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Sistema Cardiovascular Composto por coração (miocárdio e endocárdio); pericárdio (visceral e parietal); e vasos Coração ● Alterações cadavéricas: Rigor mortis (sístole), coagulação sanguínea nos ventrículos, embebição hemoglobínica. ● Alterações congênitas: Promovem dilatação e hipertrofia do coração. ➤ Desvio de sangue: Ocorre entre câmaras. ☞ Ducto arterioso patente: É normal em neonatos, porém, em caso de persistência configura anomalia. Patogenia: Comunicação da artéria pulmonar com a aorta. Há aumento de volume sanguíneo no ventrículo esquerdo, levando a hipertrofia excêntrica. O ventrículo direito sofre sobrecarga, levando a hipertrofia concêntrica. Poligênica: Poodle, collie, pomeranian, chihuahua, Cocker spaniel, Springer spaniel, German Shepherd, malteses, Yorkshire, bichon frise e shetland. ☞ Defeito do septo interventricular: É decorrente de falha na formação. Patogenia: Hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo e concêntrica do ventrículo direito. ☞ Persistência do forame oval (septo atrial): Seu fechamento deveria ocorrer após o nascimento. Patogenia: Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito. Hipertensão pulmonar. “Blue Baby”, caracterizado por cianose. ➤ Obstrução: Impede ou diminui o fluxo sanguíneo. ☞ Estenose da artéria pulmonar: É a diminuição da artéria pulmonar; mais comum em cães. Patogenia: Aumento da força de bombeamento com hipertrofia concêntrica do ventrículo direito. ☞ Estenose subaórtica e aórtica: É a diminuição do vaso; mais comum em suínos e cães da raça pastor alemão e boxer. Patogenia: Aumento da força de bombeamento com hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. ➤ Conexões ou posicionamento anormal: Das artérias e veias. ☞ Persistência arco aórtico direito: É quando a regressão do 4º arco direito não ocorre. Patogenia: Regressão incompleta. Ligamento fibroso comprime o esôfago e traqueia. ☞ Tetralogia de Fallot: Consiste em 4 defeitos: a dextroposição da aorta, a estenose da artéria pulmonar, o defeito no septo interventricular e a hipertrofia do ventrículo direito. ➤ Posicionamento cardíaco: Quando está alterado. ☞ Ectopia cordis: É raro, e ocorre quando o coração está localizado fora do tórax. ☞ Dextrocardia: É raro, e demonstra o deslocamento do coração para a direita. ● Insuficiência cardíaca: É a falha no bombeamento cardíaco que não atende às demandas metabólicas orgânicas. ➤ Descrição: Incapacidade de suprir as necessidades hemodinâmicas e metabólicas. Esgotamento de mecanismos compensatórios. Apresentação de sinais clínicos e anatomopatológicos como consequência. ☞ Mecanismos compensatórios: Dilatação cardíaca; hipertrofia, com aumento na frequência cardíaca; aumento da resistência periférica; aumento da volemia; redistribuição do sangue para órgão prioritários. Resposta compensatória: É temporariamente benéfica, com capacidade de aumentar o volume cardíaco e atender as necessidades metabólicas. ➤ Causas: Aumento da pressão em um ou ambos os ventrículos (sobrecarga constante na pressão); aumento de volume em um ou ambos os ventrículos (sobrecarga constante no volume); depressão ou alteração da contratilidade normal das fibras; redução da musculatura cardíaca (diminuição ou alteração na contratilidade); alterações da frequência e do ritmo cardíaco ➤ Respostas Intrínsecas: da insuficiência cardíaca. ☞ Dilatação cardíaca: O aumento do trabalho cardíaco e da força contrátil leva ao estiramento contínuo das fibras. Causas: Aumento do volume diastólico. Insuficiência das valvas semilunares. Macroscopia: Coração flácido, globoso e com paredes finas. Há achatamento de músculos papilares. ☞ Hipertrofia cardíaca: O aumento de tamanho de fibras musculares e a sobrecarga sistólica ou diastólica como resposta compensatória. Concêntrica: Aumento da carga sistólica gera aumento da massa do miocárdio. CAUSAS: estenose valvular, doenças pulmonares (aumento na resistência ao fluxo