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Obesidade

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Bianca Cardoso e Santos
OBESIDADE
É definida pela OMS como acúmulo anormal ou excessivo de gordura corporal, até um nível em que haja comprometimento da saúde.
É uma doença crônica, complexa e multifatorial que contribui para o aumento do risco de outras doenças como DM 2, DCV, osteoartropatias degenerativas e neoplasias.
No Brasil, o excesso de peso é o transtorno nutricional mais prevalente, ultrapassando a desnutrição. Cerca de 41% da população estão acima do peso e 10% apresentam obesidade.
A prevalência é maior em homens com renda familiar superior a 5 salários mínimos per capita, porém está crescendo entre homens de todos os estratos sociais em todas as regiões.
Nas mulheres essa tendência de crescimento se restringe as classes sociais mais baixas na região Nordeste.
Se nenhuma medida for tomada, a OMS estima que o número de obesos tenda a dobrar até 2025.
A obesidade paterna é um fator de risco para obesidade infantil. 2/3 das crianças com pai e mãe obesos serão obesas, comparados a 50% quando apenas um dos pais é obeso e 10% quando ambos são magros.
Há vários métodos para nos ajudar no diagnóstico de excesso de gordura corporal como a densiotometria (padrão-ouro hoje), a bioimpedância, a medição de água corporal total usando isótopos marcados dentre outros.
Um outro método para se avaliar a composição corporal é a plicometria onde são avaliadas a espessura das pregas cutâneas em locais padronizados e comparados os valores com uma tabela para se obter uma estimativa da gordura corporal do indivíduo.
O método mais simples, barato e prático é a determinação do Índice de Massa Corporal.
IMC = peso (em kg) dividido pelo quadrado da altura (em metros).
*O IMC não é capaz de distinguir a composição corporal (indivíduos musculosos apresentam IMC alto apesar de uma baixa percentagem de gordura corporal) e pode também ser falsamente elevado nos casos de anasarca ou cifose.
* obesidade classe IV ou superobesidade, para indivíduos com IMC de 50 ou mais.
Indivíduos com IMC 35 ou mais possuem risco de morte prematura 2 vezes maior do que o de pessoas magras.
A porcentagem de gordura normal encontra-se entre 18 e 25% no homem e entre 20 e 30% na mulher. Acima desses valores, consideramos obesidade.
CLASSIFICAÇÃO
De acordo coma região em que predomina a obesidade:
· Obesidade androide: na região abdominal (“maça”). Está relacionada à deposição de gordura subcutânea e visceral (omento e no mesentério) e está relacionada a doenças metabólicas e DCV.
· Obesidade ginecoide: (“pera”) na região coxo femoral (acúmulo no tecido subcutâneo do quadril, nádegas e coxas). Está relacionada a problemas musculoesqueléticos e insuficiência venosa.
GORDURA VICERAL
Pode ser mensurada pela tomografia e ressonância magnética, porém esses métodos tem alto custo. Portanto geralmente é feita a mensuração indireta da gordura visceral pela da circunferência abdominal.
Realizada com a fita adequada, paciente em pé e na expiração máxima. Faz-se 3 medidas e realiza uma média entre elas.
Risco de complicações cardiovasculares associado à circunferência abdominal:
RELAÇÃO CINTURA ESTATURA
A Relação cintura-estatura está sendo cada vez mais usada em adultos.
É um preditor melhor do que o IMC do risco de mortalidade, sendo que a circunferência abdominal deve ser menor que a metade da estatura. 
Ponto de corte 0,5 (a cintura deve ser menor que a metade da altura). 
Em crianças, o diagnóstico de obesidade é feito pelo percentil do IMC, ou seja a comparação do IMC da criança com a média do IMC para crianças daquela idade. Obesidade é quando a criança está com um percentil do IMC ≥95, e sobrepeso quando o percentil do IMC está entre 85 e 95.
FISIOPATOLOGIA
· Regulação do peso corporal
O peso corporal nos humanos é regulado por um sistema que envolve o hipotálamo, o tecido adiposo e o TGI.
