Estação- Medicamentos V

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TIREOIDITES-CONCEITOS BÁSICOS.
● A estrutura funcional da tireóide é o folículo tireoidiano.
● O folículo tireoidiano capta o iodo proveniente da dieta e, através da ação da enzima tireoperoxidase
(TPO),promove a união do iodo oxidado a uma molécula denominada tireoglobulina (Tg),formando a MIT
(monoiodotirosina) e a DIT (diiodotirosinas) e, subsequentemente,os hormônios tireoidianos (T4 = DIT + DIT; T3
= MIT + DIT).
● Os folículos tireoidianos liberam principalmente T3 e T4 na corrente sanguínea, que são transportados
ligados a proteínas plasmáticas, em especial a globulina ligadora de tiroxina (TBG).
● O T4 ainda é convertido perifericamente em T3, que é a forma realmente ativa do hormônio tireoidiano.
● A regulação hormonal do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide ocorre pelo mecanismo de feedback
(retroalimentação) negativo.
● Em casos de sobrecarga de iodo, a tireóide promove uma autorregulação, podendo gerar um
hipertireoidismo (efeito Jod Basedow) ou hipotireoidismo (efeito Wolff-Chaikoff).
● Os principais exames para investigação diagnóstica de tireoidopatias são o TSH e o T4 livre, sendo este
último mais importante para distúrbios secundários, enquanto o TSH é o mais sensível para distúrbios
primários.
HIPOTIREOIDISMO.
Definimos hipotireoidismo como a síndrome clínica decorrente da redução da concentração ou da ação dos
hormônios tireoidianos,resultando em queda do metabolismo e das atividades biológicas.
QUADRO CLÍNICO
● Sintomas psiquiátricos podem estar presentes; portanto, todo paciente com demência deve ter
avaliação laboratorial da função tireoidiana.
● O mixedema é o edema generalizado por depósito de glicosaminoglicanos na derme, por isso, não é
depressível (sinal de cacifo negativo). Esse mesmo depósito leva à madarose (perda do terço distal da
sobrancelha) e favorece a redução de temperatura (assim como a queda do metabolismo).
● Os derrames cavitários (pleural,ascite e pericárdico) são causados pela redução da drenagem linfática.
O derrame pericárdico é tipicamente exsudato,mesmo não havendo infecção associada, a linfa
acumulada nas serosas pela lentidão da drenagem é rica em proteína. Mas atenção em casos de
insuficiência cardíaca associada, como ocorre em situações de estado mixedematoso grave,onde pode
haver transudato no derrame pleural.
● O bócio pode ocorrer em até 80% dos pacientes, devido ao estímulo do TSH no tecido tireoidiano. Mas
uma parte dos pacientes tem atrofia da tireoide relacionada à destruição mediada por anticorpos.
EM PEDIATRIA...
Os recém-nascidos com hipotireoidismo congénito podem ser assintomáticos,pois parte do hormônio
tireoidiano materno ainda está circulando, mas, após alguns dias,observamos icterícia prolongada, atraso no
fechamento das fontanelas, dificuldade em se alimentar,letargia e disfunção cognitiva que dependendo da
gravidade pode levar a sequelas neurológicas a longo prazo. Por isso,o diagnóstico precoce é fundamental,
sendo contemplado no teste do pezinho.
Na infância,a manifestação que mais chama atenção é a desaceleração do crescimento com maturação
óssea retardada. No entanto,em casos graves, há um efeito paradoxal: o aumento do TRH no hipotireoidismo
primário estimula também a secreção de FSH e LH e pode haver o surgimento de puberdade precoce
(síndrome de van Wyk Grumbach) com avanço de idade óssea, e portanto, a altura final fica muito
prejudicada.
OBS: Esse mesmo fenômeno pode ocorrer em mulheres adultas, levando ao estímulo dos folículos ovarianos,
que pode mimetizar no ultrassom a síndrome dos ovários policísticos (até por isso é preciso excluir
hipotireoidismo antes do diagnóstico de SOP), e levar a situações graves como cisto roto de ovário.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Assim como o quadro clínico, as alterações laboratoriais no hipotireoidismo são sistémicas, e as principais são:
● Hipoglicemia.
