Síndrome nefrítica, nefrótica e edema

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1 VALESSA VALENCA | CLÍNICA INTEGRADA II | 2021.1 | PEDIATRIA 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
A SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA CLÁSSICA (OU GLOMERULONEFRITE – GN – DIFUSA AGUDA) caracteriza-se pelo 
surgimento agudo de hematúria, proteinúria não nefrótica (< 3,5 g/1,73 m2/24 horas), edema e hipertensão arterial, geralmente 
acompanhados de oligúria. Esses sinais e sintomas são decorrentes de processo inflamatório agudo glomerular, que pode ocorrer 
de forma idiopática ou secundária a diversas doenças sistêmicas (como infecções, vasculites e colagenoses). 
A HEMATÚRIA é de origem glomerular, tendo por isso características peculiares: presença de dismorfismo eritrocitário 
(principalmente na forma de acantócitos) e cilindros hemáticos no sedimento urinário, coloração amarronzada (ou cor “de coca-
cola”) da urina e ausência de formação de coágulos. 
A HIPERTENSÃO 
ARTERIAL e o EDEMA 
GENERALIZADO são 
decorrentes da retenção 
volêmica secundária à 
inflamação glomerular. As 
principais complicações 
são hipertensão, 
sobrecarga de volume, 
hipercalemia e acidose 
metabólica. Os pacientes 
podem apresentar um ou 
mais desses agravantes. A 
diminuição da taxa de 
filtração glomerular 
observada causa retenção 
acentuada de sais e água, com consequente desenvolvimento de hipertensão e edema. O PACIENTE PODE TER CRISE 
HIPERTENSIVA AGUDA ACOMPANHADA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, EDEMA CEREBRAL E EDEMA 
PULMONAR. 
As formas mais comuns de GN 
manifestada como síndrome nefrítica 
são classificadas, com base nos 
respectivos mecanismos patológicos 
subjacentes, em 3 categorias: 
MEDIADA POR 
IMUNOCOMPLEXO (como GN pós-
infecciosa, nefropatia por IgA ou 
nefrite lúpica), INDUZIDA POR 
ANTICORPO (como doença anti-
MBG – Membrana Basal Glomerular) 
e PAUCI-IMUNE (como vasculites 
ANCA-associadas na ausência de 
imunodepósitos glomerulares 
detectados por imunofluorescência). 
O curso clínico das doenças 
glomerulares individuais pode variar. 
Exemplificando: GN PÓS-
ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
costuma ser aguda e autolimitada, 
NEFROPATIA POR IGA é 
intermitente e crônica, e DOENÇA 
ANTI-MBG E VASCULITE ANCA-
 
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ASSOCIADAS apresentam início rápido e são progressivas, levando ao desenvolvimento de insuficiência renal em estágio terminal 
em um curto período, caso não sejam tratadas. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
URINA TIPO I 
• Proteinúria: leve a moderada; não costuma chegar a níveis nefróticos; 
• Hematúria: presente em quase 100% dos casos. Como a origem é glomerular, costuma haver dismorfismo eritrocitário e 
cilindros hemáticos; 
• Leucocitúria: frequente, habitualmente com urocultura estéril. 
BIOQUÍMICA, ELETRÓLITOS E GASOMETRIA 
Aumento de ureia e creatinina como regra, embora não haja correlação entre a gravidade da sintomatologia (por exemplo: 
hipertensão, edema pulmonar) e os níveis séricos das escórias nitrogenadas; 
Hipercalemia (aumento de potássio) comum e possivelmente grave; 
Acidose de grau variado também comum. 
COMPLEMENTO SÉRICO 
O complemento sérico pode ser útil na diferenciação da causa da síndrome nefrítica aguda. 
As causas de síndrome nefrítica aguda que cursam com complemento consumido incluem: 
a) GNPE; 
b) LES; 
c) Crioglobulinemia; 
d) GN membranoproliferativa (GNMP); 
e) Endocardite associada a shunt. 
Por outro lado, algumas causas de síndrome nefrítica aguda cursam com complemento normal, entre elas: 
a) Vasculites sistêmicas; 
b) Doença de Berger (nefropatia por IgA); 
c) Vasculite por IgA; 
d) Doença de Goodpasture (anticorpos anti-MBG). 
A proteinúria na síndrome nefrítica não 
é tão pronunciada (< 3,5 g/24 horas), 
enquanto a hematúria é quase sempre 
evidente (com dismorfismo), e o 
complemento geralmente é 
consumido (maior representante: 
glomerulonefrite pós-infecciosa). 
EXAMES DIRECIONADOS À 
CAUSA DA GLOMERULONEFRITE 
AGUDA 
a) Dosagem de 
crioglobulinas no sangue e/ou 
sorologia para hepatites B e 
C; 
 
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b) FAN e autoanticorpos (anti-DNA dupla fita, anti-Sm, entre outros); 
c) Antiproteinase 3 (c-ANCA) e antimieloperoxidase (p-ANCA); 
d) Anti-MBG; 
e) Conforme suspeita clínica (hemoculturas e/ou ecocardiograma para endocardite, entre outros). 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO 
Tratar a causa de base, sempre que possível, com: 
a) Corticoide e ciclofosfamida: vasculites associadas ao ANCA, LES; 
b) Antibioticoterapia: endocardite; 
c) Plasmaférese: doença de Goodpasture, vasculites relacionadas ao ANCA; 
O suporte clínico é essencial, sobretudo na GNPE, já que a inflamação renal é autolimitada. O suporte clínico na síndrome nefrítica 
aguda inclui o manejo adequado da pressão arterial, da hipervolemia e da insuficiência renal. 
CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
A GNPE é causada por cepas nefritogênicas de Streptococcus, principalmente BETA-HEMOLÍTICOS DO GRUPO A. É uma doença 
que acomete, preferencialmente, crianças em idade pré-escolar e escolar, entre 5 e 12 anos, com pico de incidência por volta dos 7 
anos, e adultos jovens; o sítio da infecção estreptocócica pode ser tanto a pele quanto a orofaringe. Geralmente é autolimitada. 
Os estreptococos do grupo A são responsáveis por ERISIPELA, ESCARLATINA, FEBRE REUMÁTICA E GLOMERULONEFRITE . 
O sexo masculino geralmente é 2 vezes mais acometido, embora alguns autores relatem que, quando o processo é secundário à 
estreptococcia cutânea, não há predomínio de sexo. 
