Tutoria 5 - pancreatite aguda

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Erika Domingues – 6º período 
Módulo 1 – Saúde do adulto, diarreia, vômitos e icterícia. 
 
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Pancreatite aguda 
Conceito: 
 A pancreatite aguda é definida pela 
inflamação aguda do pâncreas que pode 
envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos à 
distância; 
 É uma doença comum e com amplo 
espectro de apresentação, havendo desde 
formas leves, mais comuns e que respondem 
bem ao tratamento conservador, a formas 
graves, que requerem internações prolongadas 
em unidades de terapia intensiva, uso de 
antimicrobianos de amplo espectro e 
intervenções cirúrgicas; 
 Morbidade e mortalidade são baixas 
nos casos leves e elevadas nos graves, 
sobretudo naqueles com necrose pancreática 
infectada. Para a distinção entre as duas 
formas, utilizam-se critérios clínicos, 
laboratoriais e radiológicos isolados ou 
agrupados sob forma de escores prognósticos; 
 Apesar de sua frequência elevada, 
morbidade e mortalidade, a fisiopatologia da 
pancreatite aguda é mal conhecida; e as 
evidências de um tratamento ideal 
são poucas. 
Classificação: 
 A classificação mais amplamente 
adotada para estudo das pancreatites agudas é a 
Classificação de Atlanta 
 
 
Epidemiologia: 
 A incidência da pancreatite aguda no 
Brasil é desconhecida; 
 A mortalidade na pancreatite aguda 
respeita um padrão bimodal, devendo-se, nas 
primeiras duas semanas, à resposta 
inflamatória sistêmica e às disfunções 
orgânicas por ela induzidas. Após esse 
período, deve-se, habitualmente, às 
complicações infecciosas da doença; 
 Melhor conhecimento da fisiopatologia 
da pancreatite aguda e desenvolvimento e 
implementação de novas medidas terapêuticas 
reduziram a mortalidade nos casos graves, 
embora ela ainda atinja 30% em alguns casos; 
 É importante ressaltar que as 
pancreatites graves são, geralmente, de 
etiologia biliar. 
Fatores de risco/Etiologia: 
Litíase biliar: 
 
 
o A migração de cálculos biliares é a 
principal causa de pancreatite aguda, 
correspondendo a,aproximadamente, 40% dos 
casos; 
 
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o O mecanismo pelo qual os cálculos 
provocam a pancreatite aguda é 
desconhecido, mas as hipóteses mais 
prováveis são: 
 Passagem de um cálculo gerando 
edema transitório da papila com discreta 
obstrução ao esvaziamento do ducto 
pancreático principal; 
 Durante a passagem do cálculo através 
da ampola, possibilidade de 
refluxo de bile em função da obstrução 
transitória. 
o Apesar da litíase biliar ser a principal 
causa de pancreatite aguda, apenas 3 a 7% dos 
pacientes portadores 
de cálculos desenvolvem a doença, sendo os 
principais fatores de risco para sua ocorrência 
sexo masculino e cálculos menores do que 5 
mm. 
o Um dado interessante é que a 
pancreatite biliar é mais comum em mulheres, 
pois a litíase é muito mais comum entre elas do 
que entre os homens; 
o O barro biliar é uma suspensão viscosa 
de bile na vesícula biliar que pode conter 
cálculos pequenos ou microlitíase (cálculos < 3 
mm). A ultrassonografia permite sua 
identificação, embora possa ser difícil 
identificar microcálculos em meio à lama 
biliar. Em geral, surgem em indivíduos com 
estase biliar funcional ou mecânica. Não há 
estudos associando a presença desses achados 
com a ocorrência de pancreatite aguda, mas 
sua incidência nos portadores de pancreatite 
aguda idiopática é de, aproximadamente, 70%; 
o Colecistectomia e uso de ácido 
ursodeoxicólico reduzem sua incidência. 
 
