Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo - Farmacologia Veterinária

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● Sistema Nervoso Autônomo 
 ➤ Neurônios pré-ganglionares: São os que 
saem da medula. Todos são colinérgicos, ou seja, 
liberam Acetilcolina. 
 ☞ Anatomia: Seu corpo celular está no encéfalo 
ou na medula espinal. Seu axônio, uma fibra tipo B 
mielinizada, deixa o SNC como parte de um nervo 
espinal ou craniano. 
 ☞ Função: Conduz impulsos nervosos do SNC 
para gânglios autônomos e ali fazem sinapse com 
neurônios pós-ganglionares. 
 ➤ Neurônios pós-ganglionares: Se situam 
totalmente fora do SNC. O parassimpático e 
simpático de glândulas sudoríparas e músculo 
piloeretor são colinérgicos. O simpático do 
músculo cardíaco e liso, e glândulas, são por 
noradrenalina. O simpático da musculatura lisa 
vascular e renal é noradrenalina e dopamina. A 
glândula adrenal é por adrenalina e 
noradrenalina. 
 ☞ Anatomia: Seu corpo celular e dendritos 
estão localizados em gânglios autônomos. Seu 
axônio é uma fibra tipo C amielínica, que termina 
em um efetor visceral. 
 ☞ Função: Retransmitem impulsos dos gânglios 
autônomos para os efetores viscerais. 
● Efeitos: 
Efeitos Simpáticos Efeitos Parassimpáticos 
Contração do músculo 
radial da íris 
(dilatação da íris) 
 
Contração do músculo 
esfíncter da pupila 
(contração da pupila) 
Dilatação de 
bronquíolos 
 
Contração e aumento 
de secreções na 
traqueia e bronquíolos 
Secreção de 
adrenalina e 
noradrenalina da 
medular suprarrenal e 
secreção de renina 
nos rins 
 
 
 
 
- 
Relaxa o músculo 
detrusor e contrai o 
esfíncter de ureteres e 
bexiga, portanto 
dificulta a micção 
 
Contração do detrusor 
e relaxamento do 
esfíncter de ureteres e 
bexiga, portanto 
estimula a micção 
Estimula a ejaculação Estimula a ereção 
Relaxa o útero 
 
 
Secreção espessa e 
viscosa de glândulas 
salivares 
 
Secreção aquosa de 
glândulas salivares 
Aumenta frequência e 
contratilidade 
cardíaca 
 
Diminui frequência e 
contratilidade 
cardíaca 
Diminui a motilidade 
gastrointestinal 
 
Aumenta a motilidade 
e tônus 
gastrointestinal 
Dilata vasos de 
músculo esquelético e 
contrai vasos de pele 
e mucosas 
 
 
 
- 
 
- Estimula a lacrimação 
 
● Esquema Acetilcolina: Via colinérgica. 
Acetil + colina  Acetilcolina 
Acetilcolina  Dentro da vesícula sináptica 
Potencial de ação  Influxo de Na e efluxo de K 
Ativação de canais de Ca2+ 
Cálcio promove a mescla da vesícula sináptica 
com a membrana, liberando a acetilcolina na 
fenda sináptica 
Acetilcolina produz resposta à célula e promove 
feedback negativo ao neurônio por meio do 
autorreceptor de ACh 
A acetilcolinesterase é uma enzima presente na 
célula alvo que hidrolisa a acetilcolina em colina e 
acetato rapidamente na fenda. 
 
● Experimento de Dale: Utilizou a acetilcolina 
para estudar seus efeitos no organismo e chegou 
as seguintes conclusões: 
Acetilcolina em doses baixas atua em receptores 
muscarínicos 
Atropina bloqueia receptores muscarínicos 
Acetilcolina em doses altas atua em receptores 
nicotínicos 
Hexametônio bloqueia receptores nicotínicos 
Receptores muscarínicos provocam dilatação de 
vasos e bradicardia 
Receptores nicotínicos estimulam resposta 
simpática por liberação de adrenalina e 
noradrenalina 
Não há efeito nulo. Sempre um sistema supera o 
outro, seja simpático ou parassimpático. 
● Receptores Muscarínicos: São da via 
colinérgica e metabotrópicos, ou seja, acoplados à 
proteína G. Estão presentes nas células efetoras e 
conectados ao sistema parassimpático. 
 ➤ Subtipos: promove resposta parassimpática 
na região em que se localiza. 
 ☞ M1 (neuronais): Sistema nervoso central. 
Induz a secreção gástrica. Aumenta a IP3. É 
acoplado à proteína Gq. 
 
 ☞ M2 (cardíacos): Átrios. Promove a inibição 
cardíaca. 
Diminui o 
AMPc. É 
acoplado à 
proteína Gi. 
 
