
volumosas, o que aumenta a dor nas evacuações. 
Esse processo pode determinar perpetuação do 
quadro de constipação intestinal, que pode ter 
aumento progressivo da gravidade e determinar o 
aparecimento de complicações (ou manifestações 
associadas às formas graves de constipação 
intestinal funcional). 
- Assim, a partir de um quadro inicial de evacuação 
dolorosa de fezes endurecidas, já no primeiro ano 
de vida, poderá ocorrer outras manifestações em 
fases posteriores, como dificuldades para o 
desenvolvimento do controle esfincteriano, 
formação de fecaloma e incontinência fecal por 
retenção no pré-escolar e dor abdominal crônica no 
escolar. As manifestações podem estar presentes 
até a adolescência. 
Quadro clínico 
-No lactente, em geral, observam-se com mais 
frequência manifestações clínicas caracterizadas 
pela evacuação de fezes endurecidas, em cíbalos, 
eliminadas com dor, esforço e dificuldade. É 
comum, também, a presença de fissura anal. Nem 
sempre se constata aumento no intervalo entre as 
evacuações. 
- Atenção especial deve ser dada ao diagnóstico 
diferencial com a doença de Hirschsprung 
(megacolo congênito) e à alergia à proteína do leite 
de vaca. Assim, retardo na eliminação de mecônio, 
eliminação explosiva de fezes ao toque retal, 
distensão abdominal e massa fecal abdominal 
volumosa, assim como eliminação de fezes em fita 
e ampola retal vazia, são sugesti-vos de doença de 
Hirschsprung. 
- Por sua vez, a alergia à proteína do leite de vaca 
pode ser considerada nos pacientes com 
constipação intestinal iniciada logo após a 
introdução da proteína do leite de vaca na dieta, 
presença de fissura anal persistente, antecedente 
de perda de sangue nas fezes e falta de resposta a 
terapêutica convencional. 
- A partir do segundo ano de vida, pode-se 
caracterizar o comportamento de retenção. 
Constata-se, também, ampliação do intervalo entre 
as evacuações, que se caracterizam pela eliminação 
de fezes de maior calibre e consistência, com 
grande esforço e dor. Após o controle esfincteriano, 
pode-se constatar entupimento do vaso sanitário 
em função da eliminação de fezes muito volumosas. 
- No pré-escolar e escolar, pode-se constatar a 
incontinência fecal por retenção. Os pacientes 
perdem o conteúdo fecaloide na cueca ou na 
calcinha. Quando isso é percebido por outras 
crianças, os pacientes podem ser vítimas de 
discriminação. Mesmo os pais, que não sabem que 
se trata de um processo involuntário, muitas vezes 
adotam atitudes inadequadas como repreensões e 
castigos. Nesse momento, percebe-se que as 
crianças apresentam maior agressividade, menor 
autoestima, ambiente familiar com maior 
hostilidade e, ainda, menor qua-lidade de vida. As 
mães podem apresentar certos indícios de 
depressão. 
- Outras manifestações clínicas podem ocorrer em 
associação com a constipação intestinal, como dor 
abdominal crônica reversível com o controle da 
constipação intestinal, enurese noturna, falta de 
apetite e sintomas de infecção urinária atual ou 
pregressa. 
- O exame físico pode revelar a presença de massa 
fecal palpável no abdome. Em geral, localiza-se no 
hipogástrio, entre-tanto, pode ocupar toda a 
extensão do colo nos casos mais graves. O toque 
retal pode revelar o preenchimento da ampola retal 
com fezes endurecidas. Essas anormalidades do 
exame clínico podem ser constatadas em cerca da 
metade dos pa-cientes atendidos em serviçosespecializados. 
