Acidente vascular cerebral hemorrágico

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Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) 
AVC – surgimento súbito de defict neurológico em 95% dos casos é AVC, sendo 15-30% ACVH 
 Hemiplegia, afasia, dificuldade de fala, etc 
O diagnóstico de diferenciação de AVCI de AVCH é feito apenas com imagem, clinicamente não 
pode ser feito essa diferenciação 
 Fatores de risco AVCH 
Idade, sexo, raça, AVC prévio, consumo de álcool, tabagismo, disfunção hepática 
 Etiologia 
- Hipertensão arterial (70 anos) 
- Alteração aguda do fluxo sanguíneo cerebral 
- Malformação arteriovenosas cerebral (pacientes jovens – 30 anos) 
- Aneurisma cerebral (em torno de 40 a 50 anos) 
- Angiopatia amiloide (pacientes idosos) 
- Lipo-Hialinose – cursa geralmente com HAS crônica, é uma alteração na parede dos vasos 
- Tumor cerebral que sangram – as vezes o sintoma inicial é o sangramento para descobrir 
metástase cerebral, pois os tumores são muito vascularizados e acabam sangrando. O 
tratamento é cirúrgico para drenar o hematoma e ressecção tumoral se possível 
- Transtorno da coagulação 
- Trombose de seio venoso 
- Abuso de álcool, cocaína e anfetamina 
- Eclampsia 
 Hipertensão arterial (geralmente em idosos – 70 anos) 
 
 Etiopatogenia 
Hipertensão arterial de longa data (70 anos – idosos), aterosclerose cerebral gerando o 
endurecimento da parede arterial e uma consequente perda da elasticidade, além de 
formação de micro aneurismas em artérias perfurantes (milimétricas e não tem ramificações, 
ou seja, são artérias terminais) 
 Sintomas 
Cefaleia, tontura, agitação, desorientação, rebaixamento de nível de consciência e déficit focal 
AVCI – oclusão do ramo. Se ele irrigar a capsula interna, vai causar hemiplegia 
AVCH – hemorragia, ao romper a artéria, vai parar de fornecer sangue, vai existir o hematoma 
que serve como massa de compressão, ou seja, além da hemorragia com déficit focal, tem 
compressão de estruturas vizinhas, que em tese, leva a causar mais sintomas, mas mesmo com 
essa informação, o diagnostico de diferenciação não consegue ser fechado apenas com a 
clinica 
 Localização 
Capsula interna (70%) – são irrigadas por ramos perfurantes decorrentes do polígono de hillis 
Cerebelo (10%) e tronco encefálico – irrigado pelas perfurantes da artéria basilar 
Talamo – ramos terminais da artéria basilar 
 Tratamento 
Clinico conservador ou Cirúrgico 
- Tamanho do hematoma é importante para a decisão de conduta, volumes entre 10-30 ml 
devem ser abordados – pequenos hematomas que cursam com glasgow alto, não geram risco 
de hipertensão intracraniana, e como essas hemorragias geralmente acontecem em partes 
mais internas do cérebro, os riscos não compensam os benefícios, ou seja, faz conduta 
expectante. Grandes hematomas não vão ser operados também, pois cursam com escala de 
Glasgow baixo (Glasgow 3/4 já é arresponsivo, tem prognostico reservado) – passa o pcte para 
UTI, sedado e com controle de sinais vitais 
OBS: Se for um paciente com Glasgow 5, deve abordar o paciente 
 
- Localização do hematoma 
- Quadro clinico – ECG < 5 ou ECG alto (eletroencefalograma) 
- Evolução clínica – piora clinica ao longo das horas, repete a TC para avaliar melhor, mas 
geralmente não muda prognostico 
- Presença de sangue ventricular, tem indicação de DVE (derivação ventricular externa) – 
cateter inserido ao nível de forame de moro, a fim de drenar liquor e sangue. Quando existe 
sangue a nível de ventrículo, muitas vezes os coágulos podem bloquear a passagem do liquor, 
podendo levar a hidrocefalia. Para tratar o sangramento e hidrocefalia = DVE 
Dilatação ventricular – DVE 
Sangramento da fossa posterior > 3 cm – DVE (pelo risco de fazer hidrocefalia) + craniectomia 
na fossa posterior (tira o osso e não volta o osso), faz drenagem de hematoma e faz uma 
plástica de dura – hematomas que tem diâmetro > 3 cm (hematoma infra tentorial) ou um 
hematoma que esteja comprimindo o tronco cerebral ou que oblitere o quarto ventrículo 
(recebe o liquor do arqueduto cerebral) - tem indicação de abordagem cirúrgica 
OBS: Obliteração do 4º ventrículo leva a hidrocefalia 
 
