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Yslane Costa - Medicina 
 
ANALISAR O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO, CONSIDERANDO 
CONCEITO, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, ABORDAGEM INICIAL, CONDUTA E 
PROGNÓSTICO. 
CONCEITO 
Trata-se de qualquer agressão que gere lesão anatômica ou funcional do crânio, das 
meninges ou do encéfalo. 
EPIDEMIOLOGIA 
É a principal causa de óbitos e sequelas em pacientes politraumatizados, além de ser a 
principal causa de morte em pessoas de 2 a 24 anos de idade. Entre as principais causas, 
estão acidentes automobilísticos (50%), quedas (21%), assaltos e agressões (12%), 
esportes e recreação (10%). No Brasil, anualmente 500 mil pessoas requerem 
hospitalização devido a traumatismos cranianos, destas 75 a 100mil morrem no decorrer 
de horas enquanto outras 70 a 90mil desenvolvem perda irreversível de alguma função 
neurólogica. 
As lesões encefálicas ocorrem em qualquer idade, porém são mais frequentes em jovens 
entre 15 e 24 anos. O traumatismo cranioencefálico é a principal causa de morte em 
pessoas com menos de 24 anos. Há, porém, uma tendência ao aumento das taxas de 
mortalidade por LET em populações com mais de 65 anos ao longo da última década. A 
expectativa é de que essa tendência persista com o envelhecimento da população. Os 
homens são três a quatro vezes mais afetados que as mulheres. As principais causas de 
lesão encefálicas são diferentes nas diversas partes dos EUA; em todas as regiões, os 
acidentes automobilísticos são proeminentes, e nas regiões metropolitanas, a violência 
pessoal é preponderante. 
FISIOPATOLOGIA 
As lesões de envoltório (laceração de couro cabeludo, hematoma subgaleal, 
subperiosteal, fraturas e afundamento) devem-se fundamentalmente ao efeito do 
impacto. Enquanto o hematoma subgalal, deve-se a sangramentos da rica vascularização 
da gálea aponeurótica, podendo ter extensão variável e mesmo difusa, o hematoma 
subperiostal se limita anatomicamente às linhas de sutura. 
As fraturas podem ocorrer por dois mecanismos: por aumento do raio de curvatura 
quando conseqüentes a impactos diretos (iniciando-se pela tábua interna) ou por 
diminuição deste raio nos casos de fraturas a distância do local do impacto (iniciando-se 
pela tábua externa). Quando as suas bordas se encontram francamente afastadas, a 
fratura é denominada diastática. 
Os mesmos mecanismos que causam as fraturas podem eventualmente também causar 
lacerações das meninges e dos seus vasos, dado o efeito cortante das bordas da fratura 
durante a sua ocorrência. 
A disjunção traumática de suturas tem o mesmo significado que as fraturas. Ocorre mais 
Yslane Costa - Medicina 
freqüentemente em crianças nos primeiros quatro anos de vida, e a sutura mais 
freqüentemente comprometida é a lambdóide. 
Durante o primeiro ano de vida, a elasticidade do estojo ósseo permite deformações e 
mesmo afundamento sem fraturas (afundamento em ping-pong). 
As fraturas da base do crânio são particularmente frequentes, dada a relativa fragilidade 
dos ossos que a constituem. Os ossos que formam o assoalho do andar anterior (tetos 
orbitários, lâmina crivosa do etmóide e mesmo o plano esfenoidal) são particularmente 
delgados, e a porção petrosa do osso temporal que constitui a superfície mais posterior 
do assoalho da fossa média, apesar da sua aparência robusta, também é frágil por não 
ser compacta. 
As fraturas da base do crânio, principalmente do andar anterior (fraturas frontoetmoidais 
e frontoesfenoidais e da porção petrosa do osso temporal), associadas a lacerações da 
dura-máter, são causa freqüente de fístulas liquóricas através dos seios frontal, etmoidal, 
esfenoidal e meato auditivo e podem causar meningites de repetição, empiemas, 
abscessos cerebrais e mesmo septicemias. 
As fraturas da base do crânio freqüentemente são também responsáveis por lesões dos 
pares cranianos. 
São mais freqüentemente comprometidos o I, II, III, IV, VII e VIII nervos. 
As fístulas carótido-cavernosas pós-traumáticas constituem outra complicação das 
fraturas da base do crânio. 
Conceitos fisiológicos relacionados ao trauma craniencefálico incluem a pressão 
intracraniana, a doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral. 
PRESSÃO INTRACRANIANA 
A pressão intracraniana elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar 
a isquemia. A PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mm Hg. 
Pressões maiores do que 20 mm Hg, especialmente se mantidas e refratárias ao 
tratamento, são associadas a pior resultado. 
DOUTRINA DE MONRO-KELLI E 
A doutrina de Monro-Kellie afirma que o volume total do conteúdo intracraniano deve 
permanecer constante, já que o crânio é uma caixa rígida não expansível. O sangue 
venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora do recipiente dando algum grau de 
compensação à pressão. Assim, na fase inicial após o trauma, uma massa tal como um 
coágulo sanguíneo pode aumentar e a PIC permanecer normal. Entretanto, uma vez 
atingido o limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC aumenta 
rapidamente. 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
A lesão cerebral suficientemente grave para produzir coma pode causar redução 
importante do FSC durante as primeiras horas após o trauma. Habitualmente aumenta 
nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que permanecem em coma o FSC permanece 
abaixo do normal por dias ou semanas após o trauma. Há evidências crescentes que tais 
níveis baixos de FSC são inadequados para satisfazer a demanda metabólica do cérebro 
precocemente após o trauma. Por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia 
cerebral regional, e mesmo global, são comuns após o trauma craniencefálico grave. 
Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrair ou dilatar 
reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM). 
Para efeitos clínicos, a pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como pressão 
Yslane Costa - Medicina 
sanguínea arterial média PAM ) menos a pressão intracraniana (PPC = PAM - 
PIC). A PAM entre 50 e 150 mm Hg é "autoregulada" para manter o FSC constante 
(auto-regulação pressórica). O trauma craniencefálico grave pode prejudicar a auto-
regulação pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de compensar 
adequadamente 
as mudanças na PPC. Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto 
e se a PAM for muito alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. 
O vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam em resposta a 
alterações na pressão parcial de oxigênio (Pa02) ou na pressão parcial de dióxido de 
carbono (PaC02) do sangue (auto-regulação química). Portanto, a lesão secundária pode 
ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por hipocapnia iatrogênica. 
Portanto, deve ser feito todo esforço para aumentar perfusão e fluxo sanguíneo cerebrais 
pela redução da pressão intracraniana elevada, mantendo o volume intravascular 
normal, mantendo a PAM normal e restaurando a oxigenação normal e a normocapnia. 
Hematomas e outras lesões que aumentam o volume intracraniano devem ser 
precocemente evacuados. Como meio de melhorar o FSC, é recomendada a manutenção 
da pressão de perfusão cerebral em níveis normais, entretanto, a PPC não é igual nem 
assegura o FSC. Uma vez que os mecanismos de compensação encontram-se esgotados 
e existe um aumento exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica comprometida. As 
lesões craniencefálicas são classificadas de várias maneiras. 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CRANIENCEFÁLICAS 
GRAVIDADE DE LESÃO 
O Escore da Escala GCS é usado como medida clínica objetiva da gravidade do trauma 
craniencefálico. Um escore na GCS igual ou inferior a 8 tem se tornado a definição 
geralmente aceita de coma ou trauma craniencefálico grave. Doentes com trauma 
craniencefálico com escore GCS de 9 a 12 são classificados como "moderados", e 
aqueles com escore de 13 a 15 são designados como "leves". Ao avaliar o escore na 
GCS, quando existe assimetriadireita esquerda ou superior/inferior, é importante que 
se use a melhor resposta motora no cálculo do escore porque esta é o preditor mais 
confiável do resultado. Entretanto devem-se anotar as respostas efetivas em ambos lados 
do corpo, face, braços e pernas. 
A lesão cerebral resulta de 2 processos distintos no TCE: 
-Lesão primária (dano pelo impacto): contusões, lacerações, gramentação óssea e 
lesão axonal difusa. 
-Lesão secundaria: lesões por hematomas intracranianos, edema, hipóxia e 
isquemia por hipertensão intracraniana (HIC) ou choque. 
MORFOLOGIA 
O trauma craniencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões intracranianas tais 
como contusões, hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de edema/hiperemia. 
Fraturas de Crânio 
Yslane Costa - Medicina 
As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio, podem ser lineares 
ou estreladas e abertas ou fechadas. Para identificação das fraturas da base do crânio 
habitualmente é necessário o uso de tomografia computadorizada com "janela" para 
osso. Os sinais clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital 
(olhos de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica 
através do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo 
nervos cranianos (paralisia facial e perda de audição) que podem ocorrer 
imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial. A presença de sinais clínicos deve 
aumentar o índice de suspeita e ajudar na identificação das fraturas da base do crânio. 
Fraturas da base do crânio que atravessam os canais carotídeos podem lesar as artérias 
carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose) e deve-se considerar a realização 
de arteriografia cerebral (angio TC [ATC] ou por cateterismo arterial). 
Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta entre a 
laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral, porque a duramáter encontra-se 
frequentemente rota. A importância da fratura de crânio não deve ser subestimada pois 
para que ela ocorra é necessária a aplicação de força considerável. Uma fratura linear da 
calota craniana em doentes conscientes aumenta em cerca de 400 vezes a possibilidade 
de ocorrência de hematoma intracraniano. 
 
Lesões intracraniana 
Lesões intracranianas podem ser classificadas como focais ou difusas, embora as duas 
formas de lesão frequentemente coexistam. 
Lesões Cerebrais Difusas - Lesões cerebrais difusas variam de concussões leves, nas 
quais a TC da cabeça é habitualmente normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves. 
Com concussões, o paciente tem um distúrbio neurológico não focal transitório que 
frequentemente inclui perda de consciência. Lesões difusas graves resultam mais 
frequentemente de agressão hipóxica, isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado 
ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. 
Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço 
difuso com perda da distinção normal entre cinza e branco. Outro padrão difuso, 
frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em lesões por desaceleração, 
pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios cerebrais, 
concentrando-se nos limites entre as substâncias cinzenta e branca. Essas "lesões por 
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cisalhamento" mencionadas como LAD (lesão axonal difusa) definiram uma síndrome 
clínica de lesão cerebral grave, com desfecho variável, mas geralmente reservado. 