sanguíneo), persistência do ducto arterioso e tamponamento cardíaco. MACROSCOPIA: aumento da espessura da parede e septo ventricular; redução da câmara cardíaca. Excêntrica: Aumento da carga diastólica leva ao aumento do volume sanguíneo recebido por uma ou ambas as câmaras. CAUSAS: insuficiência de válvulas semilunares; insuficiência de válvulas átrio- ventriculares; defeitos septais. MACROSCOPIA: aumento das câmaras cardíacas com espessura da parede normal ou reduzida. ➤ Respostas sistêmicas: A vasoconstrição, aumento da resistência vascular periférica e aumento da volemia ☞ Mecanismos: A ativação do sistema renina- angiotensina-aldosterona. A angiotensina I e II vão causar a vasoconstrição, diminuindo o volume de filtração no rim e consequente retenção de sódio e H2O, aumentando o volume sanguíneo. ☞ Consequências: Incapacidade de compensação cardíaca, porém com resposta renal permanente. Formação de edema devido ao aumento da pressão hidrostática ➤ Consequências: da insuficiência cardíaca. ☞ Morte súbita: Processos rápidos e sem compensação. ☞ Congestão e edema: Processos lentos com compensação. ☞ Insuficiência do ventrículo direito: hidro- pericárdio, hidrotórax e hidroperitônio (ascite). ☞ Insuficiência do ventrículo esquerdo: Edema pulmonar. Pericárdio ● Alterações não-inflamatórias: ➤ Hidropericárdio: É o acúmulo de líquido seroso no pericárdio. ☞ Causas: Insuficiência cardíaca congestiva, desnutrição/ caquexia, verminoses, insuficiência renal. ➤ Hemopericárdio: É o acúmulo de sangue no pericárdio. ☞ Causas: Ruptura de aorta ou átrio, traumas, neoplasias e aneurismas. ☞Consequências: Tamponamentos sanguíneo seguido por morte. ➤ Alterações Metabólicas: ☞ Atrofia gelatinosa das gorduras: É causado por desnutrição e caquexia. MACRO: gordura coronária com aspecto gelatinoso. ☞ Gota úrica (aves): Acúmulo de urato por distúrbios metabólicos nutricionais. MACRO: material pulverulento/brancacento no pericárdio. ● Alterações Inflamatórias: ➤ Pericardite Fibrinosa: É a forma mais comum de pericardite, provocada por infecções de via hematogênica ou processos inflamatórios adjacentes (pulmão e pleura). ☞ Causas: Agentes bacterianos em geral. ☞ Macroscopia: Presença de fibrina na superfície do pericárdio, conferindo um aspecto de “pão com manteiga”. ➤ Retículo-Pericardite Traumática: Ocorre principalmente em bovinos devido a baixa seletividade; e se dá por conta de corpos estranhos no retículo. ☞ Causas: Agentes bacterianos presentes no corpo estranho. ☞ Macroscopia: Exsudato purulento-fibrinoso com aspecto de “pão com manteiga”. Odor nauseabundo e presença de aderências e fístula. Endocárdio ● Alterações degenerativas: ➤ Mineralização: Deposição de cálcio nas valvas. Ocorre principalmente em cães com uremia e ruminantes que ingeriram plantas calcinogênicas. ☞ Macroscopia: Presença de placas firmes no endocárdio e valvas. ➤ Endocardiose: Alteração muito comum em cães, principalmente idosos. Leva a insuficiência valvular e insuficiência cardíaca congestiva. ☞ Patogenia: Deposição de glicosaminoglicanos no endocárdio, com formação de fibrose. ☞ Macroscopia: Espessamento, nódulos e enrugamento das valvas. ● Alterações inflamatórias ➤ Endocardites: A valvular é a mais comum, mas existe ainda a mural. Ambas ocorrem por agentes bacterianos de via hematogênica. Em cães com periodontite apresenta um risco maior de desenvolvimento. ☞ Patogenia: Exposição ao fluxo sanguíneo e bacteremia persistente. ☞ Macroscopia: Ulcerações e trombos. Nódulos ou proliferações de aspecto verrucoso, com fibrina. Obstrução do fluxo sanguíneo. ☞ Consequências: CARDÍACAS: Estenose e insuficiência valvular, que desenvolve insuficiênciacardíaca congestiva. EXTRACARDÍACAS: Embolia séptica, com infarto séptico no ventrículo esquerdo e abcessos nos rins, baço, coração e cérebro (raro). Abcessos pulmonares (bovino). Miocárdio ● Alterações degenerativas: ➤ Degeneração de fibras cardíacas: Pode ser reversível caso seja hidrópica ou gordurosa. ☞ Causas: São