APSINTCLINPATOLOGICA1706

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Nome: Lucas Nely Aguiar Trindade 
Matéria: Interação Clínico Patológica
ATIVIDADE 1: 
1: realizar a leitura dos textos propostos e responder ao estudo dirigido. 1. Acesse os artigos nos links abaixo e faça a leitura. http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v36n2/a12v36n2 https://www.infectologia.org.br/admin/zcloud/125/2017/02/FA_-_Profissionais_13fev.pdf 
2- Respondas as questões propostas baseado nos artigos científicos indicados: 
a. Quais são as formas clínicas encontradas da febre amarela? 
b. Quais são as vias de transmissão e quais agentes envolvidos da febre amarela? 
c. Quais as situações clínicas para a contraindicação da vacinação da febre?
d. Quais as lesões microscópicas descritas no fígado?
e. Quais os testes clínicos indicados para detecção do vírus? 
f. Qual o impacto na saúde pública causado pela febre amarela?
ATIVIDADE 2: 
Responder as questões abaixo. 
a. Comente sobre a doença esclerose múltipla. 
b. Comente sobre a doença de Alzheimer. 
c. Comente sobre a doença de Guillain-Barré.
d. Comente sobre a doença de Parkinson.
ATIVIDADE 1:
Respostas: 
1- a: Nas áreas endêmicas as manifestações são leves e moderadas, confundindo com leptospirose, malária, hepatites virais, febre tifoide, mononucleose infecciosa, septicemias, púrpura trombocitopênica e acidentes por animais peçonhentos. Em aproximadamente 90% dos casos, o quadro clínico é assintomático ou oligossintomático. A febre amarela pode ser assintomática, leve, moderada, grave e maligna, com letalidade entre 5% a 10%, podendo atingir 50% nos casos graves, com manifestações icterohemorrágica e hepatorrenal. 
Forma leve: O quadro clínico é autolimitado com febre e cefaleia com duração de dois dias. Geralmente, não há direcionamento para o diagnóstico de febre amarela, exceto em inquéritos epidemiológicos, surtos e epidemias. 
Forma moderada O paciente apresenta, por dois a quatro dias, sinais e sintomas de febre, cefaleia, mialgia e artralgia, congestão conjuntival, náuseas, astenia e alguns fenômenos hemorrágicos como epistaxe. Pode haver subicterícia. Essa forma, assim como a leve, involui sem complicações ou sequelas. 
Forma grave Nos quadros graves, após 5 a 6 dias de período de incubação, o início dos sintomas é abrupto e perdura por 4-5 dias com febre alta, acompanhada do sinal de Faget (diminuição da pulsação), cefaleia intensa, mialgia acentuada, icterícia, epistaxe, dor epigástrica e hematêmese e melena. 
Na forma maligna, ocorre toxemia abrupta, náuseas, icterícia, hemorragias diversas e encefalopatia. Em torno de 5 a 7 dias instala-se insuficiência hepatorrenal e coagulação intravascular disseminada. A letalidade é alta, em torno de 50%; entretanto, o paciente pode involuir dos sintomas em uma semana. 
Complicações: A doença pode involuir completamente ainda que possa ocorrer persistência de mialgia e astenia por semanas. Tardiamente podem ocorrer óbitos por lesões cardíacas tardias. 
1 -b: O vírus da febre amarela apresenta dois ciclos epidemiológicos de transmissão distintos, silvestre e urbano, conforme a figura 
1. Do ponto de vista etiológico, clínico, imunológico e fisiopatológico, a doença é a mesma nos dois ciclos. No ciclo urbano, a doença é uma antroponose, não se reconhecendo reservatórios animais de importância epidemiológica. O Aedes aegypti é seu principal vetor, tanto na América do Sul como na África. No ciclo silvestre, a febre amarela é uma zoonose, transmitida, no continente americano, por mosquitos de hábitos estritamente silvestres, dos gêneros Haemagogus (H. janthinomys e H. albomaculatus) e Sabethes (S. chloropterus). A principal fonte de infecção são primatas não humanos, principais hospedeiros e amplificadores do vírus, particularmente macacos dos gêneros Allouata (macaco guariba), Cebus (macaco prego), Atelles e Callithrix. Outros mamíferos podem ser reservatórios como alguns marsupiais e roedores. Os seres humanos não imunes podem, acidentalmente, se infectar, penetrando em áreas enzoóticas. 