● Anemia normocítica ou macrocítica.
● Dislipidemia mista,com hipercolesterolemia por aumento importante de LDL, discreto aumento de
triglicérides e queda discreta do HDL.
● Aumento de transaminases e desidrogenase láctica (DHL).
● Aumento de enzimas musculares (creatinofosfoquinase [CPK] e aldolase).
● Redução do sódio corporal total, devido ao aumento de hormònio antidiurético (ADH),promovendo
hiponatremia.
● O Aumento de prolactina: na tentativa de compensar a falta de hormònio tireoidiano,aumenta a secreção
de TRH hipotalâmico para que a hipófise passe a liberar mais TSH, mas o TRH também aumenta a prolactina.
Essa elevação pode ser sintomática, com galactorreia e irregularidade menstrual.
● Discreto aumento nos níveis de paratormônio e vitamina D, podendo levar à hipercalcemia leve.
● Hipocortisolismo.
● Hipercapnia (hipercarbia) pela bradipneia.
● Redução da taxa de filtração glomerular, com aumento de creatinina e ácido úrico.
DIAGNÓSTICO
Possibilidades de diagnósticos sindrômicos:
Chamamos de primário quando ocorre redução da liberação dos hormônios tireoidianos devido a alterações
primárias da tireóide; nestes casos, há aumento do TSH na tentativa de estimular mais a tireoide e compensar
o déficit hormonal. Como a forma primária corresponde a 95% das causas de hipotireoidismo,pacientes com
sintomas ou sinais sugestivos de hipotireoidismo, o TSH sérico deve ser o teste inicial. Se a concentração de TSH
sérico estiver elevada, a medição de TSH deve ser REPETIDA junto com um T4 livre sérico PARA FAZER O
DIAGNÓSTICO de hipotireoidismo. Chamamos de secundário quando essa alteração é decorrente de
alterações hipofisárias. Há ainda o terciário, quando o hipotireoidismo é decorrente de alterações
hipotalâmicas . O hipotireoidismo secundário e terciário também é chamado de hipotireoidismo central.
Como diferenciar do hipotireoidismo primário ?!
A questão aí é a desproporção entre o quão baixo está o T4L e o quão alto está o TSH,geralmente no
hipotireoidismo primário, há alto estímulo hipofisário para fazer a tireoide voltar a secretar os hormônios, sendo
assim,no hipotireoidismo clínico primário,ou seja, T4L abaixo do valor de referência devido a lesão
tireoidiana,esperamos o TSH estará muito alto,em geral >10 e muitos casos > 15 mU/L.
Em casos duvidosos, pode ser feito o teste do TRH, com avaliação nos tempos 0,15, 30, 45, 60,90 e 120 minutos
após administração de 200 mcg do TRH.
Em pacientes com hipotireoidismo hipofisário ou hipotalâmico, a elevação do TSH após o estímulo está
reduzida ou ausente. Nos indivíduos normais oucomhipotireoidismo primário, a elevação é acima de 2,5
vezes.
Uma outra conduta importante para o hipotireoidismo central é solicitar a ressonância de hipófise para
investigar o motivo da disfunção.
RASTREAMENTO DE HIPOTIREOIDISMO
O rastreamento de hipotireoidismo é considerado em pacientes assintomáticos, mas com risco aumentado
de desenvolver a doença.Por isso, é indicado nos pacientes com:
● Bócio;
● Dislipidemia;
● Diabetes mellitus tipo 1 e/ou outras doenças autoimunes (Addison, lúpus eritematoso sistêmico, vitiligo etc.);
● Tireoidite pós-parto;
● Pacientes com Síndrome de Down ou Turner;
● Uso de amiodarona,lítio e interferon;
● Antecedente de irradiação de cabeça e pescoço, e após tratamento de tireotoxicose.
