FT RESPIRATÓRIA

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1. GASOMETRIA 
1.1 VALORES ANALISADOS NA GASOMETRIA: 
· PH: acidose < 7,35 – alcalose > 7,45
· PaCO2: alcalose < 35 – 45 > acidose = indicador ventilatório
· PaO2: hipoxemia < 80 – hiperoxemia > 100
· HCO3: acidose < 22 – alcalose > 26 mEq/L = indicador metabólico
· BE: - 2 perdendo base + 2 retendo base
· SaO2: > ou = 95%
· PH é inversamente proporcional ao PaCO2.
· HCO3 é proporcional ao PH.
Boa gasometria (PaO2 > 60 mmHg a uma FIO2 < 40%; PEEP < 5 cmH2O; PAO2/PaO2 > 0.35; PaO2/FIO2 > 200 mmHg);
2. OXIGENOTERAPIA
A oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio suplementar com o intuito de elevar ou manter a saturação de oxigênio acima de 90%, corrigindo os danos da hipoxemia.
Deve ser administrada com base em alguns parâmetros utilizados para avaliar o grau de oxigenação sanguínea. A pressão arterial de oxigênio (PaO2), normalmente entre 90 e 100mmHg, deve ser analisada. Essa medida refere-se à quantidade de oxigênio dissolvida no plasma e valores abaixo da normalidade indicam trocas gasosas ineficientes. Outro índice importante é a saturação da oxiemoglobina arterial (SaO2) que é proporcional à quantidade de oxigênio transportado pela hemoglobina. Seu valor é igual ou maior que 97% e pode ser monitorada pela oximetria de pulso ou de forma invasiva por meio de coleta e análise do sangue arterial. A saturação venosa de oxigênio (SvO2), a pressão de oxigênio venoso misto (PvO2), o conteúdo do oxigênio arterial (CaO2) e a liberação sistêmica de oxigênio (PO2) são outros parâmetros que também devem ser considerados. O objetivo primário da oxigenoterapia é aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos.
Através do aumento da concentração de oxigênio no ar alveolar, cria-se uma diferença entre a pressão parcial desse gás dentro dos alvéolos e o oxigênio dissolvido no plasma, facilitando a passagem de oxigênio para o capilar, sua dissolução no plasma e associação com a hemoglobina, reduzindo os efeitos da hipoxemia.
A oxigenoterapia está indicada sempre que exista uma deficiência no aporte de oxigênio aos tecidos. A hipóxia celular pode ser causada pela diminuição da quantidade de oxigênio no gás inspirado (exposição a elevadas altitudes), diminuição da ventilação alveolar, alterações na relação ventilação/perfusão, aumento do shunt intrapulmonar, alterações de transferência gasosa, decréscimo no gasto cardíaco, em situações de choque hipovolêmico e diminuição ou alterações moleculares da hemoglobina.
Os sistemas abertos, ou seja, sem reinalação do gás expirado, podem ser de baixo ou alto fluxo. Para que se possa usar um desses sistemas, é necessário que haja uma válvula redutora de pressão (permitindo reduzir a diferença pressórica entre rede de oxigênio e a pressão atmosférica) acoplada a um fluxômetro. Os fluxômetros são compensados ou não, em relação à válvula de saída, e a sua leitura é feita em litros por minuto.
2.1 VENTILAÇÃO MECÂNICA
Outros objetivos da ventilação mecânica: 
1 - Reverter hipoxemia. Aumentando o volume pulmonar. Diminuindo o consumo de oxigênio. Aumentando a ventilação alveolar. Fornecendo FiO2 > 21%. 
2 - Tratar acidose respiratória. 
3 - Aliviar o desconforto respiratório. 
4 - Prevenir e tratar a atelectasia. 
5 - Reverter a fadiga dos músculos respiratórios. 
6 - Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular. 
7 - Diminuir o consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico. 
8 - Reduzir a pressão intracraniana. 
9 - Estabilizar a parede torácica.
Principais indicações da Ventilação Mecânica
As indicações mais comuns para suporte ventilatório são:
· insuficiência respiratória; 
· alteração do nível de consciência com falha no controle do centro respiratório; 
· doenças neuromusculares; 
· resistência aumentada das vias aéreas ou obstrução grave; 
· aumento excessivo do trabalho respiratório com risco de fadiga; 
· necessidade de sedação profunda, como em procedimentos cirúrgicos, por exemplo. 