1 – c: Crianças menores de 6 meses de idade;  
Pessoas com imunodepressão grave por doença ou uso de medicação;  
Pacientes HIV sintomáticos ou CD4 abaixo de 200 células/mm3 (crianças menores do que 6 anos com <15%);  
Pacientes com neoplasias em quimioterapia ou radioterapia;  
Pacientes que tenham apresentado doença neurológica desmielinizante no período de seis semanas após a aplicação de dose anterior da vacina;  
Pacientes que realizaram transplante de órgãos em uso de terapia imunossupressora;  Pacientes que realizaram transplante de medula óssea devem ser avaliados, considerando o estado imunológico e o risco epidemiológico, respeitando-se o período mínimo de 24 meses após o transplante; 
Pessoas com história de reação anafilática relacionada a substâncias presentes na vacina. Se alergia a ovo de galinha e seus derivados, avaliar risco/benefício pela hipersensibilidade;  Pacientes com história pregressa de doenças do timo (miastenia gravis, timoma, casos de ausência de timo ou remoção cirúrgica). 
1 – d: Fígado corado por hematoxilina-eosina, mostrando área peri-portal com necrose (círculos), esteatose e corpúsculos de Councilman-Rocha Lima. Imunohistoquímica, mostrando os antígenos (setas) corados em vermelho. Ao centro de ambas se vê veia centro lobular 
1 – e: Diagnóstico laboratorial específico: A investigação laboratorial é importante, incluída com outras doenças febris hemorrágicas, por meio do isolamento do vírus amarílico em células VERO ou clone C6/36. O vírus é identificado por testes de fixação do complemento e imunofluorescência indireta. Faz-se ainda a Reação em Cadeia de Polimerase (PCR). O diagnóstico pode ser confirmado por detecção de antígenos virais e do RNA viral, além de sorologia com captura de IgM em ensaio enzimático, o MAC-ELISA em pessoas não vacinadas ou com aumento de quatro vezes ou mais nos títulos de anticorpos pela técnica de inibição da hemaglutinação (IH), em amostras pareadas. Em casos fatais, sem tempo para obtenção de amostras in vivo, faz-se detecção de antígenos específicos por imuno histoquímica em tecidos, que devem ser coletados preferencialmente dentro das primeiras oito horas após o óbito. Os materiais coletados devem ser encaminhados para os Laboratórios de Referência dos locais de ocorrência dos casos. 
Diagnóstico laboratorial inespecífico: Observam-se leucopenia, linfocitose e plaquetopenia acentuada nas formas graves sem correlação direta com níveis e sangramentos. Nos casos assintomáticos e oligossintomáticos, o hemograma pode ser normal. Nos casos graves, observam-se leucocitose acentuada, aminotransferases muito elevadas, alteração dos fatores de coagulação, principalmente protrombina, fator VIII e tromboplastina; os tempos de sangria e de coagulação encontram-se alterados. Na análise urinária observam-se bilirrubinúria, hematúria, proteinúria acentuada, com valores acima de 500 mg/100 mL de urina. 
1 – f: Nas duas últimas décadas, foram registradas transmissões de FA além dos limites da área considerada endêmica (região amazônica). Casos humanos e/ou epizootias em PNH ocorridos na Bahia, em Minas Gerais, em São Paulo, no Paraná e no Rio Grande do Sul representaram a maioria dos registros de FA no período, caracterizando uma expansão recorrente da área de circulação viral nos sentidos leste e sul do País, que afetou áreas consideradas “indenes” até então, onde o vírus não era registrado há décadas.
Processos de reemergência do vírus da FA produziram importante impacto na saúde pública, representado pelos mais extensos surtos em humanos e epizootias em PNH pela doença das últimas décadas, sendo que os mais recentes ocorreram entre 1998 e 2003 [do Norte (PA;1998/1999) ao Sudeste (MG; 2002/2003) e Sul (RS; 2002/2003)], e entre 2007 e 2009 [do Norte/Centro-Oeste (2007/2008) ao Sudeste (SP; 2008/2009) e Sul (PR, RS; 2008/2009)].