Lesões Cerebrais Focais - As lesões focais incluem os hematomas epidurais, os 
hematomas subdurais, contusões e hematomas intracerebrais. 
Hematomas Epidurais - Hematomas epidurais são relativamente raros, ocorrendo em 
0,5% de todos os doentes com trauma craniencefálico e em 9% dos doentes com lesão 
cerebral traumática e que estão em coma. Esses hematomas tipicamente adquirem a 
forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram a dura aderente em direção 
oposta à da tabua interna do crânio. Estão mais frequentemente localizados na região 
temporal ou temporoparietal e habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea 
média causada por uma fratura. Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretanto, 
podem também resultar de ruptura de um seio venoso importante ou do sangramento da 
fratura de crânio. O intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração 
neurológica é a apresentação clássica do hematoma epidural. 
Hematomas Subdurais - Os hematomas subdurais são mais comuns que os hematomas 
epidurais ocorrendo em aproximadamente 30% dos traumas craniencefálicos graves, 
ocorrem mais frequentemente por dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos 
ponte do córtex cerebral. Contrastando com a forma lenticular do hematoma epidural à 
TC, os hematomas subdurais frequentemente parecem assumir a forma do contorno do 
cérebro. O comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural costuma ser 
muito mais grave do que nos hematomas epidurais devido à presença de lesão 
parenquimatosa concomitante. 
Contusões e Hematomas Intracerebrais - Contusões cerebrais são bastante comuns 
(presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas craniencefálicos graves). A maioria das 
contusões ocorre nos lobos frontal e temporal, embora possam ocorrer em qualquer 
parte do cérebro. As contusões podem, em um período de horas ou dias, evoluir para 
formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com efeito de massa 
suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata. Isso ocorre em aproximadamente 
20% dos doentes que apresentam contusão na TC de crânio inicial. Por esta razão, 
doentes com contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças 
nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial. Caracterizada pela 
presença de áres hipo (edema associado) ou hiperdensas (contusões hemorrágicas que 
podem progredir para hematoma intraparenquimatoso), na tomografia de crânio (TC). 
Ocorre principalmente nas áreas em que a desaceleração súbita da cabeça faz o tecido 
cerebral se deslocar e ir contra algumas proeminências ósseas. 
Deterioração tardia – Ocorre em cerca de 15% dos pacientes que não exibiam sinais 
significativos de lesão cerebral inicialmente e deterioram tardiamente. As etiologias 
incluem: 75% por hematoma intracraniano que pode estar presente na avaliação inical 
ou se desenvolver tardiamente; edema cerebral difuso; hidrocefalia; pneumoencéfalo 
hipetensivo; crise convulsiva; anormalidades metabólicas; eventos vasculares como 
trombose de seio dural, dissecção arterial, hemorragia subaracnóidea (HSA) 
aneurismática ou embolia cerebral; meningite; hipotensão – choque; 
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Brain swelling pós-traumático – Esse termo significa inchaço cerebral, diferente do 
edema, e engloba dois processos distintos: aumento do lume sanguíneo cerebral: 
hipermia cerebral por perda da autorregulação vascular; edema cerebral verdadeiro: 
inclui tanto o edema vasogênico quanto o citotóxico, que podem se desenvolver após 
horas do trauma. 
Síndrome do segundo impacto – Trata-se de uma condição rara, incialmente descrita em 
atletas que apresentam um segundo TCE, ainda na vigência de sintomas do TCE 
anterior e nos quais se desenvolveu um edema cerebral maligno refratário a qualquer 
tipo de tratamento, culminando em óbito em 50% a 100% das vezes. Sua predileção é 
por crianças e adolescentes, de modo que esses pacientes necessitam de mais 
precauções após uma concussão. 
Lesão por contragolpe – É quando além da lesão potencial ao ponto imediatamente 
abaixo do impacto, ocorre lesão em um ponto diametralmente oposto, pois a força 
imposta ao cérebro pode leva-lo a ir contra o crânio. Pode causar contusões sobretudo 
nos locais descritos anteriormente. 
Lesão axonal difusa- É uma lesão primária do TCE causada por aceleração/ 
desaceleração. Em sua forma grave, ocorrem focos hemorrágicos no corpocaloso e no 
tronco cerebral em sua porção dorsolateral, com evidências microscópicas de lesão 
difusa aos axônios (bolas de retração axonal, estrelas microgliais e degeneração das 
fibras dos tratos de substancia branca). Geralmente é atribuída como causa de coma que 
surge imediatamente após TCE, na ausência de lesões que a justifiquem na TC. 
Concussão – É uma alteração da consciência decorrente de uma lesão encefálica 
traumática não penetrante. As alterações da consciência incluem confusão, amnésia 
(característica da concussão) ou perda da consciência por poucos minutos. Não há 
consenso em relação a duração dos sintomas, podendo durar apenas algumas horas ou 
dias. Não há anormalidades parenquimatosas visíveis ou microscópicas. Os níveis de 
glutamato (neurotransmissor excitatório) aumentam após a concussão e o cérebro entra 
em um estado hiperglicólitico e hipermetabólico que pode ser demonstrado até 7 a 10 
dias após o evento. É nesse período que o cérebro fica mais suscetível a um segundo 
trauma (síndrome do segundo impacto), o que acontece, em parte devido à alteração da 
autorregulação cerebral. As consequências podem ser catastróficas, incluindo a 
evolução para o edema cerebral maligno. 
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QUADRO CLÍNICO 
O TCE pode ser graduado segundo a pontuação da Escala de Coma de Glasgow (ECG), 
sendo ECG 14 a 15 considerado leve, 9 a 13 moderados, e menor ou igual a 8, grave. 
Nos pacientes com ECG menor ou igual a 8, cerca de 50 a 60% apresentam um ou mais 
sistemas orgânicos acometidos. 
Yslane Costa - Medicina 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Radiografia e exame por imagem 
A TC é o método de escolha para imagem de emergência no traumatismo 
cranioencefálico e medular. 
A TC é mais informativa que a radiografia simples do crânio para detecção de fraturas 
do crânio ou do pescoço e tem sensibilidade inigualável para detecção de sangue 
intracraniano. Em geral, todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico devem 
ser submetidos a TC, exceto aqueles classificados como de baixo risco (p. ex., sem 
concussão; sem anormalidades neurológicas ao exame; e sem evidências ou suspeita de 
fratura do crânio, intoxicação por álcool ou drogas ou ainda outros critérios de risco 
moderado). A probabilidade de detectar uma hemorragia intracraniana por TC nesses 
pacientes é de apenas 1 em 10.000. 
A RM é melhor para detecção de lesão encefálica sutil, sobretudo nas lesões focais 
relacionadas com LAD, mas geralmente não é usada em avaliações de emergência, 
exceto se estiver prontamente disponível. 
As imagens de TC da cabeça devem ser avaliadas à procura de evidências de hematoma 
extradural ou subdural, sangue subaracnóideo ou intraventricular, contusões e 
hemorragias parenquimatosas, edema cerebral e contusões por cisalhamento 
relacionadas com a LAD. 
Com as configurações de janela óssea, é possível identificar fraturas, opacificação do 
seio e pneumocefalia. Também se devem obter imagens axiais de TC de toda a coluna 
Yslane Costa - Medicina 
cervical em todos os pacientes. Caso seja possível a dissecção arterial traumática, é 
indicada a angiotomografia da cabeça e do pescoço. 
O RX simples de crânio em AP, perfil e Townedeve ser sistematicamente realizado 
sempre que haja TCE com impacto, a não ser que a tomografia computadorizada tenha 
que ser feita, caso em que devem então também ser obtidas imagens com janela óssea. 
Além da visualização dos diferentes tipos de fraturas, disjunções traumáticas de suturas, 
desnivelamentos e afundamentos, este estudo se presta à visualização de corpos 
estranhos, tais como projéteis de arma de fogo, fragmentos diversos e eventual presença 
de ar no interior do crânio, denunciando a solução de continuidade dos envoltórios 
meníngeos contíguos à fratura de paredes sinusais. 
O desvio de estruturas sabidamente medianas e fisiologicamente calcificadas, tais como 
a pineal e a foice, sugere a presença de processo expansivo do lado contrário ao desvio. 
É comum não haver consolidação das fraturas cranianas, o que em parte se explica pela 
ausência de periósteo na face interna dos ossos cranianos. 
Na criança, principalmente nos primeiros anos de vida, as consolidações e regenerações 
ósseas ocorrem em parte devido à capacidade osteoblástica da dura-máter nesta faixa 
etária. 
A tomografia axial computadorizada veio revolucionar a propedêutica neurológica e 
constitui hoje o exame de eleição nos traumatizados de crânio. A avaliação das lesões 
traumáticas na fase aguda não requer a utilização de contraste. 
A sua realização está formalmente indicada sempre que houver distúrbio de consciência 
após o traumatismo, presença de sinais focais e/ou ocorrência de convulsões. O exame 
também deve ser realizado quando o exame neurológico estiver prejudicado, o que 
ocorre na presença de determinadas lesões associadas (traumas raquimedulares 
cervicais, traumas maxilofaciais, estados de choque e insuficiência respiratória), 
necessidade de sedação ou de anestesia prolongada em pacientes que sofreram 
traumatismos cranioencefálicos importantes ou que simplesmente apresentam fraturas 
cranianas. 
A realização de estudos radiológicos contrastados (urografias excretoras, angiografias) 
pode prejudicar a análise de tomografia de crânio que seja feita posteriormente. 
Na tomografia computadorizada podemos observar mais detalhadamente a morfologia 
dos afundamentos, além das lesões encefálicas eventualmente subjacentes. Os aparelhos 
mais recentes possibilitam a observação de fraturas da base do crânio, que não 
costumam aparecer nos estudos radiológicos simples. Pequenos pneumoencéfalos 
traumáticos também são facilmente demonstrados. Enquanto os hematomas extradurais 
tendem a caracterizar uma imagem biconvexa, devido ao progressivo descolamento da 
dura-máter durante a sua formação, os hematomas subdurais costumam ser 
demonstrados como imagens que se dispõem mais uniformemente ao longo da 
convexidade.A hiperdensidade observada nos hematomas na fase aguda vai se 
atenuando gradativamente com o tempo. 
Na fase aguda (primeiro dia), a contusão costuma se caracterizar apenas por imagens 
hiperdensas irregulares, relacionadas com a topografia dos impactos externos e internos. 
