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Yslane Costa - Medicina ANALISAR O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO, CONSIDERANDO CONCEITO, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, ABORDAGEM INICIAL, CONDUTA E PROGNÓSTICO. CONCEITO Trata-se de qualquer agressão que gere lesão anatômica ou funcional do crânio, das meninges ou do encéfalo. EPIDEMIOLOGIA É a principal causa de óbitos e sequelas em pacientes politraumatizados, além de ser a principal causa de morte em pessoas de 2 a 24 anos de idade. Entre as principais causas, estão acidentes automobilísticos (50%), quedas (21%), assaltos e agressões (12%), esportes e recreação (10%). No Brasil, anualmente 500 mil pessoas requerem hospitalização devido a traumatismos cranianos, destas 75 a 100mil morrem no decorrer de horas enquanto outras 70 a 90mil desenvolvem perda irreversível de alguma função neurólogica. As lesões encefálicas ocorrem em qualquer idade, porém são mais frequentes em jovens entre 15 e 24 anos. O traumatismo cranioencefálico é a principal causa de morte em pessoas com menos de 24 anos. Há, porém, uma tendência ao aumento das taxas de mortalidade por LET em populações com mais de 65 anos ao longo da última década. A expectativa é de que essa tendência persista com o envelhecimento da população. Os homens são três a quatro vezes mais afetados que as mulheres. As principais causas de lesão encefálicas são diferentes nas diversas partes dos EUA; em todas as regiões, os acidentes automobilísticos são proeminentes, e nas regiões metropolitanas, a violência pessoal é preponderante. FISIOPATOLOGIA As lesões de envoltório (laceração de couro cabeludo, hematoma subgaleal, subperiosteal, fraturas e afundamento) devem-se fundamentalmente ao efeito do impacto. Enquanto o hematoma subgalal, deve-se a sangramentos da rica vascularização da gálea aponeurótica, podendo ter extensão variável e mesmo difusa, o hematoma subperiostal se limita anatomicamente às linhas de sutura. As fraturas podem ocorrer por dois mecanismos: por aumento do raio de curvatura quando conseqüentes a impactos diretos (iniciando-se pela tábua interna) ou por diminuição deste raio nos casos de fraturas a distância do local do impacto (iniciando-se pela tábua externa). Quando as suas bordas se encontram francamente afastadas, a fratura é denominada diastática. Os mesmos mecanismos que causam as fraturas podem eventualmente também causar lacerações das meninges e dos seus vasos, dado o efeito cortante das bordas da fratura durante a sua ocorrência. A disjunção traumática de suturas tem o mesmo significado que as fraturas. Ocorre mais Yslane Costa - Medicina freqüentemente em crianças nos primeiros quatro anos de vida, e a sutura mais freqüentemente comprometida é a lambdóide. Durante o primeiro ano de vida, a elasticidade do estojo ósseo permite deformações e mesmo afundamento sem fraturas (afundamento em ping-pong). As fraturas da base do crânio são particularmente frequentes, dada a relativa fragilidade dos ossos que a constituem. Os ossos que formam o assoalho do andar anterior (tetos orbitários, lâmina crivosa do etmóide e mesmo o plano esfenoidal) são particularmente delgados, e a porção petrosa do osso temporal que constitui a superfície mais posterior do assoalho da fossa média, apesar da sua aparência robusta, também é frágil por não ser compacta. As fraturas da base do crânio, principalmente do andar anterior (fraturas frontoetmoidais e frontoesfenoidais e da porção petrosa do osso temporal), associadas a lacerações da dura-máter, são causa freqüente de fístulas liquóricas através dos seios frontal, etmoidal, esfenoidal e meato auditivo e podem causar meningites de repetição, empiemas, abscessos cerebrais e mesmo septicemias. As fraturas da base do crânio freqüentemente são também responsáveis por lesões dos pares cranianos. São mais freqüentemente comprometidos o I, II, III, IV, VII e VIII nervos. As fístulas carótido-cavernosas pós-traumáticas constituem outra complicação das fraturas da base do crânio. Conceitos fisiológicos relacionados ao trauma craniencefálico incluem a pressão intracraniana, a doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral. PRESSÃO INTRACRANIANA A pressão intracraniana elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. A PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mm Hg. Pressões maiores do que 20 mm Hg, especialmente se mantidas e refratárias ao tratamento, são associadas a pior resultado. DOUTRINA DE MONRO-KELLI E A doutrina de Monro-Kellie afirma que o volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa rígida não expansível. O sangue venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora do recipiente dando algum grau de compensação à pressão. Assim, na fase inicial após o trauma, uma massa tal como um coágulo sanguíneo pode aumentar e a PIC permanecer normal. Entretanto, uma vez atingido o limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC aumenta rapidamente. FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL A lesão cerebral suficientemente grave para produzir coma pode causar redução importante do FSC durante as primeiras horas após o trauma. Habitualmente aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que permanecem em coma o FSC permanece abaixo do normal por dias ou semanas após o trauma. Há evidências crescentes que tais níveis baixos de FSC são inadequados para satisfazer a demanda metabólica do cérebro precocemente após o trauma. Por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia cerebral regional, e mesmo global, são comuns após o trauma craniencefálico grave. Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrair ou dilatar reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM). Para efeitos clínicos, a pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como pressão Yslane Costa - Medicina sanguínea arterial média PAM ) menos a pressão intracraniana (PPC = PAM - PIC). A PAM entre 50 e 150 mm Hg é "autoregulada" para manter o FSC constante (auto-regulação pressórica). O trauma craniencefálico grave pode prejudicar a auto- regulação pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de compensar adequadamente as mudanças na PPC. Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a PAM for muito alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. O vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam em resposta a alterações na pressão parcial de oxigênio (Pa02) ou na pressão parcial de dióxido de carbono (PaC02) do sangue (auto-regulação química). Portanto, a lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por hipocapnia iatrogênica. Portanto, deve ser feito todo esforço para aumentar perfusão e fluxo sanguíneo cerebrais pela redução da pressão intracraniana elevada, mantendo o volume intravascular normal, mantendo a PAM normal e restaurando a oxigenação normal e a normocapnia. Hematomas e outras lesões que aumentam o volume intracraniano devem ser precocemente evacuados. Como meio de melhorar o FSC, é recomendada a manutenção da pressão de perfusão cerebral em níveis normais, entretanto, a PPC não é igual nem assegura o FSC. Uma vez que os mecanismos de compensação encontram-se esgotados e existe um aumento exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica comprometida. As lesões craniencefálicas são classificadas de várias maneiras. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CRANIENCEFÁLICAS GRAVIDADE DE LESÃO O Escore da Escala GCS é usado como medida clínica objetiva da gravidade do trauma craniencefálico. Um escore na GCS igual ou inferior a 8 tem se tornado a definição geralmente aceita de coma ou trauma craniencefálico grave. Doentes com trauma craniencefálico com escore GCS de 9 a 12 são classificados como "moderados", e aqueles com escore de 13 a 15 são designados como "leves". Ao avaliar o escore na GCS, quando existe assimetriadireita esquerda ou superior/inferior, é importante que se use a melhor resposta motora no cálculo do escore porque esta é o preditor mais confiável do resultado. Entretanto devem-se anotar as respostas efetivas em ambos lados do corpo, face, braços e pernas. A lesão cerebral resulta de 2 processos distintos no TCE: -Lesão primária (dano pelo impacto): contusões, lacerações, gramentação óssea e lesão axonal difusa. -Lesão secundaria: lesões por hematomas intracranianos, edema, hipóxia e isquemia por hipertensão intracraniana (HIC) ou choque. MORFOLOGIA O trauma craniencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões intracranianas tais como contusões, hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de edema/hiperemia. Fraturas de Crânio Yslane Costa - Medicina As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio, podem ser lineares ou estreladas e abertas ou fechadas. Para identificação das fraturas da base do crânio habitualmente é necessário o uso de tomografia computadorizada com "janela" para osso. Os sinais clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital (olhos de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia facial e perda de audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial. A presença de sinais clínicos deve aumentar o índice de suspeita e ajudar na identificação das fraturas da base do crânio. Fraturas da base do crânio que atravessam os canais carotídeos podem lesar as artérias carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose) e deve-se considerar a realização de arteriografia cerebral (angio TC [ATC] ou por cateterismo arterial). Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta entre a laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral, porque a duramáter encontra-se frequentemente rota. A importância da fratura de crânio não deve ser subestimada pois para que ela ocorra é necessária a aplicação de força considerável. Uma fratura linear da calota craniana em doentes conscientes aumenta em cerca de 400 vezes a possibilidade de ocorrência de hematoma intracraniano. Lesões intracraniana Lesões intracranianas podem ser classificadas como focais ou difusas, embora as duas formas de lesão frequentemente coexistam. Lesões Cerebrais Difusas - Lesões cerebrais difusas variam de concussões leves, nas quais a TC da cabeça é habitualmente normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves. Com concussões, o paciente tem um distúrbio neurológico não focal transitório que frequentemente inclui perda de consciência. Lesões difusas graves resultam mais frequentemente de agressão hipóxica, isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço difuso com perda da distinção normal entre cinza e branco. Outro padrão difuso, frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em lesões por desaceleração, pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios cerebrais, concentrando-se nos limites entre as substâncias cinzenta e branca. Essas "lesões por Yslane Costa - Medicina cisalhamento" mencionadas como LAD (lesão axonal difusa) definiram uma síndrome clínica de lesão cerebral grave, com desfecho variável, mas geralmente reservado. Lesões Cerebrais Focais - As lesões focais incluem os hematomas epidurais, os hematomas subdurais, contusões e hematomas intracerebrais. Hematomas Epidurais - Hematomas epidurais são relativamente raros, ocorrendo em 0,5% de todos os doentes com trauma craniencefálico e em 9% dos doentes com lesão cerebral traumática e que estão em coma. Esses hematomas tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram a dura aderente em direção oposta à da tabua interna do crânio. Estão mais frequentemente localizados na região temporal ou temporoparietal e habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea média causada por uma fratura. Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretanto, podem também resultar de ruptura de um seio venoso importante ou do sangramento da fratura de crânio. O intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica é a apresentação clássica do hematoma epidural. Hematomas Subdurais - Os hematomas subdurais são mais comuns que os hematomas epidurais ocorrendo em aproximadamente 30% dos traumas craniencefálicos graves, ocorrem mais frequentemente por dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. Contrastando com a forma lenticular do hematoma epidural à TC, os hematomas subdurais frequentemente parecem assumir a forma do contorno do cérebro. O comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural costuma ser muito mais grave do que nos hematomas epidurais devido à presença de lesão parenquimatosa concomitante. Contusões e Hematomas Intracerebrais - Contusões cerebrais são bastante comuns (presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas craniencefálicos graves). A maioria das contusões ocorre nos lobos frontal e temporal, embora possam ocorrer em qualquer parte do cérebro. As contusões podem, em um período de horas ou dias, evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com efeito de massa suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata. Isso ocorre em aproximadamente 20% dos doentes que apresentam contusão na TC de crânio inicial. Por esta razão, doentes com contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial. Caracterizada pela presença de áres hipo (edema associado) ou hiperdensas (contusões hemorrágicas que podem progredir para hematoma intraparenquimatoso), na tomografia de crânio (TC). Ocorre principalmente nas áreas em que a desaceleração súbita da cabeça faz o tecido cerebral se deslocar e ir contra algumas proeminências ósseas. Deterioração tardia – Ocorre em cerca de 15% dos pacientes que não exibiam sinais significativos de lesão cerebral inicialmente e deterioram tardiamente. As etiologias incluem: 75% por hematoma intracraniano que pode estar presente na avaliação inical ou se desenvolver tardiamente; edema cerebral difuso; hidrocefalia; pneumoencéfalo hipetensivo; crise convulsiva; anormalidades metabólicas; eventos vasculares como trombose de seio dural, dissecção arterial, hemorragia subaracnóidea (HSA) aneurismática ou embolia cerebral; meningite; hipotensão – choque; Yslane Costa - Medicina Brain swelling pós-traumático – Esse termo significa inchaço cerebral, diferente do edema, e engloba dois processos distintos: aumento do lume sanguíneo cerebral: hipermia cerebral por perda da autorregulação vascular; edema cerebral verdadeiro: inclui tanto o edema vasogênico quanto o citotóxico, que podem se desenvolver após horas do trauma. Síndrome do segundo impacto – Trata-se de uma condição rara, incialmente descrita em atletas que apresentam um segundo TCE, ainda na vigência de sintomas do TCE anterior e nos quais se desenvolveu um edema cerebral maligno refratário a qualquer tipo de tratamento, culminando em óbito em 50% a 100% das vezes. Sua predileção é por crianças e adolescentes, de modo que esses pacientes necessitam de mais precauções após uma concussão. Lesão por contragolpe – É quando além da lesão potencial ao ponto imediatamente abaixo do impacto, ocorre lesão em um ponto diametralmente oposto, pois a força imposta ao cérebro pode leva-lo a ir contra o crânio. Pode causar contusões sobretudo nos locais descritos anteriormente. Lesão axonal difusa- É uma lesão primária do TCE causada por aceleração/ desaceleração. Em sua forma grave, ocorrem focos hemorrágicos no corpocaloso e no tronco cerebral em sua porção dorsolateral, com evidências microscópicas de lesão difusa aos axônios (bolas de retração axonal, estrelas microgliais e degeneração das fibras dos tratos de substancia branca). Geralmente é atribuída como causa de coma que surge imediatamente após TCE, na ausência de lesões que a justifiquem na TC. Concussão – É uma alteração da consciência decorrente de uma lesão encefálica traumática não penetrante. As alterações da consciência incluem confusão, amnésia (característica da concussão) ou perda da consciência por poucos minutos. Não há consenso em relação a duração dos sintomas, podendo durar apenas algumas horas ou dias. Não há anormalidades parenquimatosas visíveis ou microscópicas. Os níveis de glutamato (neurotransmissor excitatório) aumentam após a concussão e o cérebro entra em um estado hiperglicólitico e hipermetabólico que pode ser demonstrado até 7 a 10 dias após o evento. É nesse período que o cérebro fica mais suscetível a um segundo trauma (síndrome do segundo impacto), o que acontece, em parte devido à alteração da autorregulação cerebral. As consequências podem ser catastróficas, incluindo a evolução para o edema cerebral maligno. Yslane Costa - Medicina QUADRO CLÍNICO O TCE pode ser graduado segundo a pontuação da Escala de Coma de Glasgow (ECG), sendo ECG 14 a 15 considerado leve, 9 a 13 moderados, e menor ou igual a 8, grave. Nos pacientes com ECG menor ou igual a 8, cerca de 50 a 60% apresentam um ou mais sistemas orgânicos acometidos. Yslane Costa - Medicina DIAGNÓSTICO Radiografia e exame por imagem A TC é o método de escolha para imagem de emergência no traumatismo cranioencefálico e medular. A TC é mais informativa que a radiografia simples do crânio para detecção de fraturas do crânio ou do pescoço e tem sensibilidade inigualável para detecção de sangue intracraniano. Em geral, todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico devem ser submetidos a TC, exceto aqueles classificados como de baixo risco (p. ex., sem concussão; sem anormalidades neurológicas ao exame; e sem evidências ou suspeita de fratura do crânio, intoxicação por álcool ou drogas ou ainda outros critérios de risco moderado). A probabilidade de detectar uma hemorragia intracraniana por TC nesses pacientes é de apenas 1 em 10.000. A RM é melhor para detecção de lesão encefálica sutil, sobretudo nas lesões focais relacionadas com LAD, mas geralmente não é usada em avaliações de emergência, exceto se estiver prontamente disponível. As imagens de TC da cabeça devem ser avaliadas à procura de evidências de hematoma extradural ou subdural, sangue subaracnóideo ou intraventricular, contusões e hemorragias parenquimatosas, edema cerebral e contusões por cisalhamento relacionadas com a LAD. Com as configurações de janela óssea, é possível identificar fraturas, opacificação do seio e pneumocefalia. Também se devem obter imagens axiais de TC de toda a coluna Yslane Costa - Medicina cervical em todos os pacientes. Caso seja possível a dissecção arterial traumática, é indicada a angiotomografia da cabeça e do pescoço. O RX simples de crânio em AP, perfil e Townedeve ser sistematicamente realizado sempre que haja TCE com impacto, a não ser que a tomografia computadorizada tenha que ser feita, caso em que devem então também ser obtidas imagens com janela óssea. Além da visualização dos diferentes tipos de fraturas, disjunções traumáticas de suturas, desnivelamentos e afundamentos, este estudo se presta à visualização de corpos estranhos, tais como projéteis de arma de fogo, fragmentos diversos e eventual presença de ar no interior do crânio, denunciando a solução de continuidade dos envoltórios meníngeos contíguos à fratura de paredes sinusais. O desvio de estruturas sabidamente medianas e fisiologicamente calcificadas, tais como a pineal e a foice, sugere a presença de processo expansivo do lado contrário ao desvio. É comum não haver consolidação das fraturas cranianas, o que em parte se explica pela ausência de periósteo na face interna dos ossos cranianos. Na criança, principalmente nos primeiros anos de vida, as consolidações e regenerações ósseas ocorrem em parte devido à capacidade osteoblástica da dura-máter nesta faixa etária. A tomografia axial computadorizada veio revolucionar a propedêutica neurológica e constitui hoje o exame de eleição nos traumatizados de crânio. A avaliação das lesões traumáticas na fase aguda não requer a utilização de contraste. A sua realização está formalmente indicada sempre que houver distúrbio de consciência após o traumatismo, presença de sinais focais e/ou ocorrência de convulsões. O exame também deve ser realizado quando o exame neurológico estiver prejudicado, o que ocorre na presença de determinadas lesões associadas (traumas raquimedulares cervicais, traumas maxilofaciais, estados de choque e insuficiência respiratória), necessidade de sedação ou de anestesia prolongada em pacientes que sofreram traumatismos cranioencefálicos importantes ou que simplesmente apresentam fraturas cranianas. A realização de estudos radiológicos contrastados (urografias excretoras, angiografias) pode