Sinais e sintomas de alarme em paciente 
com constipação intestinal 
-Constipação com início no primeiro mês de vida 
-Retardo na eliminação de mecônio 
-Antecedente familiar de doença de Hirschsprung 
-Eliminação de fezes em fita 
-Sangue nas fezes na ausência de fissura anal 
-Déficit de crescimento 
-Febre 
-Vômitos biliosos 
-Glândula tireoide anormal 
-Distensão abdominal intensa 
-Fístula perianal 
-Posição anormal do ânus 
-Ausência do reflexo cremastérico 
-Anormalidades neuromotoras nos membros 
inferiores 
Tufo de pelos na região sacral 
Depressão (dimple) na região sacral 
Desvio do sulco interglúteo 
Medo excessivo durante a inspeção anal 
Cicatrizes anais 
Diagnóstico 
-O diagnóstico de constipação intestinal funcional é 
clínico e tem como base as informações da 
anamnese e do exame físico, conforme preconizado 
pelo critério de Roma III. 
Em geral, o diagnóstico é clínico e estabelecido de 
acordo com o critério de Roma III. Inicialmente, é 
fundamental que se defina se existe ou não 
impactação fecal (fecaloma), que em geral está 
presente em pacientes com incontinência fecal por 
retenção. 
-Nesses pacientes, deve-se pesquisar massa fecal na 
palpação abdominal, em especial na região do 
hipogástrio e do colo sigmoide. O toque retal pode 
revelar a presença de grande quantidade de fezes 
endurecidas. A radiografia simples de abdome pode 
contribuir para a caracterização de impactação 
fecal, especialmente nas situações em que a 
palpação abdominal é difícil (excesso de peso) e o 
toque retal não pode ser realizado (recusa do 
paciente ou suspeita de abuso sexual). 
-Estima-se que cerca de 90 a 95% dos casos de 
constipação intestinal crônica sejam de natureza 
funcional. Inclui-se, portanto, nos distúrbios 
funcionais gastrointestinais que podem ocorrer em 
qualquer faixa etária. 
-Mediante a falta de uniformidade no diagnóstico 
dos distúrbios funcionais gastrointestinais, foi 
desenvolvido o critério de Roma, que valoriza as 
manifestações clínicas para o estabelecimento do 
diagnóstico, evitando a realização de muitos testes 
para descartar outras doenças. 
-É evidente que em medicina é fundamental estar 
atento para a presença de indícios sugestivos de 
doenças que envolvam anormalidades anatômicas, 
inflamação, infecção ou processos neoplásicos. 
-Na presença desses indícios, o critério de Roma 
não deve prevalecer até que sejam realizadas as 
necessárias investigações diagnósticas que 
permitam descartar a possibilidade de uma doença 
que não seja de natureza funcional. 
-Deve ser destacado que o critério de Roma III pode 
retardar o diagnóstico de constipação intestinal no 
lactente por não considerar o formato e a 
consistência das fezes. O critério exige menor 
duração dos sintomas nos menores de 4 anos (1 
mês) em relação aos 2 meses exigidos para crianças 
maiores e adolescentes. 
-Uma das características da constipação intestinal 
funcional é o comportamento de retenção, que são 
manobras realizadas pela criança pela contração, 
que pode chegar à exaustão do esfíncter anal 
externo e da musculatura glútea (cruzando as 
pernas) para evitar a evacuação. 
-A disquezia do lactente é caracterizada pela 
ocorrência de pelo menos 10 minutos de esforço e 
choro antecedendo a eliminação de fezes moles. 
Trata-se de uma situação transitória que 
desaparece espontaneamente, quando o lactente 
ad-quire a capacidade de relaxar o esfíncter anal e a 
musculatura pélvica, quando se estabelece a prensa 
abdominal no momen-to da evacuação. Não requer 
tratamento. É importante não confundi com 
constipação. 
- O item H3b da Tabela 1 refere-se à incontinência 
fecal não retentiva. Caracteriza-se por evacuações 
em locais inapro-priados com o contexto social, 
pelo menos uma vez ao mês, por crianças com mais 
de 4 anos de idade. 