Yslane Costa - Medicina 
Progressivamente instala-se um halo hipodenso pericontusional, que corresponde ao 
edema focal. 
É difícil e controversa a diferenciação entre contusão e hematoma intraparenquimatoso 
traumáticona tomografia, uma vez que estas duas entidades se confundem. Acreditamos 
que o termo hematoma intraparenquimatoso traumático deve ser utilizado quando 
houver predomínio do componente hemorrágico, que causa um efeito da massa maior 
que o esperado por uma simples contusão. 
A caracterização do efeito de massa é notada pelos desvios e pelo colabamento dos 
ventrículos e das cisternas da base. 
A ressonância magnética de crânio, por sua vez, não apresenta qualquer vantagem sobre 
a tomografia na fase aguda, sendo inclusive inferior para este fim, uma vez que o 
sangue apenas se torna evidente nessas imagens após o terceiro dia, em função da 
metabolização da hemoglobina. Em fases mais tardias pode demonstrar melhor 
pequenas contusões e lesões hemorrágicas, e caracterizar mais apropriadamente áreas de 
glicose, atrofias e hidrocefalias conseqüentes ao TCE. 
Ao se atender um paciente com TCE é importante, inicialmente, que se caracterizem as 
condições do acidente em si (predomínio de impacto, predomínio de aceleração-
desaceleração), eventual intoxicação alcoólica ou de outras drogas para melhor 
compreensão do quadro neurológico, e antecedentes que podem estar relacionados 
com o acidente, tais como desmaios, passado comicial, vertigens. 
O atendimento inicial do paciente deve ter atenção especial em relação às condições 
hemodinâmicas e respiratórias. 
O exame de crânio e de coluna vertebral deve ser feito sistematicamente através da 
inspeção e palpação.Os ferimentos abertos devem ser tocados na procura de fraturas, 
afundamentos, lacerações de dura-máter e exposição de massa encefálica. 
Os sangramentos, em especial o nasal e o otológico, devem ser avaliados no sentido de 
afastar a presença de fístulas liquóricas associadas. 
O comprometimento craniofacial grave, as grandes hemorragias oronasais, os vômitos 
de sangue deglutido, os hematomas mastóideos e bipalpebrais sem traumatismos locais, 
e as rino e otoliquorréias nos fazem suspeitar de fraturas da base do crânio. Os 
sangramentos pelo meato auditivo externo costumam ser devidos a lacerações locais, 
mas devem ser avaliados pelo especialista. 
A palpação dos hematomas subgaleais orienta nossa procura de fraturas e afundamentos 
nos raios X de crânio. Os hematomas subperiostais diferenciam-se dos primeiros por 
não ultrapassarem as linhas de sutura. 
A coluna vertebral deve ser inspecionada e palpada ao longo de toda a sua extensão na 
procura de desalinhamentos, encavalamentos, pontos mais dolorosos, contrações 
musculares e fístulas liquóricas. A cabeça só deve ser mobilizada após o exame clínico 
e radiológico da coluna cervical. 
O exame neurológico do politraumatizado visa à avaliação rápida e objetiva de 
parâmetros que nos possibilitem estabelecer prioridades e optar por condutas. No 
traumatizado de crânio são particularmente importantes as avaliações do grau de 
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consciência, tamanho e reatividade pupilares, padrão respiratório, motricidade 
oculocefálica e atividade musculoes-quelética. 
O nível de consciência deve ser avaliado e monitorizado através do emprego da escala 
de Glasgow, que inclusive quantifica a gravidade do TCE: leve – 13 a 15 pontos; 
moderado – 9 a 12 pontos; severo – 6 a 8 pontos; muito severo – 3 a 5 pontos. 
O exame das pupilas é particularmente importante e compreende: 
• Avaliação dos seus tamanhos (miose, midríase) 
• A sua comparação (isocoria, anisocoria) 
• Suas respostas à luz (reflexo fotomotor e consensual) 
No estudo da atividade musculoesquelética, procuramos constatar: 
• Déficits motores (paresias, plegias) 
• Posturas patológicas (inespecíficas, flexoras, extensoras ou que se alternam) 
• Ausência de qualquer atividade motora 
No paciente em coma, essas observações são feitas por ocasião da estimulação dolorosa. 
Quando há respiração espontânea, devemos caracterizar o seu padrão: 
• Normal 
• Ritmo de Cheyne-Stokes 
• Hiperpnéia neurogênica 
• Em salvas 
• Atáxica 
• Outras 
Nos pacientes comatosos, a motricidade oculocefálica pode ser verificada: 
• Pela manobra dos olhos de boneca (virando-se rapidamente a cabeça do paciente, os 
olhos excursionam inicialmente no sentido contralateral, e em seguida voltam à sua 
posição mediana em relação à cabeça) 
• Através das provas calóricas (injetando-se água fria em um dos meatos auditivos, com 
a cabeça em posição mediana e antefletida a 45o; os olhos devem excursionar na 
direção do lado irrigado) 
Enquanto o distúrbio de consciência se reveste de um significado predominantemente 
quantitativo e inespecífico, os demais sinais possuem valores localizatórios que se 
referem a diferentes níveis de comprometimento do sistema nervoso. 
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O quadro neurológico decorrente do TCE deve-se ao comprometimento funcional ou 
lesional do córtex, fibras nervosas, núcleos e nervos cranianos. Ocorre por compressão 
intrínseca (inchaço, contusões com edema pericontusional), extrínseca (hematomas, 
higromas), ou devido a lesões das próprias estruturas nervosas. 
A hipertensão intracraniana, quando presente, pode causar piora do nível de consciência 
e, principalmente em crianças, hipertensão arterial, bradicardia e alterações 
respiratórias. 
O papiledema não se instala agudamente, mas o exame de fundo de olho pode revelar 
hemorragias retinianas. A predominância dos efeitos de massa em um ou mais 
compartimentos possibilita as hérnias encefálicas com os seus característicos quadros 
clínicos. 
Em relação ao quadro clínico agudo, é muito importante enfatizar que o 
comprometimento neurológico é inespecífico em relação ao tipo de lesão 
neurotraumática. Apesar de fenômenos como a ocorrência de intervalo lúcido sugerirem 
mais um determinado tipo de lesão, hematoma extradural no caso, outras lesões, como o 
próprio hematoma subdural e mesmo lesões parenquimatosas, também podem ser 
responsáveis por este comportamento clínico. 
A hemorragia meníngea traumática, muito comum mesmo em traumas leves, quando 
sintomática, causa comprometimento discreto de consciência (sonolência, confusão 
mental, agitação psicomotora) associado à irritação meníngea (cefaléia, náuseas, 
vômitos, rigidez de nuca). 
Pacientes lúcidos ou pouco sonolentos, principalmente crianças, que apresentem 
vômitos, geralmente o fazem devido a comoções labirínticas decorrentes do TCE. 
Os hematomas intracranianos, que inicialmente podem ser assintomáticos, ou causar 
quadros focais, quando evolutivos desencadeiam os já mencionados inchaços 
encefálicos e conseqüente hipertensão intracraniana aguda. Contusões múltiplas 
freqüentes também se associam aos inchaços encefálicos. 
 ABORDAGEM INICIAL 
O seu tratamento deve consistir em uma avaliação primária rápida, reanimação das 
funções vitais, uma avaliação secundária mais pormenorizada e, finalmente, o início do 
tratamento definitivo. Esse processo constitui o ABCDE dos cuidados do doente 
traumatizado e identifica as condições que implicam risco à vida através da seguinte 
sequência: 
• X- Exsanguinação; 
• A- Vias aéreas e proteção da cervical; 
• B- Ventilação/Respiração/Oxigenação; 
• C- Circulação; 
• D- Exame Neurológico; 
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• E- Exposição/ Proteção contra hipotermia. 
As medidas de reanimação, anamnese e exame devem ser iniciadas simultaneamente 
quando o paciente chega ao pronto-socorro. 
Os objetivos imediatos do manejo são avaliar e estabilizar as vias respiratórias, a 
respiração, a circulação e a incapacidade (ABCD; do inglês, airway, breathing, 
circulation, disability). 
Os objetivos imediatos da avaliação neurológica inicial são (1) realizar um rápido 
exame neurológico de rastreamento; (2) classificar a intensidade do traumatismo 
cranioencefálico em risco baixo, moderado ou alto; (3) estabilizar e descartar fratura da 
coluna cervical; (4) iniciar tratamento empírico do aumento da pressão intracraniana 
(PIC) se houver suspeita; e (5) realizar uma TC de emergência da cabeça e do 
pescoço para descartar fraturas ósseas ou hemorragia intracraniana. É necessário 
também o rastreamento meticuloso nesse momento para identificar lesões 
extracranianas importantes. 
Reanimação cardiopulmonar 
A hipoxia e a hipotensão têm um efeito devastador em pacientes com traumatismo 
cranioencefálico. No paciente com hipóxia (saturação de oxigênio arterial < 90%), 
angústia respiratória ou coma e incapaz de proteger as vias respiratórias, a intubação 
endotraqueal deve ser realizada com urgência para garantir que a coluna vertebral seja 
imobilizada durante o procedimento. 
A ventilação minuto deve ser ajustada para manter um volume corrente de 6 mℓ/kg e 
frequência de 8 a 12 incursões respiratórias por minuto, com o objetivo de manter a 
PCO2 entre 30 e 40 mmHg. A fração de oxigênio inspirado pode ser reduzida 
rapidamente de 100% para 40% desde que a saturação de oxigênio esteja acima de 95%. 
A hiperventilação agressiva profilática (PCO2 < 25 mmHg) durante o estágio agudo da 
lesão pode causar vasoconstrição excessiva e agravar a lesão isquêmica e, portanto, é 
contraindicada. 
A hipotensão [pressão arterial (PA) sistólica < 90 mmHg] deve ser corrigida com 
infusões IV de grande volume de líquidos isotônicos, como soro fisiológico ou solução 
de Ringer com lactato (10 a 40 mℓ/kg) e transfusões sanguíneas ou vasopressores, 
conforme a necessidade. A PA sistólica durante a fase de estabilização deve ser 
mantidaacima de 90 mmHg para garantir fluxo sanguíneo cerebral satisfatório. Em 
caso de hipotensão, é preciso excluir por TC a hemorragia abdominal, torácica, 
retroperitoneal ou tecidual em torno da fratura de um osso longo. A hipotensão também 
pode indicar choque medular relacionado com uma lesão raquimedular coexistente A 
hipertensão associada a pressão diferencial ampla e bradicardia (reflexo de Cushing) 
pode ser um reflexo de aumento da PIC ou lesão focal do tronco encefálico. 
