Patologia clínica

Prévia do material em texto

Patologia clínica - prova 1 
Estudo das alterações dos fluídos corporais e 
celulares. 
Exames complementares 
Quantificação e morfologia de células e estruturas 
contidas nos fluídos; 
Determinação da concentração dos constituintes dos 
fluídos; 
Avaliação da dinâmica dos constituintes dos fluídos; 
Utilidade da patologia clínica 
Diagnóstico; prognóstico; acompanhamento 
terapêutico; monitoramento. 
Sangue (células, constituintes do soro, equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico); Urina (células, 
composição quimica, presença de cristais); Líquidos 
cavitários (células e constituintes); Líquido ruminal e 
leite. 
Trabalho caso clínico: elaborar laudo técnico > o que 
suspeitamos, como chegamos a suspeita, explicar pq e 
a relação que existe entre o quadro clinico, exame e 
suspeita. Entrega até 25/06 
Hematologia 
Sangue: composto por plasma, elementos figurados 
(glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas). Percorre 
todo o corpo do animal e faz todas as trocas gasosas e 
bioquímicas, o sangue faz uma varredura de tudo no 
corpo do animal. Líquidos corporais > 8% sangue, 92% 
outros fluídos e tecidos; sangue > 55% plasma e 45% 
elementos figurados; plasma > proteínas, água e 
outros solutos. 
 
Eritrócito (hemácia) 
Célula mais abundante do sangue. Transporte de O2 
para os tecidos. É uma célula bicôncava e anucleada. 
Aves e répteis tem as hemácias nucleadas. O processo 
de amadurecimento não passa pela perda do núcleo. 
Tem meia vida menor, então o quadro deles sempre 
será mais grave do que dos mamíferos. Hemácia 
jovem é circular e basofílica e as maduras são 
elípticas. As hemácias são produzidas nos vasos 
sanguíneos, já nos mamíferos na medula óssea. 
Número de hemácias varia conforme idade (animais 
mto jovens e mto velhos tem menos hemácias), 
espécie, sexo (macho tem mais hemácias) e altitude 
(altitude maior, maior quantidade de hemácias). 
Hemoglobina 
Nem toda hemácia tem a mesma quantidade de 
hemoglobina. É a parte funcional da hemácia. É uma 
proteína quaternária (4 globinas e um grupamento 
heme). Cada hemoglobina transporta 4 moléculas de 
O2 por vez tornando o transporte desse gás 60 vezes 
mais eficiente. Hemácias mto jovens possuem menos 
hemoglobina. 
 
Hematopoiese 
É a formação, multiplicação e diferenciação das 
células sanguíneas. Inicia na vida fetal (saco vitelínico, 
fígado, baço e medula óssea) e após o nascimento 
ocorre apenas na medula óssea. Eritropoiese: 
formação, multiplicação e diferenciação. 
Por dia a medula óssea produz 2,5 bilhões de 
hemácias. Está localizada no canal medular dos ossos 
longos (fêmur) e cavidades dos ossos esponjosos 
(escápula e esterno). 
Formação da hemácia: dentro da medula óssea a 
célula tronco é estimulada e diferenciada para uma 
célula chamada de unidade formadora de colônia, a 
partir disso só pode virar hemácia, ocorrendo o 
processo de proliferação onde uma unidade 
formadora de colônia se divide em até 32 copias e 
depois acontece o processo de maturação. 
Proliferação > depende da quantidade de hemácias e 
do estimulo do animal. Maturação > aumenta a 
concentração de hemoglobina e perde o núcleo, é a 
fase mais extensa da eritropoiese. 
Proliferação do eritrócito: fase que tem mitose e 
diferenciação. Diminuição do tamanho da célula, 
núcleo e nucléolo, cromatina mais condensada e 
acumulo de hemoglobina. 
Maturação do eritrócito: ocorre perda das 
mitocôndrias e ribossomos, acumulo de hemoglobina, 
expulsão do núcleo e redução no tamanho da célula. 