 
Álcool: 
 O álcool é responsabilizado por 30% 
das pancreatites agudas, afetando, 
predominantemente, homens jovens com relato 
de consumo alcoólico abusivo; 
 De modo geral, pacientes que 
apresentam pancreatite aguda por álcool já 
possuem, na maioria das vezes, 
evidências funcionais ou morfológicas de 
pancreatite crônica, de tal maneira que é 
inadequado usar a designação pancreatite 
aguda, devendo-se classificá-la como 
pancreatite crônica agudizada ou crise de 
agudização de uma pancreatite crônica. 
 
Hipertrigliceridemia: 
 Trata-se de causa rara para pancreatite 
aguda; 
 A doença surge pela deposição 
excessiva de cálcio no ducto 
pancreático com ativação prematura do 
tripsinogênio; 
 Pode ocorrer em pacientes com 
hiperparatireoidismo, hipercalcemia 
paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por 
vitamina D ou no intraoperatório de cirurgias 
cardíacas, durante as quais utiliza-se, 
rotineiramente, infusão 
de altas doses de cálcio. 
 
#Obs: O tripsinogênio é uma pró-enzima 
pancreática, um precursor inativo para a 
enzima tripsina. Normalmente, 
o tripsinogênio é produzido no pâncreas e 
transportado para o intestino delgado. Neste, 
ele é ativado e transformado em tripsina por 
uma enzima da mucosa intestinal. A 
principal função da tripsina é a digestão de 
proteínas. 
 
Drogas: 
 Medicamentos são causa incomum 
para pancreatite aguda, respondendo por, 
aproximadamente, 1,4% dos casos; 
 Apesar de sua baixa frequência, são 
um problema em por acreditar-se que tais 
pancreatites agudas são subestimadas, uma vez 
que, para seu diagnóstico, é necessário alto 
índice de suspeita; 
 Além disso, casos leves podem não 
ser reconhecidos, pois a amilase 
não é dosada de modo rotineiro, como o são as 
aminotransferases, o período de latência entre 
a exposição à 
 
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droga e o efeito adverso é variável entre os 
indivíduos e as medicações, e muitos casos de 
pancreatite aguda são 
erroneamente atribuídos ao etanol ou à litíase 
biliar; 
 Os mecanismos responsáveis pela 
pancreatite aguda medicamentosa são 
variáveis, incluindo: 
 Efeito tóxico direto da droga; 
 Reações de hipersensibilidade; 
 Efeito tóxico indireto, mediado por 
hipertrigliceridemia ou outras anormalidades 
metabólicas. 
 
#Obs: Hipersensibilidade é um processo de 
dano tissular (dano em um tecido) secundário a 
uma reação inflamatória. 
 
As principais drogas relacionadas às 
pancreatites agudas são: 
 
Infecções: 
 Vários agentes infecciosos são 
potenciais causadores de pancreatite aguda, 
mas a frequência com que isso 
ocorre é desconhecida; 
 O diagnóstico etiológico, nesses 
casos, é complexo e depende da definição do 
quadro de pancreatite paralelamente à 
definição da existência da infecção; 
 Pancreatite aguda de causa infecciosa 
deve ser cogitada se o paciente apresentar a 
síndrome causada pelo agente infeccioso, o 
queocorrena 
maioria dos casos. 
 
 
Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) 
 O quadro de pancreatite aguda pode 
ser observado após 5% das CPRE diagnósticas 
e 7% das CPRE terapêuticas; 
 Os principais fatores de risco para sua 
ocorrência são: 
 História pregressa de pancreatite; 
 Sexo feminino; 
 Bilirrubinas séricas normais; 
 Ausência de pancreatite 
crônica; 
 Canulação difícil; 
 Dilatação biliar por balão; 
 Esfincterotomia; 
 Múltiplas injeções de contraste; 
 Suspeita de disfunção do esfíncter de 
Oddi. 
 