Avaliação neurológica inicial e estabilização 
A avaliação neurológica inicial deve ser imediata durante a avaliação das vias 
respiratórias, da respiração e da circulação. As lesões são classificadas como de risco 
baixo, moderado ou alto de acordo com fatores de risco e uma avaliação neurológica 
inicial rápida. 
O crânio deve ser palpado à procura de fraturas, hematoma e lacerações. Presume-se 
que um degrau ou uma prateleira óssea palpável seja uma fratura de crânio com 
afundamento. Deve-se usar um colar cervical rígido em todos os pacientes com história 
de concussão, lesão em chicote ou traumatismo acima da altura das clavículas. 
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A escala de coma de Glasgow baseia-se na abertura dos olhos e na melhor resposta 
verbal e motora do paciente; e reflexo pupilar essas três pontuações devem ser 
registradas em separado. 
A GCS é amplamente usada como medida clínica semiquantitativa da intensidade da 
lesão encefálica; também orienta sobre o prognóstico. 
Os pacientes comatosos (pontuação ≤ 8 na GCS) ou com sinais clínicos de herniação 
necessitam de intervenções de emergência para reduzir a PIC, o que inclui elevação da 
cabeceira a 30o, hiperventilação até a meta de PCO2 arterial de 30 mmHg e solução de 
manitol a 20% em dose de 0,5 a 1,0 g/kg por infusão IV rápida (Tabela 46.5). 
Anamnese 
As circunstâncias do acidente e a condição clínica do paciente antes da admissão no 
pronto-socorro devem ser verificadas nos registros dos serviços médicos de emergência, 
com o paciente (se possível) e com testemunhas. A força e a localização do 
impacto devem ser determinadas com a maior precisão possível. É preciso fazer 
perguntas específicas sobre a concussão; como os pacientes apresentam amnésia durante 
a concussão, apenas uma testemunha ocular pode avaliar com exatidão a duração da 
perda da consciência. 
Nos pacientes que tiveram deterioração do quadro clínico (“falando e deteriorando”), 
deve-se considerar que existe um hematoma intracraniano expansivo até prova em 
contrário. É preciso notar se há relatos de cefaleia, náuseas, vômitos, confusão 
ou atividade epiléptica. Deve-se obter a anamnese, inclusive o uso de medicamentos, 
drogas e álcool. Muitos pacientes vítimas de traumatismo fizeram uso recente de drogas 
e álcool. 
Radiografia e exame por imagem 
A TC é o método de escolha para imagem de emergência no traumatismo 
cranioencefálico e medular. 
A TC é mais informativa que a radiografia simples do crânio para detecção de fraturas 
do crânio ou do pescoço e tem sensibilidade inigualável para detecção de sangue 
intracraniano. Em geral, todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico devem 
ser submetidos a TC, exceto aqueles classificados como de baixo risco (p. ex., sem 
concussão; sem anormalidades neurológicas ao exame; e sem evidências ou suspeita de 
fratura do crânio, intoxicação por álcool ou drogas ou ainda outros critérios de risco 
moderado). A probabilidade de detectar uma hemorragia intracraniana por TC nesses 
pacientes é de apenas 1 em 10.000. 
A RM é melhor para detecção de lesão encefálica sutil, sobretudo nas lesões focais 
relacionadas com LAD, mas geralmente não é usada em avaliações de emergência, 
exceto se estiver prontamente disponível. 
As imagens de TC da cabeça devem ser avaliadas à procura de evidências de hematoma 
extradural ou subdural, sangue subaracnóideo ou intraventricular, contusões e 
hemorragias parenquimatosas, edema cerebral e contusões por cisalhamento 
relacionadas com a LAD. 
Com as configurações de janela óssea, é possível identificar fraturas, opacificação do 
seio e pneumocefalia. Também se devem obter imagens axiais de TC de toda a coluna 
cervical em todos os pacientes. Caso seja possível a dissecção arterial traumática, é 
indicada a angiotomografia da cabeça e do pescoço. 
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Avaliação neurológica secundária 
Ao chegar à unidade de terapia intensiva (UTI), devem ser realizados exames físico e 
neurológico mais detalhados (“avaliação secundária”). 
Mais uma vez, é preciso examinar o paciente à procura de sinais externos de 
traumatismo do pescoço, tórax, dorso, abdome e membros. 
A drenagem de líquido com sangue do nariz ou ouvido pode indicar 
extravasamento de LCS; o LCS com sangue pode ser diferenciado do sangue pelo 
teste do halo positivo (i. e., formação de um halo de LCS ao redor do sangue quando se 
coloca uma gota sobre um lençol branco). Caso não haja mistura de sangue, o LCS pode 
ser distinguido das secreções nasais porque a concentração de glicose no LCS é de 30 
mg/dℓ ou mais, enquanto as secreções lacrimais e o muco nasal contêm menos de 5 
mg/dℓ de glicose. 
Depois de determinar o nível de consciência do paciente (p. ex., lúcido, letárgico, 
torporoso ou comatoso), deve-se realizar um exame do estado mental concentrado se o 
paciente estiver falando. É preciso dar atenção especial às capacidades de atenção, 
concentração (p. ex., contar de trás para frente de 20 até 1 ou recitar os meses na ordem 
inversa), orientação e memória, inclusive com avaliação de amnésia retrógrada e 
anterógrada. 
É preciso notar os movimentos oculares, o tamanho e o formato das pupilas e a 
reatividade à luz. Pupilas dilatadas ou com reação lenta sugerem herniação transtentorial 
com compressão do terceiro nervo craniano. Pupilas em posição média, pouco 
reativas e irregulares podem ser causadas por lesão do núcleo oculomotor no tegmento 
do mesencéfalo. Com frequência, o nistagmo sucede uma concussão. Em pacientes 
comatosos, é preciso testar os reflexos oculocefálico e oculovestibular. 
O exame motor deve se concentrar na identificação de fraqueza ou postura assimétrica. 
Nos movimentos espontâneos, deve-se avaliar se há uso preferencial dos membros de 
um lado do corpo. Se o paciente não cooperar totalmente, pode-se detectar fraqueza 
lateralizada por avaliação de assimetria do tônus ou dos reflexos tendíneos ou pela 
presença de queda do braço, resposta localizadora preferencial à fricção esternal ou 
reflexo cutâneo-plantar em extensão. Estímulos nocivos, como o pinçamento na parte 
medial do braço ou a compressão do leito ungueal, podem revelar postura motora sutil 
em um membro, fora isso, com movimentos intencionais. A postura de descorticação 
(i. e., flexão dos braços, extensão das pernas) decorre de lesão das vias corticoespinais 
na altura do diencéfalo ou da parte superior do mesencéfalo. A postura de 
descerebração (i. e., extensão de pernas e braços) implica lesão das vias motoras na 
altura da parte inferior do mesencéfalo, da ponte ou do bulbo. 
A avaliação da marcha tem especial importância nos pacientes de baixo risco tratados e 
com programação de alta sem TC. 
O equilíbrio, avaliado por marcha pé-antepé, muitas vezes está comprometido após uma 
concussão. 
 CONDUTA 
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Trauma craniencefálico leve ( TCEL) é definido por uma história de desorientação, 
amnésia, ou perda transitória da consciência em um doente que está consciente e 
falando. Isso correlaciona com um escore de 13 a 15 na GCS. A história de perda 
momentânea de consciência frequentemente é de difícil confirmação e muitas vezes o 
quadro fica confuso pela coexistência de abuso de álcool ou de outros tóxicos. 
Entretanto, alterações do estado mental nunca devem ser atribuídas a fatores de 
confusão até que a lesão cerebral tenha sido definitivamente excluída. 
A maioria dos doentes portadores detrauma craniencefálico leve evolui com 
recuperação sem intercorrências. Entretanto, cerca de 3% desses doentes apresentam 
piora inesperada que resulta em disfunção neurológica grave, a menos que a 
deterioração do estado mental seja identificada precocemente. A avaliação secundária é 
de particular importância na avaliação dos doentes com TCEL. 
-Identifique o mecanismo de lesão, com particular atenção para a ocorrência de 
qualquer perda da consciência, incluindo o tempo de duração de estado não responsivo, 
qualquer episódio de convulsão e o nível subsequente do estado de consciência. 
-Determine a duração da amnésia tanto antes (retrógrada) quanto depois (anterógrada) 
do evento traumático. 
-O exame seriado e a documentação do escore na GCS é importante em todos os 
doentes com escore < 15 na GCS. A TC é o método de imagem preferido. A TC deve 
ser realizada em todos os doentes com suspeita de lesão cerebral que apresentem 
suspeita clínica de fratura exposta de crânio, nos que apresentem qualquer sinal de 
fratura de base de crânio, ou naqueles que apresentem mais do que dois episódios de 
vômito, ou nos que apresentem idade superior a 65 anos. 
-A TC também deve ser considerada se o doente apresentou perda da consciência por 
mais de cinco minutos, amnésia retrógrada por mais de 30 minutos, um mecanismo de 
trauma importante, cefaleia grave, ou défice neurológico focal que pode ser atribuído ao 
cérebro. 
-Aplicando esses parâmetros para os doentes com escore de 13 na GCS, 
aproximadamente 25% deles apresentarão achados indicativos de trauma na TC, e 13% 
necessitarão intervenção neurocirúrgica. 
-Usando essas regras em doentes com escore de 15 na GCS, 10% apresentarão achados 
na TC e 0,5% necessitarão intervenção neurocirúrgica. Tendo por base as melhores 
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evidências atuais, não ficará sem identificação nenhum doente com lesão cerebral 
clinicamente importante nem doentes que requeiram intervenção neurocirúrgica. 
-A realização da TC não deve retardar a transferência do doente. No caso de se 
observarem anormalidades na TC, ou se o doente continua sintomático ou 
neurologicamente anormal, ele deve ser hospitalizado e um neurocirurgião deve ser 
consultado. Se o doente estiver assintomático, completamente acordado e alerta, e 
neurologicamente normal, ele poderá ser observado por algumas horas, reexaminado, e 
se estiver ainda normal, receber alta com segurança. Em condições ideais, o doente 
recebe alta devendo ficar aos cuidados de um acompanhante que possa ficar junto dele e 
observá-lo durante as próximas 24 horas. Tanto o doente como seu acompanhante são 
orientados de acordo com um protocolo de instruções de manter o doente sob 
observação cuidadosa e de trazê-lo de volta ao serviço de emergência se aparecer 
cefaleia, se houver declínio no estado mental ou se houver desenvolvimento de défices 
neurológicos focais. Em todos os casos, deve ser dado ao doente um protocolo de 
instruções para alta por escrito, que deve ser cuidadosamente revisto pelo doente e/ou 
acompanhante. 