 
A hemácia grande c núcleo grande, é a jovem, 
normalmente encontrada na medula óssea. Na ultima 
fase de maturação, antes do núcleo desaparecer, a 
célula parece ovo frito, chamada de metarrubrícito, 
qndo ela está em grande quantidade indica que 
medula está sendo mto exigida, ou seja, animal está 
precisando de mais O2. No cachorro pode aparecer 
metarrubrícito, pois, fisiologicamente essa espécie 
pode ter até 3 metarrubrícitos no sangue, mais que 3 
se torna anormal. Depois da fase de maturação o 
núcleo começa a concentrar, após o núcleo é 
eliminado, e o macrófago come ele, sendo então 
chamada de hemácia. 
Substâncias essenciais que devem estar disponíveis 
para ocorrer a eritropoiese: fatores dietéticos 
(complexo B e vitamina C), ácido nicotínico, 
piridoxina, ácido pantotênico, tiamina, biotina, 
vitamina b12, ácido fólico, minerais, proteínas. 
Utiliza-se no corpo da lamina; hemácias com o centro 
branco é artefato de confecção. 
Morfologia das hemácias 
Metarrubrícito: ovo frito, hemácia jovem. No cão 
tende a ser fisiológico, mais de 3 metarrubrícitos no 
cão interpreta-se como alteração. Em equinos é raro. 
Nas demais espécies apenas 1 metarrubrícito já indica 
alteração (a medula está mandando célula jovem para 
o sangue). Animais com anemia precisam ter 
metarrubrícito, se não tiver significa que a medula 
não esta dando conta. Mto metarrubricito sem 
anemia é problema. Animais com anemias graves 
podem ter bastante metarrubrícito. Tirando as 
condições em que o animal tem anemia, a presença 
de metarrubrícito ocorre também qndo tenho 
hemangiossarcoma (tumores de origem hemáticas) ou 
doenças mieloproliferativas (doenças de medula 
ossea). 
Reticulócito: quando uso coloração normal é apenas 
uma célula maior e de coloração diferente. Para ver se 
é reticulócito preciso fazer uma coloração especial 
(azul crezil brilhante) que consegue colorir os restos 
celulares dentro do reticulócito. Termo indicativo de 
que existe hemácias grandes: anisocitose (quer dizer 
que suspeita que tenha reticulócito pois viu no 
esfregaço hemácias de diferentes tamanhos). 
Presença de reticulócitos em animal saudável 
depende da espécie, no cão tende a ser fisiológico 
também, nas outras espécies sempre é indicativo de 
alteração, medula mandando célula jovem para o 
sangue. 
Policromasia: quando tem hemácias de cores 
diferentes, isso ocorre quando tenho célula jovem, 
hemácias c quantidade de hemoglobina diferentes. 
Hipocromasia: quando tem coloração reduzida. 
Rouleaux: hemácias empilhadas, fisiológico em 
equinos. Pode ocorrer na desidratação ou em 
processos inflamatórios. 
Poiquilócitos: quando a hemácia muda de formato. 
Tipos: esferócitos, esquisócito, dacriócitos. Indica 
alguma alteração. Esferócito > hemácia menor e de 
coloração mais forte, é uma hemácia que perdeu 
parte da sua parede celular, ocorre na anemia 
hemolítica auto-imune. Equinócito ou crenada > 
hemácia enrugada, ocorre em amostras velhas, 
uremia, CID (coagulação intravascular disseminada), 
animais desidratados, no bovino é fisiológico. 
Acantócitos > hemácia com projeções, ocorre em 
hiperbilirrubinemia (hemangissarcoma esplênico e 
doença hepática difusa). Esquisócito > fragmentos de 
hemácia, ocorre por falha renal, deficiência crônica de 
ferro, mielofibrose. 
Controle da eritropoiese 
Estimulam a medula óssea a aumentar a produção de 
hemácias: interleucinas que são responsáveis por 
manter o nível basal de hemácias, mantem o nível 
fisiológico; eritropoetina (hormônio) é essencial para 
aumentar a produção de hemácias, acima do 
fisiológico. Eritropoetina é uma glicoproteína 
produzida nos rins e um pouco no fígado, atua 
principalmente em pegar a unidade formadora de 
colônia eritroide, acelerando o processo de 
multiplicação, diminui a apoptose assim, aumentando 
o numero dessas células. A redução do nível de 
oxigênio dos tecidos (hipóxia) estimula o rim e fígado 
a produzir eritropoetina. Célula que faz a produção de 
eritropoetina é a intersticial peritubulares. 
