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Controle da Glicemia

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Controle da glicemia 
 
 
Controle glicêmico 
 Níveis de glicemia devem ser mais ou menos constantes para suprir as necessidades 
do parênquima cerebral 
 No período prandial, predomina a ação da insulina para estocar as reservas adquiridas 
 No período de jejum, predomina a ação do glucagon para manter a glicemia desejável 
 
 
Insulina 
 Principal hormônio anabólico, com ação hipoglicemiante 
 Secretada pelas células beta pancreáticas, sob estímulo da hiperglicemia 
 Efeitos incluem redução da glicogenólise e da gliconeogênese, aumento da síntese de 
glicogênio e da captação periférica de glicose 
 
 
Outros hormônios 
 Glucagon e epinefrina: principais antagonistas da insulina, com ação hiperglicemiante 
 Incretinas: peptídeos gastrointestinais semelhantes ao glucagon, secretados após ingestão de 
glicose, responsáveis por estimular a secreção de insulina 
 Devido à ação das incretinas, a administração de glicose VO estimula mais a secreção de 
insulina que a via EV 
 
 
Diabetes mellitus 
 Concentrações elevadas de glicose cronicamente no sangue 
 Sinais e sintomas precoces (poliúria, polidipsia e polifagia) ocorrem devido à 
hiperglicemia e redução da captação de glicose nos tecidos muscular e adiposo 
 Complicações a longo prazo envolvem a atividade oxidativa dos produtos de glicação 
avançada 
 DM1: deficiência de insulina por mecanismos autoimunes (insulino-dependente) 
 DM2: resistência à insulina seguida de deficiência, muito relacionada a maus hábitos de vida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insulina exógena 
 tilizada em DM1 e 2 
 Administração SC 
 Várias formulações para simular as flutuações diárias da insulina endógena 
 Principal efeito adverso: hipoglicemia 
 
 
Biguanidas 
 Metformina, utilizada em DM2 
 Mecanismos diversos: redução da gliconeogênese hepática, aumento da captação e da 
utilização de glicose no músculo esquelético, redução da absorção intestinal, aumento da 
oxidação de ácidos graxos, redução de LDL e VLDL 
 Não causa hipoglicemia, e é ideal para pacientes obesos, pois não estimula o apetite 
 
 
Sulfonilureias 
 Glibenclamida, utilizada em DM2 
 Mecanismo: estímulo à produção de insulina devido ao bloqueio de canais de K+ 
 Causam hipoglicemia e estimulam o apetite 
 
 
Tiazolidinadionas (glitazonas) 
 Pioglitazona, utilizada em DM2 
 Mecanismo: reforço da eficácia da insulina endógena, por ação no receptor PPAR-gama 
 Causam retenção hídrica e ganho de peso 
 
 
Inibidores da alfa-glicosidase 
 Arcabose, utilizada em DM2 mal controlada por dieta 
 Mecanismo: inibem a absorção intestinal de glicose 
 Muitos efeitos adversos gastrointestinais (flatulências, diarreia, etc) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos que mimetizam as incretinas 
 Exenatida, liraglutida e gliptinas 
 Mecanismos: estimulam liberação de insulina, inibem a secreção de glucagon, retardam 
o esvaziamento gástrico e auxiliam no controle da ingesta 
 Tem sido utilizados para redução de peso em pacientes refratários à mudança de dieta

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