· FR > 35
· Capacidade Ventilatória: VC < 5; CV < 10 -15; VEF1 < 10; VM > 10; VVM < 20, <2xCV; PiMax < -20 a – 30; Espaço Morto > 60.
· Gasometria: PaCO2 50-55; PaO2 > 75 < 50.
3. AVALIAÇÃO DO PNEUMOPATA
3.1 ANAMNESE
Entrevista em que o paciente, familiar ou responsável envolvido no processo relata.
3.2 AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
GLASGOW: 
· abertura ocular
· resposta verbal
· resposta motora
3.3 SINAIS VITAIS
· Temperatura;
· Pulso;
· PA;
· FR
3.4 EXAME FÍSICO
Inspeção Estática: 
· configuração de possível anormalidades congênitas adquiridas;
· Alteração tegumentar (cicatrizes, drenos torácicos e edemas); 
· Cianose;
· Alterações musculares (atrofia, eripotrofia, hipertrofia, encurtamentos);
· Alterações no toráx (barril, cifótico, escavado e carinato);
· Hipocratismo digital.
Inspeção Dinâmica: 
· Padrão Respiratório (respiração torácica, abdominal, paradoxal);
· Esforço Respiratório;
· Ritmo Respiratório: Regular ou Irregular. Taquipneia, Bradipneia, Apneia, Hiperpneia, Respiração de Biot – respiração atáxica, respirações rápidas e profundas com pausas. Cheyne-Stokes – aumento e diminuição da FR e profundidade da respiração seguida de pausa respiratória. Kussmaul – respirações profundas e rápidas, seguida ou não de pausa respiratória. 
· Expansibilidade torácica: avalia a mobilidade e extensão do tórax podendo ser simétrica ou assimétrica (Direita e Esquerda)
3.5 AUSCULTA PULMONAR
Murmúrio Vesicular: sons normais
Ruídos Adventícios: sons anormais
A) Secos:
· Cornagem, estridor;
· Roncos: secreção
· Sibilos: semelhantes a ruídos musicais ou sussurrantes.
B) Úmidos:
· Estertores Crepitantes: associado a líquido presente em vias de pequeno calibre ou até mesmo intra-alveolar (ex: esfrega-se uma mecha de cabelos contra os dedos)
· 2Estertores Subcrepitantes: Vias de médio calibre
C) Traqueal 
audível sobre a traquéia, é um ruído intenso (como se assoprasse dentro de um tubo).
D) Brônquico
som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre – face anterior do tórax, próximo ao esterno.
E) Vesicular ou murmúrio vesicular
é produzido pela turbulência do ar ao chocar-se contra saliências das bifurcações brônquicas.
F) Roncos
vibrações das paredes brônquicas e conteúdo gasoso. Sons graves de baixa frequência, contínuos, escutados nas vias aéreas maiores.
G) Sibilos
vibrações das paredes bronquiolares e conteúdo gasoso. Sons agudos Ex: bronquite, crises asmáticas.
H) Estridor 
som produzido pela semi-obstrução da laringe ou traquéia
I) Estertores finos ou crepitantes
· Auscultado no final da fase inspiratória
· Não se alteram com a tosse
· Ex: pneumonia, edema agudo (fase inicial).
· Ruído semelhante: friccionar feixe de cabelos, destruição de folhas secas
J) Subcrepitantes ou bolhosos
· Auscultado no início da inspiração e toda expiração
· Alteram-se pela tosse.
· Ex: bronquites, bronquiectasias.
3.6 PERCUSSÃO:
· Som Claro Pulmonar / Atimpânico (livro grosso, caixa com isopor) – (ar dentro de alvéolos e demais estruturas pulmonares), Pulmão Normal.
· Som Claro Hipersonoro (exagero na quantidade de ar em relação a quantidade de tecido no tórax) – Enfisema Pulmonar.
· Som Maciço (parede, bloco de madeira, coxa) – Regiões desprovidas de ar Região Precordial / Bordo superior do Fígado /Condensações / Derrame Pleural / Atelectasia.
· Submaciço: variação do maciço é a presença de ar em pequena quantidade.
· Som Timpânico (caixa vazia, tambor) – regiões que contenham ar, recobertas por membrana flexível - Estômago / Pneumotórax.