Por algum motivo de perda de hemácias como 
hemorragia, qualquer coisa que diminua a oxigenação 
dos tecidos. Menos oxigênio tecidual, aumenta a 
produção de eritropoetina. Mais oxigênio tecidual, 
diminui a produção. Fígado e rim tem receptores para 
pressão de oxigênio (baroreceptores), quando os 
receptores são estimulados o fígadoe o rim produzem 
e liberam pré hormônios (proeritropoetina = rim; 
eritropoetinogênio = fígado), a ativação desses 
hormonios só ocorre quando esses pré hormônios 
alcançarem a corrente sanguínea e cada um vai ser 
ativado por fatores diferentes. A eritropoetina além 
de reduzir a apoptose, aumenta o numero de 
progenitores eritróides, aumenta o numero de 
mitoses de eritróides, aumenta a disponibilidade de 
hemácias reduzindo o tempo de maturação, recruta 
hemácias jovens, (ela joga reticulócitos e 
metarrubrícitos para sangue qndo animal tem 
necessidade). 
 
 
Órgãos envolvidos na eritropoiese 
BAÇO: é um dos órgãos responsáveis pela eritropoiese 
fetal. O amadurecimento das células jovens que 
escapam da medula óssea ocorre no baço. Armazena 
e elimina hemácias. O equino é o animal que mais 
possui hemácias. Remove inclusões eritrocitárias 
(parasitas, bactérias ou vírus dentro de uma hemácia), 
remove a célula inteira ou retira uma partezinha da 
célula transformando-a em um esferócito. Estoca 
ferro. 
FÍGADO: estoque de vitamina B12, ácido fólico e ferro. 
Responsável pela eritropoiese fetal. Produção de 
globina. Se eu tiver um animal com fígado ruim, irá 
diminuir a produção de globina, ocorrendo problemas 
na maturação, vai ficando na medula e perdendo 
membrana, resultando em uma hemácia pequena. 
Produção de eritropoietinogênio. 
RINS: produção de eritropoietina e eritrogenina 
(substancia que ativa o eritropoetinogenio). Se o rim 
falhar não tenho a produção de eritropoetina renal, 
nem hepática. 
ESTÔMAGO: produz HCl para a liberação de Fe. 
Glândulas do estomago produzem fator intrínseco: 
auxilia na absorção de vitamina B12. 
MUCOSA INTESTINAL: absorção de vitamina B12, 
folato. Controle da absorção de Fe. 
Eritropoiese em aves e répteis 
Aves: vida embrionária > aorta dorsal e saco vitelínico; 
vida adulta > ilhas hematopoiéticas endoteliais 
(dentro do vaso sanguíneo, essas regiões fazem papel 
da medula óssea). 
Répteis: tem produção na medula óssea, fígado, baço 
e intravascular. 
Uma hemácia madura de aves e répteis tem núcleo, o 
processo de amadurecimento não possui perda de 
núcleo, então se refere a diferenciação da célula e 
concentração da hemoglobina. 
Destruição do eritrócito 
Hemácias velhas, defeituosas ou invadidas por 
microorganismos vão sofrer destruição. Podem ser 
destruídas dentro do baço (hemólise extravascular) ou 
dentro do vaso sanguíneo (hemólise intravascular). 