Tumores: 
 Quaisquer tumores pancreáticos ou 
papilares que provoquem obstrução à 
drenagem do suco pancreático podem levar a 
quadros de pancreatite aguda, sobretudo em 
indivíduos acima dos 40 anos de idade, 
podendo o comprometimento agudo do 
pâncreas ser até mesmo a primeira 
manifestação da neoplasia. Adenocarcinomas e 
neoplasias intraductais mucinosas do pâncreas 
são as principais responsáveis por tais quadros. 
Fisiopatologia: 
 Pancreatites agudas têm como evento 
inicial a ativação prematura do tripsinogênio 
no interior das células pancreáticas em 
quantidades suficientes para superar os 
mecanismos de defesa capazes de proteger o 
pâncreas da tripsina ativada; 
 O resultado disso é a ativação seriada 
dos demais zimogênios e da fosfolipase A2, 
promovendo aautodigestão do parênquima 
pancreático; 
 
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 Essa agressão inicial leva a 
complicações inflamatórias locais e ao 
desencadeamento de uma resposta 
inflamatória sistêmica; 
 Os mecanismos implicados incluem 
lesão endotelial, liberação de citocinas pró e 
anti-inflamatórias, estresse inflamatório e 
translocação bacteriana a partir do trato 
gastrintestinal, sobretudo o 
cólon; 
 A migração de grandes contingentes 
de células inflamatórias para o pâncreas faz 
com que a agressão se perpetue e possa se 
generalizar; 
 As alterações microcirculatórias são 
muito importantes na fisiopatologia das formas 
mais graves de lesão 
pancreática aguda, observando-se 
vasoconstrição, estase capilar, shunts 
arteriovenosos, aumento da permeabilidade 
capilar e isquemia tecidual; 
 Todos esses fatores podem levar a 
edema local; e, nos casos mais graves, o 
processo pode se generalizar, com 
extravasamento de quantidades relevantes de 
água livre do plasma para o 
terceiro espaço, provocando hipotensão e 
hemoconcentração; 
 Na fase tardia das pancreatites agudas 
graves, infecções dos tecidos pancreático e 
peripancreático surgem 
como principal causa de mortalidade; 
 A hipotensão secundária ao 
extravasamento de água livre para o terceiro 
espaço por alteração da permeabilidade capilar 
resulta em isquemia intestinal e queda da 
barreira mucosa, provocando microfraturas 
epiteliais que permitem o 
deslocamento de microorganismos 
provenientes da luz 
do cólon para a circulação linfática e venosa; 
 Muitas vezes, esses pacientes possuem 
algum grau de supercrescimento bacteriano 
subclínico, seja por íleo prolongado ou uso 
concomitante de antimicrobianos de amplo 
espectro; 
 Uma vez em contato com o tecido 
pancreático necrótico, tais micro-organismos 
encontram um ambiente propício para 
proliferação; 
 A circulação sistêmica de citocinas 
(IL-1,IL-8,IL-6, TNF-alfa), fosfolipase A2 e 
espécies reativas do oxigênio provoca lesões 
em órgãos à distância e disfun- 
ção de múltiplos órgãos, destacando-se, 
principalmente, a síndrome do desconforto 
respiratório do adulto. 
Quadro clínico: 
 Dor abdominal é a principal queixa da 
maioria dos pacientes com pancreatite aguda, 
sendo sua intensidade variável de leve 
desconforto à dor incapacitante. 
 Caracteristicamente, a dor abdominal é 
contínua, mal definida, localizada no epigástrio 
ou no andar superior do abdome, irradiando-se 
para o dorso, mas também pode atingir o 
flanco 
direito ou esquerdo; 
 O alívio da dor ocorre na posição 
genupeitoral, e há agravamento com a adoção 
da posição supina ou com o esforço; 
 
#Obs  posições: 
 
 
 Em 90% dos casos, a dor se 
acompanha de náuseas e vômitos, 
possivelmente relacionados à intensidade da 
dor ou à inflamação da parede posterior do 
estômago; 
 O exame físico dos pacientes varia de 
acordo com a 
gravidade do quadro; 
 