A observação de um padrão sazonal de ocorrência de casos humanos a partir da análise da série histórica deu suporte à adoção da estratégia de vigilância baseada na sazonalidade. 
De tempos em tempos, a febre amarelasilvestre reemerge no Brasil, produzindo surtos de magnitude e extensão variáveis.
Após a expansão da área de circulação viral ocorrida entre 2007 e 2009, quando o vírus atingiu as regiões Sudeste e Sul do país e causou mais de 100 casos da doença, com letalidade de 51%, a reemergência do vírus no Centro-Oeste brasileiro volta a causar preocupação.
No período de monitoramento 2014/2015, a reemergência do vírus da FA foi registrada além dos limites da área considerada endêmica (região amazônica), manifestando-se por epizootias em PNH confirmadas por critério laboratorial (TO; julho/2014).
Novos registros de epizootias e casos humanos isolados na região Centro-Oeste (GO, MG, SP) demonstraram o avanço da área de circulação do vírus, novamente percorrendo os caminhos de dispersão nos sentidos sul e leste do país, aproximando-se de grandes regiões metropolitanas densamente povoadas, com populações não vacinadas e infestadas por Aedes aegypti.
É importante ressaltar que toda esta expansão da circulação do vírus está associada à ocorrência do ciclo silvestre da doença, não havendo nenhum indício da sua urbanização.
Mais recentemente, no período 2017/2018, foi registrado um dos eventos mais expressivos da história da FA no Brasil. A dispersão do vírus alcançou a costa leste brasileira, na região do bioma Mata Atlântica, que abriga uma ampla diversidade de primatas não humanos e de potenciais vetores silvestres e onde o vírus não era registrado há décadas.
ATIVIDADE 2:
Respostas: 
a) A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença neurológica, crônica e autoimune – ou seja, as células de defesa do organismo atacam o próprio sistema nervoso central, provocando lesões cerebrais e medulares. Embora a causa da doença ainda seja desconhecida, a EM tem sido foco de muitos estudos no mundo todo, o que têm possibilitado uma constante e significativa evolução na qualidade de vida dos pacientes. Os pacientes são geralmente jovens, em especial, mulheres de 20 a 40 anos.
A Esclerose Múltipla não tem cura e pode se manifestar por diversos sintomas, como por exemplo: fadiga intensa, depressão, fraqueza muscular, alteração do equilíbrio da coordenação motora, dores articulares e disfunção intestinal e da bexiga.
A ABEM estima que atualmente 35 mil brasileiros tenham Esclerose Múltipla.
Sintomas mais comuns: Fadiga, transtornos visuais, problemas de equilíbrio e coordenação e transtornos cognitivos. 
b) A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais.
A doença instala-se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado.
Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como consequência dessa toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento abstrato.
A causa ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja geneticamente determinada. A Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa em pessoas de idade, sendo responsável por mais da metade dos casos de demência nessa população. 
A doença de Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios:
Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais.
Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia.
Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva.
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções intercorrentes.
O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a perda de memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas mais graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos), bem como irritabilidade, falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se orientar no espaço e no tempo.
Entre os principais sinais e sintomas do Alzheimer estão:
falta de memória para acontecimentos recentes;
repetição da mesma pergunta várias vezes;
dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos complexos;
incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas;
dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos;
dificuldade para encontrar palavras que exprimam ideias ou sentimentos pessoais;
irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade, passividade, interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao isolamento.
O diagnóstico da Doença de Alzheimer é por exclusão. O rastreamento inicial deve incluir avaliação de depressão e exames de laboratório com ênfase especial na função da tireoide e nos níveis de vitamina B12 no sangue. 
c) A síndrome de Guillain Barré é um distúrbio autoimune, ou seja, o sistema imunológico do próprio corpo ataca parte do sistema nervoso, que são os nervos que conectam o cérebro com outras partes do corpo. É geralmente provocado por um processo infeccioso anterior e manifesta fraqueza muscular, com redução ou ausência de reflexos. Várias infecções têm sido associadas à Síndrome de Guillain Barré, sendo a infecção por Campylobacter, que causa diarreia, a mais comum.