Hemólise extravascular > hemácia vai ser capturada 
pelo macrófago, vai ser fagocitada, gerando produtos 
como hemoglobina, a globina vai ser quebrada em 
aminoácidos e vai p sangue sendo utilizada na síntese 
protéica, o grupamento heme é uma porfirina 
(organismo não consegue eliminar) pra que seja 
destruída precisa ser transformada, perde o ferro que 
vai ser reciclado, a porfirina que sobra (protoporfirina) 
precisa virar solúvel para percorrer o sangue, então 
passa por processos enzimaticos sendo transformada 
em biliverdina que ainda não eh solúvel, então, é 
sofre mais um processo enzimático sendo 
transformada em bilirrubina que é solúvel e volta para 
o sangue. No sangue, a bilirrubina é uma substancia 
que precisa circular ligada a albumina. É chamada de 
bilirrubina não conjugada (indireta), precisa se ligar 
em algo que tenha facilidade de sair do corpo, então 
vai até o fígado, sai de cima da albumina e é 
conjugada com o acido glicuronico pela enzima 
glicuronil transferase e agora pode ser eliminada do 
corpo pois se transformou em bilirrubina conjugada 
(direta). Bilirrubina conjugada vai via ducto biliar para 
a vesicula biliar e depois intestino, por isso as fezes 
tem coloração escura. Pode também ser eliminada 
pela urina, mas bem pouco. No intestino a bilirrubina 
conjugada vai ser digerida pelas bactérias do 
intestino, sendo transformada em urobilinogenio e 
será reabsorvido > veia porta > corrente sanguinea > 
rins > urina, isso que da a coloração amarela para a 
urina. O resto do urobilinogenio (maior parte) se 
transforma em estercobilinogenio e sai pelo intestino. 
Qualquer processo que acelere a destruição das 
hemácias, vai aumentar a cascata, aumentando os 
níveis de bilirrubina no sangue. Se o animal tiver 
problema no fígado, a bilirrubina não conjugada não 
vai conseguir ser eliminada. 
Anemia 
Baixo nível de glóbulos vermelhos no sangue. Redução 
na porcentagem e quantidade de células vermelhas, 
bem como do teor de hemoglobina. A porcentagem 
de células vermelhas é a técnica mais usada para ver 
se animal está com anemia ou não. Hematócrito: 
aparelho para contar os glóbulos vermelhos. 
Classificação das anemias 
Absoluta: anemia verdadeira. Tenho redução de 
células vermelhas. Como está a atividade da medula 
desse animal? Tem resposta da medula = anemia 
regenerativa. Não tem resposta da medula ou a 
resposta é inferior ao necessário = anemia 
arregenerativa. Todo hemograma que tiver indícios 
de que tem células jovens é um hemograma de 
anemia regenerativa. Em um esfregaço se tiver 
metarrubrícito e características de cor e tamanho 
(policromasia e anisocitose) significa que é uma 
anemia regenerativa. VGM = volume globular médio, 
diz qual é o tamanho médio das hemácias. 
Ex: (60-77 cão) se estiver marcando 80 quer dizer que 
as hemácias desse animal é maior que o fisiológico, 
porém, existem situações em que o animal tem 
anemia e esses números estão normais ou abaixo, se 
diz que é arregenerativa (não responsiva). Tenho que 
ter um quadro anêmico que esteja durando 5 dias 
para ver células jovens. Quando tenho hemorragias 
agudas, ulceras, parasitas as vezes o animal não teve 
tempo de responder, então tenho que associar o 
exame físico, o histórico e o exame de sangue. CHGM 
= concentração de hemoglobina globular media, diz 
qual é a quantidade que tem de hemoglobina em cada 
hemácia. 
Ex: Se eu tiver um animal com VGM maior do que o 
fisiológico e CHGM menor que o fisiológico posso 
dizer que esse animal tem células jovens, medula está 
respondendo, anemia regenerativa. Tem que ter essas 
duas características ao mesmo tempo para ser anemia 
regenerativa. 
Relativa: aumento do liquido no vaso sanguíneo, no 
sangue, tenho diluição de células vermelhas. É a 
anemia que as fêmeas quando estão grávidas tem, é 
fisiológico e o neonato tb tende a ter mais líquidos, 
retém mais líquidos. 
Principais causas de uma anemia regenerativa 
Perda de sangue > PPT = proteínas plasmáticas totais. 
Animal com hemorragia: olhar no exame quantidade 
de hemácias, índice, morfologia e a quantidade de 
proteínas plasmáticas, PPT abaixo do fisiológico 
significa que tem hemorragia. Comum em anemias 
crônicas a medula parar de responder depois de um 
tempo que está sendo estimulada, pois depende de 
vários fatores como alimentação para responder 
corretamente, então uma anemia regenerativa pode 
passar p uma anemia arregenerativa. 
