Doença pulmonar obstrutiva crônica

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31/08/2021 Clínica médica – Pneumologia Natalia Lisboa 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Enfermidade passível de prevenção e tratável, caracterizada por obstrução persistente ao fluxo aéreo, em 
geral progressiva, e associada a uma resposta inflamatória crônica das vias respiratórias e alvéolos, a 
inalação de determinadas partículas e gases nocivos, como a fumaça de cigarro 
Exacerbações: períodos pontuais de agravo dos sintomas. 
OBS: embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz consequências sistêmicas significativas. 
Fatores de risco 
• Tabagismo 
• Cachimbo, narguilé, maconha, exposição passiva a fumaça de cigarro 
• Cigarro eletrônico 
• Fumaça de queima de biomassa 
• Poluição ambiental e ocupacional 
• Fatores genéticos: deficiência de alfa-1 antitripsina 
• Baixo peso ao nascer, infecções respiratórias na infância, e qualquer outro fator que afete o crescimento 
pulmonar na gestação e/ou infância 
• Baixo poder socioeconômico 
• Asma e bronquite crônica 
• Infecções respiratórias graves 
Fisiopatogenia 
A fumaça (especialmente do cigarro) ativa as células epiteliais e macrófagos, e isso ativa uma série de 
interleucinas, TGF-β e posteriormente se forma fibrose no epitélio respiratório. Em associação, a inflamação 
ainda estimula as glândulas caliciformes a produzirem mais muco, além de promover a destruição dos septos 
intralveolares. 
Essa destruição dos septos gera coalescência dos alvéolos (que perde superfície de troca para o processo de 
hematose), o que resulta na formação de enfisema. 
 
31/08/2021 Clínica médica – Pneumologia Natalia Lisboa 
 
OBS: com a destruição dos septos alveolares os alvéolos se tornam cada vez maiores e com menos células, e 
se afastam dos capilares sanguíneos, dificultando a troca gasosa. 
OBS2: as células ciliadas não fazem a varredura dessa hipersecreção de muco, que começa a se acumular, 
levando a dispneia, “chiado” no peito, tosse, e aos poucos vai levando à hipoxia. 
Blue bloater e Pink puffer 
➢ O Blue bloater é aquele paciente que tem bronquite crônica. O comprometimento ocorre nos brônquios 
e o paciente se apresenta cianótico, hipersecretivo e com aspecto mais inchado. 
➢ O Pink puffer é o paciente que tem predomínio de enfisema. O comprometimento ocorre nos alvéolos 
e o paciente se apresenta emagrecido, cansado e com expressão de quem está assoprando (lábios 
semicerrados). 
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Hiperinsuflação dinâmica em DPOC 
Pacientes obstruídos tem uma dificuldade exalatória e não conseguem fazer o processo de hematose 
corretamente já que o ar não consegue sair do pulmão. Assim, a dispneia desses pacientes piora no exercício 
físico já que nessas condições eles irão respirar mais rápido e ficarão ainda mais obstruídos. 
Devido a essa dificuldade expiratória o volume residual aumenta. Com o aumento do volume residual, a 
capacidade inspiratória será menor, fazendo com que esses pacientes apresentem uma sensação de dispneia 
mais importante. 
 