-Se o doente não está suficientemente alerta e orientado para entender claramente as 
instruções escritas e verbais, deve-se reconsiderar a decisão de alta. 
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Trauma craniencefálico moderado ( ESCALA GCS 9-12) Aproximadamente 15% 
dos doentes portadores de trauma craniencefálico examinados no serviço de emergência 
apresentam trauma craniencefálico moderado. São ainda capazes de obedecer ordens 
simples, mas em geral estão confusos ou sonolentos e podem apresentar défice 
neurológico focal como hemiparesia. Aproximadamente 10 a 20% desses doentes 
apresentam piora e entram em coma. Por este motivo é crítico utilizar o exame 
neurológico seriado para tratar estes doentes. 
Na admissão no serviço de emergência, antes da avaliação neurológica deve-se obter 
uma história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. A TC do cranio é 
realizada e um neurocirurgião é contatado. 
Todos esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa UTI ou 
unidade semelhante capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e 
frequente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24 horas. E recomendado 
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seguimento com TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for anormal ou se há piora das 
condições neurológicas do doente. 
Doentes portadores de trauma craniencefálico moderado podem apresentar piora rápida 
com hipoventilação ou uma perda sútil de sua habilidade em proteger a via aérea, como 
consequência do declínio do estado mental. A analgesia com narcóticos deve ser 
utilizada com precaução. Evitar a hipercapnia utilizando a monitoração constante do 
estado respiratório e da habilidade do doente para manter a via aérea permeável. A 
intubação urgente pode tornar-se necessária sob tais circunstâncias. 
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Trauma craniencefálico grave ( ESCALA GCS 3-8) - Aproximadamente lüo/c dos 
doentes vítimas de lesão cerebral que são tratados na sala de emergência apresentam 
lesão cerebral grave. Doentes que sofreram trauma craniencefálico grave não são 
capazes de obedecer ordens simples mesmo após estabilização cardiopulmonar. Embora 
esta definição inclua um amplo espectro de lesões cerebrais, ela identifica os doentes 
que apresentam o maior risco de sofrerem morbidade e mortalidade significativas. Para 
tais doentes, a abordagem à maneira "vamos esperar para ver como fica" pode ser 
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desastrosa e o diagnóstico e o tratamento imediatos são de suma importância. Não 
retarde a transferência do doente para realizar uma TC. 
 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E REANIMAÇÃO 
A lesão cerebral é frequentemente agravada por agressões secundárias. Em doentes 
portadores de trauma craniencefálico grave, a hipotensão na admissão é acompanhada 
de taxa de mortalidade que é maior que o dobro da mortalidade de doentes sem 
hipotensão. A presença de hipóxia somada à hipotensão está associada a um aumento 
relativo no risco de mortalidade de 75%. Portanto, em doentes portadores de trauma 
craniencefálico grave, é imperativo que a estabilização cardiopulmonar seja alcançada 
rapidamente. Ver Quadro 6-2 para as prioridades na avaliação inicial e triagem de 
doentes portadores de trauma craniencefálico grave. Ver Estação de Treinamento 
Prático X: Avaliação e Tratamento de Trauma de Cabeça e Pescoço: Treinamento 
Prático X-A: Avaliação Primária, e Treinamento Prático X-D: Retirada do Capacete. 
Via Aérea e Ventilação 
A parada respiratória transitória e a hipóxia são comuns em doentes portadores de lesão 
cerebral grave e podem causar lesão cerebral secundária. A intubação endotraqueal 
precoce deve ser realizada em doentes comatosos. 
O doente é ventilado com oxigênio a 100% até que seja colhida gasometria e sejam 
feitos os ajustes apropriados da Fi02• Oximetria de pulso é um suplemento útil e 
saturações de 02 >98% são desejáveis. Os parâmetros ventilatórios devem ser 
ajustados para manter a PC02 de aproximadamente 35 mm Hg. A hiperventilação 
(PC02 < 32 mm Hg) deve ser usada com cautela em doentes portadores de trauma 
craniencefálico grave e somente quando ocorre piora neurológica aguda. 
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Todos os doentes comatosos portadores de trauma craniencefálico devem ser 
submetidos a reanimação(ABCDEs) ao chegar no serviço de emergência (SE). 
Tão logo a pressão arterial esteja normalizada, será realizado exame neurológico (escore 
GCS e reação pupilar). 
Se for impossível normalizar a pressão arterial, ainda assim o exame neurológico será 
realizado e a hipotensão registrada. 
- Se a pressão arterial sistólica não pode ser elevada para > 1 00 mm Hg, a 
prioridade é estabelecer a causa da hipotensão, sendo que a avaliação neurocirúrgica 
ocupa a segunda prioridade. Em tais casos o doente é submetido a lavagem peritoneal 
diagnóstica (LPD) ou ultrassonografiano SE e poderá necessitar de transferência 
diretamente para a sala de operação (SO) para uma laparotomia. Após a laparotomia, é 
realizada TC da cabeça. Se houver evidência clínica de massa intracraniana, serão 
realizadas, perfurações 
Circulação 
De modo geral, a hipotensão não é consequência da lesão cerebral por si só exceto em 
estágios terminais, quando sobrevém a insuficiência medular ou quando existe lesão de 
medula espinhal concomitante. A hemorragia intracraniana não pode causar choque 
hemorrágico. 
Se o doente está hipotenso, deve-se estabelecer a normovolemia logo que possível 
utilizando-se produtos de sangue, sangue total ou soluções isotônicas conforme a 
necessidade. 
Deve-se enfatizar que o exame neurológico do doente hipotenso não é confiável. 
Doentes hipotensos que não respondem a qualquer forma de estímulo podem recuperar-
se e melhorar substancialmente tão logo a pressão seja restabelecida para níveis 
normais. 
A fonte primária da hipotensão deve ser procurada e tratada imediatamente. 
Exame Neurológico 
• Tão logo tenha sido estabilizado o estado cardiopulmonar do doente, realiza-se um 
exame neurológico rápido e direcionado. Esse exame consiste primariamente em avaliar 
o escore da Escala de Coma de Glasgow a resposta pupilar ao estímulo luminoso e a 
ocorrência de défice neurológico localizado. 
E importante reconhecer a presença de fatores de confusão na avaliação do doente 
portador de trauma craniencefálico, incluindo a utilização de drogas, álcool e 
substâncias intoxicantes bem como outras lesões associadas. Não deixe passar 
despercebido o trauma craniencefálico grave porque o doente também se encontra 
intoxicado. 
O estado pós ictal que se segue a uma convulsão traumática tipicamente piora a resposta 
do doente por minutos ou horas. No doente comatoso, a resposta motora pode ser 
produzida beliscando o músculo trapézio, pressionando o leito ungueal ou pressionando 
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a região supraorbitária. Se o doente apresentar diferentes respostas à estimulação, a 
melhor resposta motora é indicador prognóstico mais acurado do que a pior resposta 
motora. Os movimentos de olho de boneca (óculo-cefálico), a resposta calórica (óculo-
vestibular) e o reflexo corneal são referidos para um neurocirurgião. 
Testar movimentos de olho de boneca nunca deve ser tentado antes de excluir lesão da 
coluna cervical. 
É importante obter o escore GCS e realizar exame das pupilas antes de administrar 
sedativos ou relaxantes musculares ao doente, pois é importante conhecer a condição 
clínica do doente para decidir sobre o tratamento subsequente. Não se devem usar 
relaxantes musculares de longa duração e sedativos durante a avaliação primária. A 
sedação deve ser evitada, exceto quando o estado de agitação do doente pode coloca-lo 
em risco. Os agentes de curta duração disponíveis são recomendados quando paralisia 
farmacológica ou sedação breve forem necessárias para intubação endotraqueal segura, 
ou para a obtenção de resultados diagnósticos com boa qualidade. 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
Devem ser realizados exames seriados (escore GCS, lateralização, e resposta pupilar) 
para detectar piora neurológica logo que possível. Sinal precoce bem conhecido de 
herniação do lobo temporal (do uncus) é a dilatação da pupila e perda de sua resposta à 
luz. 
O trauma direto do olho também é causa potencial de resposta pupilar anormal e pode 
dificultar a avaliação pupilar. Entretanto dentro do quadro de trauma craniencefálico 
deve-se considerar em primeiro lugar a lesão cerebral. 
Ver Estação de Treinamento Prático X: Avaliação e Tratamento de Trauma de Cabeça e 
Pescoço: Treinamento Prático X-B: Avaliação Secundária. 
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
Uma TC de urgência deve ser realizada logo que possível após a normalização 
hemodinâmica. Deve ser repetida sempre que houver mudança no estado clínico do 
doente e rotineiramente durante as 24 horas após o trauma naqueles com contusão ou 
hematoma à TC inicial. 
Ver Estação de Treinamento Prático X: Avaliação e Tratamento de Trauma de Cabeça e 
Pescoço, Treinamento Prático X-C: Avaliação da Tomografia Computadorizada de 
Crânio. 
Achados significativos nas tomografias computadorizadas incluem inchaço do couro 
cabeludo ou hematomas subgaleais na região do impacto. 
Fraturas de crânio podem ser identificadas com maior segurança lançando mão de 
"janela" para osso, porém também são frequentemente aparentes mesmo na "janela" 
para partes moles. Os achados cruciais na TC são hematoma intracraniano, contusões e 
desvio da linha média (efeito de massa) e obliteração das cisternas da base. Um desvio 
de 5 mm ou mais é frequentemente indicativo da necessidade de cirurgia para evacuar o 
coágulo ou contusão causadores do desvio. 
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Ver Capítulo 7: Trauma Vertebromedular para a relevância para a coluna e a discussão 
da fratura de base de crânio, acima, para relevância da lesão craniana. 
Deve-se ter cautela com a avaliação de doentes com lesão cerebral traumática que se 
encontram anticoagulados ou fazendo uso de antiagregante plaquetário. A razão de 
normalização internacional (RNI) deve ser obtida e a TC deve ser realizada rapidamente 
quando indicada nesses doentes. Como regra geral deve-se reverter a anticoagulação 
desses doentes. 