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 Assim, no exame físico de pacientes 
com a doença leve, há desconforto abdominal à 
palpação do epigástrio e do andar superior do 
abdome, podendo-se notar um plastrão 
(massa) inflamatório; habitualmente, não são 
observados sinais de distensão abdominal ou 
descompensação 
hemodinâmica; 
 Nas formas graves, nota-se um 
paciente agudamente enfermo, com sinais de 
toxemia, abdome doloroso, distendido, com 
respirações superficiais 
em razão da irritação frênica pelo processo 
inflamatório e evidências de irritação 
peritoneal; 
 Outros sinais de gravidade incluem 
hipotensão, taquicardia, febre e íleo paralítico; 
alterações sensoriais também podem surgir, 
caracterizando a encefalopatia pancreática. 
 
#Obs: Íleo paralítico  É a incapacidade do 
intestino de se contrair normalmente e expelir os 
resíduos do corpo. 
 Até 25% dos pacientes com quadro de 
pancreatite aguda encontram-se ictéricos em 
função da litíase biliar, seja por coledocolitíase 
com ou sem colangite aguda, seja pela 
passagem do cálculo biliar na via biliar 
principal, associada a edema da papila 
duodenal; 
 Hemorragia digestiva pode ocorrer 
por úlceras de estresse ou presença da 
síndrome de Mallory-Weiss secundária 
a vômitos intensos. 
 
#Obs: A síndrome de Mallory-Weiss consiste 
em laceração (estrago) não penetrante das 
mucosas do esôfago distal e do estômago 
proximal, causada por vômitos, ânsia ou 
soluços. 
Diagnóstico: 
 Para diagnóstico de uma pancreatite 
aguda, os seguintes critérios são utilizados: 
 Dor abdominal persistente, de forte 
intensidade, localizada no andar superior do 
abdome com irradiação para o dorso e 
associada a náuseas e vômitos; 
 Amilase ou lipase maior ou igual a 
três vezes o limite superior da normalidade; 
 Achados tomográficos compatíveis 
com pancreatite aguda; 
 Dosagem das enzimas pancreáticas é o 
exame laboratorial mais indicado para 
diagnóstico da pancreatite aguda mas elas 
podem se encontrar alteradas em grande 
número de condições tanto pancreáticas quanto 
não pancreáticas, de modo que 
elevações discretas devem ser analisadas em 
um contexto clínico bastante amplo; 
 O intervalo de tempo entre início dos 
sintomas e dosagem das enzimas deve ser 
lembrado, pois elevações persistentes das 
enzimas após a resolução do quadro sugerem 
presença de complicações, como pseudocistos; 
 Elevações superiores a 
três vezes o limite superior da normalidade são 
consideradas mais específicas para diagnóstico 
de pancreatite aguda, e os níveis séricos dessas 
enzimas não possuem qualquer implicação 
prognóstica. 
 
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 Exames de imagem mais utilizados e 
alterações mais observadas neles para 
diagnóstico das pancreatites agudas: 
 
Prognóstico: 
 A pancreatite aguda possui um curso 
clínico bastante distinto nas formas leves e 
graves; 
 As formas leves correspondem a 85% 
do total das pancreatites agudas e 
se caracterizam por serem autolimitadas, com 
melhora clínica em até sete dias sob tratamento 
conservador com jejum e analgésicos. Nessa 
situação, a mortalidade é de, 
aproximadamente, 3%; 
 A forma grave, por outro 
lado, associa-se a até 30% de mortalidade, e os 
pacientes costumam apresentar disfunções 
orgânicas múltiplas, complicações infecciosas 
e necessidade de internação prolongada em 
ambiente de terapia intensiva; 
 Por essas diferenças entre a forma 
leve e grave, são imprescindíveis a 
determinação prognóstica e o reconhecimento 
precoce das formas graves, de modo que se 
implementem medidas de monitorização e 
tratamento intensivo nos casos de maior 
gravidade; 
 Foram desenvolvidos diversos escores 
prognósticos e identificados parâmetros 
clínicos e laboratoriais capazes de predizer a 
gravidade. 
Escore de Ranson: 
 