ETIOLOGIA
TRATAMENTO
HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO
O tratamento do hipotireoidismo se faz com reposição de levotiroxina (LT4),e a dose varia com a idade, sexo,
peso ideal (pois depende principalmente da massa magra do indivíduo) e a reserva tireoidiana que o
paciente apresenta.Pacientes com Hashimoto costumam ter reserva tireoidiana maior do que os
tireoidectomizados
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
As indicações mais aceitas para introdução de tratamento são:
● TSH > 10 mU/L
● Gravidez ou o desejo de engravidar
As demais situações devem ser avaliadas caso a caso. Alguns autores defendem que pacientes com altos
títulos de anti-TPO também deveriam receber tratamento,pelo risco de entrarem num quadro de
hipotireoidismo franco. Além desses,incluem-se os:
● Sintomáticos;
● Dislipidêmicos;
● Ou com fatores de risco para doenças ateroscleróticas.
SEGUIMENTO
No hipotireoidismoprimário, a dose de LT4 deverá ser ajustada conforme o TSH, que deve ser mensurado
quatro a oito semanas depois do ajuste de dose, com o objetivo de mantê-lo dentro do valor de referência
para o método.
No hipotireoidismo secundário, é indicada a reposição da levotiroxina, da mesma maneira que o
hipotireoidismo primário. É fundamental, antes de iniciar a reposição, excluir insuficiência adrenal, pois o
hormônio tireoidiano aumenta a expressão da enzima 11(3 -HSD2,responsável pela depuração de cortisol.
Recomenda-se iniciar a reposição com dose de 25 a 50 mcg por dia, com titulação a cada 4 a 8 semanas
com base no T4 livre (a monitorização do TSH não é necessária). 0 objetivo é manter o T4L no limite superior da
normalidade.
FATORES INTERFERENTES
Além da falta de aderência ao tratamento,existem vários fatores externos que podem reduzir os níveis séricos
da levotiroxina. Devemos ficar atentos para essas interações durante o tratamento (Quadro 4).
HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO
COMA /ESTADO MIXEDEMATOSO
Representa a forma mais grave do hipotireoidismo, com mortalidade elevada (40% a 50%), se não for tratado
adequadamente. É mais comum em mulheres idosas nos meses de inverno. A tríade clássica de
apresentação inclui:
● Evento precipitante (infecção, exposição ao frio, síndrome coronariana aguda,medicamentos,cirurgias,
traumas).
● Hipotermia
● Alteração no nível de consciência (não necessariamente coma, apesar do nome).
Os achados laboratoriais mais relacionados são:
● Hiponatremia -redução da taxa de filtração glomerular + aumento da secreção do ADH + insuficiência
adrenal associada.
● Hipoglicemia - insuficiência adrenal + má perfusão tecidual.
● Lactato elevado -redução do clearance do lactato + má perfusão tecidual.
● Aumento do CPK - pela maior permeabilidade da célula muscular,com acúmulo de glicogênio e atrofia
muscular do tipo II.
O diagnóstico é confirmado pelas alterações dos hormônios tireoidianos,porém,devido à gravidade do
quadro,não esperamos a confirmação laboratorial,e o tratamento deve ser iniciado precocemente.Este
inclui:
1. Reposição de hormônios tireoidianos em altas doses:
Ataque:
- LEVOTIROXINA (LT4) 200 a 400 mcg EV
- TRIIODOTIRONINA (LT3): 25-50 mcg EV (Reduzir 10-20 mcg se doença cardiovascular)
Manutenção até recuperação das disfunções:
- LEVOTIROXINA (LT4) 50 a 100 mcg EV/dia
- TRIIODOTIRONINA (LT3): 2,5-10 mcg EV 8/8h
No entanto, como não há disponibilidade de T3 nem do T4 endovenoso no Brasil, o tratamento é realizado
com a LT4 oral:
- LT4 VO: 500 pg em dose de ataque (oral, retal ou por SNG), seguida de 1,7 pg/dia em dose de manutenção
2. Reposição de corticoide (hidrocortisona 100 mg de 8/8 horas). A associação de insuficiência adrenal com
o coma mixedematoso é comum. Além disso, o hipotireoidismo grave reduz a produção de cortisol. Assim, a
reposição de hormônios tireoidianos sem corticoide pode precipitar uma crise adrenal, já que o LT4 aumenta
o clearence do cortisol.