Destruição acelerada dos eritrócitos (hemólise) > 
toda vez leva a anemia, que tende a ser regenerativa. 
O que leva a hemólise ocorrer > intravascular e 
extravascular, parasitas sanguíneos, medicamentos, 
plantas tóxicas, destruição imunomediada, fluído 
hipotônico (água destilada rompe todas hemácias). 
Hemólise intravascular > ruptura das hemácias no 
interior dos vasos sanguíneos, presença de 
hemoglobina livre no sangue (quando plasma fica 
vermelho, no exame de sangue > vai ter escrito 
plasma hemolisado). Monócito pode capturar 
hemoglobina e sofre todo processo de eliminação e 
uma parcela pode sair pela urina, então mtas vezes no 
histórico vejo que o animal está com urina escura. 
Tenho que cuidar se é hemoglobina ou hemácia na 
urina, centrifugando, se sair vermelho é hemoglobina 
(hemoglobinúria) e se ficar na cor normal é hemácia 
(hematúria). 
Hemólise extravascular > baço está destruindo as 
hemácias em excesso. Sinal mais característico de que 
as hemáciasestão sendo destruídas pelo baço é a 
presença de bilirrubina no sangue. Plasma fica ictérico 
antes das mucosas começarem a pigmentar. 
Diminuição da produção de hemácias > pode 
acontecer em qualquer fase da produção e 
maturação. Pode ocorrer por mielopatias, falhas 
renais ou hepáticas, deficiência nutricional, 
medicamentos (quimioterápicos param mitose), 
agentes infecciosos (erliquia em cães pode levar a 
aplasia de medula). PPT normal (anormal em 
deficiencia nutricional e doenças hepáticas). 
Classificação das anemias > morfológica > através da 
avaliação visual, índices eritrocitários, avaliação de 
outros parâmetros sanguíneos, tamanho das 
hemácias, conteúdo de hemoglobina. 
Anemia 
Classificação geral > Anemia pode ser relativa ou 
absoluta. Dentro das absolutas deve-se determinar se 
é regenerativa ou arregenerativa: regenerativa > tem 
como principal causa hemorragias ou hemólise; 
arregenerativa > tem como principal causa falhas na 
eritropoiese (ineficaz ou reduzida). 
Como determinar o tipo de anemia? 
Ferramentas > característica morfológica > através de 
lamina; e índices eritrocitários > irão dar ideia de 
tamanho da hemácia e conteúdo de hemoglobina. 
Sinais de anemia regenerativa > anisocitose: 
hemácias de tamanhos diferentes; policromasia > 
hemácias de tons diferentes. Frequente > corpúsculo 
de Howell Jolly é um amontoado de restos celulares 
(organelas), hemácia jovem e processo ocorre rápido 
alguns desses restos juntam, então esse tb é um 
indício de presença de hemácias jovens. 
Índices eritrocitários 
Sempre estarão no exame de sangue. Devem ser 
observados de acordo com o padrão da espécie. 
VCM (volume corpuscular médio) > dá ideia de 
tamanho médio das hemácias. É feito um calculo 
usando numero de hemácias e hematócrito. VCM 
(fentolitros) = VG (%) X 10/hemácias (milhões/uL). 
Tenho um valor que será referencia para espécie e 
preciso determinar onde meu animal está nesse valor. 
Microcítico > VCM abaixo do valor de referencia: 
animais com hemácias pequenas. VCM que indique 
isso indica anemia não regenerativa. 
Normocítico > VCM dentro do valor de referencia: 
animais com hemácias de tamanho fisiológico. VCM 
que indique isso indica anemia não regenerativa. 
Macrocítico > VCM acima do valor de referencia: 
animais com hemácias mto grandes (reticulócitos). 
VCM que indique isso já indica anemia regenerativa, a 
hemacia de tamanho grande deve vir acompanhada 
de hemácia com pouca hemoglobina (hipocromica). 
CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular 
média) > conteúdo de hemoglobina nas hemácias. É 
feito um calculo usando concentração de 
hemoglobina e hematócrito. CHCM (g/dL)= 
hemoglobina (g/dL) x 100/ VG (%). 