Hematoma em tálamo 
Hematoma na insula e putamen 
OBS: Ambos os hematomas são pequenos, sem indicação de abordagem cirúrgica. Os septos 
estão na linha media e tem a presença se sulcos, ou seja, os hematomas não estão 
comprimindo muito os tecidos – indicação de abordagem clinica e observação. Se ocorrer 
piora, repete TC e aborda cirurgicamente 
 
Indicação de colocação de DVE para drenagem e dissolução de coágulos – não aborda 
cirurgicamente pois não é tao grande. Embora tenha um pouco de compressão, mas o DVE vai 
resolver essa problemática 
 
Sangramento em fossa posterior. Imagens de cima pré-op e de baixo é pós-op – DVE + 
craniectomia + plástica de dura 
Tem hematoma e início de hidrocefalia (hidrocefalia incipiente), pois o 3º ventrículo é uma 
fenda e ele já está começando a abalonar na imagem. 
Na segunda imagem tem o pontinho branco, indicando o cateter DVE 
 Alteração aguda do fluxo sanguíneo cerebral 
Pode ser após endarterectomia carotídea (abertura de artéria e retirada da placa) ou 
angioplastia carotídea (angioplastia com passagem de stent) – fluxo sanguíneo estava baixo, 
irrigando pouco os tecidos, e após a abertura da artéria, o fluxo aumenta por dilatação de 
artéria. É muito importante que a PA do paciente não se eleve, para não somatizar dilatação + 
aumento de PA e levar a uma hemorragia intracraniana 
 
Pode ocorrer transformação hemorrágica pós AVCI – após a obstrução de uma artéria cerebral, 
vai ocorrer a ausência de fluxo e vai ter uma autorregulação cerebral, que é caracterizado por 
uma vasodilatação cerebral e aumento da PAS – tecido cerebral que já estava necrosando por 
baixo fluxo e que é transformado por um alto fluxo pelo aumento de PAS, levando a um 
extravasamento e ruptura agressiva dos tecidos 
 Malformação arteriovenosa cerebral (MAV) 
Artérias e veias dilatados com vasos displasicos sem leito capilar e sem parênquimas cerebrais 
Lesões congênitas com crescimento ao longo dos anos – risco de sangramento de 2-4% por 
ano, pois é uma mal formação entre a comunicação das arteríolas para as vênulas, como há 
uma mal formação, aumenta consequentemente o risco de sangramento 
Geralmente em pacientes jovens com defict focal (suspeita de AVC) – hemiplégico, rebaixou o 
nível de consciência, convulsionou, etc 
OBS: Sendo pacientes jovens, levantar suspeita de MAV, faz inicialmente a TC que é o que 
diagnostica o AVCH, e por ser um paciente jovem, é o que vai levantar a suspeita de ser MAV. 
Mas na TC so vai encontrar o hematoma. 
Tc tem características especiais – hematomas típicos, com vasos dilatados – induz diagnostico 
de MAV e para confirmar o diagnóstico da MAV faz RNM e arteriografia cerebral 
Diagnostico – TC, angio RNM, arteriografia cerebral 
Tratamento de MAV – cirurgia, radiocirurgia, embolização ou tratamento combinado 
 
 
Geralmente a abordagem é expectante na fase aguda, se o paciente não estiver em coma e se 
o hematoma não for tao grande, pois uma cirurgia de MAV é complicada e na fase aguda é 
mais complicada ainda, então se tiver a possibilidade de aguardo para que saia da fase critica 
da doença, é melhor que aguarde para que a cirurgia seja feita nas melhores condições 
OBS: Caso precise drenar cirurgicamente, tem que abordar apenas o hematoma e deixar o 
MAV para outro momento 
 
Arteriografia na primeira imagem. TC sem contraste sem evidenciação de hematoma e tc com 
contraste com presença de dilatação arterial e venosa bem evidentes. Na ultima imagem tem 
o resultado de uma embolização, em que a cola vai desenhar o nivus, ou seja, não tendo mais 
nivus não tem mais o risco de sangramento 
 