A falta de resposta ou a recorrência da contipação 
indica a necessidade de exames subsidiários: 
pesquisa de doença celíaca pela sorologia, testes de 
função tireoidiana, dosa-gem de cálcio, exame de 
urina e urocultura. 
 
 
 
Tratamento 
-Os fundamentos da terapêutica da constipação 
intestinal funcional foram estabelecidos há décadas 
e, em linhas gerais, estão sendo mantidos nas 
diretrizes mais recentes. 
Na prática, as medidas terapêuticas são as 
seguintes: 
1. Quando houver fecaloma ou impactação fecal, o 
esvaziamento do reto e do colo constitui a primeira 
e imprescindível etapa. 
2. Educação e orientação sobre a constipação 
intestinal e seu tratamento. Informações sobre a 
necessidade de atender o desejo de evacuar, 
evitando atitudes protelatórias. Aproveitar o reflexo 
gastrocólico e tentar evacuar uma vez ao dia, após 
uma das refeições principais. 
3. Medidas promotoras da saúde em geral: 
 aumento na ingestão de fibra alimentar e fluidos, 
estimular a prática de atividade física. 
4. Tratamento de manutenção com o objetivo 
primordial de prevenção da formação de fecaloma. 
5. Conforme mencionado, a desimpactação é a 
primeira etapa do tratamento. Assim, é necessário 
estabelecer o diagnóstico da presença ou não de 
retenção fecal. Incontinência fecal por retenção, 
massa fecal palpável e reto preenchido com fezes 
são manifestações clínicas indicativas de 
impactação fecal. Quando necessário, pode-se 
solicitar radiografia simples de abdome. 
6. A desimpactação pode ser realizada com enemas 
por via retal ou por via oral. Classicamente, é 
realizada com enemas por via retal; no entanto, nos 
últimos anos vem sendo recomendada a 
desimpactação por via oral, com a utilização do 
polietilenoglicol (PEG) 3350 ou 4000 (macrogol). No 
Brasil, o PEG 4000 sem eletrólitos pode ser 
preparado em farmácias de manipulação. 
 7. Tanto pela via oral como retal, em geral são 
necessários 3 a 5 dias para se obter plena 
desimpactação. 
8. Em geral, os enemas são realizados com solução 
fosfatada a partir dos 2 anos de idade. Em 
lactentes, podem ser usados minienemas com 
sorbitol. No ambiente hospitalar, a solução de 
glicerina constitui uma alternativa para o enema 
fosfatado. 
 9. O tratamento de manutenção deve ser iniciado 
quando se obtém plena desimpactação, ou seja, 
eliminação de fezes amolecidas sem dor ou 
dificuldade e redução expressiva na frequência da 
incontinência fecal por retenção. 
10. Deve ser utilizado um laxante por via oral, 
diariamente, na dose individualizada para obter 
regularização do hábito .Lembrar que o óleo 
mineral não deve ser prescrito nos dois primeiros 
anos de vida e para pacientes com 
comprometimento neurológico, em função do risco 
de aspiração e desenvolvimento de pneumonia 
lipoídica. 
Se a criança se encontrar na idade do treinamento 
esfincteriano, este deverá ser postergado por cerca 
de 2 meses após o controle da constipação. Para os 
pacientes com controle esfincteriano, deve-se 
recomendar que atendam prontamente o desejo de 
evacuar. Quando não se observa evacuação 
espontânea, deve ser sugerida a permanência no 
vaso sanitário durante alguns minutos após uma 
das refeições do dia. 
-Com relação à dieta, o ponto central é recomendar 
dieta rica em fibra alimentar. Assim, para atingir o 
teor ideal de fibra alimentar, podem ser incluídos 
na dieta cereais integrais ou farelo de trigo e grãos. 
-As frutas devem ser ingeridas com casca. Frutas 
secas apresentam alto teor de fibra alimentar. 