Hipocrômica > CHCM abaixo do valor de referencia: 
animal com pouca hemoglobina. Hemácias mais claras 
devido a pouca hemoglobina. 
Normocrômica > CHCM dentro do valor de referencia: 
animal com hemoglobina na quantidade fisiológica. 
CHCM acima do valor de referencia: animal com muita 
hemoglobina. Não existe hemácia que se 
sobrecarregue, então será um erro de calculo. 
 
Policitemia 
Animais com muitas hemácias. Aumento de 
hematócrito. 
Policitemia relativa > desequilíbrio entre quantidade 
de líquido e quantidade de células; efeitos de 
concentração. Causa > desidratação: animal perde 
liquido então tem tendência de concentrar as 
hemácias. Quando tenho policitemia e quantidade de 
proteínas plasmáticas aumentada é indicativo de 
desidratação. Causa > contração esplênica: animal em 
exercício > baço contrai para liberar mais hemácias > 
oxigênio. Quantidade de proteínas plasmáticas se 
mantém normal, a não ser que temos desidratação e 
contração esplênica. 
Policitemia absoluta (vera) > medula óssea está 
tendo processo proliferativo, todos tipos celulares 
estarão aumentados (hemácias, leucócitos, 
plaquetas). Condições que levam a medula óssea a 
aumentar a quantidade de hemácias, são de origem 
congênitas ou pode ser adquirida. 
Hemostasia 
Plaquetas são parte muito importante nesse processo. 
A plaqueta é um resquícito celular, que altera sua 
forma e interage com outras substancias para 
interagir com outras substancias para iniciar a 
coagulação. É originada na medula óssea de uma 
célula chamada megacariocito, que vem da célula 
tronco e vai se diferenciando até ser um 
megacariocito liberador de plaquetas. As plaquetas 
tem receptores que permitam que ela responda a um 
sangramento, principalmente receptores. O 
megacariócito tem pedículos que ficam dentro do 
capilar sinusoide (vasos da medula óssea), libera 
vesículas que vão fazer parte da corrente sanguínea. 
A produção das plaquetas é estimulada pela 
trombopoetina (estimula a diferenciação de células 
tronco em megacariócitos e acelerar desprendimento 
de porções dos megacariócitos para formar as 
plaquetas) e eritropoietina (mantém níveis basais de 
plaquetas). Quando esses hormônios estão atuando 
consigo perceber o aumento das plaquetas no sangue 
em torno de 3 a 5 dias. Meia vida de uma plaqueta: 8 
dias. Um terço das plaquetas estão no baço, em cada 
espécie existe um intervalo fisiológico de plaquetas, 
entretanto, em qualquer espécie que o animal tiver 
plaquetas abaixo de 30.000/uL terão risco de 
hemorragias espontâneas > esse animal pode sangrar 
qndo se alimenta, quando se bate; sangra muito 
facilmente (por isso a importância de analisar as 
plaquetas no exame de sangue). 
Alterações que podem ocorrer 
Trombocitopenia: Diminuição na quantidade de 
plaquetas. Causas: sequestro de plaquetas > ocorre 
pq estão armazenadas no baço devido ao baço 
aumentar a atividade e o tamanho por causa de 
alguma alteração; ou ocorre por hemorragias > 
plaquetas serão seqüestradas para o local de 
hemorragia diminuindo sua quantidade no sangue. 
Produção reduzida > a nível de medula óssea, algo 
está afetando a atividade do megacariócito, a 
produção reduzida pode ocorrer por drogas 
(quimioterápicos, antibióticos – doxorrubicina, 
estrógenos, intoxicação por samambaia, 
fenilbutazona, sulfa-trimetoprim), infecções (BVD, 
cinomose, AIE, Ehrlichia canis, parvovírus canino, vírus 
da leucemia felina), neoplasia (principalmente os de 
med óssea). Diminuição da sobrevida > plaqueta vive 
5 dias mas p se produzir de novo demora de 3 a 5 
dias, então, a plaqueta acaba morrendo antes de que 
aja reposição dela, pode ocorrer por doenças 
imunomediadas (não só relacionadas a plaquetas, 
anemia autoimunes podem afetar plaquetas), perda 
de sangue (plaquetas produzidas em grande escala 
por motivos de “urgência” qndo animal precisa de 
mais plaquetas tendem a viver menos) , CID 
(coagulação intravascular disseminada), 
envenenamento, vasculite ou endocardite. 