Quando esse paciente faz exercícios, irá possuir um ciclo respiratório mais curto, mas, por possuir dificuldade 
para respirar, irá acumular mais ar no pulmão, aumentando assim o volume e diminuindo a capacidade 
inspiratória do próximo ciclo. 
31/08/2021 Clínica médica – Pneumologia Natalia Lisboa 
Diagnóstico 
• Idade > 40 anos 
• Sintomas respiratórios persistentes: dispneia crônica e progressiva, com agravo ao exercício, tosse 
com ou sem produção de secreção, sibilância 
• Exposição a fatores de risco 
• Espirometria confirmando limitação ao fluxo aéreo, pela presença de VEF1/CVF < 70% 
• Avaliação de comorbidades 
✓ Doenças cardiovasculares 
✓ Dinfunçao de músculo esquelético 
✓ Síndrome metabólica 
✓ Osteoporose 
✓ Depressao/ansiedade 
✓ Neoplasia de pulmão 
Diagnósticos diferenciais: 
• Asma 
• Insuficiência cardíaca. Na maioria das vezes se observa associação de ICC esquerda com DPOC. 
DPOC ainda pode gerar ICC direita (cor pulmonale) 
• Bronquiectasias 
• Tuberculose 
Exame físico 
Em fases iniciais não são observadas alterações, mas com a progressão da doença podemos encontrar: 
• Expansibilidade diminuída 
• Hipersonoridade à percussão 
• Frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos difusamente 
• Expiração prolongada 
• Sibilos e roncos 
Em casos avançados: 
• Taquipneia 
• Respiração com lábios semicerrados 
• Utilização de musculatura acessória 
• Cor pulmonale (turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia, P2 hiperfonética) 
Exames complementares 
• Espirometria completa: firma diagnóstico frente à clínica sugestiva 
• Rx de tórax PA + perfil: comorbidades e complicações 
• Gasometria arterial: hipoxemia grave e/ou sinais de hpercapnia 
• Tomografia computadorizada de tórax: TEP, neoplasia, programação cirúrgica 
• Ecocardiograma transtorácico 
• Exames laboratoriais: dosagem alfa-1-antitripsina, policitemia, anemia, comorbidades. 
Espirometria 
• O paciente com DPOC expira menos ar no primeiro segundo 
• Mesmo após o final da expiração, ainda sobra muito ar dentro dos pulmões, o que gera um problema 
para o próximo ciclo respiratório 
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1
 
2
 
 
 
 
 
 4 2
 
 
 
 
 
DPOC
 
5.200
 
 
 
 
DPOC
 VEF1 
 
 
Avaliação da gravidade 
 
Avaliação da gravidade (sintomas) 
ESCALA DE VARIAÇÃO DA DISPNEIA NO PACIENTE COM DPOC 
Grau 0 de mMRC: só falta ar quando faz exercício físico intenso 
Grau 1 de mMRC: falta ar para andar rápido em terreno plano, ou andar devagar em uma subida 
Grau 2 de mMRC: não consegue manter o ritmo caminhando no plano se comparado com pessoas da 
mesma idade; ou tem que parar para respirar quando está andando em seu próprio ritmo no plano. 
Grau 3 de mMRC: para e respira depois de andar cerca de 100 metros ou depois de poucos minutos no 
terreno plano 
Grau 5 de mMRC: tem dificuldade para se vestir e tirar roupas; tomar banho. 
 
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Raio X 
 
O pulmão se apresenta hiperinsuflado, há apagamento da trama vasobrônquica, aumento dos espaços 
intercostais e retificação do diafragma (observado em RX de perfil). 
Há ainda um aumento do diâmetro anteroposterior e aumento da transparência retroesternal. 
OBS: o coração fica em gota já que o pulmão “cresce” e o comprime. Também tem a proeminência das aa. 
pulmonares em decorrência da hipertensão pulmonar, principalmente nos pacientes que possuem cor 
pulmonale. 
Fluxograma para diagnóstico e estadiamento 
 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento da doença estável são reduzir os sintomas e reduzir risco futuro. 
• Cessar tabagismo 
• Vacinação (anti-influenza anual, 
antipneumocócica) 
• Vacinação contra coqueluche (DPT) e 
COVID-19 
• Avaliação e suporte nutricional 
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• Atividade física/reabilitação pulmonar 
• Técnica inalatória/dispositivo adequado 
• Reconhecimento dos sintomas de 
exacerbação 
• Auto manejo 
Tratamento não farmacológico 
 
