FARMACODINÂMICA

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FARMACODINÂMICA 
 
→ Estudo das interações fundamentais ou 
moleculares entre drogas e constituintes 
do organismo, as quais por uma série de 
eventos, resultam numa resposta 
farmacológica. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
» Descrição de processos 
moleculares que permitem a 
atuação do fármaco. 
- Múltiplos efeitos 
- Múltiplos mecanismos de ação 
 
 
 
Alvos para Ações dos fármacos 
» Receptores 
» Molelulas/proteínas carregadoras 
» Enzimas 
» Canais iônicos 
→ Receptores farmacológicos: qualquer 
molécula biológica à qual um fármaco se 
fixa e produz uma resposta (efeito) 
 
 
Ações dos fármacos 
 ↳ Quando um fármaco se prende ao 
receptor e desencadeia uma resposta 
direta ou desencadeando mecanismos 
de transdução, falamos que é agonista. 
↳ Antagonista – fármaco consegue se 
prender ao alvo, mas não tem efeito, ele 
impede que os mediares e substâncias 
endógenas gerem uma reposta. 
Antagonista, "bloqueia" o receptor 
farmacológico dificultando a ação do 
composto endógeno. 
 
CANAIS IONICOS 
↳ Podem ser bloqueadores ou 
moduladores 
• BLOQUEADORES 
↳ O bloqueador se prende impedindo a 
permeação do ion específico 
↳ Não bloqueia todos os canais de sódio 
e cálcio, irá modular de acordo com a 
característica do canal 
• MODULADORES 
↳ O modulador controla aumentando ou 
diminuindo a probabilidade de abertura 
↳ Faz com que o canal fique aberto ou 
fechado mais tempo, ou a abertura seja 
maior ou menor 
 
 
resposta do fármaco 
→ Alvos farmacológicos e especificidade. 
» Afinidade = capacidade do fármaco 
de se ligar a um determinado 
receptor 
o Grau de afinidade (k) – 
Interação fármaco + receptor 
» Atividade intrínseca (α) - capacidade 
de ativar o receptor depois de ligado. 
Varia de 0 a 1 
» Eficácia – capacidade de gerar 
resposta biológica. 
» Potência - quantidade de fármaco 
para gerar resposta. 
 
EFICÁCIA X POTÊNCIA 
Eficácia → Capacidade de gerar 
resposta 
- Afinidade e Atividade intrínseca 
→ Potência – Quantidade de fármaco 
para produzir resposta. 
- Depende da concentração e da 
afinidade do fármaco. 
 
reCEPTORES 
 
AGONISTA X RECEPTORES 
 
→ Agonistas 
» Agonista Pleno/total – ex. Salbutamol, 
fenilefrina 
» Agonista Parcial – ex. Pindolol, 
buprenorfina 
» Agonista Inverso – ex. Anti-
histamínicos (H1) 
» Agonista Indireto – ex. Anfetamina 
(liberação de NE) 
 
AGONISTA INDIRETO 
 
→ Agem de forma indireta e aumentam o 
efeito biológico do agente fisiológico 
• Aumento da exocitose - anfetamina 
• Redução da metabolização - 
anticolinesterásicos 
• Redução da recaptação – cocaína 
 
Antagonistas: 
» Competitivo (reversível) 
» Irreversível 
» Químico 
» Farmacocinético 
» Fisiológico 
» Indireto 
 
→ Antagonista competitivo (reversível) 
» Se liga no sítio do agonista de forma 
reversível, competindo com o 
agonista pelo sítio. Ex. Atenolol 
→ Antagonista irreversível 
» Se liga no sítio do agonista de forma 
irreversível, impedindo a ligação do 
agonista. Ex. Organofosforados; 
AAS. 
→ Antagonista químico 
» Interação entre substancias que 
regaem quimicamente produzindo 
a inativação do fármaco. 
» Ex: inativação de metais pesados 
por quelantes. Cátions divalentes 
com tetraciclina. 
→ Antagonista farmacocinéticos 
» Duas ou mais substancias 
interagem, diminuindo a 
concentração da droga ativa. 
» ↑ Taxa de degradação. Ex: indução 
enzimática 
» ↓ taxa de absorção no TGI. Ex: 
antiácidos e fármacos ácidos 
fracos 
» ↑ taxa de excreção renal. Ex: 
bicarbonato para alterar o pH da 
urina. 
→ Antagonista fisiológico 
» Representa dois agentes que 
produzem efeitos contrários em um 
mesmo sistema biológico, atuando 
em receptores diferentes 
» Ex: tromboxano – receptor TXA2 – 
promove agregação plaquetária 
- Prostaciclina – receptor PGI2 – 
inibe a agregação plaquetária 
→ Antagonista indiretos 
» Fármacos que podem reduzir a 
exocitose; aumentar a 
metabolização de outro fármaco 
» Ex: toxina butolínica inibe a 
exocitose de ACh 
→ Moduladores alostéricos 
Se ligam em um sítio diferente do agonista 
causando alteração conformacional: 
» Antagonismo - reduz a ação do 
agonista. Ex picrotoxina em canais 
de Cl- do GABA 
» Potencialização - aumenta a 
resposta do agonista. Ex. 
Benzodiazepínicos em receptores 
GABAa. 
Por que um fármaco perde sua eficácia 
quando usado por longos períodos? 
→ Taquifilaxia e tolerância 
❖ Diminuição do efeito após 
administração repetida. 
❖ Pode se desenvolver em poucos 
minutos (taquifilaxia) ou de forma gradual 
(tolerância) 
⮚ Alteração nos receptores 
⮚ Perda de receptores (internalização) 
⮚ Depleção de mediadores (anfetamina 
depleta aminas) 
⮚ Aumento na degradação metabólica 
do fármaco (indutor enzimático) 
⮚ Adaptação fisiológica (redução de 
efeitos colaterais)