Trombocitose: aumento na quantidade de plaquetas. 
Causas: neoplasias mieloproliferativas (policitemia 
vera) > toda vez que a medula óssea tiver produção 
exagerada de todas as células a plaqueta também 
aumenta de quantidade. Trombocitose reativa > 
resposta a alguma coisa, pode ocorrer por 
hemoconcentração (trombocitose relativa), exercício 
baço contrai para liberar mais hemácias e libera 
plaquetas junto, produção aumentada devido a 
alguma inflamação pq algumas células do sistema 
imune produzem interleucina que age no fígado e rim 
aumentando a produção de trombocitopoetina, 
deficiência ferro (cão) resposta de med óssea, uso de 
vincristina (quimioterápico), rebote a 
trombocitopenia (resposta que pode aumentar tanto 
levando a trombocitose), esplenectomia (retira o 
baço do animal, 1/3 de plaquetas que ficariam lá 
dentro vão para corrente sanguinea e 
hiperadrenocorticismo. 
Hemostasia primária 
É a primeira fase, ocorre logo após o momento em 
que ocorreu a lesão no vaso, primeiros movimentos 
do corpo para controlar. Hemorragia > ruptura do 
vaso sanguineo > vasoconstrição (reduzir quantidade 
sangue q passa no local) > colágeno do endotélio ficaexposto ao sangue, receptores do colágeno interagem 
com fator de Von Willebrand (onde a plaqueta se 
agrega) > plaqueta é atraída para a região se ligando 
no fator, iniciando o processo de agregação 
plaquetária, plaqueta se ativa e então começa a se 
ligar a outras plaquetas através dos seus receptores, 
também liberam substancias (trombina) que são 
importantes em outras fases da coagulação. No 
primeiro momento, o que faz com que o sangramento 
pare é o tampão plaquetário. 
Hemostasia secundária 
O tampão plaquetário precisa se tornar mais 
resistente para fechar o buraco até o endotélio se 
refazer. Então, é o coagulo > é uma rede de fibrina 
que reveste o local do sangramento, sequestrando 
células no local que irão auxiliar no processo de 
tampão. É uma cascata de coagulação que inicia a 
partir do momento que em a plaqueta é ativada, é 
mediada por fatores enzimáticos que chegarão até o 
processo de transformar o fibrinogênio em fibrina. O 
fibrinogênio é inativo, para se transformar em um 
polímero precisa se transformado em fibrina para que 
assim, consiga interagir com outras moléculas de 
fibrina formando a rede. Ativação do fibrinogênio 
pode ocorrer por 2 vias: intrínseca e extrínseca. 
Via intrínseca > é estimulada pela exposição do 
sangue ao colágeno, a partir do momento que 
colágeno fica exposto e se liga com o fator de Von 
Willebrand já existe o inicio do processo de 
hemostasia secundária. Cascata de coagulação: 
contato com o colágeno ativa o fator 12 (enzima) > 
ativa o fator 11 (se esse fator tiver cálcio) > ativa o 
fator 9 > ativa o fator 8 > inicia a via comum de 
coagulação (local de encontro entre via intrínseca e 
extrínseca). O cálcio é cofator da enzima fator 11. 
Via extrínseca > não depende da exposição do 
endotélio (existe formação de coagulo sem lesão do 
vaso), estimulada pela destruição de células 
endoteliais (libera fatores que ativam a via), 
monócitos e macrófagos ativados, qualquer tecido 
lesado pode levar a produção do fator tecidual 
(substancias produzidas por células endoteliais 
lesadas, monócitos e macrófagos ativados e por 
qualquer tecido lesado, que estimulam a via 
extrínseca). Cascata de coagulação: fator tecidual 
ativa fator 7 (só será ativado se tiver presença de 
cálcio) > inicia a via comum. 