A GNPE geralmente é precedida por infecção da orofaringe ou da pele por certas cepas “nefritogênicas” dos ESTREPTOCOCOS 
BETA-HEMOLÍTICOS DOS GRUPOS A C E G . As cepas ditas nefritogênicas mais relacionadas a infecções respiratórias são as dos 
sorotipos 1, 4, 12 e 25, e a infecção de pele está mais relacionada aos sorotipos 2, 42, 49, 56 e 60. 
Os casos subclínicos são mais frequentes do que aqueles com SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA (hematúria, edema e hipertensão). 
Os pacientes podem ainda apresentar, comumente, SINTOMAS GASTRINTESTINAIS (dor abdominal, náuseas) e DOR LOMBAR 
BILATERAL (por intumescimento da cápsula renal). A HEMATÚRIA GLOMERULAR, como é o caso, tem habitualmente cor 
acastanhada e não apresenta coágulos, ao contrário da HEMATÚRIA PROVENIENTE DAS VIAS URINÁRIAS que é vermelho-viva 
com coágulos e pode persistir por mais de 1 ano. A HIPERTENSÃO ARTERIAL ocorre em até 70% dos casos, é volume-dependente 
e pode evoluir, mas raramente, para complicações graves, como encefalopatia hipertensiva e edema agudo pulmonar. 
A função renal é comprometida em até metade dos casos. 
A FISIOPATOLOGIA é a DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS NOS RINS, que promove uma reação inflamatória a qual cursa 
com perda da integridade da membrana basal. A LESÃO GLOMERULAR é induzida quando os imunocomplexos circulantes, 
compostos por antígeno estreptocócico e anticorpo dirigido contra esse antígeno, depositam-se no mesângio e no subendotélio do 
glomérulo. 
Os achados anatomopatológicos principais são: 
a) Glomérulos aumentados de tamanho devido à hipercelularidade (infiltração maciça de monócitos e 
polimorfonucleares); 
b) Raramente os pacientes podem evoluir para formação de crescentes (GN rapidamente progressiva); 
c) A microscopia óptica mostra GN proliferativa difusa com proliferação endocapilar proeminente e inúmeros 
neutrófilos; 
d) À imunofluorescência, depósito granular grosseiro de C3, IgG e IgM junto à parede capilar e ao mesângio; 
e) À microscopia eletrônica, depósitos subepiteliais e eletrodensos, ao longo da MBG, lembrando humps de camelos. 
 
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A biópsia renal está indicada apenas para casos que apresentem história natural diferente da esperada. 
O DIAGNÓSTICO é sugerido pela presença de síndrome nefrítica aguda há cerca de 1 a 2 semanas após a infecção estreptocócica 
de orofaringe ou de 2 a 3 semanas após infecção de pele (período de latência). O painel de anticorpos anti-Streptococcuscostuma 
ser positivo em 95% dos pacientes pós-faringite e 85% pós-infecção de pele (ASLO; anti-hialuronidade; anti-DNAse B e 
antiestreptoquinase). 
O ASLO é o melhor indicador de infecções estreptocócicas de orofaringe, porém está presente em 70% dos quadros de GNDA 
secundários à faringoamigdalite estreptocócica, não sendo um exame confirmatório, e o anti-DNAse está presente nas infecções 
cutâneas. 
Felizmente a doença costuma ser autolimitada, com normalização da pressão arterial e recuperação da função renal em semanas. A 
proteinúria e a hematúria podem demorar mais tempo para normalizar. Não há nenhuma terapia específica para GNPE. O 
tratamento de suporte é focado nas manifestações clínicas, principalmente as complicações relacionadas à sobrecarga de volume, 
como hipertensão arterial e injúria renal aguda. As medidas gerais incluem restrição de sódio e água, de proteínas (nos casos em que 
há intensa redução da taxa de filtração glomerular) e administração de diuréticos de alça que, além de controlarem os níveis 
tensionais, fornecem rápida diurese. O diurético de escolha é a FUROSEMIDA na dose de 1 mg/kg e dose máxima de 40 mg/d. 
Infrequentemente, os pacientes têm ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA POR HIPERTENSÃO GRAVE, por isso eles devem ser 
tratados imediatamente para reduzir a pressão arterial. O nifedipino oral é eficaz, enquanto os inibidores da enzima conversora da 
angiotensina devem ser utilizados com precaução devido ao risco de hipercalemia. Em pacientes com injúria renal aguda, diálise pode 
ser necessária. 
O objetivo da terapia antimicrobiana para a erradicação do Streptococcus do grupo A é reduzir: 
a) A duração e gravidade dos sinais e sintomas clínicos, incluindo complicações supurativas; 
b) A incidência de complicações não supurativas (por exemplo: febre reumática aguda); 
c) A transmissão dos contatos, reduzindo a infectividade. 
A ANTIBIOTICOTERAPIA PARA TRATAMENTO DA INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA NÃO PREVINE O SURGIMENTO DA 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA, por isso não deve ser usada de forma profilática, sendo reservada apenas para 
os casos que apresentem infecção estreptocócica ativa. 
A Sociedade Brasileira de Pediatria menciona que, na presença de GNPE, indica-se a erradicação do estreptococo, para interromper 
a transmissão do agente. Pode ser feito com o uso DE PENICILINA BENZATINA OU ERITROMICINA (nos alérgicos, a penicilina). 
A biópsia renal não deve ser realizada em todos os casos de GNPE. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA INFECCIOSA, NÃO PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
A GN aguda infecciosa é uma GN MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXOS. Diversos outros agentes infecciosos, além do Streptococcus 
beta-hemolítico do grupo A, podem estar relacionados a seu desenvolvimento, os quais incluem agentes causadores de infecções 
bacterianas, vírus e parasitas. As infecções bacterianas mais comumente relacionadas são as prolongadas, como endocardite 
bacteriana, abscessos viscerais, empiemas cavitários e osteomielite. No caso da ENDOCARDITE, diversas bactérias podem estar 
envolvidas no desenvolvimento da GN, sendo as mais comuns Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans e Staphylococcus 
epidermidis. A GN associada a estafilococos é incomum e ocorre principalmente em pacientes de meia-idade ou idosos. 