3.7 TESTE DE FUNÇÃO PULMONAR
· Avaliar a força dos músculos respiratórios;
· Pressão inspiratória máxima (Pimáx) e expiratória máxima (Pemáx);
· Utiliza-se o manovacuômetro.
· Valores normais: Pimáx: -90 a –120 cmH2O / Pemáx: +100 a +150 cmH2O
· Cálculo: Homens - PI máx: 143 - 0,55 x idade/ PE máx: 268-1,03 x idade // Mulheres - PI máx: 104 - 0,59 x idade/ PE máx: 170-1,03 x idade
4. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – (DPOC)
4.1 DEFINIÇÃO: 
Entidade clínica e sistêmica. Bronquite Crônica e Enfisema (obstrução do fluxo aéreo que não é totalmente reversível, geralmente progressiva. Necessáriopossuir as duas doenças para ser considerado DPOC. 
4.2 BRONQUITE CRÔNICA: 
Definida clinicamente por tosse produtiva por mais de 3 meses, no período de 2 anos consecutivos, excluindo outras causas da tosse.
4.3 ENFISEMA:
Caracterizada anatomopatologicamente por destruição da membrana alveolar, com estiramento de vias aéreas distais e aumento dos ácinos (muitos alvéolos) alveolares. (Biópsia / Espirometria). Deficiência alfa-1 antitripsina (valor normal = 1).
4.4 FATORES DE RISCO: 
· Tabagismo (20 anos / maço);
· Exposição Ocupacional;
· Biomassa (poluentes).
4.5 CASO CLÍNICO: 
· Dispneia progressiva;
· Incapacidade musculoesquelética progressiva;
· Tosse crônica;
· Perda de peso;
· Surfactante (substância que diminui a dificuldade do alvéolo se abrir).
4.6 FENÓTIPO CLÍNICO: 
· Pink Puffer / Soprador Rosado: Magro, longilíneo, dispneia precoce, lábio e pele corada (sem cianose), capacidade física muito reduzida, predomínio de enfisema.
· Blue Bloater / Inchado Azul: Brevilíneo, dispneia menos acentuada, tosse produtiva, sonolência, cianose, predomínio inflamação bronquite.
4.7 DIAGNÓSTICO:
· Feito por Espirometria (Gold Stander);
· Acima de 40 anos;
· VEF1 / CVF < 70% após broncodilatador;
· CVF (CAPACIDADE VITAL FORÇADA) reduzido (obstrução por colapso precoce de pequenas vias aéreas (+ distais não possuem membrana de sustentação);
· Alta VR (VOLUME RESIDUAL) e CRF (CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL)
· VEF1 (VOLUME EXPIRADO E FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO) diminuído.
5. ASMA
5.1 DEFINIÇÃO: 
Doença inflamatória crônica caracterizada por infiltração de células como linfócitos, monócitos, eosinófilos e hiper responsividade de vias aéreas inferiores associada a limitação variável do fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento.
5.2 EPIDEMIOLOGIA: 
A asma é de predomínio pediátrico, e é uma das condições crônicas mais comuns, 300 milhões de indivíduos acometidos.
5.3 ETIOLOGIA:
· Fatores intrínsecos: (Ansiedade, susto, exercício)
· Fatores extrínsecos: (Ar condicionado, calor, perfume)
5.4 FISIOPATOLOGIA:
a) Infiltração de células inflamatórias (principalmente linfócitos TCD4), eosinófilos, macrófagos e neutrófilos
b) Remodelamento brônquico e produção de citocinas
c) Produção de Imunoglobulinas E (IgE)
d) A sinalização, através da produção de mediadores pró inflamatórios: interleucinas atraem os eosinófilos
e) Uma vez recrutado os eosinófilos p/ trato respiratório ocorrem secreção de inúmeros fatores: proteínas catiônicas eosofilícas, TGFalfa (fator necrose tumoral), TGFbeta, IL4, IL5, IL3
f) Hiper responsividade, hipertrofia da musculatura lisa brônquica e transformação de fibroblasto em miofibroblastos > que produzem colágeno subeptelial
g) Hiperplasia e Hipertrofia de glândulas mucosas
h) Edema da VA e remodelamento brônquico. 