3. Tratamento do fator precipitante . Antibioticoterapia para todos os pacientes até ser descartada a presença
de infecção.
4. Aquecimento corporal gradual e passivo, com cobertores e elevação da temperatura ambiente. Não são
recomendadas medidas agressivas de aquecimento periférico, pois podem induzir vasodilatação e piora do
estado circulatório.
5. Medidas de suporte: proteção de vias respiratórias, monitoramento, correção de hiponatremia e
hipoglicemia.
ABORDAGEM SINDRÔMICA
TIREOTOXICOSE E HIPERTIREOIDISMO.
A tireotoxicose é o estado clínico decorrente do excesso de hormônios tireoidianos,e pode acontecer com
hipertireoidismo ou sem hipertireoidismo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico da tireotoxicose é decorrente do excesso da ação do hormônio ativo (T3) sobre seus
receptores nucleares em TODAS as células do organismo, levando à(ao):
● Aumento da taxa metabólica.
● Aumento da captação de glicose e aminoácidos.
● Estimulação de SNC.
● Aumento de receptores beta-adrenérgicos. Por isso, suas ações são bastante sistémicas
Agora é importante que você entenda o motivo que o excesso de hormônios tireoidianos leve a esses
sintomas, por isso muita atenção no quadro 2
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO
Na suspeita do diagnóstico de tireotoxicose os exames indicados para diagnóstico sindròmico são TSH (o
exame mais sensível), tiroxina (T4) livre e T3 total.
ETIOLOGIAS
CINTILOGRAFIA
A cintilografia é um exame muito utilizado para avaliação anatômica e,principalmente, funcional do
parênquima tireoidiano; portanto, é excelente para diferenciarmos as situações de tireotoxicose com
hipertireoidismo (quando a tireoide está bastante funcionante) e sem hipertireoidismo (quando ela pode até
estar liberando o hormônio armazenado, mas não está sintetizando nada novo). Uma exceção a esta regra é
nos casos de excesso de iodo (fenômeno de Jod-Basedow), que, como a glândula está repleta de iodo, não
capta o radiofármaco.
DOENÇA DE GRAVES.
Doença autoimune da tireoide que configura a principal causa de hipertireoidismo. Afeta principalmente
mulheres (9:1), como a maior parte das doenças autoimunes, possivelmente pelo efeito do estrogênio
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Além de todos os sinais e sintomas da tireotoxicose já discutidos,existem sinais específicos da doença de
Graves, que são relacionados à autoimunidade. Os quatro principais achados são: oftalmopatia, bócio,
dermopatia e acropatia.
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA
Definição e quadro clínico: É causada pelo TRAB, através de uma reação cruzada com a gordura,
musculatura e fibroblastos retro-orbitários. Cursa com inflamação da órbita ocular, levando à hipertrofia da
sua musculatura, proptose, exoftalmia (distância entre a rima orbitária lateral e o ápice da córnea > 18 mm
em brancos ou > 20 mm emnegros avaliados pelo exoftalmômetro, sugerem exoftalmia), lagoftalmo (quando
o olho não consegue se fechar completamente), eritema e ressecamento conjuntival.
Geralmente é bilateral, mas algumas vezes o acometimento é unilateral. Pode ocorrer um pouco antes ou
logo após o início das manifestações da doença de Graves.
Tratamento :Para todos os pacientes,devemos orientar colírios lubrificantes com lágrimas artificiais, estimular a
cessação do tabagismo (importante fator de risco) e manter o eutireoidismo. Nos casos de doença
ativa,instituímos prednisona 40 mg/dia (ou 0,5 a 1 mg/ kg/dia) via oral (VO),uma vez ao dia,durante trinta dias,
com desmame progressivo, nos próximos dois meses.