O DIAGNÓSTICO baseia-se na presença de manifestações extrarrenais da infecção crônica, como sinais de embolia séptica 
periférica na endocardite bacteriana. Há sintomas sistêmicos como febre, emagrecimento, artralgias e anemia. Clinicamente, a GN 
aguda pós-infecciosa se manifesta com síndrome nefrítica aguda associada à hipocomplementenemia (consumo de C3 e de C4). 
Os achados histológicos desta GN são semelhantes aos da GNPE ou GNMP: hipercelularidade e depósitos imunes na parede capilar 
glomerular. É rara a formação difusa de crescentes. 
O controle da infecção, na maioria das vezes, acarreta resolução rápida do quadro, com retorno da função renal à linha de base ou 
próximo a ela. 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
A glomerulonefrite (GN) rapidamente progressiva (GNRP) é definida como uma SÍNDROME CLÍNICA na qual a injúria glomerular é 
tão aguda e grave que a função renal se deteriora rapidamente, em dias a poucas semanas. Pode apresentar-se como síndrome 
nefrítica que não é autolimitada, mas que progride rapidamente para insuficiência renal avançada, ou como rápida deterioração da 
função renal em pacientes em investigação para doenças sistêmicas, como o LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) . 
Histologicamente, a GNRP apresenta alterações compatíveis com a GN crescêntica, ou seja, extensa formação de crescentes 
 
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extracapilares – em > 50% dos glomérulos. A formação de crescente parece representar uma resposta inespecífica à lesão grave na 
parede capilar glomerular. 
O termo GN rapidamente progressiva é, portanto, frequentemente usado para descrever a deterioração aguda da função renal em 
associação com nefrite crescente. 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
A síndrome nefrótica é causada por DOENÇAS RENAIS QUE AUMENTAM A PERMEABILIDADE ATRAVÉS DA BARREIRA DE 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR. É classicamente caracterizado por quatro características clínicas, mas as duas primeiras são usadas 
para diagnóstico porque AS DUAS ÚLTIMAS PODEM NÃO SER VISTAS EM TODOS OS PACIENTES : 
• Proteinúria da faixa nefrótica - Excreção urinária de proteínas maior que 50 mg / kg por dia 
• Hipoalbuminemia - concentração de albumina sérica inferior a 3 g / dL (30 g / L) 
• Edema 
• Hiperlipidemia 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
SÍNDROME NEFRÓTICA PRIMÁRIA 
Refere-se à síndrome na ausência de doença sistêmica identificável. Nessa categoria os pacientes possuem síndrome nefrótica 
idiopática, pessoas que não têm nenhuma inflamação na biópsia renal e pacientes com glomerulonefrite primária (que tenham 
inflamação glomerular na doença renal). 
 Ex.: Glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia mediada por IgA. 
SÍNDROME NEFRÓTICA SECUNDÁRIA 
Síndrome nefrótica na presença de doença sistêmica associada. 
 Ex.: LES, Hepatite B, glomerulonefrite pós-infecciosa e endocardite infecciosa, vasculites (púrpura de Henoch-Schönlein) e 
vasculite associada ao ANCA. 
SÍNDROME NEFRÓTICA CONGÊNITA 
Ocorre em crianças menores que 1 ano de idade e pode ser tanto secundária (agente infeccioso) quanto primária. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A síndrome nefrótica em crianças é caracterizada por EDEMA GERAL. Pressão arterial elevada e hematúria são achados menos 
comuns em crianças com doença de alteração mínima do que em crianças com glomeruloesclerose segmentar focal ou causas 
secundárias de síndrome nefrótica. 
EDEMA - a síndrome nefrótica idiopática infantil geralmente se apresenta com edema e geralmente ocorre APÓS UM EVENTO 
DESENCADEANTE, como uma INFECÇÃO RESPIRATÓRIA SUPERIOR OU PICADA DE INSETO . O edema aumenta 
gradualmente e torna-se detectável quando a retenção de líquidos excede 3 a 5 por cento do peso corporal. Normalmente, o EDEMA 
PERIORBITAL é observado primeiro e muitas vezes é diagnosticado erroneamente como uma manifestação de alergia. O edema 
depende da gravidade e, portanto, ao longo do dia, o edema periorbital diminui enquanto o edema das extremidades inferiores 
aumenta. Na posição reclinada, o edema se localiza nas costas e na área sacral. Outras áreas dependentes que podem se tornar 
edematosas incluem ESCROTO, PÊNIS OU LÁBIOS. As áreas afetadas são não eritematosas, moles e pontiagudas. 
Alguns pacientes desenvolvem ANASARCA (ou seja, edema generalizado e maciço) com edema periférico acentuado, distensão 
abdominal resultante de ascite, edema escrotal ou vulvar acentuado e edema periorbital grave resultando em pálpebras fechadas 
inchadas. 
Apesar do aumento acentuado no volume do fluido extracelular, algumas crianças com síndrome nefrótica, principalmente aquelas 
com doença de alterações mínimas (DCM), apresentam ou desenvolvem sinais de uma diminuição no volume circulante efetivo, como 
taquicardia, vasoconstriçãoperiférica, oligúria, diminuição da filtração glomerular taxa (TFG) e elevação da renina, aldosterona e 
norepinefrina plasmáticas. Nessas crianças, um outro insulto, como terapia diurética, sepse ou diarreia, pode levar à HIPOTENSÃO 
e, raramente, ao choque. 
Uma variedade de outras manifestações pode ocorrer: 
• Hérnias umbilicais ou inguinais. 
 
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• Dor abdominal devido ao rápido acúmulo de líquido ou peritonite. 
• Dispneia, que geralmente é causada por comprometimento respiratório por derrames pleurais ou ascite acentuada. 
Raramente, os sintomas respiratórios podem ser decorrentes de pneumonia ou, raramente, de embolia pulmonar devido 
ao estado de hipercoagulabilidade associado à síndrome nefrótica. 
• Queixas inespecíficas, incluindo cefaleia, irritabilidade, mal-estar e fadiga são comuns na apresentação. 
PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA - A probabilidade de pressão arterial elevada varia de acordo com a causa subjacente da síndrome 
nefrótica. A hipertensão é comum em pacientes com glomerulonefrite, mas é infrequente em pacientes com doença de alteração 
mínima. Para pacientes com glomerulonefrite, a ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA é uma complicação incomum, mas séria. 