prejudicar a análise de tomografia de crânio que seja feita posteriormente. Na tomografia computadorizada podemos observar mais detalhadamente a morfologia dos afundamentos, além das lesões encefálicas eventualmente subjacentes. Os aparelhos mais recentes possibilitam a observação de fraturas da base do crânio, que não costumam aparecer nos estudos radiológicos simples. Pequenos pneumoencéfalos traumáticos também são facilmente demonstrados. Enquanto os hematomas extradurais tendem a caracterizar uma imagem biconvexa, devido ao progressivo descolamento da dura-máter durante a sua formação, os hematomas subdurais costumam ser demonstrados como imagens que se dispõem mais uniformemente ao longo da convexidade.A hiperdensidade observada nos hematomas na fase aguda vai se atenuando gradativamente com o tempo. Na fase aguda (primeiro dia), a contusão costuma se caracterizar apenas por imagens hiperdensas irregulares, relacionadas com a topografia dos impactos externos e internos. Yslane Costa - Medicina Progressivamente instala-se um halo hipodenso pericontusional, que corresponde ao edema focal. É difícil e controversa a diferenciação entre contusão e hematoma intraparenquimatoso traumáticona tomografia, uma vez que estas duas entidades se confundem. Acreditamos que o termo hematoma intraparenquimatoso traumático deve ser utilizado quando houver predomínio do componente hemorrágico, que causa um efeito da massa maior que o esperado por uma simples contusão. A caracterização do efeito de massa é notada pelos desvios e pelo colabamento dos ventrículos e das cisternas da base. A ressonância magnética de crânio, por sua vez, não apresenta qualquer vantagem sobre a tomografia na fase aguda, sendo inclusive inferior para este fim, uma vez que o sangue apenas se torna evidente nessas imagens após o terceiro dia, em função da metabolização da hemoglobina. Em fases mais tardias pode demonstrar melhor pequenas contusões e lesões hemorrágicas, e caracterizar mais apropriadamente áreas de glicose, atrofias e hidrocefalias conseqüentes ao TCE. Ao se atender um paciente com TCE é importante, inicialmente, que se caracterizem as condições do acidente em si (predomínio de impacto, predomínio de aceleração- desaceleração), eventual intoxicação alcoólica ou de outras drogas para melhor compreensão do quadro neurológico, e antecedentes que podem estar relacionados com o acidente, tais como desmaios, passado comicial, vertigens. O atendimento inicial do paciente deve ter atenção especial em relação às condições hemodinâmicas e respiratórias. O exame de crânio e de coluna vertebral deve ser feito sistematicamente através da inspeção e palpação.Os ferimentos abertos devem ser tocados na procura de fraturas, afundamentos, lacerações de dura-máter e exposição de massa encefálica. Os sangramentos, em especial o nasal e o otológico, devem ser avaliados no sentido de afastar a presença de fístulas liquóricas associadas. O comprometimento craniofacial grave, as grandes hemorragias oronasais, os vômitos de sangue deglutido, os hematomas mastóideos e bipalpebrais sem traumatismos locais, e as rino e otoliquorréias nos fazem suspeitar de fraturas da base do crânio. Os sangramentos pelo meato auditivo externo costumam ser devidos a lacerações locais, mas devem ser avaliados pelo especialista. A palpação dos hematomas subgaleais orienta nossa procura de fraturas e afundamentos nos raios X de crânio. Os hematomas subperiostais diferenciam-se dos primeiros por não ultrapassarem as linhas de sutura. A coluna vertebral deve ser inspecionada e palpada ao longo de toda a sua extensão na procura de desalinhamentos, encavalamentos, pontos mais dolorosos, contrações musculares e fístulas liquóricas. A cabeça só deve ser mobilizada após o exame clínico e radiológico da coluna cervical. O exame neurológico do politraumatizado visa à avaliação rápida e objetiva de parâmetros que nos possibilitem estabelecer prioridades e optar por condutas. No traumatizado de crânio são particularmente importantes as avaliações do grau de Yslane Costa - Medicina consciência, tamanho e reatividade pupilares, padrão respiratório, motricidade oculocefálica e atividade musculoes-quelética. O nível de consciência deve ser avaliado e monitorizado através do emprego da escala de Glasgow, que inclusive quantifica a gravidade do TCE: leve – 13 a 15 pontos; moderado – 9 a 12 pontos; severo – 6 a 8 pontos; muito severo – 3 a 5 pontos. O exame das pupilas é particularmente importante e compreende: • Avaliação dos seus tamanhos (miose, midríase) • A sua comparação (isocoria, anisocoria) • Suas respostas à luz (reflexo fotomotor e consensual) No estudo da atividade musculoesquelética, procuramos constatar: • Déficits motores (paresias, plegias) • Posturas patológicas (inespecíficas, flexoras, extensoras ou que se alternam) • Ausência de qualquer atividade motora No paciente em coma, essas observações são feitas por ocasião da estimulação dolorosa. Quando há respiração espontânea, devemos caracterizar o seu padrão: • Normal • Ritmo de Cheyne-Stokes • Hiperpnéia neurogênica • Em salvas • Atáxica • Outras Nos pacientes comatosos, a motricidade oculocefálica pode ser verificada: • Pela manobra dos olhos de boneca (virando-se rapidamente a cabeça do paciente, os olhos excursionam inicialmente no sentido contralateral, e em seguida voltam à sua posição mediana em relação à cabeça) • Através das provas calóricas (injetando-se água fria em um dos meatos auditivos, com a cabeça em posição mediana e antefletida a 45o; os olhos devem excursionar na direção do lado irrigado) Enquanto o distúrbio de consciência se reveste de um significado predominantemente quantitativo e inespecífico, os demais sinais possuem valores localizatórios que se referem a diferentes níveis de comprometimento do sistema nervoso. Yslane Costa - Medicina O quadro neurológico decorrente do TCE deve-se ao comprometimento funcional ou lesional do córtex, fibras nervosas, núcleos e nervos cranianos. Ocorre por compressão intrínseca (inchaço, contusões com edema pericontusional), extrínseca (hematomas, higromas), ou devido a lesões das próprias estruturas nervosas. A hipertensão intracraniana, quando presente, pode causar piora do nível de consciência e, principalmente em crianças, hipertensão arterial, bradicardia e alterações respiratórias. O papiledema não se instala agudamente, mas o exame de fundo de olho pode revelar hemorragias retinianas. A predominância dos efeitos de massa em um ou mais compartimentos possibilita as hérnias encefálicas com os seus característicos quadros clínicos. Em relação ao quadro clínico agudo, é muito importante enfatizar que o comprometimento neurológico é inespecífico em relação ao tipo de lesão neurotraumática. Apesar de fenômenos como a ocorrência de intervalo lúcido sugerirem mais um determinado tipo de lesão, hematoma extradural no caso, outras lesões, como o próprio hematoma subdural e mesmo lesões parenquimatosas, também podem ser responsáveis por este comportamento clínico. A hemorragia meníngea traumática, muito comum mesmo em traumas leves, quando sintomática, causa comprometimento discreto de consciência (sonolência, confusão mental, agitação psicomotora) associado à irritação meníngea (cefaléia, náuseas, vômitos, rigidez de nuca). Pacientes lúcidos ou pouco sonolentos, principalmente crianças, que apresentem vômitos, geralmente o fazem devido a comoções labirínticas decorrentes do TCE. Os hematomas intracranianos, que inicialmente podem ser assintomáticos, ou causar quadros focais, quando evolutivos desencadeiam os já mencionados inchaços encefálicos e conseqüente hipertensão intracraniana aguda. Contusões múltiplas freqüentes também se associam aos inchaços encefálicos. ABORDAGEM INICIAL O seu tratamento deve consistir em uma avaliação primária rápida, reanimação das funções vitais, uma avaliação secundária mais pormenorizada e, finalmente, o início do tratamento definitivo. Esse processo constitui o ABCDE dos cuidados do doente traumatizado e identifica as condições que implicam risco à vida através da seguinte sequência: • X- Exsanguinação; • A- Vias aéreas e proteção da cervical; • B- Ventilação/Respiração/Oxigenação; • C- Circulação; • D- Exame Neurológico; Yslane Costa - Medicina • E- Exposição/ Proteção contra hipotermia. As medidas de reanimação, anamnese e exame devem ser iniciadas simultaneamente quando o paciente chega ao pronto-socorro. Os objetivos imediatos do manejo são avaliar e estabilizar as vias respiratórias, a respiração, a circulação e a incapacidade (ABCD; do inglês, airway, breathing, circulation, disability). Os objetivos imediatos da avaliação neurológica inicial são (1) realizar um rápido exame neurológico de rastreamento; (2) classificar a intensidade do traumatismo cranioencefálico em risco baixo, moderado ou alto; (3) estabilizar e descartar fratura da coluna cervical; (4) iniciar tratamento empírico do aumento da pressão intracraniana (PIC) se houver suspeita; e (5) realizar uma TC de emergência da cabeça e do pescoço para descartar fraturas ósseas ou hemorragia intracraniana. É necessário também o rastreamento meticuloso nesse momento para identificar lesões extracranianas importantes. Reanimação cardiopulmonar A hipoxia e a hipotensão têm um efeito devastador em pacientes com traumatismo cranioencefálico. No paciente com hipóxia (saturação de oxigênio arterial < 90%), angústia respiratória ou coma e incapaz de proteger as vias respiratórias, a intubação endotraqueal deve ser realizada com urgência para garantir que a coluna vertebral seja imobilizada durante o procedimento. A ventilação minuto deve ser ajustada para manter um volume corrente de 6 mℓ/kg e frequência de 8 a 12 incursões respiratórias por minuto, com o objetivo de manter a PCO2 entre 30 e 40 mmHg. A fração de oxigênio inspirado pode ser reduzida rapidamente de 100% para 40% desde que a saturação de oxigênio esteja acima de 95%. A hiperventilação agressiva profilática (PCO2 < 25 mmHg) durante o estágio agudo da lesão pode causar vasoconstrição excessiva e agravar a lesão isquêmica e, portanto, é contraindicada. A hipotensão [pressão arterial (PA) sistólica < 90 mmHg] deve ser corrigida com infusões IV de grande volume