Hemicolínicos: impede a captação de colina pelo 
neurônio. Sendo assim diminui-se a síntese de 
acetilcolina. 
Vesamicol: impede o armazenamentos da 
acetilcolina em vesículas, inibindo o VAT 
Toxina botulínica: inibe a liberação de acetilcolina 
Anticolinesterásicos: inibe a acetilcolinesterase, 
aumentando a acetilcolina na junção sináptica 
TTX: bloqueia canais de sódio e diminui a liberação 
de acetilcolina 
Anestésico local: bloqueia canais de sódio e 
diminui a liberação de acetilcolina. 
 ☞ M3 (músculo liso): Musculatura lisa, vasos 
sanguíneos, glândulas exócrinas. Induz a secreção 
gástrica e salivar, contração da musculatura do 
TGI, vasodilatação. Aumenta a IP3. É acoplado à 
proteína Gq, igual M1. 
 ➤ Antagonistas Muscarínicos: Atropina, 
escopolamina, galamina (bloqueia M2, sendo 
relaxante muscular), ipratropio (broncodilatador), 
tropicamida (dilatador da pupila). 
 ➤ Agonistas Muscarínicos: Acetilcolina e 
derivados sintéticos (carbacol, metacolina, 
betanecol). Alcalóides colinomiméticos naturais e 
derivados. 
 ☞ Acetilcolina: Receptor muscarínico +++, 
receptor nicotínico 
+++, hidrólise por 
acetilcolinesterase 
+++. 
 ☞ Carbacol: 
Receptor 
muscarínico ++, 
receptor nicotínico 
+++, hidrólise por 
acetilcolinesterase -. 
 ☞ Metacolina: Receptor muscarínico +++, 
receptor nicotínico ++, hidrólise por 
acetilcolinesterase ++. 
 ☞ Betanecol: Receptor muscarínico +++, 
receptor nicotínico -, hidrólise por 
acetilcolinesterase -. 
 ☞ Muscarina: Receptor muscarínico +++, 
receptor nicotínico -, hidrólise por 
acetilcolinesterase -. 
 ☞ Pilocarpina: Receptor muscarínico ++, 
receptor nicotínico -, hidrólise por 
acetilcolinesterase -. 
● Receptores Nicotínicos: São da via 
colinérgica e ionotrópicos. Estão presentes nos 
gânglios simpáticos, parassimpáticos, da adrenal, 
no SNC e na musculatura esquelética. 
 ➤ Subtipos: Neuronal (gânglios e SNC) e 
muscular. 
 ☞ Musculares: Agonistas: acetilcolina, carbacol, 
suxametônio. Antagonistas: tubocurarina, 
pancurônio, atracúrio, vecurônio, alfa-
ngarotoxina, alfa-conotoxina. 
 ☞ Ganglionares Agonistas: acetilcolina, 
carbacol, nicotina, epibatidina, dimetilfenil-
piperazínio. Antagonistas: mecamilamina, 
hexametônio, trimetafana, alfa-conotoxina. 
 ☞ SNC (alfa4)2(beta2)3: Agonistas: nicotina, 
epibatidina, acetilcolina, cistosina e vareniclina. 
Antagonistas: mecamilamina e metilaconitina. 
 ☞ SNC (alfa7)5: Agonistas: epibatidina, 
dimetilfenilpiperazínio, vareniclina. Antagonistas: 
alfa-bungarotoxina, alfa-conotoxina e 
metilaconitina. 
 ➤ Estimulantes ganglionares: Estimulação 
generalizada dos gânglios, com aumento da 
pressão arterial e sobreposição do simpático. 
Aumento nas secreções onde predomina o 
parassimpático. O SNC é estimulado por nicotina. 
 ➤ Bloqueadores ganglionares: Promove 
hipotensão, diminuição das secreções, diminuição 
da motilidade do TGI, diminuição da micção e 
impotência. 
 ➤ Bloqueadores neuromusculares: Alteram 
e bloqueiam receptores de acetilcolina no 
musculo esquelético. Possuem antagonismo 
mútuo. 
 ☞ Não-despolarizantes: tubocurarina, galamina 
 ☞ Despolarizantes: suxametônio, decametônio 
● Anticolinesterásicos (Anti-CHE): Impedem a 
ação da acetilcolinesterase, portanto a 
degradação da acetilcolina é inibida. Sendo assim 
atua no sistema parassimpático. 
 ➤ Carbamatos: São reversíveis e é hidrolisado 
lentamente. 
 ➤ Organofosfatos: São irreversíveis. O seu 
antídoto é a pralidoxima, que reativa a 
acetilcolinesterase ao se ligar ao fosfato. 
● Transmissão Noradrenérgica: Acontece nos 
neurônios pós-ganglionares, que liberam 
noradrenalina a depender do gânglios. 
 ➤ Junção Noradrenérgica: 
Dopamina  Dentro da vesícula 
Dopamina  Noradrenalina por ação da 
dopamina-beta-hidroxilase 
Potencial de ação  Ativação de canais de cálcio 
Exocitose e liberação de noradrenalina 
Noradrenalina atua no autorreceptor, 
promovendo feedback negativo 
Noradrenalina não é metabolizada, mas sim 
recaptada pela NET, sendo reaproveitada pela 
célula pré-sináptica 
Pequena parte é degradada pela MAO 
Noradrenalina pode ser captada em menor 
quantidade pela célula pós-sináptica, sendometabolizada pela enzima COMT 
 