Mesmo doentes com lesões cerebrais traumáticas aparentemente d evastadoras podem 
apresentar recuperação significativa . O trata mento vigoroso e o progresso na 
compreensão da fisiopatologia do trauma craniencefálico grave, especialmente o papel 
da hipotensão, hipóxia e da perfusão cerebral, tiveram um impacto significativo no 
resultado dos doentes. 
TRATAMENTO CLINCIO DO TCE 
O objetivo principal dos protocolos de cuidados intensivos é prevenir a lesão secundária 
em um cérebro já lesado. O princípio básico é que, se ao tecido nervoso lesado for 
oferecido um ambiente ótimo para a recuperação, esta pode ser alcançada e o neurônio 
pode recuperar sua função normal. O tratamento clínico do trauma craniencefálico 
inclui líquidos intravenosos, hiperventilação temporária, manitol, solução salina 
hipertônica, barbitúricos e anticonvulsivantes. 
FLUIDOS INTRAVENOSOS 
Os fluidos intravenosos, sangue e produtos de sangue devem ser administrados 
conforme a necessidade, para reanimar o doente e para manter a normovolemia. A 
hipovolemia nestes doentes é prejudicial. Também deve se tomar o cuidado de não 
sobrecarregar o doente com líquidos. Não se devem usar líquidos hipotônicos. 
Além disso, o uso de soluções que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, que se 
mostrou prejudicial ao cérebro lesado. Portanto, para a reanimação, recomenda-se o 
uso de solução salina isotônica ou de Ringer lactato. Os níveis séricos de sódio 
devem ser monitorados muito cuidadosamente em doentes portadores de trauma 
craniencefálico. A hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida. 
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HIPERVENTILAÇÃO 
A normocapnia é preferida na maioria dos casos. A hiperventilação age reduzindo a 
PaC02 e produzindo vasoconstricção cerebral. Hiperventilação agressiva e prolongada 
pode, na verdade, produzir isquemia cerebral, no cérebro já lesado, por causar 
vasoconstricção cerebral grave, prejudicando, portanto, a perfusão cerebral. Isto é 
particularmente verdadeiro quando se permite que a PaC02 caia abaixo de 30 mm Hg 
(4,0 kPa). Entretanto, a hipercapnia (PaC02 > 45 mm Hg) promove vasodilatação e 
aumento de pressão intracraniana e portanto deve ser evitada. 
A hiperventilação deve ser usada somente com moderação e, tanto quanto possível, por 
período de tempo limitado. Em geral é preferível manter a PaC02 em 35 mm Hg (4,7 
kPa), o limite inferior do intervalo de normalidade ( 35 mm Hg a 45 mmHg). Curtos 
períodos de hiperventilação (PaC02 de 25 a 30 mm Hg [3,3 a 4,7 kPa] ) são aceitáveis, 
se necessários, em casos de défice neurológico agudo, enquantooutras medidas 
terapêuticas são iniciadas. A hiperventilação reduz a PIC em doentes que estão 
deteriorando com hematoma intracraniano em expansão até que a craniotomia de 
emergência seja realizada. 
MANITOL 
O manitol é usado para reduzir a pressão intracraniana elevada. Utiliza-se, 
habitualmente, uma solução a 20% (20g de manitol por 100mL de solução ). O manitol 
não deve ser administrado a doentes hipotensos porque manitol não abaixa a PIC em 
situação de hipotensão além de ser um diurético osmótico potente. Isso pode exacerbar a 
hipotensão e a isquemia cerebral. Uma indicação clara para o uso de manitol em doente 
normovolêmico é défice neurológico agudo, como apresentação de pupila dilatada, 
hemiparesia, ou perda de consciência enquanto o doente está sendo observado. Nestas 
condições, o manitol ( 1 g/kg) deve ser rapidamente (por 5 minutos) administrado em 
bolus e o doente deve ser transportado imediatamente para a realização de TC ou 
diretamente para a sala de cirurgia no caso da lesão causadora já ter sido identificada. 
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 
A solução salina hipertônica também é usada para reduzir a PIC elevada. São 
usadas concentrações de 3% a 23,4% e esse pode ser o agente preferido para ser usado 
em doentes hipotensos pois ela não age como diurético. 
Entretanto, não existe diferença entre o manitol e a solução salina hipertônica em 
relação à redução da PIC e nenhuma das duas diminuem adequadamente a PIC em 
doentes hipovolêmicos. 
BARBITÚRICOS 
Os barbitúricos são eficientes na redução da pressão intracraniana refratária a 
outras medidas. Estas drogas não devem ser usadas na presença de hipotensão ou 
hipovolemia. Além disso, o uso desses agentes frequentemente produz hipotensão. 
Portanto o seu uso não está indicado na fase aguda de reanimação do trauma. A vida 
média longa da maioria dos barbitúricos também prolonga o tempo para a determinação 
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da morte encefálica, uma consideração importante em doentes com lesões devastadoras 
e provavelmente incompatíveis com a vida. 
TRATAMENTO CIRURGICO 
ANTICONVULSIVANTES 
A epilepsia pós-traumática ocorre em cerca de 5% de todos os doentes admitidos no 
hospital com traumatismos craniencefálicos fechados e em 15% daqueles com 
traumatismos craniencefálicos graves. 
Os três fatores principais ligados à alta incidência de epilepsia tardia são as convulsões 
que ocorrem durante a primeira semana, o hematoma intracraniano e a fratura com 
afundamento de crânio. As convulsões agudas podem ser controladas com 
anticonvulsivantes, porém o uso precoce de anticonvulsivantes não muda a evolução 
das convulsões pós traumáticas de longo prazo. Os anticonvulsivantes também podem 
inibir a recuperação do cérebro, portanto eles só devem ser usados quando 
absolutamente necessários. Atualmente a fenitoína ou fosfenitoína são os agentes 
habitualmente empregados na fase aguda. A dose de ataque habitual para adultos é 1 g 
administrado por via endovenosa com velocidade não superior a 50 mg/minuto. A dose 
de manutenção habitual é 100 mg/8 horas, com titulação da dose para obter níveis 
séricos terapêuticos. O diazepam ou lorazepam são usados além de fenitoína em doentes 
com convulsões prolongadas, até a parada da convulsão. O controle de convulsões 
contínuas pode exigir anestesia geral. E imperativo que a convulsão seja controlada tão 
logo que possível porque convulsões prolongadas (30 a 60 minutos) provavelmente 
causam lesão cerebral secundária. 
• Caso o tratamento ativo da PIC tenha sido iniciado, é importante realizar a sua 
monitoração. Por exemplo, o manitol pode apresentar um efeito rebote significativo na 
PIC, e podem estar indicadas terapêuticas adicionais caso seja necessário continuar o 
tratamento 
• É importante lembrar que as convulsões não são controladas com os relaxantes 
musculares. 
Convulsões prolongadas em doentes cujos músculos encontram-se farmacologicamente 
relaxados podem ainda ser devastadoras para a função cerebral e podem não ser 
diagnosticadas nem tratadas caso as contrações muscu lares tônico-clônicas sejam 
mascaradas por um bloqueador neuromuscular tal como o vecurônio ou a succinilcolina. 
No doente que apresenta convulsão testemunhada, assegure-se de que a terapia 
anticonvulsivante adequada tenha sido iniciada e de que a convulsão está sob controle, 
antes de se utilizar bloqueador neuromuscular, desde que isso seja possível. 
TRATAMENTO CIRURGICO 
O tratamento cirúrgico pode ser necessário para lesões de couro cabeludo, fraturas com 
afundamento de crânio, lesões intracranianas de massa e ferimentos cerebrais 
penetrantes. 
LESÕES DE COURO CABELUDO 
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É importante limpar a e inspecionar ferida cuidadosamente antes da sutura. As causas 
mais comuns de infecção de feridas do couro cabeludo são a limpeza e o desbridamento 
inadequados. 
O sangramento de couro cabeludo geralmente pode ser controlado aplicando-se pressão 
direta, e cauterizandose ou ligando-se os vasos maiores. Podem então ser aplicados 
suturas, clipes ou grampeadores apropriados. 
Deve-se inspecionar cuidadosamente a ferida, sob visão direta, à procura de sinais de 
fratura ou de corpos estranhos. A presença de vazamento de LCR indica que existe 
laceração da dura-máter associada. O neurocirurgião deve ser consultado em todos os 
casos com fratura exposta ou afundamento. Não raramente uma coleção de sangue 
subgaleal pode ser interpretada como uma fratura de crânio. Em tais casos, a presença 
de fratura pode ser confirmada ou excluída por uma radiografia simples da região e/ou 
uma TC. 
FRATURAS COM AFUNDAMENTO DE CRÂNIO 
Geralmente a fratura com afundamento de crânio deve ser reduzida cirurgicamente se o 
grau de depressão for maior do que a espessura da calota adjacente, ou se estiver 
exposta e grosseiramente contaminada. 
As fraturas com afundamento menos significativo podem ser tratadas com segurança 
com fechamento do ferimento do couro cabeludo, quando presente. A TC é útil para a 
identificação do grau de afundamento, mas, principalmente, para excluir a presença de 
hematoma ou contusão intracranianos. 
LESÕES INTRACRANIANAS DE MASSA 
Estas lesões são tratadas por um neurocirurgião. 
Em circunstâncias muito excepcionais, um hematoma em rápida expansão pode 
implicar em risco iminente de vida, não permitindo a transferência do doente se 
cuidados neurocirúrgicos ficam a alguma distância. Embora esta circunstância possa ser 
rara em áreas urbanas, ela pode ocorrer em áreas rurais. 
Somente em circunstâncias extremas e no doente que apresenta deterioração rápida, 
pode-se considerar a realização de trepanação feita por um médico que não é 
neurocirurgião. Um cirurgião treinado para fazer tal procedimento pode realiza-lo 
apenas após o aconselhamento de um neurocirurgião. 
As indicações para a realização de trepanações feitas por um médico que não é 
neurocirurgião são poucas e o seu uso como uma manobra heróica, não é recomendado 
nem recebe o apoio do Comitê de Trauma. Esse procedimento é justificado somente 
quando não houver possibilidade de se conseguir o tratamento definitivo por um 
neurocirurgião. O Comitê de Trauma recomenda enfaticamente que aqueles que 
antecipam a necessidade deste tratamento sejam adequadamente treinados por um 
neurocirurgião 
FERIMENTOS ENCEFÁLICOS PENETRANTES 
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A TC de cabeça é fortemente recomendada para a avaliação dos doentes portadores de 
ferimentos encefálicos penetrantes. Radiografias simples de crânio podem ser úteis na 
avaliação da trajetória do projétil, e na presença de grandes corpos estranhos e de ar 
intracraniano. Entretanto, quando a TC estiver disponível, as radiografias simples não 
são essenciais. 