HEMATÚRIA - a hematúria macroscópica é mais frequentemente observada em pacientes com glomerulonefrite (por exemplo, 
glomerulonefrite pós-infecciosa ou glomerulonefrite membranoproliferativa). Em contraste, a hematúria macroscópica é rara na 
síndrome nefrótica idiopática, embora a hematúria microscópica seja observada em 20 por cento dos casos. 
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS - complicações incomuns, mas graves da síndrome nefrótica incluem: 
• Infecção bacteriana e viral grave devido ao comprometimento imunológico 
• Tromboembolismo devido à hipercoagulabilidade 
DIAGNÓSTICO 
• Urinálise 
A fita reagente urinária mede a concentração de albumina por meio de uma reação colorimétrica entre a albumina e o azul de 
tetrabromofenol. Ele mede a concentração de proteínas em vez da taxa de excreção de proteínas e, portanto, não pode ser usado 
para fazer o diagnóstico de síndrome nefrótica. No entanto, na maioria dos pacientes com síndrome nefrótica, a fita reagente urinária 
demonstra uma alta concentração de albumina (3+ a 4+, 300 a> 1000 mg / dL). Portanto, é frequentemente usado como um teste de 
triagem enquanto se aguarda a confirmação por estudos quantitativos de excreção de proteínas. 
• Urinar na primeira manhã para medir a proporção de proteína urinária em relação à creatinina 
• Exames de sangue, incluindo hemograma completo, função renal, colesterol total e frações, triglicerídeos, eletrólitos, 
creatinina, nitrogênio ureico no sangue, colesterol, albumina sérica (< 3g/dL ou 30g/L) e C3 
• Outros exames de sangue incluem o nível de anticorpos antinucleares para pacientes ≥10 anos de idade ou com sinais 
de lúpus eritematoso sistêmico e sorologia para hepatite B, C e vírus da imunodeficiência humana (HIV) em populações 
de alto risco 
• Biópsia renal para crianças ≥ 12 anos de idade 
 
TRATAMENTO 
HIPOVOLEMIA - Apesar de um aumento total na água corporal, crianças com SN podem tipicamente ter um VOLUME 
INTRAVASCULAR DIMINUÍDO. Depleção de volume intravascular grave pode ser observada no início da SN com hipoalbuminemia 
grave e pode ser agravada por diarreia ou diuréticos. Sinais e sintomas clínicos podem estar presentes em pacientes com depleção 
de volume intravascular significativa, INCLUINDO TAQUICARDIA, ACHADOS DE VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA (POR 
EXEMPLO, EXTREMIDADES FRIAS E RETARDO NO ENCHIMENTO CAPILAR), OLIGÚ RIA E DOR ABDOMINAL. 
Uma excreção fracionária muito baixa de sódio (FENa) inferior a 0,2 por cento é sugestiva de depleção de volume. Nessa 
situação, uma infusão de albumina pode ser administrada com segurança se clinicamente necessário. 
EDEMA – Restrição dietética de sódio e diuréticos. 
Os diuréticos só devem ser administrados em casos de edema grave e apenas se não houver depleção significativa do volume 
intravascular. 
A FUROSEMIDA pode ser administrada por via intravenosa ou oral sem albumina. Se usado, deve ser ADMINISTRADO 
DUAS VEZES DEVIDO À SUA C URTA DURAÇÃO DE AÇÃO. Embora seja um pouco menos eficaz, pode ser útil quando 
administrado sozinho. O uso contínuo de furosemida por via oral pode causar hipovolemia e hipocalemia, sendo necessário 
um monitoramento cuidadoso do paciente. 
Outros diuréticos usados na SN infantil incluem: 
• Diurético tiazídico - os diuréticos tiazídicos, como a metolazona, em combinação com a furosemida, parecem 
aumentar os efeitos natriuréticos e diuréticos da furosemida isolada. No entanto, essa combinação de 
diuréticos está associada à hipocalemia. 
 
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• Amilorida - a amilorida é um diurético poupador de potássio que diminui a atividade do canal de sódio do túbulo 
coletor cortical. A justificativa para seu uso é que a retenção renal de sódio está, pelo menos em parte, 
relacionada a uma ativação do canal epitelial de sódio, que é abolido pela amilorida [8,9]. Pode ser usado em 
combinação com furosemida para diminuir o risco de hipocalemia. 
RESTRIÇÃO DE FLUIDOS - embora haja debate sobre o papel da restrição de líquidos, a restrição inicial da ingestão de líquidos a 
um volume equivalente às perdas insensíveis do paciente mais a produção de urina resultará na estabilização do peso do paciente 
sem maior acúmulo de edema. Em pacientes com hiponatremia com sódio sérico inferior a 135 mEq / L, a restrição de fluidos é 
necessária, pois o acúmulo de fluidos é resultado da secreção inadequada de hormônio antidiurético, secundária à depleção do 
volume intravascular. 
EDEMA EM CRIANÇAS 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
FISIOLOGIA NORMAL - O edema não ocorre em indivíduos normais por causa do estreitamento equilíbrio das forças 
hemodinâmicas ao longo da parede capilar e a função intacta do sistema linfático. Enquanto a PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR 
favorece o movimento do fluido transcapilar no interstício, a PRESSÃO COLÓIDE ONCÓTICA através do capilar favorece a 
retenção de fluido dentro do vaso. Em circunstâncias normais, essas forças concorrentes resultam em um pequeno movimento 
líquido de fluido para o interstício. Os vasos linfáticos retornam esse fluido intersticial para o sistema venoso evitando assim a 
formação de edema. 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA - Os seguintes processos fisiológicos resultam em edema formação: 
• Uma alteração na hemodinâmica capilar que favorece o aumento do movimento do fluido do espaço vascular para o 
interstício 
• Falha do fluido intersticial em retornar ao sistema venoso central através dos vasos linfáticos 
• A retenção de sódio e água por conta da dieta ou por via intravenosa pelos rins, resultando em hipervolemia e aumento da 
pressão hidrostática vascular 
• ALTERAÇÃO DA HEMODINÂMICA CAPILAR - Movimento de fluido do espaço vascular para o interstício requer uma 
mudança em um ou mais componentes do equilíbrio do capilar hemodinâmica: 
- Aumento da pressão hidrostática 
- Aumento da permeabilidade capilar 
- Diminuição da pressão oncótica 
• TRANSPORTE LINFÁTICO PREJUDICADO - Falha no retorno do fluido intersticial para o centro sistema vascular através 
do sistema linfático é devido ao desenvolvimento anormal, disfunção, ou obstrução do sistema linfático 
• RETENÇÃO DE ÁGUA E SAL - A retenção renal de sódio e água pode ser um EVENTO PRIMÁRIO (como na insuficiência 
renal ou glomerulonefrite aguda) ou um EVENTO SECUNDÁRIO resultante de uma redução primária no débito cardíaco 
(como na insuficiência cardíaca), ou resistência vascular sistêmica (RVS; como na cirrose com síndrome hepatorrenal). No 
último cenário, a retenção de fluido é uma resposta apropriada para retornar o volume circulante efetivo para normal. Nesses 
pacientes, a terapia diurética pode ter um efeito deletério na hemodinâmica embora reduza o edema. O aumento da 
retenção de sal e água leva à hipervolemia eaumento da capilaridade pressão hidrostática (como na glomerulonefrite aguda). 