Via comum > via intrínseca (fator 8)e extrínseca (fator 
7) ativam o fator 10 > ativa o fator 5 > formação de 
complexo (fator 10 ativado, fator 5 + cálcio) se 
juntam, complexo fica associado a superficie de 
células (plaquetas e outras), o complexo forma 
enzima pró-trombinase que ativa a trombina para que 
ocorra a quebra o fibrinogênio em fibrina > então, 
tenho possibilidade de formação do polímero de 
fibrina (redezinha que apreende células ao coágulo). 
Complexo > ativa protrombina > ativa trombina > 
quebra fibrinogênio em fibrina. 
Fatores de coagulação 
Maioria possui função enzimática, menos o 
fibrinogênio, fator tecidual, fator 5, fator 7 e o cálcio. 
Maioria desses fatores de coagulação serão 
produzidos no fígado com exceção dos que são 
produzidos pelas plaquetas. É comum animais com 
insuficiência hepática grave terem problemas de 
coagulação. A síntese do fator 2, fator 7, fator 9 e 
fator 10 é dependente de vitamina K que é utilizada 
pelo fígado (ótimo tratamento para hemorragia? 
Problema > quando dou vitamina K demora em torno 
de 2 a 3 dias para causar efeito, não vai estancar o 
sangramento como muitos acreditam). 
Hemostasia terciária 
Controle do tamanho do coágulo para que não 
bloqueie o vaso. Processo de coagulação acontece 
enquanto tiver fator de coagulação sendo ativado terá 
formação de coagulo. Ocorre junto com outros 
processos de hemostasia, porém, é um processo mais 
demorado para não ter destruição total do coagulo. 
Reduz o tamanho do coágulo fazendo a distribuição 
da rede de fibrina. Inibição da coagulação: tecidos 
lesionados além de liberar fatores de coagulação 
também liberam fatores que inibem a coagulação, 
células endoteliais vão se regenerando e produzindo 
fatores inibitórios, proteína C e substancia anti-
trombina que inibem a cascata também. Essas 
substancias ativam plasminogênio (enzima) > 
transformando em plasmina que quebra a fibrina em 
proteínas derivadas da fibrina (PDF). 
Tempo de coagulação 
Animais podem ter doenças que levam a falhas de 
alguns fatores de coagulação. Para avaliar hemostasia 
primaria > contagem de plaquetas. Para avaliar a 
hemostasia secundária > identificar origem do 
problema, qual fator foi afetados, para isso existem 
testes como: 
Tempo de coagulação ativado > coleta o sangue (sem 
anticoagulante) é incubado em banho-maria junto 
com substancia que imita o colágeno do vaso e contar 
o tempo que leva para o sangue coagular, existe 
valores de referencia para cada espécie, e qndo leva 
mais tempo que o normal para o sangue coagular 
posso dizer que animal tem alterações na via 
intrínseca e na via comum; 
Tempo de tromboplastina parcial ativada > 
tromboplastina é uma molecula que imita as fases da 
coagulação, estimula o processo de coagulação, toda 
vez que uso esse teste, essa substancia direciona para 
a via intrínseca, qndo leva mais tempo que o normal 
para o sangue coagular mesmo com a substancia 
posso dizer que tem defeito nos fatores 12, 9 e 8, está 
tendo quadro de coagulação intravascular 
disseminada, intoxicação por venenos cumarínicos ou 
doença de Von Willebrand; 
Tempo de protrombina > coloca-se sangue incubado 
com substancia que ativa a via extrínseca, qndo leva 
mais tempo que o normal para sangue coagular posso 
dizer que animal está com defeito na via extrínseca 
(em algum fator que está presente nela); 
Fibrinogênio > tem como determinar no laboratório. 
Em casos de problema de coagulação devo investigar 
se não é pela falta do fibrinogênio, que pode ocorrer 
por doenças hepáticas e coagulação intravascular 
disseminada. 
Desordens da hemostasia em animais 
Doença de Von Willebrand > é rara, mas existe em 
animais; Trombopatia do Basset hound (AMPc das 
plaquetas);Trombopatia do Spitz; Cocker Spaniel 
americano: bloqueio da secreção plaquetária (falhas 
no processo de agregação plaquetária); Síndrome de 
Chediak-Higashi: gatos, bovinos e outros animais, 
falha no processo de agregação plaquetária.