· Hipotálamo:
Centro da regulação do peso corporal. O faz por meio de dois sistemas antagônicos:
Outra região importante do hipotálamo é a área lateral e o núcleo paraventricular. Lesões na área lateral costumam cursar com hipofagia, perda de peso e redução do crescimento.
Hipocretinas e orexinas bem como a noradrenalina e a galanina são outros moduladores centrais com efeito orexígeno (estimulam o apetite) enquanto a serotonina, neurotensina, urocortina, ocitocina, IL1-beta são anorexígenos.
· Tecido Adiposo
Local de armazenamento a energia. 
Quando a ingesta calórica é igual ao gasto de energia do corpo, não há variação do peso corporal. Quando a ingesta excede o gasto, ocorre balanço energético positivo, e as calorias são transformadas em triglicérides sendo armazenadas nos adipócitos (tecido adiposo e músculos).
Na vida adulta o número de adipócitos é constante. O ganho de peso se dá por meio do aumento do volume das células adiposas (hipertrofia). 
Nas crianças, o número de células adiposas pode aumentar bem como seu volume (hiperplasia + hipertrofia). Portanto 80% das crianças obesas se tornarão adultos obesos, pois por mais que percam peso no futuro, o número de adipócitos não diminui: fica fixo após o final da adolescência.
O tecido adiposo também secreta hormônios como a leptina e a adiponectina. Quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maiores os níveis de leptina e menores o de adiponectina.
*leptina: ocasiona diminuição do apetite e aumento do gasto calórico.
Porém foi visto que obesos tem alto nível de leptina e poucos receptores de leptina no hipotálamo, sendo portanto resistentes a ação do hormônio.
*Adiponectina: regulação da sensibilidade à insulina. Seu nível é são inversamente proporcionais a percentagem de gordura. Baixos níveis de adiponectina aumentam a resistência à insulina e estão relacionados ao DM2 e aos demais componentes da síndrome metabólica. Portanto a perda de peso melhora a resistência a insulina, pois aumenta os níveis de adiponectina.
O excesso de gordura também aumenta a concentração de outras substâncias bioativas como a resistina, o fator de necrose tumoral alfa, IL-6, PAI-1 e outras citocinas que contribuem para aumentar o risco de DM e de doença cardiovascular.
· Trato Gastrointestinal
Durante o jejum as células do fundo gástrico secretam grelina, que estimulam o apetite e a busca por alimento além de aumentar a secreção de GH. 
No período pós-prandial imediato ocorre redução nos níveis de grelina e aumento na concentração de insulina, colecistocinina, peptídeo YY e peptídio glucagon-like 1 (GLP-1) que inibem o apetite, retardam o esvaziamento gástrico e aumentam o gasto energético.
*cirurgia de Fobi-Capella: aumenta a velocidade de chegada do bolo alimentar no intestino delgado distal e reduz a secreção de grelina, levando perda de peso e melhora a sensibilidade à insulina.
A insulina e a amilina produzidas pelo pâncreas promovem a saciedade e reduzem a ingesta alimentar.
Os hormônios periféricos são produzidos por estímulo mecânico ou estimulo dos nutrientes quando chegam ao jejuno e ao íleo e chegam ao SNC através da circulação sistêmica ou do nervo vago.
· Causas de Obesidade
A obesidade é causada pela interação entre fatores ambientais e pela predisposição genética do indivíduo.
· Comportamento 
O equilíbrio entre a ingesta de calorias e o gasto energético é muito delicado e pequenas variações podem levar a uma variação importante no peso.
O aumento de 1% na ingesta calórica leva ao ganho médio de 1kg por ano. 
O sedentarismo e o aumento no consumo de gorduras e açucares favorece muito o aumento da obesidade.
· Genética 
Na pré-história, antes do advento da agricultura e da pecuária, haviam indivíduos que tinham predisposição genética pra engordar e tinham menor gasto energético basal. Eles possuíam o fenótipo poupador (thrifty phenotype) e conseguiam sobreviver a períodos com escassez de alimentos. Houve então uma pressão evolutiva, selecionando os indívidos que tinham maior facilidade para ganhar peso. Essa herança era poligênica, porém há mutações em um único gene que pode levar a obesidade como mutações no gene da leptina (potencialmente tratável com a reposição de leptina recombinante) ou no receptor
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