Em todo ferimento penetrante do cérebro ou quando a trajetória do projétil é próxima ou 
através de um seio venoso durai maior ou a base do crânio, recomenda-se a realização 
da angioTC ouangiografia convencional. 
Hemorragia subaracnoideia importante ou hematoma tardio tambem devem induzir a 
realização de exame vascular por imagem. Doentes vítimas de ferimento penetrante 
envolvendo as regiões orbitofascial ou pterional devem ser submetidos a angiografia 
para a identificação de aneurisma ou fístula arteriovenosa (AV) intracraniana 
traumática. Quando um aneurisma ou uma fístula AV é identificada, recomenda-se 
tratamento cirúrgico ou o endovascular. Imagens de 
Ressonância Magnética podem desempenhar papel importante na avaliação de 
ferimentos penetrantes por madeira ou outros objetos não magnéticos. A presença de 
grandes contusões, hematomas ou hemorragia intraventricular identificadas pela TC, 
está associada a aumento da mortalidade, especialmente quando estão envolvidos ambos 
hemisférios. 
E adequada a utilização de antibioticoterapia profilática de amplo espectro nos doentes 
portadores de ferimentos encefálicos penetrantes. A monitoração precoce da PIC é 
recomendada qUando o clínico não é capaz de avaliar o exame neurológico de forma 
acurada; quando não está clara a necessidade de evacuar uma lesão em massa; ou 
quando os exames de imagem sugerem uma PIC elevada. 
E correto tratar os orifícios de entrada de projétil na cabeça com cuidados locais de 
feridas e com fechamento quando essas lesões forem pequenas, não apresentarem 
tecidos desvitalizados nem lesões intracranianas importantes. 
Os objetos que penetram o compartimento intracraniano ou a fossa infra-temporal e 
estão exteriorizados (por exemplo, flechas, facas ou chaves de fenda) não devem ser 
retirados até que sejam excluídas possíveis lesões vasculares e que o tratamento 
neurocirúrgico tenha sido estabelecido. A mobilização ou a remoção precoce de objetos 
penetrantes pode levar a lesão vascular fatal ou a hemorragia intracraniana. 
 A craniotomia por perfurações com broca-realizando perfurações com brocas de 1 O a 
1 5 m m no crânio tem sido defendida como método de emergência para diagnosticar 
hematomas em doentes que apresentam deterioração rápida em ambientes remotos e 
inóspitos quando os neurocirurgiões e os métodos de i magem não se encontram imedi 
atamente disponíveis. 
Infelizmente mesmo em mãos muito experientes, essas perfurações com brocas são 
facilmente posicionadas em locais errados e rara mente elas conseguem realizar uma d 
renagem suficiente do hematoma, para fazer alguma diferença clínica. Em 
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doentes que necessitam evacuação do hematoma, a craniotomia com a retirada de uma 
porção óssea (e não simplesmente a perfu ração com broca) é o procedimento 
definitivamente salvador da vida para descomprimir o cérebro, e todas as tentativas 
devem ser feitas para se ter um profissional treinado e experiente na realização desse 
procedimento, e que ele o faça no momento adequado. 
 
 
PROGNÓSTICO 
Muitas vezes, os desfechos esperados após traumatismo cranioencefálico são tema de 
grande preocupação, sobretudo naqueles com lesões graves. A profundidade do coma, 
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os achados à TC e a idade do paciente são as variáveis mais preditivas do desfecho 
tardio. Outros fatores de importância prognóstica são a ausência de reação pupilar, 
hipotensão ou hipoxemia por ocasião da admissão, padrões específicos de lesão 
observados na TC de admissão, elevação persistente da PIC, hipertermia e 
redução crítica (< 10 mmHg) dos níveis de oxigênio no tecido encefálico. Os desfechos 
funcionais da LET grave melhoraram muito nos últimos 20 anos, embora a taxa de 
mortalidade continue constante em cerca de 30%. 
A intensidade do coma pode ser quantificada pela pontuação na GCS por ocasião da 
admissão, que tem considerável valor prognóstico. Historicamente, os pacientes com 3 
ou 4 pontos (coma profundo) têm uma chance de 85% de morrer ou permanecer em 
estado vegetativo, enquanto esses desfechos ocorrem em apenas 5 a 10% dos pacientes 
com 12 pontos ou mais. Em geral, os pacientes idosos têm desfecho muito sombrio. Em 
uma série de pacientes comatosos com mais de 65 anos, apenas 10% sobreviveram e 
somente 4% recuperaram a independência funcional. 
Entretanto, é cada vez mais reconhecido que os cuidadores tendem a subestimar a 
capacidade de recuperação da lesão encefálica grave, e alguns desfechos fatais podem 
ser consequência de uma profecia autocumprida. As tentativas de obter um prognóstico 
sólido no traumatismo cranioencefálico grave, sobretudo nos estágios iniciais, são 
perigosas porque o desfecho depende de muitas variáveis. Alguns índices, porém, são 
úteis como indicadores de prognóstico. 
Em geral, a perspectiva de recuperação no coma induzido por traumatismo é melhor que 
no coma por outras causas. 
Cinquenta por cento dos adultos e 60% das crianças com coma induzido por 
traumatismo durante 30 dias recuperam a consciência dentro de 1 ano em comparação 
com 15% dos pacientes em coma por causas não traumáticas. A definição operacional 
de recuperação da consciência é a capacidade de obedecer a comandos verbais de 
maneira convincente e reiterada. 
A vigília sem resposta, em vez do termo usado antes, estado vegetativo persistente, 
refere-se a um estado de coma com os olhos abertos sem sinais externos de consciência. 
O estado de consciência mínima é um estado de transição entre o coma e aconsciência 
plena. Os pacientes apresentam a capacidade de compreender e obedecer a comandos e 
têm alguns comportamentos intencionais, porém sem pensamentos e atividades 
espontâneas. 
O comprometimento cognitivo é, sem dúvida, o problema mais comum e incapacitante 
em sobreviventes de traumatismo cranioencefálico. Durante a fase aguda, a 
desorientação e a agitação são particularmente comuns. Além dos déficits cognitivo e 
motor, pode haver cefaleia, tontura, vômitos ou vertigem no período pós-traumático 
imediato. Em geral, esses sintomas desaparecem em algumas semanas, mas podem 
persistir durante meses. Os problemas cognitivos comuns incluemcomprometimento da 
memória de curto e longo prazo, da atenção e da concentração; diminuição da 
velocidade psicomotora ede processamento mental; e alterações da personalidade. Pode 
haver perda de memória relativa aos eventos ocorridos noperíodo imediato após a 
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recuperação da consciência (i. e., amnésia pós-traumática) e uma amnésia semelhante 
relativa aoseventos imediatamente anteriores ao traumatismo (i. e., amnésia pré-
traumática). Esses períodos de amnésia podem abrangerdias, semanas ou anos. A 
depressão acomete até 40% dos sobreviventes de LET durante o primeiro ano de 
recuperação e responde muito bem ao tratamento clínico. Com o tempo, geralmente há 
melhora considerável de sinais e sintomas de lesão encefálica, mas sequelas 
permanentes são comuns. 
A instituição precoce de terapia cognitiva, fisioterapia e terapia ocupacional é uma parte 
importante da otimização da recuperação após LET. A fisioterapia, inclusive com 
exercícios de amplitude de movimentos para evitar contraturas do membro, pode 
começar ainda na UTI. Após a estabilização, os pacientes são transferidos para uma 
unidade de reabilitação aguda ou subaguda. Ainda não se confirmou se as medidas de 
reabilitação cognitiva realmente melhoram o desfecho neuropsicológico. 
Em um estudo de pacientes com traumatismo moderado ou grave, apenas 46% voltaram 
ao trabalho 2 semanas depois, e a maioria desses não retornou ao trabalho original. 
Somente 18% tinham independência financeira, causa de considerável estresse para a 
família. O treinamento vocacional pode ter um papel estratégico para auxiliar a 
reintegração dos pacientes à força de trabalho. 
Síndrome pós-concussão 
Cerca de 40% dos pacientes que sofreram traumatismo cranioencefálico leve ou grave 
se queixam de tontura, fadiga, insônia, irritabilidade, inquietação e incapacidade de se 
concentrar. Muitas vezes, há superposição de ansiedade e depressão. Esse grupode 
sintomas, que pode estar presente por apenas algumas semanas ou pode persistir durante 
anos, é conhecido como síndrome pós-concussão (ver também Capítulo 45). 
O termo síndrome pós-concussão é um tanto equivocado, porque não é preciso que os 
indivíduos afetados tenham sofrido perda de consciência. Não há critérios para definir o 
papel de fatores fisiológicos ou psicológicos na etiologia da síndrome pósconcussão. Os 
pacientes podem apresentar incapacidade acentuada, com exame neurológico normal e 
sem evidências de lesão encefálica à RM. É pequena a correlação entre a intensidade da 
lesão original e a intensidade e duração de sintomas posteriores. 
Por exemplo, a incidência de síndrome pós-concussão não está relacionada com a 
duração de amnésia retrógrada, coma ou amnésia pós-traumática. Em alguns pacientes, 
os sintomas podem estar relacionados com a lesão cerebral; em outros, parecem ser 
totalmente psicogênicos. Na prática, muitas vezes é difícil esclarecer as complexas 
origens desse distúrbio. 
Os sintomas pós-traumáticos podem surgir em pacientes com ajuste normal 
anteriormente, porém são mais prováveis em pacientes que apresentavam sintomas 
psiquiátricos antes do traumatismo. Fatores como dificuldades domésticas ou 
financeiras, ocupação desagradável e o desejo de obter compensação, financeira ou de 
outro tipo, tendem a produzir e podem prolongar os sintomas depois de seu surgimento. 
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O prognóstico da síndrome pós-concussão é incerto. Em geral, pode-se esperar melhora 
progressiva. A duração dos sintomas não está relacionada com a intensidade da lesão. 
Alguns pacientes que sofreram apenas traumatismos leves apresentam sintomas por 
longos períodos, enquanto pacientes com traumatismos graves podem ter apenas 
sintomas leves ou transitórios. De modo geral, porém, é uma questão de 2 a 6 meses até 
que haja grande melhora da cefaleia e tontura e das alterações mentais mais definidas. O 
tratamento da síndrome pós-concussão é baseado em psicoterapia, terapia cognitiva e 
ocupacional, reabilitação vocacional e tratamento com antidepressivos ou ansiolíticos. 