5.5 QUADRO CLÍNICO:
· Dispneia
· Chiado / sibilos
· Aperto no peito, desconforto p/ respirar
5.6 DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
· VEF1 diminuído < 80% do previsto
· VEF1/CVF diminuídos
· PFE (pico fluxo expiratório) reduzido 
· Espirometria c/ prova broncorreativa p/ diagnóstico
6. ATELECTASIA PULMONAR
6.1 CONCEITO: 
A atelectasia pulmonar não é uma doença, mas uma complicação pulmonar advinda de diferentes situações pulmonares e sistêmicas. Trata-se da perda parcial ou total da aeração pulmonar, frequente em regiões basais.
6.2 FATORES DE RISCO:
· P.O de cirurgia de tórax e abdome (diminuem a amplitude da respiração devido a dor)
· Senilidade/Senescência
· Doenças neuromusculares
· Fraqueza muscular respiratória
· Obstrução da via aérea
· Imobilismo
6.3 SINAIS E SINTOMAS
A perda de volume e capacidades pulmonares aumentam a exposição ao colapso alveolar, manifestando sinais e sintomas como:
· Dispneia
· Fatigabilidade
· Uso e mm acessórios da respiração
· Redução da Sp02 e Pa02
· Intolerância a esforços, proporcional ao tamanho da área atelectasionada
· Aumento do trabalho respiratório
6.4 RADIOGRAFIA TÓRAX
Imagem velada/opaca com desvio do mediastino para o mesmo lado da atelectasia
6.5 PLANO TERAPÊUTICO
Não existe medicamento que aumente a pressão no alvéolo.
Aumento de pressão alveolar > pressão positiva, posicionamento funcional, incentivador respiratório, exercícios respiratórios.
7. DERRAME PLEURAL
7.1 CONCEITO:
Aumento e acúmulo de líquido pleural entre as pleuras
7.2 ETIOLOGIA:
Principalmente de origem cardiogênica e pneumônica.
7.3 PATOLOGIA:
· Aumento da pressão hidrostática
· Diminuição coloidosmótica
· Deficiência na absorção dos líquidos, pelo sistema linfático
7.4 QUADRO CLÍNICO:
· Tosse seca
· AP: murmúrio vesicular diminuído ou ausente
· Expansibilidade torácica: assimetria ou simétrica
· Percussão Torácica: maciço (normal – timpânica)
· Frêmito toráco vocal diminuído (vibração)
· Dispneia (presente quanto maior o derrame)
7.5 TRATAMENTO
· Médico: drenagem torácica
· Fisioterapia: expansão pulmonar
· Imagem: opacidade do mesmo lado do derrame pleural com desvio de mediastino contralateral.
8. PNEUMOTORAX – PNTX
8.1 DEFINIÇÃO:
É uma coleção súbita de ar na cavidade pleural
· Geralmente acontece em jovens a incidência é de 7/100 000 homens e 1/100 000 em mulheres. Faixa etária de 20 a 30 anos com frequência
· A maioria dos casos acontece em repouso 20%, e pode instalar durante o exercício físico vigoroso e em 5% na crise de tosse ou espirro. São bilaterais em 1%.
· Há certa predileção por pessoas longilíneas, tabagistas (aumenta em 22x nos homens e 8x nas mulheres)
· A frequência de PNTX leva a investigar causas secundárias, como enfisema bolhosa e fibrose pulmonar.
8.2 ETIOPATOGENIA: 
A maioria está associada ao aprimoramento de rotina de bolhas “blebs” subpleurais.
8.3 TIPOS DE PNTX:
· Espontâneo
· Traumático
· Hipertensivo (alvéolo se rompe / asma)
8.4 QUADRO CLÍNICO: 
· Dor torácica em pontada (ausculta diminuída ou abolida)
· Dispneia
· Tosse irritativa (seca)
8.5 EXAME FÍSICO:
· Timponismo
· MV diminuído / ausente
· Voz diminuída/ abolida
· Abaulamento de HTX afetado
8.6 RAIO X 
Hiper transparência, delimitada medialmente pela pleura visceral, casos mais graves o mediastino desvia contralateralmente.
· PNTX deve ser drenado
9. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
9.1 DEFINIÇÃO:
Podemos definir insuficiência respiratória aguda como uma impossibilidade do sistema respiratório em atender aos seus objetivos primordiais, que são a manutenção da oxigenação e/ou ventilação do paciente e que se instala de modo abrupto.
Como consequência desta anormalidade o sangue venoso que retorna aos pulmões não é suficientemente oxigenado, assim como o dióxido de carbono não é adequadamente eliminado.