 O escore de Ranson é o mais 
tradicional, mas tem como desvantagem 
principal a necessidade de pelo menos 48 horas 
de observação após admissão para definição do 
prognóstico. Uma pontuação maior ou igual a 
três indica quadros graves; 
 Este escore pode ser calculado várias 
vezes ao longo do dia para avaliar a resposta 
do paciente ao tratamento instituído. 
 
Escore de APACHE II: 
 O escore APACHE II 
avalia uma série de parâmetros clínicos e 
laboratoriais; 
 Apesar de mais trabalhoso para ser 
calculado permite avaliar os pacientes de 
forma mais rápida do que o escore de Ranson, 
não sendo necessárias 48 horas de espera; 
 Um escore APACHE II maior ou igual 
a oito sugere quadros graves. 
 
Escore de Balthazar-Ranson: 
 O escore de Balthazar-Ranson se 
baseia nos achados da tomografia de abdome 
para predizer gravidade, não considerando 
parâmetros clínicos ou laboratoriais; Nele, uma pontuação total maior ou 
igual a seis indica quadros graves. 
 
 
 
 
 
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 Idade avançada (> ou = 55 anos), 
obesidade (IMC > ou = 30kg/m2) e presença 
de disfunções orgânicas à admissão 
sem reversão por mais de 48 horas são 
parâmetros clínicos simples que sugerem 
quadros graves; 
 Diversos parâmetros laboratoriais têm 
sido propostos para avaliação de gravidade em 
pancreatites agudas, como hemoconcentração, 
altos níveis de proteína C reativa e dosagens 
elevadas de IL-6, IL-8, elastase neutrofílica, 
fosfolipase A2 e peptídeo ativador do 
tripsinogênio, sendo estes últimos pouco 
disponíveis na prática clínica diária. 
Diagnósticos diferenciais: 
 Inclui diversas condições como 
doença ulcerosa péptica, colecistite, 
obstrução intestinal, oclusão mesentérica, 
cólica nefrética (cólica ureteral), dissecção 
de aorta e quadros de síndrome coronariana 
e pneumonia, entre outras condições; 
 Pacientes com úlcera péptica podem 
ter dor na mesma distribuição usual da dor da 
PA; 
 A obstrução intestinal apresenta dor 
em cólica e os exames de imagem são 
característicos de obstrução mecânica; 
 A isquemia mesentérica, por sua vez, 
ocorre principalmente em idosos e se manifesta 
com leucocitose, distensão abdominal e 
diarreia sanguinolenta, principalmente após 
refeições. A amilase pode estar aumentada e o 
diagnóstico de certeza é através da angiografia. 
 
 
Tratamento: 
Medidas gerais: 
 A avaliação dos sinais vitais 
(frequência cardíaca, pressão arterial, 
frequência respiratória, saturação periférica de 
oxigênio, temperatura e diurese) deve ser 
realizada de quatro em quatro horas nas 
primeiras 24 horas; 
 Oxigênio suplementar deve ser 
fornecido se narcóticos forem administrados 
ou houver queda da saturação de oxigênio; 
 
#Obs: Narcóticos são uma variedade de 
substâncias que deprimem o sistema nervoso 
central e produzem assim sonolência e 
acentuada redução na sensibilidade à dor. 
 