BÓCIO
É um achado muito característico da doença de Graves, estando presente em mais de 95% dos pacientes!
DERMOPATIA INFILTRATIVA
Manifestação incomum (< 5% dos pacientes). A lesão é geralmente encontrada em dorso de pernas e
pés,descrita como mixedema pré-tibial. Esta lesão consiste em espessamento da pele (acúmulo de
glicosaminoglicanos),apresentando-se em placas, com aspecto de uma "casca de laranja",e pode estar
associado à hiperpigmentação e prurido.
ACROPATIA
O baqueteamento digital é observado em menos de 1% dos pacientes e geralmente está relacionado com
outras manifestações imunológicas da doença de Graves, como a dermopatia e a oftalmopatia.
Acropatia, dermopatia e oftalmopatia são achados da doença de Graves que independem da função
tireoidiana.
DIAGNÓSTICO
Casos muito típicos de hipertireoidismo com bócio difuso e/ou acometimento ocular não necessitam de
nenhum outro exame adicional, além da avaliação laboratorial da função tireoidiana,para presumirmos
doença de Graves.Em casos duvidosos, a dosagem do anticorpo anti-TRAb ajuda muito no diagnóstico, pois
até 95% das pessoas com essa doença apresentam TRAb positivo,o qual é um anticorpo muito específico e
pouco comum na população geral.
TRATAMENTO
As bases do tratamento são:o controle sintomático da tireotoxicose e o bloqueio da produção/ação
hormonal (com destruição do tecido tireoidiano, se necessário)
CONTROLE SINTOMÁTICO
A principal classe usada para o tratamento de sintomas da tireotoxicose são os betabloqueadores. Eles
devem ser iniciados em casos de sintomas adrenérgicos (palpitações, hipertensão,tremores, ansiedade) e na
ausência de contraindicações (ICC descompensada, asma grave etc.), independentemente da causa da
tireotoxicose.
Em geral, utilizamos:
- Propranolol 20-80 mg, 2 a 4 vezes por dia.
- Atenolol 25 a 100 mg, dose única.
- Metoprolol 100 a 200 mg, dose única.
No caso de contraindicação ao uso de betabloqueadores,pode-se usar os bloqueadores dos canais de
cálcio não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem)
TIONAMIDAS
As tionamidas - propiltiouracila (PTU), metimazol (MMZ) ou carbimazol (não disponível no Brasil) agem
reduzindo a produção de T3 e T4pelas células foliculares tireoidianas.
O principal mecanismo de ação se dá através da inibição da peroxidase tireoidiana (TPO),bloqueando a
organificação e oxidação do iodo,bem como acoplamento das moléculas de MIT (monoiodotirosinas) e DIT
(diiodotirosinas) para formar T3 e T4. Além da ação direta na síntese hormonal,as tionamidas têm um efeito
adicional imunomodulador,capaz de reduzir a expressão de antígenos tireoidianos e, portanto, a imunidade
contra a glândula! Por isso, são especialmente utilizadas para o tratamento do hipertireoidismo causado pela
doença de Graves, uma vez que,na suspensão do medicamento, após 12 a 24 meses,a doença continua em
remissão em 30 a 50% dos casos, especialmente naqueles que negativaram o TRAb ao longo do tratamento.
● Propiltiouracila (Propilracil®, comp. 100 mg)
-Dose de ataque (4-8 semanas): 300- 600 mg/dia, em 3 tomadas.
-Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas.
● Metimazol (Tapazol®, comp. de 5 e 10 mg)
- Dose de ataque(4-8 semanas): 40 mg/ dia,em 1-2 tomadas.
- Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada.