Este quadro tem como expressão gasométrica: PaO2 < 50mmHg e/ou PaCO2 > 50mmHg (com pH < 7.35). No caso de patologia pulmonar crônica a presença de PaO2 < 50mmHg e PaCO2 > 50mmHg não é conclusivo de insuficiência respiratória aguda, pois a compensação renal da acidose respiratória crônica vai determinar um pH normal.
Porém a acidose respiratória associada a um pH< 7.35 é imprescindível para caracterizar uma acidose respiratória crônica agudizada.
9.2 DIAGNÓSTICO:
Como se trata de um quadro extremamente grave e que está pondo em risco a vida do paciente o diagnóstico deve ser rápido, preciso e as medidas terapêuticas normalmente requerem condutas rápidas e agressivas.
Sua expressão clínica mais importante é a dispneia cujo surgimento, intensidade, rapidez e evolução fornece dados valiosos para o diagnóstico e tratamento. Outros sinais e sintomas devem ser levados em consideração, como por exemplo, a cianose que é considerada importante sinal de comprometimento respiratório. Devemos, no entanto, saber que o seu aparecimento ocorre na presença de no mínimo 5g/dl de hemoglobina reduzida no sangue. Concluímos, portanto que em casos de anemia o grau de hipoxemia será bem mais acentuado para que ocorra a cianose. Diante de uma suspeita de IRpA devemos lançar mão de: história, exame físico, Rx de tórax e confirmar o diagnóstico através de uma gasometria arterial (esclarece o diagnóstico assim como define o seu grau de insuficiência).
9.3 SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTEMENTE OBSERVADOS:· SNC - Agitação, cefaleia, convulsões, tremores.
· Respiração - Alterações de amplitude, ritmo, frequência, padrão, apneia.
· Inspeção - Sudorese, cianose, uso de musculatura acessória.
· Ausculta - Roncos, sibilos, estertores, ausência de murmúrio vesicular.
· Hemodinâmica - Taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensão, hipotensão, parada cardíaca.
9.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
O diagnóstico laboratorial mais simples é dado através da gasometria arterial, que associados a outros parâmetros ajudam a diferenciar as várias modalidades de hipoxemia.
1 - Diferença alvéolo arterial de oxigênio - D(A-a) O2. É dada através da equação do gás alveolar PAO2=FiO2(PB-PH2O) -PaCO2/R
Onde:
PB = pressão barométrica (760mmHg ao nível do mar)
PH2O = pressão do vapor d`água (47mmHg).
R = quociente respiratório (0,8) D(A-a) O2 = PAO2 - PaO2
2 - Relação PaO2/FiO2.
Seu valor normal situa-se na faixa de 300. Sendo um parâmetro muito importante porque traduz de maneira rápida e objetiva o índice de oxigenação.
9.5 CLASSIFICAÇÃO:
Embora existam diversas classificações de insuficiência respiratória, a mais simples e a que leva em consideração o mecanismo básico da insuficiência respiratória que é:
	PaO2 
	PaCO2 
	Mecanismo básico
	Tipo I < 50mmHg 
	£ 40 mmHg 
	Déficit de oxigenação
	Tipo II < 50mmHg ³ 
	 50 mmHg 
	Déficit de ventilação
9.5.1 Causas de déficit de oxigenação:
· 1 - Desequilíbrio da ventilação perfusão (V/Q).
· 2 - Shunt.
· 3 - Alteração de difusão.
· 4 - Hipoxemia de origem circulatória.
9.5.2 A PaO2 varia com idade e posição:
· Posição ortostática: PaO2 = 104,2-(0,27 x idade)
· Posição de decúbito: PaO2 = 103,5-(0,42 x idade)
9.5.3 A queda brusca da PaO2 apresenta vários efeitos danosos:
· PaO2 < 40 ----> HAP e IVD
· PaO2 < 28-30 -> Morte celular
9.5.4 Causas de déficit de ventilação:
· 1 - Disfunções do SNC (TCE, intoxicação exógena por barbitúricos, AVC)
· 2 - Disfunções do sistema neuromuscular (trauma cervical, poliomielite, miastenia gravis)
· 3 - Disfunção da caixa torácica (escoliose, trauma torácico)
· 4 - Disfunções das vias aéreas intra e extratorácicas (aspiração de corpo estranho, compressão por tumores)
· 5 - Problemas pleurais incluindo hidropneumotórax e/ou fibrose.