 A gasometria arterial deve ser 
realizada se: 
 A saturação de oxigênio for menor ou 
igual a 95%; 
 Se houver hipotensão; 
 Se houver alteração do parâmetro 
respiratório por causa do alto risco de 
complicações respiratórias associadas às 
formas graves. 
 Nessas situações, controle radiográfico 
também é necessário. 
Reposição volêmica: 
 Na PA a hipovolemia secundária ao 
sequestro de grandes quantidades de líquido 
para o terceiro espaço implica acentua- 
ção dos fenômenos isquêmicos no pâncreas 
inflamado aumentando o risco de necrose e 
outras complicações secundárias à 
hipovolemia, como insuficiência renal aguda; 
 A reposição volêmica deve ser iniciada 
precoce e agressivamente, visando a manter 
estabilidade hemodinâmica, diurese maior do 
que 0,5 a 1 mL/kg/hora e normalização do 
hematócrito; 
 De modo geral, nas primeiras 24 
horas, infunde-se 30 a 40 mL/kg de 
 
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cristalóides, sendo metade deste volume nas 
primeiras seis horas de observação, não 
havendo evidências suficientes que favoreçam 
o uso de colóides em relação ao de cristaloides; 
 A via periférica pode ser utilizada com 
segurança nos pacientes com pancreatites 
leves, mas recomenda-se uso de veia central 
em portadores de pancreatites agudas graves; 
 Devem ser evitados reposição 
volêmica subótima (padrão abaixo do ideal) e 
uso de diuréticos para promover diurese. 
Analgesia: 
 Dor abdominal é o sintoma 
predominante na maioria dos pacientes com 
pancreatite aguda, devendo ser 
combatida de maneira eficaz; 
 Analgésicos opióides por 
via venosa são preferíveis, pois a via 
subcutânea não é recomendada, sobretudo em 
pacientes com instabilidade hemodinâmica não 
revertida; 
 A meperidina foi tradicionalmente 
favorecida em relação à morfina em razão do 
conceito de esta última poder promover 
espasmo do esfíncter de Oddi e agravamento 
da pancreatite, mas esse é 
apenas um risco teórico sem confirmação 
prática. 
 
#Obs: Não há relatos convincentes de que a 
morfina seja capaz de induzir espasmo do 
esfíncter ou mesmo pancreatite aguda em 
portadores de litíase biliar em seres humanos. 
Nutrição: 
 É considerado tratamento padrão para 
os quadros leves; 
 Sua adoção baseia-se no conceito 
fisiológico de que a alimentação aumenta a 
secreção de enzimas pancreáticas e isso, no 
contexto de uma pancreatite aguda, aumentaria 
o processo inflamatório local e perpetuaria a 
agressão sistêmica; 
 Pacientes com pancreatite aguda leve, 
habitualmente, são mantidos em jejum oral por 
três a sete dias até que seja 
possível a reintrodução de dieta; 
 De modo geral, recomenda-se 
realimentação quando houver melhora da dor, 
presença de ruídos hidroaéreos e redução dos 
níveis de amilase/lipase abaixo de três vezes o 
limite superior da normalidade; 
 Na pancreatite aguda grave, sempre 
que possível, deve-se optar pela introdução da 
dieta por via enteral após estabilização 
hemodinâmica, pois seus efeitos tróficos sobre 
a mucosa intestinal reduzem translocação 
bacteriana e incidência de complicações 
infecciosas; 
 As complicações da dieta enteral 
também são menores do que as da via 
parenteral (p. ex., infecção de cateter, trombose 
de vasos profundos), bem como seu custo; 
 A maioria dos consensos recomenda 
que a forma de administração da dieta enteral 
seja através do uso de sondas nasojejunais, 
embora dados preliminares sugiram que sondas 
nasogástricas seriam eficazes e não 
implicariam exacerbação da pancreatite; 
 Aqueles que não tolerarem a via 
enteral, seja por íleo paralítico ou outras 
complicações, e aqueles cuja meta calórica não 
foi atingida somente com dieta enteral até 48 
horas após sua introdução devem receber 
nutrição parenteral. 
Antimicrobianos profiláticos: 
 Não há consenso a respeito do uso de 
profilático de antimicrobianos nos casos 
graves, mas é interessante destacar que a maior 
parte da mortalidade relacionada à pancreatite 
aguda se dá nesses casos; dos quais, cerca de 
30% apresentam necrose pancreática; 
 De todas as necroses pancreáticas, 
70% infectam, sendo o risco maior entre a 
segunda e a quarta semanas de doença e em 
pacientes com mais de 30% de necrose do 
tecido pancreático; 
 