ETIOLOGIA DO EDEMA 
As causas de edema em crianças produzem edema localizado ou generalizado. Como exemplos, uma causa comum de EDEMA 
LOCALIZADO é a obstrução venosa por compressão venosa e, para EDEMA GENERALIZADO, nefrose. A etiologia do edema 
também pode ser classificada pela patogênese. 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA DE RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - A insuficiência cardíaca pode se manifestar com edema devido ao aumento da pressão venosa devido 
à retenção de sódio e água. Isso produz um aumento paralelo na pressão hidráulica capilar com aumento do movimento transcapilar 
de fluido para o espaço intersticial. O local de acúmulo de edema é variável e depende da natureza da doença cardíaca: 
• Pacientes com FUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA PREJUDICADA podem apresentar edema pulmonar, mas não 
periférico. 
• A INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA pura pode resultar em edema proeminente nas extremidades inferiores. 
• As cardiomiopatias, que estão associadas ao comprometimento da função dos ventrículos direito e esquerdo, muitas vezes 
podem levar ao aparecimento simultâneo de edema pulmonar e periférico. 
 
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Os sinais clínicos de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CRIANÇAS MAIS VELH AS incluem taquicardia, taquipneia, estertores ou 
sibilos, ritmo de galope, hepatomegalia e edema. Embora o edema facial possa ser observado na insuficiência ventricular direita, o 
edema periférico é geralmente menos observado em crianças com insuficiência cardíaca do que em adultos. O edema periférico é 
incomum em bebês com insuficiência cardíaca. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA - O edema resultante de glomerulonefrite aguda (AGN) pode ser generalizado ou localizado. O 
edema é principalmente devido à retenção renal de sódio. 
Além do edema, os achados clínicos incluem hipertensão, hematúria e proteinúria, urina cor de cola e / ou azotemia. Nem todos 
esses recursos estão presentes em cada paciente. Como exemplo, a urina cor de cola, que é considerada uma característica clássica 
do AGN, está presente em apenas 30 a 50 por cento das crianças. 
• A causa mais comum de AGN é a GLOMERULONEFRITE PÓS-INFECCIOSA, geralmente causada por uma infecção 
estreptocócica recente 
• Outras causas de AGN primário incluem NEFROPATIA POR IGA, NEFRITE HEREDITÁRIA (TAMBÉM 
CONHECIDA COMO SÍNDROME DE ALPORT) E GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 
• Doenças sistêmicas associadas à glomerulonefrite incluem LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES), PÚRPURA 
DE HENOCH SCHÖNLEIN (HSP), AUTOANTICORPO CITOPL ASMÁTICO ANTINEUTRÓFILO (ANCA), doenças 
associadas, como GRANULOMATOSE COM POLIANGIITE (anteriormente chamada de glangiomerite granulomatosa de 
Wegener) e polulomatose microscópica da membrana doença anti-GBM). 
O nível sérico de C3 é um teste diagnóstico útil na determinação da etiologia de AGN, pois as causas de AGN podem ser classificadas 
como hipocomplementêmicas ou normocomplementêmicas. 
INSUFICIÊNCIA RENAL - Crianças com insuficiência renal aguda ou crônica podem apresentar edema devido à retenção renal de 
sódio e água. 
DROGAS - Os agentes anti-hipertensivos que são VASODILATADORES POTENTES causam retenção renal de sódio e água, levando 
ao aumento da pressão hidrostática. Esses medicamentos incluem minoxidil e os bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridina 
(por exemplo,nifedipina,amlodipina,felodipino, ounicardipina). 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR DEVIDO À OBSTRUÇÃO 
OBSTRUÇÃO VENOSA - Edema localizado de obstrução venosa surge de compressão venosa extrínseca, trombose ou congestão. 
Independentemente da causa da obstrução venosa, o edema que se desenvolve ocorre distalmente ao local da obstrução. Como 
exemplo, a trombose sintomática na veia cava inferior (VCI) geralmente se apresenta como inchaço dos membros inferiores e parte 
inferior do corpo. Em comparação, a trombose da veia cava superior (SVC) geralmente se apresenta como inchaço do braço, pescoço 
e cabeça. A gravidade do edema depende do tamanho do trombo e do grau de vias venosas colaterais alternativas. Frequentemente, 
a TROMBOFLEBITE está presente com sensibilidade, edema e, ocasionalmente, um cordão palpável. 
Há um grande número de causas e / ou fatores de risco para trombose venosa em crianças. Eles incluem: 
• Cateteres venosos (principalmente no recém-nascido) 
• Doença cardíaca congênita cianótica 
• Vasculite 
• Estados de hiperviscosidade (por exemplo, policitemia ou doença falciforme) 
• Medicamentos (por exemplo, anticoncepcionais orais) 
• Imobilização 
• Malignidades 
• Doenças sistêmicas (por exemplo, síndrome nefrótica e LES) 
• Fatores predisponentes genéticos, incluindo distúrbios da proteína C, proteína S, antitrombina III, Fator V Leiden e 
homocistinúria 
CIRROSE - A cirrose é definida como LESÃO IRREVERSÍVEL DO PARÊNQUIMA HEPÁTICO COM FIBROSE DO FÍGADO . 
Crianças com cirrose podem desenvolver HIPERTENSÃO PORTAL com aumento da pressão venosa abaixo do fígado doente, 
resultando em ascite e edema dos membros inferiores. 
Embora a cirrose seja relativamente incomum em crianças, o distúrbio pode ser causado por distúrbios genéticos (deficiência de alfa-
1 antitripsina, fibrose cística, doença de Wilson), etiologias infecciosas (hepatite viral) e problemas estruturais da árvore biliar 
(atresia biliar, síndrome de Alagille). 
 
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DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA CAPILAR - A HIPOALBUMINEMIA resulta em uma diminuição da pressão oncótica 
capilar que favorece o movimento do fluido do compartimento vascular para o intersticial. A hipoalbuminemia é observada na 
insuficiência hepática, desnutrição protéica, enteropatia perdedora de proteínas e síndrome nefrótica, e contribui para a formação 
de edema em todas essas doenças. 
DESNUTRIÇÃO PROTEICA - A desnutrição proteica grave ou kwashiorkor pode causar síntese insuficiente de albumina, resultando 
em hipoalbuminemia. Isso raramente ocorre em países desenvolvidos. 
ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNA - Crianças com enteropatia perdedora de proteína têm perda severa de proteína 
através do intestino, resultando em níveis baixos de proteína plasmática (hipoalbuminemia). As causas incluem GASTRITE 
HIPERTRÓFICA (DOENÇA DE MÉNÉTRIER), ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE, DOENÇA CELÍACA, DOENÇA 
INFLAMATÓRIA INTESTINAL, GIARDÍASE, LINFANGIECTASIA INTESTINAL E DISFUNÇÃO CARDÍACA DO LADO DIREITO 
(PROCEDIMENTO PÓS-FONTAN). 
O nível de alfa-1 antitripsina nas fezes é um excelente teste de triagem para enteropatia perdedora de proteínas, pois a alfa-1 
antitripsina é uma proteína sérica não dietética sintetizada no fígado. Seu peso molecular de 50 kDa é semelhante em tamanho à 
albumina (67 kDa) e é resistente à digestão intestinal e proteolítica distal ao estômago. 
PERMEABILIDADE CAPILAR AUMENTADA - As ALTERAÇÕES NA PERMEABILIDADE DA PAREDE CAPILAR são mediadas 
por fatores intrínsecos, incluindo citocinas (como fator de necrose tumoral e interleucinas) e outros vasodilatadores, incluindo 
histamina, bradicinina, prostaglandinas e fatores do complemento (por exemplo, C2a) e fatores extrínsecos (por exemplo, víbora 
veneno). 
O edema generalizado de aumento da permeabilidade capilar OCORRE MAIS FREQUENTEMENTE EM PACIENTES COM 
QUEIMADURAS OU SEPSE. Uma causa rara é a síndrome idiopática de vazamento capilar sistêmico. 
Além do edema generalizado, uma variedade de configurações clínicas (por exemplo, REAÇÕES ALÉRGICAS E INFECÇÕES ) 
resultam na liberação local desses fatores inflamatórios levando a um aumento localizado da permeabilidade capilar e movimento 
de fluido do espaço vascular para o interstício. Essa condição é conhecida como ANGIOEDEMA. 
ANGIOEDEMA - O angioedema está associado ao inchaço das camadas profundas dos tecidos cutâneos ou submucosos devido ao 
aumento da permeabilidade capilar. As regiões afetadas geralmente são face, lábios,língua ou laringe. 
O angioedema pode ser distinguido clinicamente do edema generalizado pelas seguintes características: 
• Início de apresentação relativamente rápido (minutos a horas) 
• Distribuição assimétrica 
• Distribuição fora das áreas dependentes 
• Envolvimento dos lábios, laringe e intestino 
• Associação de algumas formas de angioedema com anafilaxia 
O angioedema pode ser devido a REAÇÕES ALÉRGICAS (incluindo reações a medicamentos [por exemplo, inibidores da enzima de 
conversão da angiotensina], picadas de insetos ou alimentos) e DEFICIÊNCIA HERDADA OU ADQUIRIDA DO INIBIDOR DE C1 
ESTERASE. 
O angioedema, quando envolve as vias aéreas, é uma emergência médica e requer intervenção emergencial. 
O angioedema hereditário devido à deficiência de inibidor de C1 é bastante raro. Pacientes afetados com deficiência de inibidor de 
C1 (angioedema hereditário [AEH]) comumente relatam uma história familiar de episódios recorrentes de angioedema não doloroso, 
não pruriginoso e não eritematoso (sem urticária). Uma forma adquirida desse distúrbio também existe, na qual há um autoanticorpo 
para o inibidor de C1. Este distúrbio é discutido em detalhes separadamente. 
SÍNDROME NEFRÓTICA - A síndrome nefrótica (SN) é uma das causas mais comuns de edema generalizado na infância. Os achados 
clássicos desse distúrbio incluem PROTEINÚRIA ACENTUADA, HIPOALBUMINEMIA E HIPERLIPIDEMIA , juntamente com 
EDEMA GENERALIZADO. 
A formação de edema na SN é uma combinação do aumento da pressão hidrostática devido à retenção renal primária de sódio e da 
diminuição da pressão oncótica devido à hipoalbuminemia. O papel relativo para cada processo varia entre os pacientes individuais. 
Também parece haver um papel para o aumento da permeabilidade capilar mediada por um fator ou processo ainda não identificado. 
A síndrome nefrótica com início antes dos três meses de idade é conhecida como SÍNDROME NEFRÓTICA CONGÊNI TA, que é 
caracterizada por proteinúria profunda e hipoalbuminemia. 
A síndrome nefrótica infantil está associada a uma série de lesões glomerulares com base na histologia renal. Eles incluem: 
 
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• A DOENÇA DE ALTERAÇÃO MÍNIMA é a causa mais comum da síndrome nefrótica em crianças, sendo responsável 
por 90% dos casos em crianças menores de dez anos de idade e mais de 50% dos casos em crianças mais velhas. 
• Outras lesões glomerulares primárias incluem GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL, 
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL E GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA . 
• As causas secundárias incluem doenças sistêmicas, como LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, PÚRPURA DE 
HENOCH SCHÖNLEIN E DIABETES, E INFECÇÕES COMO O VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMA NA (HIV), 
VÍRUS DA HEPATITE B E VÍRUS DA HEPATITE C . 