Tratamento farmacológico 
• Broncodilatadores: 
✓ β2 agonistas de curta duração: salbutamol, fenoterol. São usados nos resgates. 
✓ β2 agonistas de longa duração: salmeterol, formoterol. São usados no tratamento de 
manutenção. 
✓ β2 agonistas de ultra-longa duração: vilanterol, indacaterol, olodaterol 
• Anticolinérgicos: 
✓ Curta duração: ipatropio 
✓ Longa duração: tiotropio, glicopirronium, umeclidinium 
• Metilxantinas: teogilina, bamifilina. O uso atualmente é desestimulado por ter baixo poder 
broncodilatador e alto índice de efeitos colaterais. 
• Corticoides inalatórios: 
✓ 8-12h: Budesonida, fluticasona 
✓ 24h: mometasona, furoato de fluticasona 
✓ A evidência atual sugere possibilidade de desescalonamento após melhora sintomática. 
✓ Em risco aumentado de pneumonia com o tratamento contínuo deve-se avaliar o risco benefício.✓ Nunca em monoterapia no DPOC 
• Corticoides sistêmicos: prednisolona, hidrocortisona, metilprednisolona. Somente indicados no 
tratamento da exacerbação aguda, por 5-7 dias 
• Inibidores de PDE4: roflumilaste. É um anti-inflamatório de segunda linha com pouco impacto na 
qualidade de vida e/ou sintomas, mas reduz exacerbações e melhora a função pulmonar. 
• Macrolídeos: azitromicina, eritromicina. É opção par pacientes mais graves já em tratamento otimizado; 
reduz exacerbações, mas pode induzir resistência bacteriana. 
• Mucolíticos e antioxidantes: NAC e carbocisteina. Reduzem risco de exacerbação em pacientes que 
não estão em uso de CI 
• Estatinas: sinvastatina, atorvastatina. Não há evidência para indicação de uso, porém estudos em 
pacientes que usam tais medicações por outros motivos sugerem efeito benéfico. 
Tratamento farmacológico inicial 
Deve ser baseada no grupo GOLD do paciente, determinado por nível de sintomas (CAT ou mMRC) e número 
e gravidade das exacerbações no último ano. 
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Grupo A: 
• Todos os pacientes devem receber tratamento broncodilatador com base em seu efeito na falta de ar. 
Pode ser de ação curta ou longa. 
• Deve ser continuado se o benefício for documentado 
Grupo B: 
• A terapia inicial deve consistir em um broncodilatador de longa ação 
• Para pacientes com falta de ar grave, a terapia inicial com dois bd pode ser considerada 
Grupo C: 
• LAMA 
Grupo D: 
• A terapia pode ser iniciada com um LAMA já que tem efeitos na falta de ar e nas exacerbações 
• Para pacientes com sintomas mais graves, especialmente causados por maior dispneia e/ou limitação 
de exercício, LAMA/LABA pode ser escolhido como tratamento inicial 
• Em alguns pacientes, a terapia inicial com LABA/ICS pode ser a primeira escolha. Esse tratamento tem 
maior probabilidade de reduzir as exacerbações em pacientes com contagens de eosinófilos ≥ 300. 
Também pode ser a primeira escolha em pacientes com DPOC e histórico de asma 
• ICS pode causar efeitos colaterais como pneumonia, portanto, deve ser usado como terapia inicial 
somente após os possíveis benefícios clínicos x riscos terem sido considerados. 
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Tratamento farmacológico de acompanhamento 
 
 
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OBS: o uso de CI é modulado pelo fumo ativo, sendo sua ação menor em pacientes com carga tabágica maior. 
 
Tratamento não farmacológico da doença estável 
• Bulectomia (remoção das bolhas do pulmão) 
• Cirurgia redutora de volume pulmonar 
• Transplante pulmonar 
• Intervenções broncoscópicas 
• Oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP): Se SaO2<88% ou PaO2<55mmHg; ou SaO2<90% ou 
PaO2<60mmHg na vigência de cor pulmonale ou policitemia. >15h/dia. 
o Evidência atual sugere possibilidade de não indicação de ODP para paciente com hipoxemia 
leve a moderada e baixos sintomas. 
Exacerbação aguda 
 
Tratamento das exacerbações 
• Otimizar bronco dilatação (β2 + anticolinérgicos, de curta duração) 
• Oxigenioterapia (se SaO2<92%) 
• VNI (se sinais de fadiga muscular e/ou hipercapnia) → V Invasiva 
• Hidratação 
• Manter e/ou iniciar bronco dilatação de longa duração 
• Avaliar necessidade de antibioticoterapia 
• Corticoterapia sistêmica (5 a 7 dias) 
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• Checar demais medicações em uso (β-bloqueadores não seletivos, anti-inflamatórios não esteroidais, 
benzodiazepínicos) 
• Testar para covid pacientes com deterioração aguda da DPOC 
Exacerbação infecciosa 
 
Doentes com pelo menos 1 desses sintomas: ITRS, febre, sibilancia, >20% da FR e/ou FC 
• Se o paciente confirmar todos os três critérios do tipo I → administrar antibiótico 
• Se responder apenas para algumas dessas perguntas, sendo uma delas a mudança do aspecto da 
secreção → administrar antibiótico 
• Se o paciente responder sim apenas para uma das perguntas, sendo que seja a mudança do aspecto 
da secreção → não administrar antibiótico por probabilidade de infecção viral.