A grande totalidade dos pacientes portadores de insuficiência respiratória aguda necessitará de intubação e de ventilação mecânica, devendo com isto ser analisados os parâmetros que determinam a intubação como também o da instalação da ventilação mecânica.
9.5.5 Indicação para instituição da via aérea artificial
	Problema
	Etiologia
	Diagnóstico
	Conduta
	Apneia
	Depressão do SNC, fadiga muscular
	História, exame físico, gasometria
	Intubação e ventilação artificial
	Hipoxemia
	Sara, infecção, apneia
	História, exame físico, gasometria, Rx de tórax.
	Intubação e ventilação artificial
	Hipoventilação
	Depressão do SNC
ausência de estímulo
respiratório, fadiga
muscular.
	História, exame físico,
gasometria espirometria,
força inspiratória.
	Intubação e ventilação artificial
	Ausência de
reflexos
protetores
	Depressão do SNC
	História, exame físico,
gasometria
	Intubação
	Instabilidade
hemodinâmica
	Parada cardiorrespiratória
	História, exame físico,
monitorização
hemodinâmica.
	Intubação e, ventilação
artificial
	Hipersecreção
brônquica
	Aspiração
broncorréia
afogamento
	História, exame físico,
gasometria Rx de tórax
	Intubação e
Aspiração Endotraqueal
	Parâmetro 
	Normal
	indicação
	Frequência respiratória (FR, ipm) 
	12 - 20
	> 35
	Volume corrente (VC, ml/Kg)
	5 - 8
	< 5
	Capacidade vital (CV, ml/Kg)
	65 - 75
	< 10 - 15
	Volume expiratório forçado no 1ºs(ml/Kg)
	50 -60
	< 10
	Força insp. máxima (Pimáx, cm H2O)
	-80 -120
	>-20
	Volume minuto (VM, L/min)
	5 - 6
	> 10
	Ventilação voluntária máxima (VVM, L/min)
	120 - 180
	< 20
	Espaço morto (VD/VT,%)
	25 - 40
	> 60
	PaO2(mmHg) (FiO2=21%) *
	> 75
	< 50
	D (A-a) O2 (FiO2= 0,1)*
	
	>350 - 450
	PaO2/FiO2*
	350 - 450
	< 200
	PaO2/PAO2
	0,75
	0,15
	Qs/QT (Shunt)
	< 7,0
	> 20 - 25
9.5.6 Outros objetivos da ventilação mecânica:
· 1 - Reverter hipoxemia: Aumentando o volume pulmonar. Diminuindo o consumo de oxigênio. Aumentando a ventilação alveolar. Fornecendo FiO2 > 21%.
· 2 - Tratar acidose respiratória.
· 3 - Aliviar o desconforto respiratório.
· 4 - Prevenir e tratar a atelectasia.
· 5 - Reverter a fadiga dos músculos respiratórios.
· 6 - Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular.
· 7 - Diminuir o consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico.
· 8 - Reduzir a pressão intracraniana.
· 9 - Estabilizar a parede torácica.
Após a realização da intubação deveremos colocar o paciente no respirador onde deverá ser ventilado com:
· Menor pressão intratorácica possível;
· Manter os alvéolos sempre abertos (PEEP);
· Perfeita interação entre paciente e respirador.
10. PNEUMONIA
10.1 O que é Pneumonia
A pneumonia é uma infecção ou inflamação localizada nos pulmões. Ela pode ser causada por muitas espécies de microrganismos diferentes, entre eles estão os vírus, as bactérias, alguns parasitas ou fungos. Esta doença ainda é muito frequente e afeta pessoas de todas as idades. Muitas destas, anualmente, morrem por pneumonia. A metade de todos os casos de pneumonia é causada por bactérias e, destas, o pneumococo é o mais frequente.
Além disso, a pneumonia é dividida em algumas "modalidades", uma que é adquirida na comunidade, fora do ambiente hospitalar e outra que é contraída no hospital ou nosocomial. Esta última costuma ser causada por germes de maior agressividade e por consequência é mais grave.
10.2 O QUE CAUSA PNEUMONIA
Pneumonia não é uma doença única. Ela pode ter mais de 30 causas diferentes. As principais causas das pneumonias podem ser vistas abaixo:
· Bactérias;
· Vírus;
· Micoplasma e Clamídia;
· Outros agentes infecciosos, tais como fungos;
· Várias substâncias químicas.