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 A maior parte das infecções ocorre por 
translocação bacteriana a partir do intestino; 
sendo, em grande parte, monobacterianas; 
 Os principais patógenos sãoE.Coli, 
Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas; 
 Devem ser utilizados antimicrobianos 
de amplo espectro e com boa penetração no 
tecido pancreático, como carbapenêmicos, 
metronidazol, fluoroquinolonas, clindamicina 
e cefalosporinas; 
 Em pacientes com necrose superior a 
30% do tecido pancreático e disfunções 
orgânicas clinicamente importantes, podem ser 
usados antimicrobianos profilaticamente. 
Quando iniciados, devem ser mantidos por sete 
a quatorze dias ou até que tenha sido 
totalmente descartada a possibilidade de 
infecção. Deve-se ter em mente que o uso 
profilático de antimicrobianos pode aumentar o 
risco de resistência bacteriana e infecções 
fúngicas. 
 
Manejo da necrose pancreática: 
 A necrose pancreática é, por si só, um 
marcador de gravidade da pancreatite aguda, 
refletindo maior dano ao parênquima e 
disfunção microcirculatória mais importante; 
 O diagnóstico da necrose pancreática é 
feito, preferencialmente, por meio de 
tomografia computadorizada com contraste 
venoso, mas pode ser suspeitado quando há 
sinais inflamatórios persistentes (p. ex., febre, 
leucocitose, proteína C reativa elevada > 15 
mg/dL, após 48 horas de doença), instabilidade 
hemodinâmica e disfunçãode órgãos e 
sistemas; 
 Quando identificada necrose 
pancreática, é fundamental determinar se é ela 
estéril ou infectada. À tomografia abdominal, 
presença de bolhas no retroperitônio sugere 
infecção. Nos casos nos quais não haja tal 
achado, deve-se proceder à aspiração 
percutânea guiada por tomografia de áreas 
suspeitas com coloração pelo Gram e cultura 
do material obtido; 
 A necrose estéril deve ser tratada 
conservadoramente, e uma necrosectomia deve 
ser adiada desde que as condições clínicas do 
paciente o permitam, até a terceira ou quarta 
semana de evolução para permitir melhor 
organização do processo inflamatório e 
demarcação do tecido viável em relação ao 
inviável.Após esse período, se houver 
persistência de dor abdominal relevante que 
impeça a alimentação oral ou disfunções 
orgânicas significativas, indica-se intervenção 
cirúrgica, optando-se por procedimentos 
minimamente invasivos; 
 A necrose infectada deve ser entendida 
como marco importante na evolução da 
pancreatite aguda grave,pois sua instalação 
traduz agravamento clínico e aumento da 
mortalidade. O tratamento é o desbridamento, 
por necrosectomia cirúrgica convencional ou 
procedimentos menos invasivos (drenagem 
percutânea guiada por tomografia, drenagem 
endoscópica, retroperitoneoscopia etc.), 
o que dependerá da experiência individual e da 
disponibilidade de recursos do local; 
 O momento para o desbridamento não 
é conhecido, devendo ser avaliado 
conjuntamente por gastroenterologista, 
intensivista e cirurgião. 
 
Tratamento endoscópico: 
 
 Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) com esfincterotomia é 
indicada para remoção de cálculos biliares em 
pacientes com: 
 Colangite associada à pancreatite 
aguda; 
 Pancreatites agudas graves; 
 Colecistectomizados com pancreatite 
aguda biliar; 
 Evidências de obstrução biliar 
significativa; 
 Que não são bons candidatos a uma 
colecistectomia; 
 Idealmente, deve ser realizada nas 
primeiras 48 a 72 horas do início do quadro. 
 
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Complicações: