Regulação humoral da PA

Prévia do material em texto

Regulação Humoral da 
pressão arterial 
 
Mecanismos de ajustes da pressão 
 
Mecanismos de ação imediata: Rápidas variações 
da vasodilatação ou da vasoconstrição local das 
arteríolas. 
Mecanismos de ação prolongada: Variações 
lentas e controladas do fluxo, normalmente 
ocorrem como resultado de aumento ou 
diminuição nas dimensões físicas e no número de 
vasos sanguíneos que suprem os tecidos. 
O controle humoral da circulação é feito por 
substâncias secretadas ou absorvidas pelos 
líquidos corporais como hormônios e fatores 
produzidos localmente. 
PA = DC x RVP 
Sendo que, DC = FC x VS. 
Para que ocorra a regulação da PA é necessário 
que ocorra um sistema de informação, conhecido 
como SNC – Receptor – Efetor. Através de vias 
aferentes e eferentes, sendo que a via aferente 
leva a informação até o SNC e o eferente sai do 
SNC levando a informação até o órgão efetor (que 
efetua a resposta para corrigir). 
Por exemplo, paciente chega hipotenso e 
taquicárdico, na tentativa de corrigir a hipotensão, 
o organismo aumenta a frequência cardíaca, o 
débito cardíaco automaticamente aumenta e 
como consequência a PA sobe. 
Para que essas alterações sejam repassadas é 
necessário um receptor que irá detectar as 
alterações de pressão (hipo/hiperpressão). 
Organização geral do SN Autônomo 
Sistema Nervoso – Periférico: 
1. Autônomo – Simpático (noradrenalina – 
Aumenta FC e força de contração) e 
parassimpático – (acetilcolina - Diminui a 
FC e a força de contração). Processos 
involuntários. 
2. Somático – Processos voluntários 
Simpático e Parassimpático sempre terão ações 
opostas. 
Ação integradora sobre a homeostase corporal: 
Respiração, circulação, digestão, temperatura 
corporal, metabolismo, sudorese e algumas 
glândulas endócrinas. 
Barorreceptores: Receptores especializados para 
detectar alterações de pressão. Localizado no arco 
aórtico e no seio carotídeo. Enviam informações 
para o SNC por vias aferentes para que seja 
realizado os ajustes necessários. 
Caso o barorreceptor detectar hipertensão ele irá 
ativar o sistema parassimpático. Caso o 
barorreceptor detectar hipotensão ele irá ativar o 
sistema simpático. 
 
Regulação Neuro-Humoral 
 
Primeira tentativa de regulação através de um 
ajuste rápido. 
O barorreceptor atua no tronco encefálico 
(bulbo). 
NDA = Taxa de disparo do barorreceptor em 
controle da hipertensão (SN autônomo 
parassimpático atua). 
 
Caso o barorreceptor não consiga corrigir o 
estímulo hipertensivo, o estado hipertensivo se 
torna crônico – Relação de dois a três dias. Se isso 
ocorrer, o barorreceptor irá se adaptar e não 
tentará mais corrigir o estado hipertensivo, 
disparando estímulos iguais a de uma PA normal. 
Após adaptação do barorreceptor entra em ação 
os mecanismos de ação prolongada. 
• Hipotensão sustentada: Pressão arterial 
diminuída. 
• Hipertensão sustentada: Pressão arterial 
aumentada. 
Hipotensão crônica normalmente está associado a 
volemia. 
Sistemas ativados na regulação a longo prazo: 
• Hipotálamo e hipófise 
• Sistema Renal 
• Glândulas adrenais 
Catecolaminas: Aminas que sofrem alterações 
enzimáticas se transformando em adrenalina, 
noradrenalina e dopamina. 
Esses hormônios, através da corrente sanguínea, 
chegam no coração, potencializam a frequência 
cardíaca e a força de contração, aumentando a 
PA. 
Adrenalina: Se ligam aos receptores alfa 
adrenérgicos que estão nos vasos sanguíneos. 
Estão em artérias, arteríolas, vênulas e veias. A 
adrenalina fará uma vasoconstrição periférica, que 
irá alterar a RVP (resistência vascular periférica), 
aumentando a resistência e a PA. 
A adrenalina faz vasoconstrição e vasodilatação. 
Vasodilatação no coração, músculo estriado 
esquelético e fígado, a fim de melhorar o fluxo 
sanguíneo dessas regiões. 
 
A adrenalina consegue identificar que um vaso 
precisa fazer vasoconstrição e vasodilatação em 
outro através dos receptores que são diferentes. 
O mesmo hormônio tem ações diferentes 
dependendo do receptor que ele se liga. 
• Vasoconstrição: Via receptor alfa. 
• Vasodilatação: Via receptor beta2. 
Papel dos rins na regulação da PA 
Volume urinário e pressão arterial são 
diretamente proporcionais. Ou seja, se retém 
urina, aumenta a PA. Pois, há aumento da volemia. 
Para diminuir a pressão precisa promover a 
redução do volume, produzindo mais urina para 
que perdendo urina, reduza a volemia e diminua a 
PA. 
 
Aumenta a PA, aumenta o DC e o volume urinário. 
A medida que a PA volta a situações basais, o DC e 
o débito urinário voltam ao normal. 
 
Dentro dos rins tem os néfrons, a urina é 
produzida dentro do rim, especificamente, dentro 
do néfron. 
1. Chega sangue para ser filtrado (Promovido 
pela pressão hidrostática – Forças de 
Starling). O sangue chega com 
determinada pressão hidrostática, o filtro 
(glomérulo) possibilitará a passagem de 
certas substâncias (por diferença de 
pressão do lado interno do rim). 
2. Responsável por determinar a pressão 
hidrostática: PA (Débito cardíaco – Quanto 
maior o débito, maior a PA, maior a Ph). 
3. Maior pressão hidrostática, maior filtração 
(mais sódio) o que gera uma maior 
produção de urina. 
4. Menor pressão hidrostática, menor 
filtração (menos sódio), que gera uma 
menor produção de urina. 
Indivíduos hipertensos urinam mais. 
Filtrado mais rico em sódio. 
Sensor de sódio (mácula densa) que identifica o 
aumento do fluxo de sódio dentro do túbulo. Ou 
seja: 
Passa mais sódio no filtrado, o rim filtra mais e 
assim produz mais urina. Phc aumenta, filtração 
aumenta, sódio aumenta, pressão aumenta e 
débito cardíaco aumenta. 
Se a mácula densa identifica pouco fluxo de sódio, 
logo a filtração está menor, pressão hidrostática 
está baixa, débito cardíaco baixo, PA baixa, logo 
urinando menos. 
Quando a mácula densa informa que a carga 
filtrada de sódio está baixa (indivíduo hipotenso), 
as células justaglomerulares produzem uma 
enzima chamada de renina. A estimulação 
simpática, quando o indivíduo está em 
hipotensão, ativa a produção de renina. 
Diminuição da tensão na arteríola aferentes 
(menor pressão da parede da arteríola aferente) 
causa a liberação da enzima renina. 
 
O hormônio renina será eliminado na circulação 
sanguínea. Ela irá converter o angiotensinogênio 
(enzimas inativas – constatemente produzido pelo 
fígado) em angiotensina I. 
Angiotensina I não tem nenhuma atividade 
biológica. 
A angiotensina I sofrerá a ação de uma nova 
enzima, ECA (enzima conversora de angiotensina 
– presente na membrana plasmática da célula 
endotelial), convertendo em angiotensina II no 
endotélio dos vasos. 
A angiotensina II fará: 
• Vasoconstrição periférica: Fará uma tensão 
a nível do vaso. Aumentando a resistência 
e consequentemente a PA. 
• Liberação de aldosterona: A aldosterona é 
um hormônio produzido no córtex das 
glândulas suprarrenais (células com 
receptor para a angiotensina II), em 
resposta a angiotensina II, estimulando e 
liberando a síntese de aldosterona. 
A aldosterona produzida pelo córtex adrenal 
irá agir sobre o rim, mas especificamente, no 
néfron. Estimulando o aumento da reabsorção 
de sódio, gerando um aumento na reabsorção 
de água, volemia aumenta, volume sistólico, 
DC e PA aumentam também. 
• Liberação de ADH (Vasopressina): O ADH é 
um hormônio produzido no hipotálamo, 
liberado através da neurohipófise que 
agirá no mesmo local da aldosterona, 
aumentando a reabsorção de água, 
volemia, corrigindo a PA. 
• Estimulação de centros de sede