de líquidos isotônicos, como soro fisiológico ou solução de Ringer com lactato (10 a 40 mℓ/kg) e transfusões sanguíneas ou vasopressores, conforme a necessidade. A PA sistólica durante a fase de estabilização deve ser mantidaacima de 90 mmHg para garantir fluxo sanguíneo cerebral satisfatório. Em caso de hipotensão, é preciso excluir por TC a hemorragia abdominal, torácica, retroperitoneal ou tecidual em torno da fratura de um osso longo. A hipotensão também pode indicar choque medular relacionado com uma lesão raquimedular coexistente A hipertensão associada a pressão diferencial ampla e bradicardia (reflexo de Cushing) pode ser um reflexo de aumento da PIC ou lesão focal do tronco encefálico. Avaliação neurológica inicial e estabilização A avaliação neurológica inicial deve ser imediata durante a avaliação das vias respiratórias, da respiração e da circulação. As lesões são classificadas como de risco baixo, moderado ou alto de acordo com fatores de risco e uma avaliação neurológica inicial rápida. O crânio deve ser palpado à procura de fraturas, hematoma e lacerações. Presume-se que um degrau ou uma prateleira óssea palpável seja uma fratura de crânio com afundamento. Deve-se usar um colar cervical rígido em todos os pacientes com história de concussão, lesão em chicote ou traumatismo acima da altura das clavículas. Yslane Costa - Medicina A escala de coma de Glasgow baseia-se na abertura dos olhos e na melhor resposta verbal e motora do paciente; e reflexo pupilar essas três pontuações devem ser registradas em separado. A GCS é amplamente usada como medida clínica semiquantitativa da intensidade da lesão encefálica; também orienta sobre o prognóstico. Os pacientes comatosos (pontuação ≤ 8 na GCS) ou com sinais clínicos de herniação necessitam de intervenções de emergência para reduzir a PIC, o que inclui elevação da cabeceira a 30o, hiperventilação até a meta de PCO2 arterial de 30 mmHg e solução de manitol a 20% em dose de 0,5 a 1,0 g/kg por infusão IV rápida (Tabela 46.5). Anamnese As circunstâncias do acidente e a condição clínica do paciente antes da admissão no pronto-socorro devem ser verificadas nos registros dos serviços médicos de emergência, com o paciente (se possível) e com testemunhas. A força e a localização do impacto devem ser determinadas com a maior precisão possível. É preciso fazer perguntas específicas sobre a concussão; como os pacientes apresentam amnésia durante a concussão, apenas uma testemunha ocular pode avaliar com exatidão a duração da perda da consciência. Nos pacientes que tiveram deterioração do quadro clínico (“falando e deteriorando”), deve-se considerar que existe um hematoma intracraniano expansivo até prova em contrário. É preciso notar se há relatos de cefaleia, náuseas, vômitos, confusão ou atividade epiléptica. Deve-se obter a anamnese, inclusive o uso de medicamentos, drogas e álcool. Muitos pacientes vítimas de traumatismo fizeram uso recente de drogas e álcool. Radiografia e exame por imagem A TC é o método de escolha para imagem de emergência no traumatismo cranioencefálico e medular. A TC é mais informativa que a radiografia simples do crânio para detecção de fraturas do crânio ou do pescoço e tem sensibilidade inigualável para detecção de sangue intracraniano. Em geral, todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico devem ser submetidos a TC, exceto aqueles classificados como de baixo risco (p. ex., sem concussão; sem anormalidades neurológicas ao exame; e sem evidências ou suspeita de fratura do crânio, intoxicação por álcool ou drogas ou ainda outros critérios de risco moderado). A probabilidade de detectar uma hemorragia intracraniana por TC nesses pacientes é de apenas 1 em 10.000. A RM é melhor para detecção de lesão encefálica sutil, sobretudo nas lesões focais relacionadas com LAD, mas geralmente não é usada em avaliações de emergência, exceto se estiver prontamente disponível. As imagens de TC da cabeça devem ser avaliadas à procura de evidências de hematoma extradural ou subdural, sangue subaracnóideo ou intraventricular, contusões e hemorragias parenquimatosas, edema cerebral e contusões por cisalhamento relacionadas com a LAD. Com as configurações de janela óssea, é possível identificar fraturas, opacificação do seio e pneumocefalia. Também se devem obter imagens axiais de TC de toda a coluna cervical em todos os pacientes. Caso seja possível a dissecção arterial traumática, é indicada a angiotomografia da cabeça e do pescoço. Yslane Costa - Medicina Avaliação neurológica secundária Ao chegar à unidade de terapia intensiva (UTI), devem ser realizados exames físico e neurológico mais detalhados (“avaliação secundária”). Mais uma vez, é preciso examinar o paciente à procura de sinais externos de traumatismo do pescoço, tórax, dorso, abdome e membros. A drenagem de líquido com sangue do nariz ou ouvido pode indicar extravasamento de LCS; o LCS com sangue pode ser diferenciado do sangue pelo teste do halo positivo (i. e., formação de um halo de LCS ao redor do sangue quando se coloca uma gota sobre um lençol branco). Caso não haja mistura de sangue, o LCS pode ser distinguido das secreções nasais porque a concentração de glicose no LCS é de 30 mg/dℓ ou mais, enquanto as secreções lacrimais e o muco nasal contêm menos de 5 mg/dℓ de glicose. Depois de determinar o nível de consciência do paciente (p. ex., lúcido, letárgico, torporoso ou comatoso), deve-se realizar um exame do estado mental concentrado se o paciente estiver falando. É preciso dar atenção especial às capacidades de atenção, concentração (p. ex., contar de trás para frente de 20 até 1 ou recitar os meses na ordem inversa), orientação e memória, inclusive com avaliação de amnésia retrógrada e anterógrada. É preciso notar os movimentos oculares, o tamanho e o formato das pupilas e a reatividade à luz. Pupilas dilatadas ou com reação lenta sugerem herniação transtentorial com compressão do terceiro nervo craniano. Pupilas em posição média, pouco reativas e irregulares podem ser causadas por lesão do núcleo oculomotor no tegmento do mesencéfalo. Com frequência, o nistagmo sucede uma concussão. Em pacientes comatosos, é preciso testar os reflexos oculocefálico e oculovestibular. O exame motor deve se concentrar na identificação de fraqueza ou postura assimétrica. Nos movimentos espontâneos, deve-se avaliar se há uso preferencial dos membros de um lado do corpo. Se o paciente não cooperar totalmente, pode-se detectar fraqueza lateralizada por avaliação de assimetria do tônus ou dos reflexos tendíneos ou pela presença de queda do braço, resposta localizadora preferencial à fricção esternal ou reflexo cutâneo-plantar em extensão. Estímulos nocivos, como o pinçamento na parte medial do braço ou a compressão do leito ungueal, podem revelar postura motora sutil em um membro, fora isso, com movimentos intencionais. A postura de descorticação (i. e., flexão dos braços, extensão das pernas) decorre de lesão das vias corticoespinais na altura do diencéfalo ou da parte superior do mesencéfalo. A postura de descerebração (i. e., extensão de pernas e braços) implica lesão das vias motoras na altura da parte inferior do mesencéfalo, da ponte ou do bulbo. A avaliação da marcha tem especial importância nos pacientes de baixo risco tratados e com programação de alta sem TC. O equilíbrio, avaliado por marcha pé-antepé, muitas vezes está comprometido após uma concussão. CONDUTA Yslane Costa - Medicina Trauma craniencefálico leve ( TCEL) é definido por uma história de desorientação, amnésia, ou perda transitória da consciência em um doente que está consciente e falando. Isso correlaciona com um escore de 13 a 15 na GCS. A história de perda momentânea de consciência frequentemente é de difícil confirmação e muitas vezes o quadro fica confuso pela coexistência de abuso de álcool ou de outros tóxicos. Entretanto, alterações do estado mental nunca devem ser atribuídas a fatores de confusão até que a lesão cerebral tenha sido definitivamente excluída. A maioria dos doentes portadores detrauma craniencefálico leve evolui com recuperação sem intercorrências. Entretanto, cerca de 3% desses doentes apresentam piora inesperada que resulta em disfunção neurológica grave, a menos que a deterioração do estado mental seja identificada precocemente. A avaliação secundária é de particular importância na avaliação dos doentes com TCEL. -Identifique o mecanismo de lesão, com particular atenção para a ocorrência de qualquer perda da consciência, incluindo o tempo de duração de estado não responsivo, qualquer episódio de convulsão e o nível subsequente do estado de consciência. -Determine a duração da amnésia tanto antes (retrógrada) quanto depois (anterógrada) do evento traumático. -O exame seriado e a documentação do escore na GCS é importante em todos os doentes com escore < 15 na GCS. A TC é o método de imagem preferido. A TC deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de lesão cerebral que apresentem suspeita clínica de fratura exposta de crânio, nos que apresentem qualquer sinal de fratura de base de crânio, ou naqueles que apresentem mais do que dois episódios de vômito, ou nos que apresentem idade superior a 65 anos. -A TC também deve ser considerada se o doente apresentou perda da consciência por mais de cinco minutos, amnésia retrógrada por mais de 30 minutos, um mecanismo de trauma importante, cefaleia grave, ou défice neurológico focal que pode ser atribuído ao cérebro. -Aplicando esses parâmetros para os doentes com escore de 13 na GCS, aproximadamente 25% deles apresentarão achados indicativos de trauma na TC, e 13% necessitarão intervenção neurocirúrgica. -Usando essas regras em doentes com escore de 15 na GCS, 10% apresentarão achados na TC e 0,5% necessitarão intervenção neurocirúrgica. Tendo por base as melhores Yslane Costa - Medicina evidências atuais, não ficará sem identificação nenhum doente com lesão cerebral clinicamente importante nem doentes que requeiram intervenção neurocirúrgica. -A realização da TC não deve retardar a transferência do doente. No caso de se observarem anormalidades na TC, ou se o doente continua sintomático ou neurologicamente anormal, ele deve ser hospitalizado e um neurocirurgião deve ser consultado. Se o doente estiver assintomático, completamente acordado e alerta, e neurologicamente normal, ele poderá ser observado por algumas horas, reexaminado, e se estiver ainda normal, receber alta com segurança. Em condições ideais, o doente recebe alta devendo ficar aos cuidados de um acompanhante que possa ficar junto dele e observá-lo durante as próximas 24 horas. Tanto o doente como seu acompanhante são orientados de acordo com um protocolo de instruções de manter o doente sob observação cuidadosa e de trazê-lo de volta ao serviço de emergência se aparecer cefaleia, se houver declínio no estado mental ou se houver desenvolvimento de défices neurológicos focais. Em todos os casos, deve ser dado ao doente um protocolo de instruções para alta por escrito, que deve ser cuidadosamente revisto pelo doente e/ou acompanhante. -Se o doente não está suficientemente alerta e orientado para entender claramente as instruções escritas e verbais, deve-se reconsiderar a decisão de alta. Yslane Costa - Medicina Yslane Costa - Medicina Trauma craniencefálico moderado ( ESCALA GCS 9-12) Aproximadamente 15% dos doentes portadores de trauma craniencefálico examinados no serviço de emergência apresentam trauma craniencefálico moderado. São ainda capazes de obedecer ordens simples, mas em geral estão confusos ou sonolentos e podem apresentar défice neurológico focal como hemiparesia. Aproximadamente 10 a 20% desses doentes apresentam piora e entram em coma. Por este motivo é crítico utilizar o exame neurológico seriado para tratar estes doentes. Na admissão no serviço de emergência, antes da avaliação neurológica deve-se obter uma história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. A TC do cranio é realizada e um neurocirurgião é contatado. Todos esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa UTI ou unidade semelhante capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e frequente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24 horas. E recomendado Yslane Costa - Medicina seguimento com TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for anormal ou se há piora das condições neurológicas do doente. Doentes portadores de trauma craniencefálico moderado podem apresentar piora rápida com hipoventilação ou uma perda sútil de sua habilidade em proteger a via aérea, como consequência do declínio do estado mental. A analgesia com narcóticos deve ser utilizada com precaução. Evitar a hipercapnia utilizando a monitoração constante do estado respiratório e da habilidade do doente para manter a via aérea permeável. A intubação urgente pode tornar-se necessária sob tais circunstâncias. Yslane Costa - Medicina Trauma craniencefálico grave ( ESCALA GCS 3-8) - Aproximadamente lüo/c dos doentes vítimas de lesão cerebral que são tratados na sala de emergência apresentam lesão cerebral grave. Doentes que sofreram trauma craniencefálico grave não são capazes de obedecer ordens simples mesmo após estabilização cardiopulmonar. Embora esta definição inclua um amplo espectro de lesões cerebrais, ela identifica os doentes que apresentam o maior risco de sofrerem morbidade e mortalidade significativas. Para tais doentes, a abordagem à maneira "vamos esperar para ver como fica" pode ser Yslane Costa - Medicina desastrosa e o diagnóstico e o tratamento imediatos são de suma importância. Não retarde a transferência do doente para realizar uma TC. AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E REANIMAÇÃO A lesão cerebral é frequentemente agravada por agressões secundárias. Em doentes portadores de trauma craniencefálico grave, a hipotensão na admissão é acompanhada de taxa de mortalidade que é maior que o dobro da mortalidade de doentes sem hipotensão. A presença de hipóxia somada à hipotensão está associada a um aumento relativo no risco de mortalidade de 75%. Portanto, em doentes portadores de trauma craniencefálico grave, é imperativo que a estabilização cardiopulmonar seja alcançada rapidamente. Ver Quadro 6-2 para as prioridades na avaliação inicial e triagem de doentes portadores de trauma craniencefálico grave. Ver Estação de Treinamento Prático X: Avaliação e Tratamento de Trauma de Cabeça e Pescoço: Treinamento Prático X-A: Avaliação Primária, e Treinamento Prático X-D: Retirada do Capacete. Via Aérea e Ventilação A parada respiratória transitória e a hipóxia são comuns em doentes portadores de lesão cerebral grave e podem causar lesão cerebral secundária. A intubação endotraqueal precoce deve ser realizada em doentes comatosos. O doente é ventilado com oxigênio a 100% até que seja colhida gasometria e sejam feitos os ajustes apropriados da Fi02• Oximetria de pulso é um suplemento útil e saturações de 02 >98% são desejáveis. Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados para manter a PC02 de aproximadamente 35 mm Hg. A hiperventilação (PC02 < 32 mm Hg) deve ser usada com cautela em doentes portadores de trauma craniencefálico grave e somente quando ocorre piora neurológica aguda. Yslane Costa - Medicina Todos os doentes comatosos portadores de trauma craniencefálico devem ser submetidos a reanimação(ABCDEs) ao chegar no serviço de emergência (SE). Tão logo a pressão arterial esteja normalizada, será realizado exame neurológico (escore GCS e reação pupilar). Se for impossível normalizar a pressão arterial, ainda assim o exame neurológico será realizado e a hipotensão registrada. - Se a pressão arterial sistólica não pode ser elevada para > 1 00 mm Hg, a prioridade é estabelecer a causa da hipotensão, sendo que a avaliação neurocirúrgica ocupa a segunda prioridade. Em tais casos o doente é submetido a lavagem peritoneal diagnóstica (LPD) ou ultrassonografiano SE e poderá necessitar de transferência diretamente para a sala de operação (SO) para uma laparotomia. Após a laparotomia, é realizada TC da cabeça. Se houver evidência clínica de massa intracraniana, serão realizadas, perfurações Circulação De modo geral, a hipotensão não é consequência da lesão cerebral por si só exceto em estágios terminais, quando sobrevém a insuficiência medular ou quando existe lesão de medula espinhal concomitante. A hemorragia intracraniana não pode causar choque hemorrágico. Se o doente está hipotenso, deve-se estabelecer a normovolemia logo que possível utilizando-se produtos de sangue, sangue total ou soluções isotônicas conforme a necessidade. Deve-se enfatizar que o exame neurológico do doente hipotenso não é confiável. Doentes hipotensos que não respondem a qualquer forma de estímulo podem recuperar- se e melhorar substancialmente tão logo a pressão seja restabelecida para níveis normais. A fonte primária da hipotensão deve ser procurada e tratada imediatamente. Exame Neurológico • Tão logo tenha sido estabilizado o estado cardiopulmonar do doente, realiza-se um exame neurológico rápido e direcionado. Esse exame consiste primariamente em avaliar o escore da Escala de Coma de Glasgow a resposta pupilar ao estímulo luminoso e a ocorrência de défice neurológico localizado. E importante reconhecer a presença de fatores de confusão na avaliação do doente portador de trauma craniencefálico, incluindo a utilização de drogas, álcool e substâncias intoxicantes bem como outras lesões associadas. Não deixe passar despercebido o trauma craniencefálico grave porque o doente também se encontra intoxicado. O estado pós ictal que se segue a uma convulsão traumática tipicamente piora a resposta do doente por minutos ou horas. No doente comatoso, a resposta motora pode ser produzida beliscando o músculo trapézio, pressionando o leito ungueal ou pressionando Yslane Costa - Medicina a região supraorbitária. Se o doente apresentar diferentes respostas à estimulação, a melhor resposta motora é indicador prognóstico mais acurado do que a pior resposta motora. Os movimentos de olho de boneca (óculo-cefálico), a resposta calórica (óculo- vestibular) e o reflexo corneal são referidos para um neurocirurgião. Testar movimentos de olho de boneca nunca deve ser tentado antes de excluir lesão da coluna cervical. É importante obter o escore GCS e realizar exame das pupilas antes de administrar sedativos ou relaxantes musculares ao doente, pois é importante conhecer a condição clínica do doente para decidir sobre o tratamento subsequente. Não se devem usar relaxantes musculares de longa duração e sedativos durante a avaliação primária. A sedação deve ser evitada, exceto quando o estado de agitação do doente pode coloca-lo em risco. Os agentes de curta duração disponíveis são recomendados quando paralisia farmacológica ou sedação breve forem necessárias para intubação endotraqueal segura, ou para a obtenção de resultados diagnósticos com boa qualidade. AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA Devem ser realizados exames seriados (escore GCS, lateralização, e resposta pupilar) para detectar piora neurológica logo que possível. Sinal precoce bem conhecido de herniação do lobo temporal (do uncus) é a dilatação da pupila e perda de sua resposta à luz. O trauma direto do olho também é causa potencial de resposta pupilar anormal e pode dificultar a avaliação pupilar. Entretanto dentro do quadro de trauma craniencefálico deve-se considerar em primeiro lugar a lesão cerebral. Ver Estação de Treinamento Prático X: Avaliação e Tratamento de Trauma de Cabeça e Pescoço: Treinamento Prático X-B: Avaliação Secundária. PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS Uma TC de urgência deve ser realizada logo que possível após a normalização hemodinâmica. Deve ser repetida sempre que houver mudança no estado clínico do doente e rotineiramente durante as 24 horas após o trauma naqueles com contusão ou hematoma à TC inicial. Ver Estação de Treinamento Prático X: Avaliação e Tratamento de Trauma de Cabeça e Pescoço, Treinamento Prático X-C: Avaliação da Tomografia Computadorizada de Crânio. Achados significativos nas tomografias computadorizadas incluem inchaço do couro cabeludo ou hematomas subgaleais na região do impacto. Fraturas de crânio podem ser identificadas com maior segurança lançando mão de "janela" para osso, porém também são frequentemente aparentes mesmo na "janela" para partes moles. Os achados cruciais na TC são hematoma intracraniano, contusões e desvio da