gerais e inespecíficas: anemia e toxemia. ☞Macroscopia: Áreas pálidas no miocárdio diferentes de necrose. ➤ Mineralização: Calcificações distróficas ☞ Causas: Geralmente após necroses, degenerações, fibroses, parasitas e PLANTAS TÓXICAS. ☞ Macroscopia: Presença de nódulos firmes e calcificados. ● Necrose: morte células do miocárdio ➤ Causas: Deficiência de vitamina E e Se (miopatia nutricional); infartos, por embolia ou trombose; vírus da febre aftosa; intoxicações (gossipol, Palicourea marcgravii, ionóforos, Senna ocidentalis). ➤ Macroscopia: Áreas pálidas ou acinzentadas no miocárdio. ➤ Consequências: Insuficiência cardíaca aguda ou crônica. ● Necrose de Zenker: É uma necrose coagulativa das proteínas musculares. ➤ Causas: Febre aftosa e deficiência de vitamina E. ➤ Macroscopia: Estrias pálidas no miocárdio, com enrugamento das fibras e perda das estriações. ● Doença do Músculo Branco: É uma cardiomiopatia nutricional, desenvolvida a partir de deficiência de vitamina E e Selênio. Acomete principalmente animais jovens e pode desenvolver necrose muscular e segmentar com hemorragia. ➤ Patogenia: Falha na proteção das membranas celulares, que desencadeia influxo de cálcio e lesão mitocondrial. ● Doença do Coração de amora: É uma micro- angiopatia dietética; causada pela deficiência de vitamina E e Selênio. Acomete principalmente animais jovens suínos e desenvolve necrose fibrinóide, trombose, hemorragia e hidropericárdio. ➤ Patogenia: Falha na proteção das membranas celulares, que desencadeia influxo de cálcio e lesão mitocondrial. ● Miocardites: Lesão inflamatória do miocárdio. ➤ Causas: Infecções sistêmicas virais ou bacterianas, em especial a parvovirose canina e carbúnculo sintomático; ou então extensão de inflamação de áreas adjacentes (pericárdio e endocárdio). Pode também ser causado por infecções parasitárias por Trypanossoma spp., cisticercose e neosporose. ● Parasitas: Sarcocystis spp.; Cisticercus bovis T. saginata; Cisticercus cellulosae T. solium; Cisto hidático E. granulosus; Dirofilaria immitis. ● Neoplasias: Rabdomiomas e rabdo- miossarcoma; Linfoma (nodular e difuso); Hemangiossarcoma; e Quimiodectoma. Vasos Sanguíneos ● Pigmentações: Icterícia e Íntima do vaso amarela. ● Aneurisma: É uma dilatação saciforme, com adelgaçamento mural e enfraquecimento. ➤ Causas: Deficiência de cobre, parasitoses (Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris) , e idiopáticas ➤ Consequências: Rupturas fatais, com hemorragia e tromboembolismo. ● Alterações Degenerativas: ➤ Aterosclerose: É a deposição de gordura (colesterol), minerais (Ca), e proliferação de tecido fibroso na parede das artérias musculares e elásticas. ☞ Macroscopia: Vasos com paredes espessadas, com placas firmes, amareladas e mineralizadas. Presença de lesão endotelial. ➤ Ateriosclerose: É o espessamento, menor elasticidade e proliferação de conjuntivo na íntima da artéria. Suas causas são pouco conhecidas. ● Alterações Inflamatórias ➤ Arterite/Vasculite/Linfagite: Processos inflamatórios nos vasos. ☞ Causas: Agentes infecciosos (Febre Catarral Maligna); Parasitas (D. immitis e S. vulgaris); doenças imunomediadas (lúpus); e extensão de processos inflamatórios de tecidos adjacentes (NSAIDs, tiopental sódico). ● Alterações nas veias: ➤ Dilatação: Flebectasia (generalizada); Varizes (local tortuosa); Telangiectasia (cavernosa dos sinusóides). ☞ Macroscopia: Manchas violácea, irregulares e deprimidas em relação ao parênquima. ➤ Inflamação: Flebite ☞ Causas: Onfaloflebite (bezerro); Iatrogênica (injeções); Agentes infecciosos (Salmonelose, peritonite infecciosa felina); Piometra e hepatite. ● Neoplasias: Hemangioma, hemangios- sarcoma, hemangiopericitoma. ● Alterações nos vasos linfáticos: ➤ Ruptura: do ducto torácico. É de origem traumática e ocorre principalmente em gatos. ➤ Inflamações: Linfangites. É comum em equinos e provoca edema marcante em membros. ➤ Dilatações: Linfangiectasia.
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