Geralmente a abordagem é expectante, pois como vemos na ultima imagem, na TC so mostra 
o hematoma, não tem a diferenciação do MAV, que esta demonstrada em vermelho,como 
não tem a diferenciação, se o cirurgião abordar o MAV no lugar do hematoma, vai sangrar 
muito e aumenta consideravelmente o risco de morte e/ou sequelas 
 Aneurismas cerebrais 
Leva a uma hemorragia subaracnóidea em aneurisma roto, que vai dissecando o espaço 
subaracnóideo e causando a hemorragia 
Tem incidência de 5%, pois geralmente so é diagnosticado depois que ele rompe e leva a óbito 
Predisposição genética 
Localizado em bifurcações 
Elevado risco de morbimortalidade – 10-15% não chegam no hospital, mortalidade de 45% 
Gravidade do paciente esta relacionado com o quadro clinico inicial (escala de Hunt e Hess) 
 - Vai de 0-5, sendo o 5 já comatoso 
Risco de vasoespasmos (pela irritação tecidual pelo sangue derramado) e risco de hidrocefalia 
Urgência no diagnóstico e tratamento do aneurisma roto pelo risco de novo ressangramento 
 Vasoespasmos 
Ocorre geralmente a partir do 3º ou 4º dia do pós-HSA 
- Existe um sangramento e no espaço subaracnoideo começa a irritar essas artérias no 3-4º dia, 
leva a sintomas que mimetizam AVCI por diminuição de fluxo sanguíneo cerebral e leva a piora 
do caso clinico do paciente 
Pico de vasoespasmo do 7º ao 10º dia 
Pode persistir por ate 21 dias 
Sangue no espaço subaracnóideo libera substancias vasoativas e a gravidade do vasoespasmo 
depende da quantidade de sangue no espaço subaracnóideo (escala de Fisher – escala 
tomográfica, que quanto mais sangue, pior o prognostico) 
O diagnóstico é clinico, tem que ser feita a exclusão de outras causas 
Exame complementar para vasoespasmos – Doppler transcraniano e arteriografia cerebral 
 Sintomatologia de aneurisma 
Cefaleia súbita (pior cefaleia da vida dele – forte, que nunca teve antes uma igual) 
Rigidez de nuca 
Vômitos 
Rebaixamento do nível de consciência 
OBS: Toda cefaleia súbita deve fazer diagnostico diferencial com aneurisma cerebral roto. Toda 
cefaleia súbita, tem que fazer diagnostico diferencial com aneurisma cerebral roto 
OBS: Episodio súbito de cefaleia (que nunca teve antes), com vômitos e ânsia, mas que 
repousou e melhorou e no outro dia já estava bom – ligar alerta para hemorragia sentinela e 
procurar aneurismas, pois pode não ter rompido completamente, podendo ate não ter sinais 
de rebaixamento de nível de consciência 
Diagnostico de HSA – TC de crânio 
OBS: HSA (hemorragia subaracnóidea) espontâneo em paciente hígido, sem traumas e 
comprovado pela TC – ate que se prove o contrário é aneurisma cerebral roto 
OBS: Alguns pacientes chegam comatosos, alguns chegam cooperativos, outros rebaixados 
Diagnostico de comprovação de aneurisma cerebral – arteriografia cerebral 
Tratamento de urgência – clipagem cirúrgica e embolização 
Cuidados de UTI – pois teve HSA e é risco de vasoespasmo e risco de AVCI 
 
Paciente com do de cabeça súbito com forte intensidade – faz TC de crânio mostrando 
hiperdensidade (sangue) desenhando as fissuras e sulcos da base = HSA 
HSA com suspeita de um aneurisma – faz arteriografia para ver se é aneurisma cerebral roto. 
Sendo esse a causa do sangramento, tem que tratar (clipagem e embolização). Sem a 
arteriografia não tem com diagnosticar aneurisma, diagnostica apenas HSA. 
Encaminhar paciente para a UTI sempre depois de HSA pelo risco de vasoespasmo 
 Angiopatia amiloide 
Deposição patológica de proteína beta amiloide na média de pequenos vasos pequenos 
meníngeos e corticais 
Hemorragias recorrentes, localização lobar (pega 1 lobulo do cérebro) 
Aumenta a incidência com o aumento da idade 
Diagnóstico definitivo – apenas com patologia de tecido cerebral 
Pacientes idosos, sangramento lobar (pega algum lobo do cerebro), geralmente mais 
superficial (lobo frontal, occipital, temporal). Por ser mais cortical e em paciente idoso (mais 
espaço livre intracraniano pela atrofia do cérebro e evidencia maior de sulcos), ou seja, o 
hematoma não tem muita evidencia de compressão alta, tem indicação expectante, mas se 
atentar pois pode ser recorrente, o tto cirúrgico é indicado apenas em compressão 
 