A incidência anual é de 1-4 casos por 100.000 habitantes e pico entre 20 e 40 anos de idade.
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de dormência ou queimação nas extremidades membros inferiores (pés e pernas) e, em seguida, superiores (mãos e braços). Dor neuropática lombar (nervos, medula da coluna ou no cérebro) ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos. Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço.
Os sintomas principais da Síndrome de Guillain Barré são fraqueza muscular ascendente: começam pelas pernas, podendo, em seguida, progredir ou afetar o tronco, braços e face, com redução ou ausência de reflexos. A síndrome pode apresentar diferentes graus de agressividade, provocando leve fraqueza muscular em alguns pacientes ou casos de paralisia total dos quatro membros.
O Sistema Único de Saúde (SUS) dispõe de tratamento para a síndrome de Guillain Barré, incluindo procedimentos, diagnósticos clínicos, de reabilitação e medicamentos. A Guillain Barré é uma doença rara e não é de notificação compulsória. O Brasil conta hoje com 136 Centros Especializados em Reabilitação, que atendem pacientes com a Síndrome de Guillain Barré pela rede pública de saúde.
Além disso, a maior parte dos pacientes com Guillain Barré é acolhida em estabelecimentos hospitalares. O tratamento visa acelerar o processo de recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase aguda e reduzindo os déficits neurológicos residuais em longo prazo.
O SUS dispõe de Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para a Síndrome de Guillain Barré, que prevê entre outros tratamentos, a disponibilidade do medicamento imunoglobulina intravenosa (IgIV) e do procedimento plasmaférese, que é uma técnica de transfusão que permite retirar plasma sanguíneo de um doador ou de um doente. O médico é o profissional responsável por indicar o melhor tratamento para o paciente, conforme cada caso.
Não há necessidade de tratamento de manutenção fora da fase aguda da doença. 
d) A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônicae progressiva. É causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, que é um neurotransmissor (substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas).
A dopamina ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática, ou seja, não precisamos pensar em cada movimento que nossos músculos realizam, graças à presença dessa substância em nossos cérebros. Na falta dela, particularmente numa pequena região encefálica chamada substância negra, o controle motor do indivíduo é perdido, ocasionando sinais e sintomas característicos.
Com o envelhecimento, todos os indivíduos saudáveis apresentam morte progressiva das células nervosas que produzem dopamina. Algumas pessoas, entretanto, perdem essas células (e consequentemente diminuem muito mais seus níveis de dopamina) num ritmo muito acelerado e, assim, acabam por manifestar os sintomas da doença.
Não se sabe exatamente quais os motivos que levam a essa perda progressiva e exagerada de células nervosas (degeneração), muito embora o empenho de estudiosos deste assunto seja muito grande. Admitimos que mais de um fator deve estar envolvido no desencadeamento da doença. Esses fatores podem ser genéticos ou ambientais.
Os principais sintomas da doença de Parkinson são a lentidão motora (bradicinesia), a rigidez entre as articulações do punho, cotovelo, ombro, coxa e tornozelo, os tremores de repouso notadamente nos membros superiores e geralmente predominantes em um lado do corpo quando comparado com o outro e, finalmente, o desequilíbrio. Estes são os chamados “sintomas motores” da doença, mas podem ocorrer também “sintomas não-motores” como diminuição do olfato, alterações intestinais e do sono.
Bibliografia: 
https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v36n2/a12v36n2 
https://www.infectologia.org.br/admin/zcloud/125/2017/02/FA_-_Profissionais_13fev.pdf 
http://abem.org.br/esclerose/o-que-e-esclerose-multipla/ 
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/alzheimer 
http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/guillain-barre 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/parkinson#:~:text=A%20Doen%C3%A7a%20de%20Parkinson%20%C3%A9,mensagens%20entre%20as%20c%C3%A9lulas%20nervosas). 
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/febre-amarela-sintomas-transmissao-e-prevencao#:~:text=Quais%20s%C3%A3o%20as%20complica%C3%A7%C3%B5es%20da,do%20branco%20dos%20olhos)%3B