 ➤ Receptores noradrenérgicos: A adrenalina 
atua em receptores alfa e beta, ou seja, todos. A 
noradrenalina não atua em receptor beta2. 
 ☞ Alfa: Alfa1: Aumenta a PLC, é acoplado à 
proteína Gq e consequentemente aumenta a IP3 e 
cálcio. Alfa2: Diminui a adenilociclase, é acoplado 
à proteína Gi. 
Alfa1: Promove constrição de vasos, constrição 
de brônquios, relaxamento do trato gastrointestinal, 
contração do útero, da bexiga e aumento da íris. 
Alfa2: Promove constrição ou dilatação dos 
vasos, relaxamento do trato gastrointestinal, diminui a 
secreção de insulina e agregação plaquetária. 
 ☞ Beta: Beta1, Beta2, Beta3: Aumentam a 
adenilociclase, e consequentemente o AMPc. São 
acoplados à proteína Gs. 
Beta1: Aumenta a frequência e contração 
cardíaca. 
Beta2: Dilatação de vasos e brônquios, 
relaxamento do trato gastrointestinal, do útero, do 
detrusor da bexiga e do músculo ciliar. Aumento da 
frequência e contração cardíaca. Pode provocar 
temores. 
Beta3: Relaxa o detrusor da bexiga, leva à 
termogênese na musculatura esquelética, nos 
adipócitos e lipólise. 
 ➤ Agonistas alfa,beta-adrenérgicos: 
Estimulam receptores alfa e beta. 
 ☞ Adrenalina: Efeitos promovidos 
Coração: Aumento da frequência cardíaca e 
contração (beta1) 
Vasos: Vasoconstrição quando em alta 
concentração (alfa1) e vasodilatação em baixa 
concentração (beta2) 
Rins: Aumento da liberação de renina (beta1), 
promovendo efeito hipotensor. 
Respiração: Broncodilatação (beta2), 
diminuição na liberação de histamina (beta2). 
Glicemia: Aumento na glicogenólise (beta2), 
liberação de glucagon (beta), diminuição na insulina 
(alfa2). 
Adipócitos: Aumento na lipólise (beta3). 
 ➤ Agonistas alfa-adrenérgicos: Estimulam 
receptores alfa. 
 ☞ Alfa não-seletivos: Noradrenalina, 
adrenalina, oximetazolina. 
 ☞ Alfa1-seletivo: Fenilefrina 
 ☞ Alfa2-seletivo: Alfa-metilnoradrenalina e 
clonidina. 
 ☞ Ação: Musculatura lisa e vascular: 
vasoconstrição (alfa1), aumento da pressão 
arterial e bradicardia reflexa. Músculo liso do TGI: 
relaxamento (alfa). Dilatação da pupila. 
 ➤ Antagonista alfa-adrenérgicos: Bloqueiam 
sem produzir resposta alfa. Sendo assim diminuem a 
pressão arterial por vasodilatação e aumentam a 
frequência cardíaca por barorreflexo. A motilidade do 
trato gastrointestinal é aumentada. 
 ☞ Alfa não-seletivos: Fenoxibenzamina e 
fentolamina. 
 ☞ Alfa1-seletivo: Prazosina. 
 ☞ Alfa2-seletivo: Ioimbina. 
➤ Agonistas beta-adrenérgicos: Estimulam 
receptores beta. São agentes broncodilatadores 
 ☞ Beta não-seletivos: Noradrenalina e 
isoprenalina. 
 ☞ Beta1-seletivo: Dobutamina e prenalteros 
 ☞ Beta2-seletivo: Salbutamol, terbutalina, 
fenoterol, nitodrina. 
 ☞ Ação: Relaxamento vascular (beta2), 
relaxamento do TGI (beta2), relaxamento dos 
brônquios (beta2), relaxamento uterino (beta2), 
aumento da frequência e contratilidade cardíaca 
(beta1), aumento de renina e consequente 
pressão arterial (beta1), aumento na produção do 
humor aquoso e aumento da pressão intraocular 
(beta1), diminuição de K+ plasmático na 
musculatura esquelética (beta2), tremores (b2), 
aumento na glicemia (beta2) e lipólise adiposa 
(beta3). 
➤ Antagonista beta-adrenérgicos: Bloqueiam 
sem produzir resposta beta. Sendo assim diminuem a 
frequência cardíaca, a renina, a produção de humor 
aquoso, a pressão intraocular e levam hipoglicemia e 
precipitação asmática. 
 ☞ Beta não-seletivos: Propanolol, nadolol e 
timolol. 
 ☞ Beta1-seletivo: Metoprolol, atenolol e 
esmolol. 
 ☞ Beta2-seletivo: Butoxamina. 
 
 
O coração possui 
receptores Beta1, 
com resposta 
simpática; e 
receptores M2, com 
resposta 
parassimpática. 
Na maioria dos 
vasos há 
predominância de 
receptores alfa1 
(vasoconstritores). 
Mas vasos da 
musculatura 
esquelética e fígado 
a maioria é beta2.