Crises epilépticas e epilepsia pós-traumática 
As crises epilépticas pós-traumáticas podem ser imediatas (i. e., dentro de 24 h), 
precoces (i. e., na primeira semana) ou tardias (i. e., após a primeira semana). 
A incidência exata de crises epilépticas após traumatismo cranioencefálico é 
desconhecida, mas os dados na literatura variam de 2,5 a 40%. Em regra, quanto mais 
grave é o traumatismo, maior é a probabilidade de ocorrência de crises epilépticas. 
A incidência geral de crises epilépticas é de aproximadamente 25% naqueles com 
contusão ou hematoma encefálico e de até 50% naqueles com traumatismo 
cranioencefálico perfurante. As crises epilépticas imediatas são raras; elas são fatores de 
risco para outras convulsões precoces, mas não para crises epilépticas tardias. As crises 
epilépticas precoces ocorrem em 3 a 14% dos pacientes internados com traumatismo 
cranioencefálico. 
Entre os fatores de risco figuram a fratura de crânio com afundamento, o traumatismo 
cranioencefálico perfurante, a hemorragia intracraniana (i. e., extradural, subdural ou 
intraparenquimatosa), a inconsciência prolongada (i. e., mais de 24 h), o coma e as 
crises epilépticas imediatas; o risco de crises epilépticas precoces em pacientes com 
qualquer um desses fatores de risco é de 20 a 30%. As crianças são mais propensas a 
desenvolver crises epilépticas pós-traumáticas precoces que os adultos. Os pacientes 
com crises epilépticas precoces continuam sob risco de crises epilépticas tardias e 
devem ser mantidos em anticonvulsivantes após a alta hospitalar. 
A incidência geral de crises epilépticas tardias (p. ex., epilepsia pós-traumática) após 
traumatismo cranioencefálico fechado é de 5%, mas o risco alcança até 30% em 
pacientes com hemorragia intracraniana ou fratura de crânio com afundamento e 50% 
em pacientes com convulsões precoces. Cerca de 60% dos pacientes apresentam as 
crises epilépticas iniciais durante o primeiro ano, mas o risco continua aumentado por 
até 15 anos após um traumatismo cranioencefálico grave. Como 25% dos pacientes têm 
apenas uma crise epiléptica tardia, muitos profissionais só prescrevem 
anticonvulsivantes após uma segunda crise. O tratamento da epilepsia pós-traumática é 
discutido com mais detalhes no Capítulo 58. 
Distúrbios do movimento pós-traumáticos 
Os distúrbios do movimento são sequelas raras no traumatismo cranioencefálico. O 
tremor de ação é mais comum, embora sua patogenia seja obscura. A ataxia cerebelar, o 
tremor rubral e a mioclonia palatina foram descritos em pacientes com lesõesfocais por 
cisalhamento do pedúnculo cerebelar superior, mesencéfalo e circuito dentato-rubro-
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olivar, respectivamente. Há relatos de parkinsonismo e outras síndromes dos núcleos da 
base após um único episódio de traumatismo cranioencefálico. 
 
EXPLICAR AS COMPLICAÇÕES NO TRAUMA 
CRÂNIOENCEFÁLICO. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
Fístula de líquido cerebrospinal 
As fístulas de LCS são causadas por ruptura da dura-máter e da aracnoide-máter. Elas 
ocorrem em 3% dos pacientes com traumatismo cranioencefálico fechado e em 5 a 10% 
daqueles com fratura da base do crânio. Em geral, estão associadas a fraturas do 
etmoide, do esfenoide ou da lâmina orbital do osso frontal. 
A TC pode mostrar pneumocefalia (ar no espaço subaracnóideo). As manifestações 
clínicas incluem saída de LCS por uma laceração no couro cabeludo ou pelo nariz 
ou ouvido. A saída de LCS cessa após a elevação da cabeça por alguns dias em 85% 
dos casos. Se persistir, a inserção de um dreno lombar pode reduzir a pressão no LCS, 
reduzir o fluxo através da fístula e acelerar o fechamento espontâneo da laceração na 
dura-máter. Os pacientes com extravasamento dural estão sob maior risco de meningite 
e, embora o uso de antibióticos profiláticos seja controverso, a maioria dos médicos os 
prescreve. A otorreia ou rinorreia persistente de LCS por mais de 2 semanas demanda 
reparo cirúrgico, assim como a meningite recorrente. Se houver extravasamento e o 
local da fratura não for evidente, a TC com metrizamida é o método de escolha para o 
diagnóstico. 
Fístula carotideocavernosa 
As fístulas carotideocavernosas são caracterizadas pela tríade clínica de exoftalmia 
pulsátil, quemose ocular e sopro orbital. São causadas por laceração traumática da 
artéria carótida interna ao atravessar o seio cavernoso; cerca de 20% dos casos não são 
traumáticos, e a maioria está relacionada com a ruptura espontânea de um aneurisma do 
segmento intracavernoso da artéria carótida interna. Outros sintomas são distensão das 
veias orbitais e periorbitais, além de paralisia dos nervos cranianos (p. ex., 
III, IV, V e VI) que atravessam ou seguem no interior da parede do seio cavernoso. 
As fístulas carotideocavernosas traumáticas podem surgir imediatamente ou no decorrer 
de dias após a lesão. É necessária a angiografia para confirmar o diagnóstico. O 
tratamento endovascular, com inserção de balão através do efeito na parede arterial até o 
lado venoso da fístula, é o método mais efetivo de reparo e pode evitar a perda visual 
permanente causada por infarto retiniano venoso se realizado logo que possível após a 
lesão. 
Dissecção arterial traumática e lesões vasculares 
As lesões traumáticas podem estar associadas a dissecções da artéria carótida interna ou 
vertebral extracraniana ou intracraniana, que podem acarretar trombose no local da 
lâmina de dissecção e acidente vascular encefálico (AVE) decorrente de tromboembolia 
distal. O padrão-ouro para diagnóstico é a angiografia convencional, mas a angiografia 
por TC e a angiografia por ressonância magnética (RM) são usadas com frequência para 
rastreamento de dissecções arteriais. A anticogulação com heparina não fracionada é a 
estratégia primáriapara evitar trombose intravascular e tromboembolia. 
Yslane Costa - Medicina 
Entretanto, a anticoagulação acarreta riscos quando há hemorragia intracraniana 
evidente ou dissecção intracraniana coexistente com formação de pseudoaneurisma. As 
decisões terapêuticas têm de ser individualizadas. 
Às vezes, as fraturas da base do crânio estão associadas à trombose de seios durais 
adjacentes; os seios esfenoides e transversos são acometidos com maior frequência. Os 
sintomas estão relacionados a aumento da PIC ou infarto venoso associado. O 
diagnóstico é estabelecido por angiografia ou por venografia por RM 
Em pacientes com grandes hematomas extradurais ou subdurais e com herniação 
subfalcina, às vezes o infarto cerebral secundário decorre da compressão da artéria 
cerebral anterior ipsilateral contra a foice ou da artéria cerebral posterior contra o 
tentório. A descompressão neurocirúrgica urgente para evitar esses infartos é a única 
estratégia de manejo efetiva. 
Lesão de nervo craniano 
A lesão dos nervos cranianos pode ocorrer nas fraturas da base do crânio. O nervo facial 
é o nervo lesado com maior frequência nesses casos, complicando 0,3 a 5% dos 
traumatismos cranioencefálicos. Por vezes, a paralisia pode só ocorrer vários dias após a 
lesão. A recuperação parcial ou total da função é a regra nas lesões traumáticas dos 
nervos cranianos, com exceção da lesão do primeiro ou segundo nervo craniano. 
Infecções 
As infecções na cavidade intracraniana após traumatismo cranioencefálico podem ser 
extradurais (p. ex., osteomielite), subdurais (p. ex., empiema), subaracnóideas (p. ex., 
meningite) ou intracerebrais (p. ex., abscesso). Em geral, essas infecções ocorrem nas 
primeiras semanas após a lesão, mas podem ser tardias. O diagnóstico é sugerido por 
TC ou RM e confirmado por cultura do tecido infectado. O tratamento inclui 
desbridamento cirúrgico e administração de antibióticos. 
A meningite pode suceder qualquer tipo de fratura exposta associada à ruptura da dura-
máter, inclusive fraturas expostas do crânio, lesão perfurante por projétil de arma de 
fogo ou fraturas lineares que se estendem até os seios nasais ou o ouvido médio. 
A meningite ocorre em apenas 2% e até 22% dos pacientes com fratura da base do 
crânio. Os casos de meningite que se desenvolvem poucos dias após a lesão quase 
sempre são causados por pneumococos ou outras bactérias gram-positivas, mas a 
causa pode ser qualquer microrganismo patogênico. O diagnóstico depende dos achados 
no LCS após punção lombar. 
Os princípios terapêuticos são aqueles recomendados para a meningite em geral. A 
presença de uma fístula persistente de LCS com rinorreia ou otorreia favorece a 
recorrência de meningite; há relato de até sete ou oito episódios. Nesses 
casos, o tratamento pode demandar o fechamento cirúrgico da fístula. 
 
DESCREVER A IMPORTÂNCIA DOS EXAMES DE IMAGEM. 
 
Todos os pacientes com ECG menor do que 15 é essencial a realização de um exame de 
imagem do crânio como a TC, a fim de se descartar lesões ou fazer diagnóstico 
Yslane Costa - Medicina 
considerando-se o fato de parte dos pacientes com TCE no momento inicial da 
avaliação não apresentam manifestações clínicas evidentes de TCE. 
As sequelas de um TCE podem incluir atrofia, áreas de encefalomalácia, pneumocéfalo, 
fístulas liquóricas, cefaloceles adquiridas e cistos leptomeníngeos. Todos são bem 
demonstrados através dos métodos de imagem. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 Suporte avançado de vida no trauma – ATLS. 9° edição, 2012. 
 Guia de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP – EPM. Guia de 
neurologia – UNIFESP. 2011. 
 Merritt tratado de neurologia / Elan D. Louis, Stephan A. Mayer, Lewis P. 
Rowland ; tradução Carlos Henrique de A. Cosendey ... [et al.]. 13. ed. Rio de 
Janeiro : Guanabara Koogan, 2018. 
 A neurologia que todo médico deve saber. 2° edição, Ricardo Nitrini, Luiz 
Alberto Bachesci, 2003.

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