MORFOLOGIA DA NECROSE

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MORFOLOGIA DA NECROSE (patologia Robbins cap 2; Bogliolo cap 5)
Necrose: ocorre lise de membranas internas e externas:
- lise da membrana LISOSSÔMICA: gera extravasamento de enzimas
lisossômicas para o citoplasma + digestão enzimática das organelas
- lise da membrana EXTRACELULAR: extravasamento de proteínas e enzimas
para o MEC e plasma + presença de enzimas séricas (no sangue) como
marcadores de morte celular
Características da necrose:
- aumento no tamanho celular
- dissociação nuclear
- rompimento da membrana (extravasamento de líquido para MEC →
inflamação) → lesão IRREVERSÍVEL
- digestão enzimática
- desencadeia inflamação
- SEMPRE patológica
Sequência de eventos necróticos:
1 - cessa a produção de ATP***
2 - lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior,
extravasando para o citosol
3 - hidrolases são ativadas pela alta concentração de Ca2+
4 - hidrolases digerem todos os substratos celulares
5 - são liberadas alarminas, reconhecidas em receptores celulares e desencadeiam
inflamação
***cessa a produção de ATP: há falha nas bombas Na/K e bomba de Ca2+:
- Bomba de Na/K: a paralisação dessa bomba aumenta a concentração de
sódio intracelular e, consequentemente, a quantidade de água (o sódio
“puxa” a água), gerando tumefação celular e, consequentemente,
rompimento da membrana.
- Bomba de Ca2+ : a paralisação dessa bomba gera acúmulo de cálcio
intracelular, ativando enzimas (proteases, fosfolipases, endonucleases e
enzimas hidrolíticas) que rompem a membrana celular e as organelas.
- Para compensar a falta de ATP, o organismo opta pela glicose anaeróbica,
entretanto, esse mecanismo aumenta a concentração de ácido lático
intracelular e desnatura as proteínas.
Alterações:
- macroscópicas: grandes áreas de um tecido ou um órgão inteiro podem ser
afetados, os padrões são diferentes mas os mecanismos são semelhantes.
- microscópicos: alteração nuclear e citoplasmática (aumento da eosinofilia
citoplasmática → proteínas desnaturadas e RNA de aspecto gelatinoso por
causa das partículas de glicogênio; citoplasma com vacúolos e aspecto
“roído” pela digestão de organelas; presença de mielinas → tumefação) +
incapacidade de manter a integridade de membranas = INFLAMAÇÃO
TIPOS DE NECROSE:
Necrose coagulativa ou isquêmica: permanência da arquitetura básica dos
tecidos, é comum e é causada por mortes isquêmicas (exceto no SNC). Ocorre
predomínio da desnaturação proteica sobre a digestão enzimática, a autólise é
preservada mas a isquemia dificulta a heterólise.
Micro: células eosinofílicas anucleadas → cariólise. Ex: infarto do miocárdio
Variações:
- Necrose gangrenosa: ocorre perda do suprimento sanguíneo seguida de
necrose de coagulação em várias camadas de tecido. GANGRENA → é uma
necrose que sofreu ação do ar ou de bactérias, muito comum entre pacientes
com diabetes mellitus ou insuficiência arterial periférica. 3 Tipos:
1.1 Gangrena seca: a área necrótica perde água, fica com um
aspecto mumificado (desidratada) e negro pela alteração de
hemoglobina.
1.2 Gangrena gasosa: as bactérias contaminantes pertencem ao grupo Clostridium,
gerando produção de gases e atinge a derme, tela subcutânea e músculos.
1.3 Gangrena úmida: ocorre sobreposição de infecção bacteriana em uma necrose
coagulativa, o tecido se liquefaz e forma pus.
- Necrose caseosa: o tecido torna-se macroscopicamente branco e amolecido,
semelhante ao “queijo ricota”. Ocorre na reação inflamatória crônica
granulomatosa imunogênica → agrupamento de macrófagos modificados,
denominados células epitelióides ou células gigantes. Ocorre principalmente
na TUBERCULOSE.
- Necrose gomosa: o tecido necrosado tem aspecto compacto e elástico,
parecido com uma borracha, é encontrada principalmente em SÍFILIS.
Necrose liquefativa: derivada de infecção ou morte
isquêmica no SNC porque o tecido necrótico se
liquefaz. Há digestão enzimática (autólise e
heterólise).
Micro: leucócitos + tecido necrótico e liquefeito. Ex:
abcesso.
Necrose gordurosa: os adipócitos normais são destruídos pela liberação de
enzimas pancreáticas na pancreatite aguda, essas enzimas liquefazem membranas
celulares das células adiposas (adipócitos necrosados). Causada por:
- extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas, exemplo: pancreatite
aguda.
- traumatismo do tecido adiposo ocasiona ruptura dos adipócitos, exemplo:
traumas na mama feminina.
Necrose fibrinóide: presente em reações imunes que envolvem os vasos
sanguíneos em que os imunocomplexos são depositados nas paredes das artérias,
fazendo com que ocorra extravasamento de fibrina.