linha média (efeito de massa) e obliteração das cisternas da base. Um desvio de 5 mm ou mais é frequentemente indicativo da necessidade de cirurgia para evacuar o coágulo ou contusão causadores do desvio. Yslane Costa - Medicina Ver Capítulo 7: Trauma Vertebromedular para a relevância para a coluna e a discussão da fratura de base de crânio, acima, para relevância da lesão craniana. Deve-se ter cautela com a avaliação de doentes com lesão cerebral traumática que se encontram anticoagulados ou fazendo uso de antiagregante plaquetário. A razão de normalização internacional (RNI) deve ser obtida e a TC deve ser realizada rapidamente quando indicada nesses doentes. Como regra geral deve-se reverter a anticoagulação desses doentes. Mesmo doentes com lesões cerebrais traumáticas aparentemente d evastadoras podem apresentar recuperação significativa . O trata mento vigoroso e o progresso na compreensão da fisiopatologia do trauma craniencefálico grave, especialmente o papel da hipotensão, hipóxia e da perfusão cerebral, tiveram um impacto significativo no resultado dos doentes. TRATAMENTO CLINCIO DO TCE O objetivo principal dos protocolos de cuidados intensivos é prevenir a lesão secundária em um cérebro já lesado. O princípio básico é que, se ao tecido nervoso lesado for oferecido um ambiente ótimo para a recuperação, esta pode ser alcançada e o neurônio pode recuperar sua função normal. O tratamento clínico do trauma craniencefálico inclui líquidos intravenosos, hiperventilação temporária, manitol, solução salina hipertônica, barbitúricos e anticonvulsivantes. FLUIDOS INTRAVENOSOS Os fluidos intravenosos, sangue e produtos de sangue devem ser administrados conforme a necessidade, para reanimar o doente e para manter a normovolemia. A hipovolemia nestes doentes é prejudicial. Também deve se tomar o cuidado de não sobrecarregar o doente com líquidos. Não se devem usar líquidos hipotônicos. Além disso, o uso de soluções que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, que se mostrou prejudicial ao cérebro lesado. Portanto, para a reanimação, recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de Ringer lactato. Os níveis séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente em doentes portadores de trauma craniencefálico. A hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida. Yslane Costa - Medicina HIPERVENTILAÇÃO A normocapnia é preferida na maioria dos casos. A hiperventilação age reduzindo a PaC02 e produzindo vasoconstricção cerebral. Hiperventilação agressiva e prolongada pode, na verdade, produzir isquemia cerebral, no cérebro já lesado, por causar vasoconstricção cerebral grave, prejudicando, portanto, a perfusão cerebral. Isto é particularmente verdadeiro quando se permite que a PaC02 caia abaixo de 30 mm Hg (4,0 kPa). Entretanto, a hipercapnia (PaC02 > 45 mm Hg) promove vasodilatação e aumento de pressão intracraniana e portanto deve ser evitada. A hiperventilação deve ser usada somente com moderação e, tanto quanto possível, por período de tempo limitado. Em geral é preferível manter a PaC02 em 35 mm Hg (4,7 kPa), o limite inferior do intervalo de normalidade ( 35 mm Hg a 45 mmHg). Curtos períodos de hiperventilação (PaC02 de 25 a 30 mm Hg [3,3 a 4,7 kPa] ) são aceitáveis, se necessários, em casos de défice neurológico agudo, enquantooutras medidas terapêuticas são iniciadas. A hiperventilação reduz a PIC em doentes que estão deteriorando com hematoma intracraniano em expansão até que a craniotomia de emergência seja realizada. MANITOL O manitol é usado para reduzir a pressão intracraniana elevada. Utiliza-se, habitualmente, uma solução a 20% (20g de manitol por 100mL de solução ). O manitol não deve ser administrado a doentes hipotensos porque manitol não abaixa a PIC em situação de hipotensão além de ser um diurético osmótico potente. Isso pode exacerbar a hipotensão e a isquemia cerebral. Uma indicação clara para o uso de manitol em doente normovolêmico é défice neurológico agudo, como apresentação de pupila dilatada, hemiparesia, ou perda de consciência enquanto o doente está sendo observado. Nestas condições, o manitol ( 1 g/kg) deve ser rapidamente (por 5 minutos) administrado em bolus e o doente deve ser transportado imediatamente para a realização de TC ou diretamente para a sala de cirurgia no caso da lesão causadora já ter sido identificada. SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA A solução salina hipertônica também é usada para reduzir a PIC elevada. São usadas concentrações de 3% a 23,4% e esse pode ser o agente preferido para ser usado em doentes hipotensos pois ela não age como diurético. Entretanto, não existe diferença entre o manitol e a solução salina hipertônica em relação à redução da PIC e nenhuma das duas diminuem adequadamente a PIC em doentes hipovolêmicos. BARBITÚRICOS Os barbitúricos são eficientes na redução da pressão intracraniana refratária a outras medidas. Estas drogas não devem ser usadas na presença de hipotensão ou hipovolemia. Além disso, o uso desses agentes frequentemente produz hipotensão. Portanto o seu uso não está indicado na fase aguda de reanimação do trauma. A vida média longa da maioria dos barbitúricos também prolonga o tempo para a determinação Yslane Costa - Medicina da morte encefálica, uma consideração importante em doentes com lesões devastadoras e provavelmente incompatíveis com a vida. TRATAMENTO CIRURGICO ANTICONVULSIVANTES A epilepsia pós-traumática ocorre em cerca de 5% de todos os doentes admitidos no hospital com traumatismos craniencefálicos fechados e em 15% daqueles com traumatismos craniencefálicos graves. Os três fatores principais ligados à alta incidência de epilepsia tardia são as convulsões que ocorrem durante a primeira semana, o hematoma intracraniano e a fratura com afundamento de crânio. As convulsões agudas podem ser controladas com anticonvulsivantes, porém o uso precoce de anticonvulsivantes não muda a evolução das convulsões pós traumáticas de longo prazo. Os anticonvulsivantes também podem inibir a recuperação do cérebro, portanto eles só devem ser usados quando absolutamente necessários. Atualmente a fenitoína ou fosfenitoína são os agentes habitualmente empregados na fase aguda. A dose de ataque habitual para adultos é 1 g administrado por via endovenosa com velocidade não superior a 50 mg/minuto. A dose de manutenção habitual é 100 mg/8 horas, com titulação da dose para obter níveis séricos terapêuticos. O diazepam ou lorazepam são usados além de fenitoína em doentes com convulsões prolongadas, até a parada da convulsão. O controle de convulsões contínuas pode exigir anestesia geral. E imperativo que a convulsão seja controlada tão logo que possível porque convulsões prolongadas (30 a 60 minutos) provavelmente causam lesão cerebral secundária. • Caso o tratamento ativo da PIC tenha sido iniciado, é importante realizar a sua monitoração. Por exemplo, o manitol pode apresentar um efeito rebote significativo na PIC, e podem estar indicadas terapêuticas adicionais caso seja necessário continuar o tratamento • É importante lembrar que as convulsões não são controladas com os relaxantes musculares. Convulsões prolongadas em doentes cujos músculos encontram-se farmacologicamente relaxados podem ainda ser devastadoras para a função cerebral e podem não ser diagnosticadas nem tratadas caso as contrações muscu lares tônico-clônicas sejam mascaradas por um bloqueador neuromuscular tal como o vecurônio ou a succinilcolina. No doente que apresenta convulsão testemunhada, assegure-se de que a terapia anticonvulsivante adequada tenha sido iniciada e de que a convulsão está sob controle, antes de se utilizar bloqueador neuromuscular, desde que isso seja possível. TRATAMENTO CIRURGICO O tratamento cirúrgico pode ser necessário para lesões de couro cabeludo, fraturas com afundamento de crânio, lesões intracranianas de massa e ferimentos cerebrais penetrantes. LESÕES DE COURO CABELUDO Yslane Costa - Medicina É importante limpar a e inspecionar ferida cuidadosamente antes da sutura. As causas mais comuns de infecção de feridas do couro cabeludo são a limpeza e o desbridamento inadequados. O sangramento de couro cabeludo geralmente pode ser controlado aplicando-se pressão direta, e cauterizandose ou ligando-se os vasos maiores. Podem então ser aplicados suturas, clipes ou grampeadores apropriados. Deve-se inspecionar cuidadosamente a ferida, sob visão direta, à procura de sinais de fratura ou de corpos estranhos. A presença de vazamento de LCR indica que existe laceração da dura-máter associada. O neurocirurgião deve ser consultado em todos os casos com fratura exposta ou afundamento. Não raramente uma coleção de sangue subgaleal pode ser interpretada como uma fratura de crânio. Em tais casos, a presença de fratura pode ser confirmada ou excluída por uma radiografia simples da região e/ou uma TC. FRATURAS COM AFUNDAMENTO DE CRÂNIO Geralmente a fratura com afundamento de crânio deve ser reduzida cirurgicamente se o grau de depressão for maior do que a espessura da calota adjacente, ou se estiver exposta e grosseiramente contaminada. As fraturas com afundamento menos significativo podem ser tratadas com segurança com fechamento do ferimento do couro cabeludo, quando presente. A TC é útil para a identificação do grau de afundamento, mas, principalmente, para excluir a presença de hematoma ou contusão intracranianos. LESÕES INTRACRANIANAS DE MASSA Estas lesões são tratadas por um neurocirurgião. Em circunstâncias muito excepcionais, um hematoma em rápida expansão pode implicar em risco iminente de vida, não permitindo a transferência do doente se cuidados neurocirúrgicos ficam a alguma distância. Embora esta circunstância possa ser rara em áreas urbanas, ela pode ocorrer em áreas rurais. Somente em circunstâncias extremas e no doente que apresenta deterioração rápida, pode-se considerar a realização de trepanação feita por um médico que não é neurocirurgião. Um cirurgião treinado para fazer tal procedimento pode realiza-lo apenas após o aconselhamento de um neurocirurgião. As indicações para a realização de trepanações feitas por um médico que não é neurocirurgião são poucas e o seu uso como uma manobra heróica, não é recomendado nem recebe o apoio do