Sangramento no lobo temporal pode levar a hernição uncal que leva a compressão de tronco 
cerebral e compressão de tronco cerebral leva o paciente ao coma – nesse caso isolado, foi 
decidido operar, mesmo o hematoma não sendo tao grande, mas pela localização desse 
hematoma (imagens juntas do meio) 
 Trombose de seio venoso 
Etiologia – infecção, gestação, puerpério, ACHO, desidratação, trauma, estado hipercoagulado 
Geralmente em pacientes jovens 
 
Seio sagital superior que recebe sangue das artérias corticais 
Se tiver a oclusão desse seio, as veias corticais vao continuar a mandar sangue para o seio 
sagital superior. Chega um ponto que as veias começam a dilatar ao ponto de romper pois não 
tem mais a via de saída pela oclusão do seio sagital venoso, não conseguem mais drenar o 
sangue – rompendo e gerando um sangramento cortical perto de algum seio venoso (AVCH) 
Na ultima image não consegue identificar o seio sagital que era para aparecer na parte 
superior, mas não identifica, pois o contraste da arteriografia não passa, dá apenas para ver 
veias corticais ingurgitadas tentando mandar sangue para o seio sagital superior 
 Sintomatologia 
Hipertensão intracraniana (pois o sangue chega e não sai) – cefaleia, náusea, convulsão, 
papiledema, alteração da consciência 
Papiledema – transmissão da elevação de pressão intracraniana, refletindo na veia oftálmica 
que drena a região ocular 
 
Inicialmente são sintomas de hipertensão intracraniana, e se a veia se romper, vai ter um 
hematoma cortical perto de algum seio venoso 
Diagnostico – TC de crânio inicialmente (sinais indicativos de hipertensão intracraniana - 
ausência de sulcos, ausência de diferenciação de substancia branca e cinzenta e pode ter 
colabação de ventrículos pela hipertensão intracraniação (diminuição ventricular), além de 
hematoma cortical perto de algum seio venoso se ele tiver tido sangramento e pode encontrar 
hiperdensidade no seio pelo coagulo 
- Sempre lembrar que trombose de seio venoso, a sintomatologia inicial é a sintomatologia de 
hipertensão intracraniana, TC com sinais característicos de hipertensão. Se a veia romper pela 
dilatação máxima, que vai ser próximo ao seio venoso, logo vai se apresentar na TC como um 
hematoma cortical, próximo ao seio venoso 
OBS: Com suspeita pertinente de trombose de seio, deve ser feito um melhor rastreio com um 
dos exames abaixo 
TC de crânio com contraste – sinal do delta vazio – normalmente o contraste ocupa o seio 
venoso, mas em pacientes com trombose de seio, ele não vai ta mais ocupado de sangue, vai 
ser apenas um coagulo ocupando o espaço e esse coagulo na TC com contraste não permite 
que o contraste passe, deixando a imagem do seio hipodenso (trombo), não ver a 
hiperdensidade que seria promovida pelo contraste, deixando o sinal do delta vazio (vazio de 
coagulo) 
RNM, angioRNM (oclusão do seio), arteriografia cerebral (oclusão do seio) 
Tratamento – anticoagulação (clexane, heparina), controle de PA e anticonvulsivante 
OBS: O paciente sangrou, mas mesmo assim vai ser feita a anticoagulação, pois com a 
anticoagulação o trombo vai ser dissolvido, tornando o seio pérvio e melhorando a drenagem 
do seio 
OBS: O paciente sangrou, mas vai ser feita a anticoagulação por pelo menos 6 meses. Deve ser 
encaminhado ao hematologista depois para ser procurado a causa – geralmente é um paciente 
jovem, fumante que faz uso de ACHO, mas se for paciente previamente hígido deve ser 
encaminhado ao hematologista para procurar a causa e ver se há alteração na coagulação 
OBS: Anticonvulsivante, pois sangramentos corticais aumentam a possibilidade de crise 
convulsiva 
- Geralmente não é caso cirúrgico, pois são hematomas pequenos na maioria das vezes. Trata 
o paciente e quando ele se encontrar assintomático, pode ser retirado da UTI e recebe alta 
com medicamento paracasa