Anti-hipertensivos

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Farmacologia 
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A Hipertensão Arterial Sistêmica (H.A.S) é atualmente 
vista não somente como alteração dos níveis 
pressóricos, mas como uma doença caracterizada pela 
condição sistêmica que envolve a presença de 
alterações estruturais das artérias e do miocárdio, 
associadas a disfunção endotelial. Essas condições 
estão frequentemente relacionadas com os distúrbios 
metabólicos ligados à obesidade, à diabete e as 
dislipidemias. 
É UMA DOENÇA DE ADAPTAÇÃO QUE SE 
CARACTERIZA POR ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
E MÁ PERFUSÃO TECIDUAL. 
CONDIÇÃO CLÍNICA MULTIFATORIAL CARACTERIZADA 
POR NÍVEIS ELEVADOS E SUSTENTADOS DA PRESSÃO 
ARTERIAL. 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é definida como 
pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mm Hg 
e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 
mm Hg. 
 
O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece 
o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões 
sistólica e diastólica situam-se em categorias 
diferentes, a maior deve ser utilizada para 
classificação do estágio. 
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A pressão arterial (P.A) é regulada dentro de uma 
faixa estreita para promover perfusão adequada aos 
tecidos sem causar lesões ao sistema vascular 
(endotélio). É diretamente proporcional ao débito 
cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP), 
os quais são controlados por dois mecanismos: 
 1. barorreceptores/quimioreceptores e 
2. sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
Mecanismo de controle da PA: se aumenta débito 
cardíaco, aumenta PA. Exercício físico, noradrenalina, 
serotonina e a dopamina aumentam o débito 
cardíaco. 
Se eu aumento a resistência periférica, aumenta a PA. 
Obesidade, sedentarismo e ingestão de sal aumentam 
essa resistência. 
O DC e a resistência periférica são controlados pelos 
mecanismos de barorreceptores/quimiorreceptores e 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
 
→Diminuição da pressão arterial 
1. Resposta mediada pelo Sistema Nervoso 
Simpático 
A diminuição da PA aumenta a atividade simpática 
aumenta a ativação de adrenorreceptores-B¹ no 
coração e nos músculos lisos, que acaba aumentando 
o débito cardíaco, o retorno venoso e a resistência 
periférica, que aumenta a PA. Além de aumentar a 
ativação dos adrenorreceptores-B¹ nos rins, que 
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estimula a Renina, aumentando a Angiotensina 2 e a 
Resistência Periférica, subindo a PA. 
2. Resposta mediada pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RNA) 
A diminuição da PA diminui o fluxo sanguíneo renal, 
que consequentemente diminui a velocidade da 
filtração glomerular e aumenta a quantidade de RNA, 
que acaba aumentando esse volume sanguíneo e 
como consequência, o débito cardíaco, que vai 
subindo a PA. 
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 α-1 
-Vasoconstrição 
-Aumento da resistência periférica 
-Aumento da PA 
-Midríase 
-Maior fechamento do esfíncter externo da bexiga 
 α-2 
-Inibição da liberação da norepinefrina 
-Inibição da liberação da acetilcolina 
-Inibição da liberação da insulina 
β-1 
-Taquicardia 
-Aumento da lipólise 
-Aumento da contratilidade do miocárdio 
-Aumento da liberação da renina 
β-2 
-Vasodilatação 
-Broncodilatação 
-Aumento da glicogenólise hepática e muscular 
-Aumento da liberação de glucagônio 
-Leve redução da resistência periférica 
-Relaxamento da musculatura uterina 
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Os medicamentosos anti-hipertensivos devem 
promover a redução dos níveis pressóricos e também 
dos eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. 
O medicamento anti-hipertensivo deve: 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Permitir a administração em menor número possível 
de tomadas diárias; 
• Iniciar com as menores doses efetivas preconizadas 
para cada situação clínica, podendo ser aumentadas 
gradativamente. 
• O paciente deve ser instruído sobre a doença 
hipertensiva, particularizando a necessidade do 
tratamento prolongado, a possibilidade de efeitos 
adversos dos medicamentos utilizados, a planificação 
e os objetivos terapêuticos. 
Os anti-hipertensivos são classificados em: 
• Diuréticos; 
• Inibidores adrenérgicos; 
• Vasodilatadores diretos; 
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(ECA); 
• Bloqueadores dos canais de cálcio; 
• Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II 
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1. Agonistas alfa-2 de ação central: 
São fármacos estimula os receptores alfa-2 
adrenérgicos no SNC, inibindo a liberação de 
noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas 
(retroalimentação negativa), reduzindo a atividade 
simpática, diminuição do tônus vasomotor e da 
freqüência cardíaca. 
Vantagem: não reduz o fluxo sanguíneo renal, útil em 
pacientes com Insuficência Renal. 
Desvantagem: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, 
hipotensão postural e impotência. 
Fármacos: Clonidina (Atensina®) , Metildopa 
(Aldomet®) 
2. Bloqueadores alfa-1: 
O bloqueio de receptores alfa-1 adrenérgicos inibe a 
vasoconstrição induzida por catecolaminas, podendo 
ocorrer vasodilatação arteriolar e venosa, com queda 
da pressão arterial devida à diminuição da resistência 
periférica. 
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Desvantagem: retenção de sal e água, hipotensão 
postural. 
Fármacos: Prazosina (Minipress®) , Doxazosina 
(Carduran®) 
3. Bloqueadores beta adrenérgicos: 
Não-seletivo: Propranolol (Inderal®). Além do efeito 
anti-hipertensivo, pode desencadear 
broncoconstrição em asmáticos porque bloqueia 
também os receptores beta-2 responsáveis pelo 
relaxamento da árvore respiratória. 
Beta-1 seletivo: Atenolol (Ablok®). Os bloqueadores 
seletivos à β1 são mais seguros a pacientes com asma 
ou bronquite, pois não inibem os receptores β2, 
responsáveis pela broncodilatação. 
Outros fármacos: Metoprolol (Lopressor®), Bisoprolol 
(Concor®), Nebivolol (Nebilet®) e Esmolol (Brevibloc®). 
 
Verapamil (Dilacoron®) = bloqueador dos canais de 
cálcio e antiarritmico. O tratamento concomitante 
com verapamil e betabloqueadores, pode resultar em 
efeitos aditivos negativos sobre a frequência cardíaca, 
condução atrioventricular e/ou contratilidade 
cardíaca. Entretanto há relatos de bradicardia 
excessiva!!! 
VERAPAMIL + ATENOLOL= CONTRA-INDICAÇÃO!!!!!!!!!