10.3 PNEUMONIA BACTERIANA
Pneumonia bacteriana é pneumonia causada por bactérias. Isto ocorre em aproximadamente 50% dos casos, e depende da idade e outros fatores. A causa mais comum de pneumonia bacteriana em adultos é uma bactéria chamada Streptococcus pneumoniae ou Pneumococo. Esta forma de pneumonia pode ser fatal, mas existe uma vacina disponível.
A Infecção pneumocócica tem origem invariavelmente na faringe; daí a bactéria que se colonizou pode ser aspirada e causar a Pneumonia, como pode ter acesso ao ouvido médio ou aos seios paranasais, determinando Otite ou Sinusite, como pode ainda cair na circulação sanguínea a atingir o sistema nervoso central, causando Meningite.
O pneumococo é o agente mais comum das Pneumonias Comunitárias em adultos e estima-se que seja responsável por aproximadamente 50% dos casos de Pneumonia em geral, e 90% das Pneumonias Lobares.
A Pneumonia bacteriana geralmente aparece de repente, muitas vezes como uma complicação de outras doenças. As pessoas com Pneumonia se sentirão muito mal e aparentarão estar muito doente, com febre alta, letargia, dificuldade em respirar, tosse e dor no peito, principalmente ao respirar. É provável que fique pálida e transpire.
As bactérias estão presentes na garganta de algumas pessoas normais. Quando as defesas do organismo se enfraquecem as bactérias podem ser aspiradas e causar pneumonia. Pessoas debilitadas, alcoólatras e paciente em pós-operatório podem ter diferentes tipos de bactérias na garganta, e maior risco de pneumonia.
10.4 PNEUMONIA VIRAL
Os vírus são causadores de grandes parceladas infecções de pulmão, um dos principais é o vírus da gripe. As pneumonias virais ocorrem mais no outono e no inverno. Elas também podem ser complicadas por pneumonias bacterianas. Mulheres grávidas e pessoas com doenças cardíacas ou pulmonares pré-existentes podem ter pneumonias graves pelo vírus da gripe.
10.5 PNEUMONIA INTERSTICIAL
· Protótipo: pneumonia primária atípica
· Agente: Mycoplasma pneumoniae (outros: vírus da influenza, parainfluenza, citomegálico, herpesvírus, Varicela-zoster - Grávidas e imunodeprimidos -, clamídia e o "agente da febre Q”).
· Microscopicamente: Processo inflamatório intersticial. Septos alveolares alargados por edema e infiltrado de mononucleares. Os alvéolos, em geral, possuem pequena quantidade de líquido, mas em casos graves podem surgir membranas hialinas.
10.6 Pneumonia por Micoplasma, Clamídia e Legionella
O micoplasma é a 2ª causa de pneumonia em frequência, depois do pneumococo e responde a antibióticos diferentes. Clamídia, um tipo de germe parecido com o Micoplasma, é um agente de pneumonia relativamente frequente, descoberto nos últimos anos.
10.7 Pneumonia Aspirativa
Este importante tipo de pneumonia ocorre quando acontece à entrada de líquidos, secreções do próprio corpo ou outras substâncias, da via aérea superior ou do estômago para dentro dos pulmões. A partir daí, é desenvolvida a pneumonia que, geralmente, é causada por uma anaeróbia - bactéria que pode viver na ausência de oxigênio.
Muitas vezes o conteúdo que é aspirado para um ou ambos pulmões é o suco gástrico do estômago, o qual, por ser ácido, inicialmente causa uma pneumonite (inflamação) nos pulmões; após isso, ocorre o desenvolvimento da pneumonia propriamente.
Geralmente, existem duas condições predisponentes para que ocorra a aspiração do inóculo para os pulmões. Uma delas ocorre na falha nos mecanismos de defesa que protegem os pulmões, e a outra acontece porque o inóculo que alcançou o pulmão tem de ser suficientemente deletério para iniciar o processo inflamatório da pneumonia. Dentre os principais mecanismos de defesa está o reflexo da glote, o qual funciona como uma fenda que se fecha ao nível das cordas vocais para que nenhum líquido ou outra substância chegue, inadvertidamente, até os pulmões. Existe também o reflexo da tosse, o movimento ciliar e a fagocitose dos macrófagos dos alvéolos, quando o fechamento da glote não funciona de maneira eficaz.