Milho cozido ou pipoca, azeitonas e trigo para 
quibe são opções bem aceitas, assim como 
sementes de linhaça, girassol e gergelim, noz-pecã, 
castanha de caju e amêndoas. Priorizar sobremesas 
com fibra alimentar, como goiabada-cascão, doce 
de abóbora, arroz-doce com uvas-passas, chocolate 
com coco. 
- Deve ser recomendado maior consumo de líquidos 
e aumento da atividade física. Deve ser destacado 
que a diretriz da NASPGHAN/ESPGHAN de 2014 não 
recomenda a utilização de maior consumo de fibra 
e líquidosno tratamento de manutenção da 
constipação intestinal, em função de não existirem 
evidências clínicas comprobatórias. 
- Por outro lado, o consumo de fibra alimentar pela 
população em geral é inferior ao das 
recomendações. Assim, pode-se considerar que 
uma dieta rica em fibra alimentar deva ser 
recomendada não somente para o tratamento da 
constipação intestinal como também como uma 
medida geral para a promoção da saúde presente e 
futura. 
- O tratamento de manutenção com laxante deve se 
estender por pelo menos 3 meses. Após melhora do 
quadro clínico, deve-se retirar o laxante 
progressivamente (preferível decrescer a dose, mas 
manter a administração diária). É importante 
destacar que, com frequência, ocorre falta de 
adesão ao tratamento, sendo uma das principais 
causas de fracasso terapêutico com recidiva da 
impactação fecal. 
-Observa-se, também com frequência, a prescrição 
e/ou administração de dose baixa ou não 
continuada do laxante. Não existem evidências 
suficientes que justifiquem a prescrição de 
probióticos e prebióticos no tratamento da 
constipação intestinal. 
Prognóstico 
-A longa duração da sintomatologia precedendo o 
tratamento associa-se com pior prognóstico, assim 
como diagnóstico e terapêutica precoce associam-
se com melhor evolução. Cerca de 80% dos 
pacientes tratados com precocidade apresentam 
recuperação e ficam livres de laxantes após 6 
meses. Por outro lado, essa taxa é de apenas cerca 
de 30% naqueles pacientes com diagnóstico mais 
tardio. 
Estima-se que, no prazo de 5 anos, metade dos 
pacientes apresente uma recidiva da constipação 
intestinal. Nesse contexto, é importante o 
acompanhamento e, quando necessário, a 
reintrodução imediata do tratamento. 
Prevenção 
- As diretrizes internacionais não discutem fatores 
que possam diminuir o risco de constipação 
intestinal. 
-Com base em evidências epidemiológicas, pode-se 
dizer que o uso de dieta rica em fibra alimentar, o 
consumo satisfatório de líquidos, aliados a bom 
nível de atividade física, importantes para a 
promoção da saúde em geral, podem, também, 
proporcionar menor probabilidade de constipação 
intestinal. 
-Estudos realizados no Brasil mostraram que 
lactentes que recebem aleitamento natural 
apresentam risco de constipação intestinal cerca de 
três a quatro vezes menor do que os alimentados 
com aleitamento artificial. 
- Os oligossacarídios do leite materno, que também 
apresentam função prebiótica, provavelmente são a 
explicação para esse efeito favorável. Nesse 
contexto, a adição de prebióticos nas fórmulas 
infantis proporciona fezes mais moles e frequentes. 
-A época da introdução de alimentos 
complementares no lactente associa-se com maior 
probabilidade de início de constipação intestinal. 
Cuidados com a alimentação complementar são 
muito importantes para a prevenção de 
constipação intestinal. O primeiro ano de vida é 
uma época da vida em que tem início cerca da 
metade dos casos de constipação intestinal grave 
atendidos em serviços especializados. 
FONTES: 
Sociedade brasileira de pediatria,4 edição. 
Guia prático de atualização departamento 
cientifico de gastroenterologia.