DISFUNÇÃO / OBSTRUÇÃO LINFÁTICA - Disfunção e obstrução dos vasos linfáticos podem resultar em edema localizado. O 
LINFEDEMA é um fluido intersticial rico em proteínas que resulta do transporte inadequado da linfa de volta para a circulação 
central. 
Uma criança com linfedema pode ter um defeito primário dos vasos linfáticos ou um defeito secundário (adquirido). 
• Os defeitos primários são frequentemente congênitos, como na SÍNDROME DE TURNER, SÍNDROME DE NOONAN, 
ou DOENÇA DE MILROY (também chamada de linfedema hereditário congênito, linfedema congênito primário ou 
linfedema hereditário tipo I). 
• O LINFEDEMA PRECOCE (doença de Meige) é outro defeito primário dos vasos linfáticos que frequentemente se 
apresenta em meninas na puberdade. Esse distúrbio geralmente se apresenta com edema de membros inferiores, mas 
também pode causar edema de membros superiores. 
• O linfedema atribuível a uma disfunção adquirida do sistema linfático tem várias causas. A FILARIOSE LINFÁTICA, 
por exemplo, é uma infecção parasitária que envolve o sistema linfático que se manifesta com linfedema. 
• O envolvimento linfático também pode ocorrer em uma VARIEDADE DE DOENÇAS AUTOIMUNES . Estes incluem 
sarcoidose, artrite idiopática juvenil e doença de Crohn. 
AVALIAÇÃO DO EDEMA 
EDEMA GENERALIZADO - se houver edema generalizado, a criança deve ser examinada e possivelmente testada quanto à 
presença de DERRAME PLEURAL, EDEMA PULMONAR, ASCITE, EDEMA ESCROTAL/LABIAL ou evidência de ruptura da pele 
em regiões de edema. 
Os achados pulmonares de DIMINUIÇÃO DOS SONS RESPIRATÓRIOS E EMBOTAMENTO À PERCUSSÃO são consistentes com 
DERRAME PLEURAL, embora EDEMA PULMONAR seja sugerido por sons adventícios, como ESTERTORES. 
A ASCITE está associada à distensão abdominal e deslocamento de entorpecimento e um fluido onda na percussão do abdômen. 
Pacientes com SÍNDROME NEFRÓTICA também podem ter EDEMA PERIORBITAL proeminente por causa da baixa pressão 
hidrostática do tecido nesta área; esta descoberta geralmente piora pela manhã e melhora com deambulação devido à natureza 
dependente deste tipo de edema. 
EDEMA LOCALIZADO - Com edema regional, o médico deve localizar a área de inchaço para ajudar a deduzir onde uma região 
de obstrução venosa ou linfática pode estar presente, ou se ocorreu exposição localizada ao alérgeno. Porque a celulite também pode 
se manifestar com edema regional, avaliação do paciente para febre e sinais locais de inflamação é importante. Se o edema for 
localizado na face, a criança também deve ser cuidadosamente avaliada para envolvimento simultâneo das vias aéreas, que pode 
ser fatal. 
 
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DIAGNÓSTICO 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL INICIAL - A avaliação laboratorial inicial na criança com edema sem uma causa aparente deve incluir 
um hemograma completo (CBC), testes químicos (creatinina sérica, nitrogênio ureico no sangue [BUN], albumina e estudos da 
função hepática) e urinálise/sumário de urina. 
URINÁLISE - Uma urinálise incluindo uma fita reagente para proteinúria deve ser obtida em todos crianças com edema. O 
teste de vareta de medição detecta principalmente albumina. A descoberta de fita reagente positiva para proteína em 
combinação com hipoalbuminemia e edema clínico é virtualmente diagnóstico de SÍNDROME NEFRÓTICA. Resultados 
falso-positivos podem ser obtidos com urinas muito alcalinas ou concentradas, ou quando a urina está contaminada por 
algum anti-séptico agentes (tais como clorexidina ou cloreto de benzalcônio). No entanto, resultados altamente positivos (> 
300 mg / dL) não pode ser explicado por uma urina concentrada. 
HEMATÚRIA com cilindros eritrocitários e ERITRÓCITOS DISMÓRFICOS, com ou sem forte proteinúria, é virtualmente 
DIAGNÓSTICO DE GLOMERULONEFRITE, como glomerulonefrite pós-estreptocócica. Essa constelação de achados 
urinários é chamada de sedimento nefrítico. A ausência de cilindros eritrocitários não exclui o diagnóstico. 
PROTEINÚRIA INTENSA, 
mas POUCAS CÉLULAS OU 
CILINDROS, é mais 
consistente com uma CAUSA 
NÃO INFLAMATÓRIA DE 
SÍNDROME NEFRÓTICA, 
como doença de alteração 
mínima (MCD) ou segmentar 
focal glomeruloesclerose 
(GESF). 
TESTE SUBSEQUENTES - teste 
subsequente, incluindo estudos 
laboratoriais adicionais e imagem, é 
baseada em uma etiologia/categoria 
suspeita com base nos resultados da 
avaliação inicial. 
DOENÇA RENAL - doença 
renal subjacente pode ser 
suspeitada com base em testes 
de função renal (creatinina 
sérica elevada e BUN) ou 
urinálise anormal (evidência de 
glomerulonefrite ou síndrome 
nefrótica). 
Outros testes podem incluir: 
SUSPEITA DE GLOMERULONEFRITE - Teste de complemento e teste sorológico podem identificar a doença renal 
específica. 
O teste de complemento pode classificar a glomerulonefrite como hipocomplementêmica ou normocomplementêmica, o 
que ajuda a fazer um diagnóstico da etiologia subjacente. 
Os testes sorológicos podem identificar distúrbios específicos e incluem anticorpos antistreptocócicos (glomerulonefrite pós-
estreptocócica), anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos anti-DNA de fita dupla (nefrite lúpica), anticorpos de doença 
antiglomerularda membrana basal (GBM) (anti-GBM [Goodpasture]), e autoanticorpos citoplasmáticos antineutrófilos 
(vasculites ANCA). 
Uma BIÓPSIA RENAL PODE SER CONSIDERADA EM CRIANÇAS COM SUSPEITA GLOMERULONEFRITE, 
particularmente em pacientes com disfunção renal significativa, normocomplementemia, proteinúria pesada sem um 
diagnóstico subjacente ou para determinar a gravidade histológica para orientar a abordagem ao tratamento de suspeitas 
nefrite lúpica, vasculite associada a ANCA ou nefrite associada à púrpura de Henoch Schonlein. 