Comitê de Trauma. Esse procedimento é justificado somente quando não houver possibilidade de se conseguir o tratamento definitivo por um neurocirurgião. O Comitê de Trauma recomenda enfaticamente que aqueles que antecipam a necessidade deste tratamento sejam adequadamente treinados por um neurocirurgião FERIMENTOS ENCEFÁLICOS PENETRANTES Yslane Costa - Medicina A TC de cabeça é fortemente recomendada para a avaliação dos doentes portadores de ferimentos encefálicos penetrantes. Radiografias simples de crânio podem ser úteis na avaliação da trajetória do projétil, e na presença de grandes corpos estranhos e de ar intracraniano. Entretanto, quando a TC estiver disponível, as radiografias simples não são essenciais. Em todo ferimento penetrante do cérebro ou quando a trajetória do projétil é próxima ou através de um seio venoso durai maior ou a base do crânio, recomenda-se a realização da angioTC ouangiografia convencional. Hemorragia subaracnoideia importante ou hematoma tardio tambem devem induzir a realização de exame vascular por imagem. Doentes vítimas de ferimento penetrante envolvendo as regiões orbitofascial ou pterional devem ser submetidos a angiografia para a identificação de aneurisma ou fístula arteriovenosa (AV) intracraniana traumática. Quando um aneurisma ou uma fístula AV é identificada, recomenda-se tratamento cirúrgico ou o endovascular. Imagens de Ressonância Magnética podem desempenhar papel importante na avaliação de ferimentos penetrantes por madeira ou outros objetos não magnéticos. A presença de grandes contusões, hematomas ou hemorragia intraventricular identificadas pela TC, está associada a aumento da mortalidade, especialmente quando estão envolvidos ambos hemisférios. E adequada a utilização de antibioticoterapia profilática de amplo espectro nos doentes portadores de ferimentos encefálicos penetrantes. A monitoração precoce da PIC é recomendada qUando o clínico não é capaz de avaliar o exame neurológico de forma acurada; quando não está clara a necessidade de evacuar uma lesão em massa; ou quando os exames de imagem sugerem uma PIC elevada. E correto tratar os orifícios de entrada de projétil na cabeça com cuidados locais de feridas e com fechamento quando essas lesões forem pequenas, não apresentarem tecidos desvitalizados nem lesões intracranianas importantes. Os objetos que penetram o compartimento intracraniano ou a fossa infra-temporal e estão exteriorizados (por exemplo, flechas, facas ou chaves de fenda) não devem ser retirados até que sejam excluídas possíveis lesões vasculares e que o tratamento neurocirúrgico tenha sido estabelecido. A mobilização ou a remoção precoce de objetos penetrantes pode levar a lesão vascular fatal ou a hemorragia intracraniana. A craniotomia por perfurações com broca-realizando perfurações com brocas de 1 O a 1 5 m m no crânio tem sido defendida como método de emergência para diagnosticar hematomas em doentes que apresentam deterioração rápida em ambientes remotos e inóspitos quando os neurocirurgiões e os métodos de i magem não se encontram imedi atamente disponíveis. Infelizmente mesmo em mãos muito experientes, essas perfurações com brocas são facilmente posicionadas em locais errados e rara mente elas conseguem realizar uma d renagem suficiente do hematoma, para fazer alguma diferença clínica. Em Yslane Costa - Medicina doentes que necessitam evacuação do hematoma, a craniotomia com a retirada de uma porção óssea (e não simplesmente a perfu ração com broca) é o procedimento definitivamente salvador da vida para descomprimir o cérebro, e todas as tentativas devem ser feitas para se ter um profissional treinado e experiente na realização desse procedimento, e que ele o faça no momento adequado. PROGNÓSTICO Muitas vezes, os desfechos esperados após traumatismo cranioencefálico são tema de grande preocupação, sobretudo naqueles com lesões graves. A profundidade do coma, Yslane Costa - Medicina os achados à TC e a idade do paciente são as variáveis mais preditivas do desfecho tardio. Outros fatores de importância prognóstica são a ausência de reação pupilar, hipotensão ou hipoxemia por ocasião da admissão, padrões específicos de lesão observados na TC de admissão, elevação persistente da PIC, hipertermia e redução crítica (< 10 mmHg) dos níveis de oxigênio no tecido encefálico. Os desfechos funcionais da LET grave melhoraram muito nos últimos 20 anos, embora a taxa de mortalidade continue constante em cerca de 30%. A intensidade do coma pode ser quantificada pela pontuação na GCS por ocasião da admissão, que tem considerável valor prognóstico. Historicamente, os pacientes com 3 ou 4 pontos (coma profundo) têm uma chance de 85% de morrer ou permanecer em estado vegetativo, enquanto esses desfechos ocorrem em apenas 5 a 10% dos pacientes com 12 pontos ou mais. Em geral, os pacientes idosos têm desfecho muito sombrio. Em uma série de pacientes comatosos com mais de 65 anos, apenas 10% sobreviveram e somente 4% recuperaram a independência funcional. Entretanto, é cada vez mais reconhecido que os cuidadores tendem a subestimar a capacidade de recuperação da lesão encefálica grave, e alguns desfechos fatais podem ser consequência de uma profecia autocumprida. As tentativas de obter um prognóstico sólido no traumatismo cranioencefálico grave, sobretudo nos estágios iniciais, são perigosas porque o desfecho depende de muitas variáveis. Alguns índices, porém, são úteis como indicadores de prognóstico. Em geral, a perspectiva de recuperação no coma induzido por traumatismo é melhor que no coma por outras causas. Cinquenta por cento dos adultos e 60% das crianças com coma induzido por traumatismo durante 30 dias recuperam a consciência dentro de 1 ano em comparação com 15% dos pacientes em coma por causas não traumáticas. A definição operacional de recuperação da consciência é a capacidade de obedecer a comandos verbais de maneira convincente e reiterada. A vigília sem resposta, em vez do termo usado antes, estado vegetativo persistente, refere-se a um estado de coma com os olhos abertos sem sinais externos de consciência. O estado de consciência mínima é um estado de transição entre o coma e aconsciência plena. Os pacientes apresentam a capacidade de compreender e obedecer a comandos e têm alguns comportamentos intencionais, porém sem pensamentos e atividades espontâneas. O comprometimento cognitivo é, sem dúvida, o problema mais comum e incapacitante em sobreviventes de traumatismo cranioencefálico. Durante a fase aguda, a desorientação e a agitação são particularmente comuns. Além dos déficits cognitivo e motor, pode haver cefaleia, tontura, vômitos ou vertigem no período pós-traumático imediato. Em geral, esses sintomas desaparecem em algumas semanas, mas podem persistir durante meses. Os problemas cognitivos comuns incluemcomprometimento da memória de curto e longo prazo, da atenção e da concentração; diminuição da velocidade psicomotora ede processamento mental; e alterações da personalidade. Pode haver perda de memória relativa aos eventos ocorridos noperíodo imediato após a Yslane Costa - Medicina recuperação da consciência (i. e., amnésia pós-traumática) e uma amnésia semelhante relativa aoseventos imediatamente anteriores ao traumatismo (i. e., amnésia pré- traumática). Esses períodos de amnésia podem abrangerdias, semanas ou anos. A depressão acomete até 40% dos sobreviventes de LET durante o primeiro ano de recuperação e responde muito bem ao tratamento clínico. Com o tempo, geralmente há melhora considerável de sinais e sintomas de lesão encefálica, mas sequelas permanentes são comuns. A instituição precoce de terapia cognitiva, fisioterapia e terapia ocupacional é uma parte importante da otimização da recuperação após LET. A fisioterapia, inclusive com exercícios de amplitude de movimentos para evitar contraturas do membro, pode começar ainda na UTI. Após a estabilização, os pacientes são transferidos para uma unidade de reabilitação aguda ou subaguda. Ainda não se confirmou se as medidas de reabilitação cognitiva realmente melhoram o desfecho neuropsicológico. Em um estudo de pacientes com traumatismo moderado ou grave, apenas 46% voltaram ao trabalho 2 semanas depois, e a maioria desses não retornou ao trabalho original. Somente 18% tinham independência financeira, causa de considerável estresse para a família. O treinamento vocacional pode ter um papel estratégico para auxiliar a reintegração dos pacientes à força de trabalho. Síndrome pós-concussão Cerca de 40% dos pacientes que sofreram traumatismo cranioencefálico leve ou grave se queixam de tontura, fadiga, insônia, irritabilidade, inquietação e incapacidade de se concentrar. Muitas vezes, há superposição de ansiedade e depressão. Esse grupode sintomas, que pode estar presente por apenas algumas semanas ou pode persistir durante anos, é conhecido como síndrome pós-concussão (ver também Capítulo 45). O termo síndrome pós-concussão é um tanto equivocado, porque não é preciso que os indivíduos afetados tenham sofrido perda de consciência. Não há critérios para definir o papel de fatores fisiológicos ou psicológicos na etiologia da síndrome pósconcussão. Os pacientes podem apresentar incapacidade acentuada, com exame neurológico normal e sem evidências de lesão encefálica à RM. É pequena a correlação entre a intensidade da lesão original e a intensidade e duração de sintomas posteriores. Por exemplo, a incidência de síndrome pós-concussão não está relacionada com a duração de amnésia retrógrada, coma ou amnésia pós-traumática. Em alguns pacientes, os sintomas podem estar relacionados com a lesão cerebral; em outros, parecem ser totalmente psicogênicos. Na prática, muitas vezes é difícil esclarecer as complexas origens desse distúrbio. Os sintomas pós-traumáticos podem surgir em pacientes com ajuste normal anteriormente, porém são mais prováveis em pacientes que apresentavam sintomas psiquiátricos antes do traumatismo. Fatores como dificuldades domésticas ou financeiras, ocupação desagradável e o desejo de obter compensação, financeira ou de outro tipo, tendem a produzir e podem prolongar os sintomas depois de seu surgimento. Yslane Costa - Medicina O prognóstico da síndrome pós-concussão é incerto. Em geral, pode-se esperar