PTU X MMZ
Metimazol é quase sempre a primeira escolha pois tem de melhor posologia (dose única), melhor índice
resposta terapêutica, menor risco de hepatotoxicidade - e ainda é mais barato que o PTU.Deve ser a
tionamida de escolha principalmente em crianças já o que a hepatotoxicidade e o risco de vasculite com
PTU nessa faixa etária são ainda maior,
PTU só será primeira escolha nas seguintes situações:
- Tempestade tireoidiana,pois tem efeito adicional no bloqueio da deiodinase tipo 1.
- Pacientes que apresentaram algum efeito colateral com MMZ que não contraindique o uso de PTU.
- Primeiro trimestre da gestação, pois há relatos de aplasia cútis associado ao uso de MMZ nessa fase, e o PTU
tem menor passagem placentária.
EFEITOS COLATERAIS
Apesar de ser raro (0,5% dos pacientes), essas medicações podem induzir efeitos adversos mais graves,
como:hepatite medicamentosa com o PTU (chegando à insuficiência hepática),colestase com o MMZ
(alterações de enzimas canaliculares - fosfatase alcalina, bilirrubinas e GGT) e alterações hematológicas do
tipo leucopenia, trombocitopema e agranulocitose (neutropenia grave - < 500/mm3 ). Inclusive, a contagem
de neutrófilos < 500 neutrófilos/mm3 e transaminases acima de cinco vezes o LSN contraindicam o início de
uso das tionamidas, já que perderemos o parâmetro diagnóstico dessas complicações. Em caso de
hepatotoxidade,pode-se tentar o uso de outra tionamida. Mas,após agranulocitose,o paciente nunca deverá
receber nenhuma outra tionamida
SEGUIMENTO
Iniciada a medicação, deve-se monitorar a função tireoidiana depois de pelo menos quatro
semanas,principalmente através do T4L e T3 total,pois o TSH pode ficar bloqueado por meses.
TEMPO DE TRATAMENTO
No caso de hipertireoidismo por doença de Graves, o tratamento com tionamidas é mantido geralmente por
12 a 18 meses (podendo-se estender por 24 meses). A taxa de controle hormonal com as tionamidas é alto,
mas remissão definitiva só acontece em 30 a 50% dos casos,por isso após esse período, caso os níveis dos
hormônios tireoidianos estiverem normais,é indicado suspender a medicação e reavaliar o controle hormonal.
Caso o paciente volte a apresentar hipertireoidismo,deve-se avaliar alguma outra modalidade terapêutica
(tratamento definitivo, como a radioiodoterapia ou cirurgia),já que, quanto maior o tempo de exposição às
tionamidas, maior a chance de algum efeito colateral.
IODETO
A sobrecarga de iodo é útil para tratamento do hipertireoidismo. Além do bloqueio temporário da produção
dos hormônios tireoidianos (efeito Wolff-Chaikoff), o excesso de iodo leva à inibição da liberação dos
hormônios tireoidianos e redução da vascularização da tireoide.Portanto,produz efeitos mais rápidos que as
tionamidas, que não impedem a liberação dos hormônios já sintetizados. No entanto,há risco de ir para o
outro polo da sobrecarga de iodo - efeito jod basedow, e o iodeto servir de substrato para formar mais
hormônio tireoidiano, principalmente após uma semana do seu início, por isso só deve ser feito após a
administração das tionamidas e seu uso é indicado nas seguintes situações:
● Controle de crise tireotóxica grave.
● Após radioablação - nesse caso, também com o intuito de controle da tireotoxicose - enquanto o iodo
radioativo ainda não fez efeito.
● Preparo pré-operatório - para reduzir tamanho e vascularização da tireoide (nesse caso, é indicado iniciar
de sete a dez dias antes)
As formas utilizadas para o tratamento são:
- Lugol (6 mg/gota) - 6 gotas, VO, 8/8 horas.
- Iodeto de potássio (38 mg/gota) - 3 gotas,VO,12/12 h.