 
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SUSPEITA DE SÍNDROME NEFRÓTICA - Complemento e testes sorológicos também são frequentemente solicitados 
como parte da avaliação de rotina. Estes incluem C3, C4, ANA e anti-DNA de fita dupla para triagem de doenças subjacentes, 
como glomerulonefrite membranoproliferativa ou lúpus eritematoso sistêmico (LES). 
INFECÇÃO VIRAL - triagem sorológica para marcadores de infecção viral oculta que afeta os rins incluem TESTES PARA 
HEPATITE B (antígeno de superfície da hepatite B e núcleo anticorpo), HEPATITE C (anticorpo) e VÍRUS DA 
IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA (HIV) (anticorpo). No entanto, uma sorologia positiva não prova que o quadro renal a 
doença é resultado da infecção viral. 
SUSPEITA DE ANORMALIDADE ESTRUTURAL CONGÊNITA OU ADQUIRIDA - a IMAGEM RENAL é usada para 
determinar se há uma anormalidade estrutural congênita ou adquirida subjacente de o rim. A modalidade mais comumente 
usada é a ULTRASSONOGRAFIA RENAL, que pode determinar a presença de um ou dois rins, avaliar o tamanho dos rins 
e detectar cística doença renal e hidronefrose. 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DA DOENÇA SUBJACENTE - A intervenção terapêutica mais eficaz é TRATAR A CAUSA SUBJACENTE. Por 
exemplo, a terapia com corticosteroides para um paciente com síndrome nefrótica sensível a esteroides (SSNS) resolverá seu edema 
induzindo uma remissão e corrigindo a patogênese subjacente. 
CUIDADOS GERAIS DE SUPORTE - Medidas gerais de suporte podem ser consideradas antes e / ou durante a implementação 
de terapia específica com base na causa subjacente. Em alguns casos em que a terapia específica não está disponível, medidas 
gerais podem ser o único tratamento oferecido e inclui: 
• Restrição de sódio 
A restrição de sódio é geralmente apropriada no contexto de edema generalizado, que inclui PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA 
RENAL, GLOMERULONEFRITE AGUDA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, ASCITE HEPÁTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA . Uma 
dieta restrita em sódio é adequada para fornecer à criança aproximadamente 2 A 3 MEQ DE SÓDIO / KG POR DIA , a quantidade 
de sódio necessário para uma criança em crescimento. Uma criança de 10 kg deve, portanto, receber entre 20 a 30 mEq de sódio por 
dia ou 460 a 690 mg de sódio por dia. Esta estratégia é continuada até um INGESTÃO MÁXIMA DE SÓDIO DE 2.000 MG / DIA 
em crianças maiores. A restrição de fluidos pode ser considerada em pacientes com edema generalizado, mas deve ser feita com 
cautela em pacientes com redução do volume de sangue circulante efetivo de origem não cardíaca. Isso inclui crianças com síndrome 
nefrótica e cirrose hepática. 
• Terapia diurética 
Crianças com edema e um volume intravascular expandido associado podem ser candidatos à terapia diurética, como na insuficiência 
cardíaca e renal. Porém, quando diuréticos são utilizados em pacientes com volume intravascular adequado ou depletado, existe o 
RISCO DE PRECIPITAR LESÃO RENAL AGUDA E DIMINUIR A PERFUSÃO PARA TECIDOS PERIFÉRICOS. Como resultado, 
os NÍVEIS DE CREATININA E BUN DEVEM SER MONITORADOS . Em geral, uma diminuição significativa na perfusão tecidual 
secundária à diurese excessiva e inadequada a mobilização do edema periférico pode ser detectada simplesmente por um aumento 
inexplicável de o BUN. Um BUN e creatinina estáveis implica que a perfusão para os rins (e, portanto, para outros órgãos) está sendo 
bem mantida e que a diurese pode ser continuada se o paciente estiver ainda edemaciado. 
Na criança com SÍNDROME NEFRÓTICA, a terapia diurética deve ser usada com moderação e com muito cuidado, pois essas 
crianças são tipicamente hipoalbuminêmicas e volume intravascular esgotado. Assim, a diurese agressiva pode levar a uma maior 
depleção de volume intravascular, possivelmente precipitando a insuficiência renal aguda e aumentando o risco de trombose neste 
grupo já suscetível de pacientes. 
Doença hepática - os diuréticos devem ser USADOS COM CAUTELA EM CRIANÇAS COM ASCITE DEVIDO A CIRROSE, uma 
vez que estas crianças apresentam um volume circulatório efetivo reduzido. Tratamento agressivo para a diurese desses pacientes 
pode precipitar a síndrome hepatorrenal e insuficiência renal evidente. O médico deve, portanto, monitorar de perto o nitrogênio da 
uréia no sangue (BUN) e concentração de creatinina sérica, como qualquer deterioração inexplicada da função renal implicaria em 
um efeito adverso no fluxo sanguíneo renal. 
LINFEDEMA - os diuréticos são geralmente de pouco benefício no linfedema crônico resultante da obstrução e pode promover o 
desenvolvimento de depleção de volume. Com obstrução linfática, a mobilização de fluido intersticial para substituir o induzido por 
diurético a perda de fluido do espaço intravascular é bloqueada. 
• Albumina intravenosa 
Algumas crianças com edema secundário à baixa pressão oncótica podem se beneficiar de infusão de albumina IV em conjunto com 
diurético: 
 
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- Crianças com síndrome nefrótica 
- Crianças com enteropatia de perda de proteína ou má nutrição proteica 
- Crianças com cirrose e ascite severa 
Os pacientes que atendem aos critérios acima podem receber ALBUMINA A 25 POR CENTO POBRE EM SAL EM UMA DOSE 
DE 0,5 G / KG INFUNDIDO AO LONGO DE QUATRO HORAS EM CONJUNTO COM FUROSEMIDA INTRAVENOSA NA 
DOSE DE 1MG / KG (DOSE MÁXIMA DE 40 MG). A dose de albumina de até 1 g / kg por dose também tem sido usada. O estado 
respiratório deve ser monitorado nesses pacientes em caso de ocorrência de expansão do volume intravascular, o que pode levar ao 
comprometimento respiratório de edema pulmonar.