melhora progressiva. A duração dos sintomas não está relacionada com a intensidade da lesão. Alguns pacientes que sofreram apenas traumatismos leves apresentam sintomas por longos períodos, enquanto pacientes com traumatismos graves podem ter apenas sintomas leves ou transitórios. De modo geral, porém, é uma questão de 2 a 6 meses até que haja grande melhora da cefaleia e tontura e das alterações mentais mais definidas. O tratamento da síndrome pós-concussão é baseado em psicoterapia, terapia cognitiva e ocupacional, reabilitação vocacional e tratamento com antidepressivos ou ansiolíticos. Crises epilépticas e epilepsia pós-traumática As crises epilépticas pós-traumáticas podem ser imediatas (i. e., dentro de 24 h), precoces (i. e., na primeira semana) ou tardias (i. e., após a primeira semana). A incidência exata de crises epilépticas após traumatismo cranioencefálico é desconhecida, mas os dados na literatura variam de 2,5 a 40%. Em regra, quanto mais grave é o traumatismo, maior é a probabilidade de ocorrência de crises epilépticas. A incidência geral de crises epilépticas é de aproximadamente 25% naqueles com contusão ou hematoma encefálico e de até 50% naqueles com traumatismo cranioencefálico perfurante. As crises epilépticas imediatas são raras; elas são fatores de risco para outras convulsões precoces, mas não para crises epilépticas tardias. As crises epilépticas precoces ocorrem em 3 a 14% dos pacientes internados com traumatismo cranioencefálico. Entre os fatores de risco figuram a fratura de crânio com afundamento, o traumatismo cranioencefálico perfurante, a hemorragia intracraniana (i. e., extradural, subdural ou intraparenquimatosa), a inconsciência prolongada (i. e., mais de 24 h), o coma e as crises epilépticas imediatas; o risco de crises epilépticas precoces em pacientes com qualquer um desses fatores de risco é de 20 a 30%. As crianças são mais propensas a desenvolver crises epilépticas pós-traumáticas precoces que os adultos. Os pacientes com crises epilépticas precoces continuam sob risco de crises epilépticas tardias e devem ser mantidos em anticonvulsivantes após a alta hospitalar. A incidência geral de crises epilépticas tardias (p. ex., epilepsia pós-traumática) após traumatismo cranioencefálico fechado é de 5%, mas o risco alcança até 30% em pacientes com hemorragia intracraniana ou fratura de crânio com afundamento e 50% em pacientes com convulsões precoces. Cerca de 60% dos pacientes apresentam as crises epilépticas iniciais durante o primeiro ano, mas o risco continua aumentado por até 15 anos após um traumatismo cranioencefálico grave. Como 25% dos pacientes têm apenas uma crise epiléptica tardia, muitos profissionais só prescrevem anticonvulsivantes após uma segunda crise. O tratamento da epilepsia pós-traumática é discutido com mais detalhes no Capítulo 58. Distúrbios do movimento pós-traumáticos Os distúrbios do movimento são sequelas raras no traumatismo cranioencefálico. O tremor de ação é mais comum, embora sua patogenia seja obscura. A ataxia cerebelar, o tremor rubral e a mioclonia palatina foram descritos em pacientes com lesõesfocais por cisalhamento do pedúnculo cerebelar superior, mesencéfalo e circuito dentato-rubro- Yslane Costa - Medicina olivar, respectivamente. Há relatos de parkinsonismo e outras síndromes dos núcleos da base após um único episódio de traumatismo cranioencefálico. EXPLICAR AS COMPLICAÇÕES NO TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO. COMPLICAÇÕES AGUDAS DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Fístula de líquido cerebrospinal As fístulas de LCS são causadas por ruptura da dura-máter e da aracnoide-máter. Elas ocorrem em 3% dos pacientes com traumatismo cranioencefálico fechado e em 5 a 10% daqueles com fratura da base do crânio. Em geral, estão associadas a fraturas do etmoide, do esfenoide ou da lâmina orbital do osso frontal. A TC pode mostrar pneumocefalia (ar no espaço subaracnóideo). As manifestações clínicas incluem saída de LCS por uma laceração no couro cabeludo ou pelo nariz ou ouvido. A saída de LCS cessa após a elevação da cabeça por alguns dias em 85% dos casos. Se persistir, a inserção de um dreno lombar pode reduzir a pressão no LCS, reduzir o fluxo através da fístula e acelerar o fechamento espontâneo da laceração na dura-máter. Os pacientes com extravasamento dural estão sob maior risco de meningite e, embora o uso de antibióticos profiláticos seja controverso, a maioria dos médicos os prescreve. A otorreia ou rinorreia persistente de LCS por mais de 2 semanas demanda reparo cirúrgico, assim como a meningite recorrente. Se houver extravasamento e o local da fratura não for evidente, a TC com metrizamida é o método de escolha para o diagnóstico. Fístula carotideocavernosa As fístulas carotideocavernosas são caracterizadas pela tríade clínica de exoftalmia pulsátil, quemose ocular e sopro orbital. São causadas por laceração traumática da artéria carótida interna ao atravessar o seio cavernoso; cerca de 20% dos casos não são traumáticos, e a maioria está relacionada com a ruptura espontânea de um aneurisma do segmento intracavernoso da artéria carótida interna. Outros sintomas são distensão das veias orbitais e periorbitais, além de paralisia dos nervos cranianos (p. ex., III, IV, V e VI) que atravessam ou seguem no interior da parede do seio cavernoso. As fístulas carotideocavernosas traumáticas podem surgir imediatamente ou no decorrer de dias após a lesão. É necessária a angiografia para confirmar o diagnóstico. O tratamento endovascular, com inserção de balão através do efeito na parede arterial até o lado venoso da fístula, é o método mais efetivo de reparo e pode evitar a perda visual permanente causada por infarto retiniano venoso se realizado logo que possível após a lesão. Dissecção arterial traumática e lesões vasculares As lesões traumáticas podem estar associadas a dissecções da artéria carótida interna ou vertebral extracraniana ou intracraniana, que podem acarretar trombose no local da lâmina de dissecção e acidente vascular encefálico (AVE) decorrente de tromboembolia distal. O padrão-ouro para diagnóstico é a angiografia convencional, mas a angiografia por TC e a angiografia por ressonância magnética (RM) são usadas com frequência para rastreamento de dissecções arteriais. A anticogulação com heparina não fracionada é a estratégia primáriapara evitar trombose intravascular e tromboembolia. Yslane Costa - Medicina Entretanto, a anticoagulação acarreta riscos quando há hemorragia intracraniana evidente ou dissecção intracraniana coexistente com formação de pseudoaneurisma. As decisões terapêuticas têm de ser individualizadas. Às vezes, as fraturas da base do crânio estão associadas à trombose de seios durais adjacentes; os seios esfenoides e transversos são acometidos com maior frequência. Os sintomas estão relacionados a aumento da PIC ou infarto venoso associado. O diagnóstico é estabelecido por angiografia ou por venografia por RM Em pacientes com grandes hematomas extradurais ou subdurais e com herniação subfalcina, às vezes o infarto cerebral secundário decorre da compressão da artéria cerebral anterior ipsilateral contra a foice ou da artéria cerebral posterior contra o tentório. A descompressão neurocirúrgica urgente para evitar esses infartos é a única estratégia de manejo efetiva. Lesão de nervo craniano A lesão dos nervos cranianos pode ocorrer nas fraturas da base do crânio. O nervo facial é o nervo lesado com maior frequência nesses casos, complicando 0,3 a 5% dos traumatismos cranioencefálicos. Por vezes, a paralisia pode só ocorrer vários dias após a lesão. A recuperação parcial ou total da função é a regra nas lesões traumáticas dos nervos cranianos, com exceção da lesão do primeiro ou segundo nervo craniano. Infecções As infecções na cavidade intracraniana após traumatismo cranioencefálico podem ser extradurais (p. ex., osteomielite), subdurais (p. ex., empiema), subaracnóideas (p. ex., meningite) ou intracerebrais (p. ex., abscesso). Em geral, essas infecções ocorrem nas primeiras semanas após a lesão, mas podem ser tardias. O diagnóstico é sugerido por TC ou RM e confirmado por cultura do tecido infectado. O tratamento inclui desbridamento cirúrgico e administração de antibióticos. A meningite pode suceder qualquer tipo de fratura exposta associada à ruptura da dura- máter, inclusive fraturas expostas do crânio, lesão perfurante por projétil de arma de fogo ou fraturas lineares que se estendem até os seios nasais ou o ouvido médio. A meningite ocorre em apenas 2% e até 22% dos pacientes com fratura da base do crânio. Os casos de meningite que se desenvolvem poucos dias após a lesão quase sempre são causados por pneumococos ou outras bactérias gram-positivas, mas a causa pode ser qualquer microrganismo patogênico. O diagnóstico depende dos achados no LCS após punção lombar. Os princípios terapêuticos são aqueles recomendados para a meningite em geral. A presença de uma fístula persistente de LCS com rinorreia ou otorreia favorece a recorrência de meningite; há relato de até sete ou oito episódios. Nesses casos, o tratamento pode demandar o fechamento cirúrgico da fístula. DESCREVER A IMPORTÂNCIA DOS EXAMES DE IMAGEM. Todos os pacientes com ECG menor do que 15 é essencial a realização de um exame de imagem do crânio como a TC, a fim de se descartar lesões ou fazer diagnóstico Yslane Costa - Medicina considerando-se o fato de parte dos pacientes com TCE no momento inicial da avaliação não apresentam manifestações clínicas evidentes de TCE. As sequelas de um TCE podem incluir atrofia, áreas de encefalomalácia, pneumocéfalo, fístulas liquóricas, cefaloceles adquiridas e cistos leptomeníngeos. Todos são bem demonstrados através dos métodos de imagem. REFERÊNCIAS: Suporte avançado de vida no trauma – ATLS. 9° edição, 2012. Guia de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP – EPM. Guia de neurologia – UNIFESP. 2011. Merritt tratado de neurologia / Elan D. Louis, Stephan A. Mayer, Lewis P. Rowland ; tradução Carlos Henrique de A. Cosendey ... [et al.]. 13. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2018. A neurologia que todo médico deve saber. 2° edição, Ricardo Nitrini, Luiz Alberto Bachesci, 2003.