OUTRAS MEDICAÇÕES
LÍTIO: inibe a secreção dos hormôniostireoidianos e não interfere no acúmulo intraglandular de iodo. Útil para
controle temporário da tireotoxicose em pacientes alérgicos às tionamidas e ao iodo. Também é usado para
potencializar o efeito do radioiodo, já que também impede a saída do iodo radioativo na tireoide. O
problema é a própria toxicidade do lítio; portanto, deve haver monitorização do nível sérico, objetivando
concentração de 1 mEq/dL.
COLESTIRAMINA: liga-se à tiroxina, impedindo sua reabsorção pelo ciclo êntero-hepático
RADIODOTERAPIA (RAI)
É bastante eficaz (resolve até 80% dos casos); no entanto, pode demorar semanas até meses para alcançar o
controle hormonal, e ainda pode haver piora inicial dos sintomas. Assim, pacientes com hipertireoidismo muito
sintomático devem ter sintomas controlados antes do tratamento
CIRURGIA
INDICAÇÕES
● Presença de câncer detireoide ounódulo suspeito.
● Refratariedade a outros tipos de tratamento ou algum tipo de contraindicação aos tipos menos
invasivos.
● Associação com hiperparatireoidismo primário ou outras patologias que tenham indicação de cirurgia
cervical. O Bócios muito volumosos apresentando sintomas compressivos (principalmente bócios > 80 g).
● Gestantes refratárias ou que tenham apresentado alguma reação grave ao uso das tionamidas.
● Mulheres que pretendem engravidar no ano seguinte.
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO.
O hipertireoidismo subclínico só precisa ser tratado em pacientes idosos (> 60 anos), sintomáticos ou com alto
risco para complicações cardíacas (como a fibrilação atrial) e esqueléticas (osteoporose), dependendo do
nível do TSH.
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO/TERCIÁRIO.
A principal etiologia deste grupo são os raríssimos tireotropinomas (TSHomas). Esses tumores costumam ser
macroadenomas e correspondem a menos de 1% dos tumores hipofisários.
TRATAMENTO
A primeira opção é a retirada do tumor hipofisário. Para pacientes não candidatos a cirurgia, são tratados
com análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida etc.)
CRISE TIREOTÓXICA.
A crise tireotóxica é exacerbação dos sintomas de tireotoxicose com disfunção orgânica, principalmente em:
● Sistemas cardiovascular (insuficiência cardíaca de alto débito, com PA divergente, taquicardia
acentuada, fibrilação atrial aguda)
● Gastrointestinais (diarreia, náuseas e vómitos incoercíveis)
● Hepático (icterícia) e/ou
● Neurológico (confusão mental).
Associados a algum fator desencadeante:
● Interrupção do uso das medicações.
● Cirurgia, infecção, doença aguda ou qualquer estresse agudo.
● Radioiodoterapia.
● Exposição a grande quantidade de iodo.
DIAGNÓSTICO
Em muitos casos,o paciente dá entrada no pronto- -atendimento sem o diagnóstico prévio de
hipertireoidismo, e mesmo que tenha,pode gerar dúvida se o paciente não está apresentando um quadro
sépticoou hepatite por tioanamida; por isso,foram criados alguns critérios diagnósticos para auxiliar o
reconhecimento
TRATAMENTO
Além do tratamento específico já discutido - tionamidas (de preferência para o PTU, que inibe deiodinase tipo
1) e iodeto, é indicado o uso de corticoterapia dose alta (Hidrocortisona 300 mg IV + 100 mg IV 8/8 h ou
dexametasona 8 mg/dia), que inibe a secreção dos hormônios tireoidianos e a conversão periférica de T4 em
T3 (age também em deiodinase1,mas por ummecanismo diferente do PTU, contribuindo para um efeito
aditivo), além de ter efeito imunossupressor.
ATENÇÃO!Para a confecção desse material foram usados livros ,artigos científicos,conteúdos de aulas e palestra da
faculdade UNIME de medicina e conteúdos de aulas, material didático de outras plataformas de ensino e material
confeccionados por outros colegas, portanto não é um conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo
não é de criação minha, eu apenas compilei o material da melhor forma para estudo.