Vulvovaginites: definição, etiologia e fisiologia

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Vulvovaginites 
1° - DEFINIÇÃO: 
Consistem em um processo inflamatório, infeccioso e/ou desequilíbrio da flora vaginal que 
afetam o trato genital inferior, incluindo vulva, paredes vaginais e ectocérvice. São consideradas 
as “doenças do corrimento vaginal”, que é o principal sintoma e causa da procura por uma 
ginecologista. 
 
2° - ETIOLOGIA: 
Os agentes etiológicos mais frequentes nas vulvovaginites e vaginoses são os fungos, as 
bactérias anaeróbicas em número significativamente aumentado, tricomonas, que é um 
protozoário, até mesmo um aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos. 
→ Vaginose bacteriana (46%) 
→ Candidíase (23%) 
→ Tricomoníase (20%) 
A vaginose bacteriana, candidíase vaginal, vaginose citolítica, vaginite atrófica e inflamatória 
não são consideradas ISTs. 
3° - ECOSSISTEMA VAGINAL – FISIOLOGIA: 
Consiste na inter-relação entre microflora endógena, produtos do metabolismo do hospedeiro e 
microbiota, estrogênio e níveis do pH. 
→ Conteúdo vaginal: 
O meio vaginal é composto de: resíduo vaginal, restos celulares e microrganismos. O resíduo 
possui muco cervical, células vaginais e cervicais, secreções de glândulas, transudato, 
proteínas, ácidos graxos, poucos leucócitos e microrganismos da flora vaginal normal. 
→ pH vaginal: 
Normal varia de 4 – 4,5. Resultante da produção de compostos pelos Lactobacillus, ou outras 
bactérias que podem gerar fermentação. O glicogênio fornece nutrientes para muitos 
microrganismos, é metabolizado e gera ácido lático. Próximo a menopausa, o glicogênio 
diminui, levando a um pH de 6 - 7,5. O pH, FSH e estradiol são inversamente proporcionais. 
→ Fluxo vaginal: 
O normal é branco ou transparente, homogêneo e inodoro, pH ácido. Volume varia de acordo 
com ciclo menstrual. Possui muco cervical, células descamadas, secreção de glândulas e 
microrganismos. Produzido de 1 – 3g / dia. 
→ Flora vaginal: 
Cerca de 90% é composto por lactobacillus aeróbicos, responsáveis pelo pH ácido, inibindo a 
patogenicidade. Há outros microrganismos como a Candida Sp. que pode se proliferar e tornar-
se patogênico. Os níveis séricos de estrogênio alteram a microbiota vaginal de acordo com a 
faixa etária. 
 
→ Mecanismos de defesa: 
Mucosa vaginal é a 1° barreira. A lâmina basal é rica em macrófagos, linfócitos, Langerhans, 
plasmócitos, eosinófilos e outras. O muco cervical dificulta a passagem de patógenos para trato 
genital superior e possui substâncias bactericidas como lisozimas. A microbiota vaginal produz 
ácidos orgânicos, peróxidos e outros, que competem por nutrientes e inibem sua adesão. 
Linfócitos T e imunoglobulinas IgA, IgM, IgG ajudam na proteção. A acidez vaginal, pelos, 
integridade anatômica. No caso da gravidez, o aumento de estrogênio protege. Na pré-menarca 
e menopausa esses fatores protetores estão alterados, favorecendo a patogenicidade. 
→ Fatores agressores: 
Muitos agentes rompem os mecanismos de defesa e geram inflamação, principalmente de 
causa infecciosa. Fatores físicos, hormonais, químicos podem predispor o processo. 
Modificação da flora após o coito anal e vaginal são reversíveis e provisórias. Uso de 
antibióticos, imunossupressão, períodos de hospitalização podem favorecer e selecionar 
bactérias mais resistentes e virulentas. 
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VAGINOSE BACTERIANA: 
É a vaginite infecciosa mais comum em idade reprodutiva e causa mais comum de corrimento 
com odor fétido. Os sinais e sintomas são decorrentes da alteração na flora vaginal, onde há 
diminuição de Lactobacilos e um crescimento polimicrobiano de bactérias anaeróbicas estritas 
e facultativas que não se sabe ainda o que desencadeia. Resumindo, há um supercrescimento 
de espécies anaeróbicas. Chama-se de vaginose, pois os sintomas inflamatórios são discretos. 
 
4° - EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO: 
Desordem mais frequente do trato vaginal inferior. Responsável por 45 – 50% dos corrimentos 
fétidos. Incide em cerca de 46% das mulheres. Atinge cerca de 30% das mulheres inférteis. 
Maioria em mulheres com vida sexual ativa, porém acomete de forma esporádica crianças e 
celibatárias, sugerindo outras formas de transmissão. 
Não é considerada uma IST, portanto seus fatores de risco são: 
→ Sexo oral 
→ Duchas 
→ Raça negra 
→ Tabagismo 
→ DIU 
→ Sexo em idade precoce 
→ Múltiplos ou novos parceiros sexuais 
→ Sexo lésbico 
5° - ETIOLOGIA: 
Fatores que diminuem o oxigênio dos tecidos, favorecendo a infecção por anaeróbicos. Os 
agentes anaeróbicos estritos consistem em: Prevotella sp., Bacteroides sp., Mobiluncus sp., 
Peptostreptococcus sp., Mycoplasma hominis... Há também as anaeróbicas facultativas como 
a Gardnerella vaginalis. 
6° - FISIOPATOLOGIA: 
Associada à perda de Lactobacilos da flora vaginal, por motivos desconhecidos, havendo 
intensa proliferação de outros microrganismos. 
Típica em pacientes com sucessivos episódios de alcalinização, como coito frequente com 
ejaculação vaginal, duchas vaginais, sexo oral frequente (devido o pH da saliva) ou até mesmo 
alcalinização sem fatores predisponentes. Esses fatores acarretam no aumento da flora 
polimicrobiana para defendê-la pela falta de Lactobacilos. 
Não há um processo inflamatório, porém o aumento dessas bactérias produz sialidase que 
decompõem produtos do muco cervical, levando a corrimentos bolhosos que cobrem a vagina. 
As bactérias da VB aumentam na época da menstruação, explicando a maior incidência de DIP 
pós menstrual, se houver cervicite associada. 
CONSEQUÊNCIAS 
Usar antibióticos indiscriminadamente pode causar perda de Lactobacilos. A Gardnerella 
vaginalis produz aminoácidos que são quebrados por bactérias anaeróbicas da VB e 
transformadas em aminas voláteis, acarretando no aumento do pH e odor desagradável 
principalmente pós coito. 
 
7° - QUADRO CLÍNICO: 
Metade das mulheres são assintomáticas. O sintoma mais comum é o odor de “peixe podre” 
que se agrava durante menstruação e coito. O pH mais alcalino facilita a volatização das 
aminas. O corrimento é fluido, homogêneo, branco acinzentado (comum) ou amarelado, 
normalmente pequena quantidade e não aderente, podendo formar microbolhas. Sintomas 
inflamatórios são exceção. Aparência normal da parede vaginal. 
8° - DIAGNÓSTICO: 
Pode utilizar os critérios de Amsel ou coloração de Gram. Achados de Clue cells e Whiff teste 
positivo são característicos da doença mesmo em assintomáticas, porém podem estar ausentes 
em cerca de 40% das pacientes. 
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Nos critérios diagnósticos de Amsel, devem estar presentes pelo menos 3 de 4 critérios, sendo 
eles: 
 
Existe os critérios de Nugent que quantifica elementos microbiológicos. Fundamentam-se na 
presença ou não de lactobacilos, gardnerella ou molibuncos. 
 
O Exame microscópico pode ser feito a fresco ou corado por Gram, Papanicolau e outros. 
Mostram escassez de lactobacilos e leucócitos e presença de células-chave. A coloração de 
Gram é o padrão-ouro, pois determina concentração de lactobacilos, cocos, bastonetes. 
9° - TRATAMENTO: 
Devem ser tratadas: 
→ Sintomáticas, grávidas 
→ Mulheres submetidas a inserção de DIU 
→ Mulheres submetidas a cirurgias ginecológicas 
→ Mulheres submetidas a exames invasivos do trato genital (histeroscopia) 
Não indica tratamento do parceiro. A recorrência é comum, trata gestantes e puérperas da 
mesma forma que não gestantes. Em casos recorrentes: Metronidazol 500mg VO de 12/12h, 
por 10 – 14 dias ou Metronidazol gel vaginal 100mg, 10 dias, 2 aplicações semanais por 4 – 6 
meses. 
→ Benefícios da terapia: 
Alívio dos sintomas, reduz complicações infecciosas pós-cirúrgicas ou pós-aborto. Acredita-se 
que previne partos prematuros. 
 
→ Medicamentos disponíveis: 
 
O consumo de álcool deve ser evitado se usar Metronidazol e por 24h após o término e 72h em 
casos de tinidazol.Clindamicina intravaginal não deve ser usada a partir da 2° metade da 
gestação. Manejo dos parceiros não é recomendado. Mulheres devem ficar em abstinência 
sexual ou usar preservativos. Não usar duchas vaginais. 
→ Seguimento dos pacientes (recorrência): 
Desnecessário se os sintomas se resolverem. Indicado em múltiplas recorrências. Regime 
diferente de tratamento pode ser recomendado em recorrências. O uso de Metronidazol gel 
0,75%, 2x/semana por 4 – 6 meses reduziu as recorrências. Nitroimidazólico oral (metronidazol 
ou tinidazol 500mg 2x/dia por 7 dias) seguido de ácido bórico intravaginal 600mg diariamente 
por 21 dias, seguido de esquema supressivo com metronidazol gel 0,75% 2x/semana por 4 – 6 
meses. Uso mensal de 2g de metronidazol oral + fluconazol 150mg também pode ser usado. 
→ Alergias intolerância ou reações adversas: 
Óvulos de clindamicina intravaginal são preferíveis. Metronidazol gel pode ser usado em não 
alérgicas que tenham intolrância ao oral. 
→ Infecção em HIV positivas: 
VB tem maior frequência. Tratar da mesma forma que soronegativas. 
→ Infecção em grávidas: 
Tratadas de forma sistêmica, indica Metronidazol de categoria B, muitos médicos não usam. 
 
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10° - COMPLICAÇÕES: 
→ Complicações em obstetrícia: 
Justificam o tratamento das gestantes assintomáticas com alto risco para parto prematuro: 
→ Abortamento, prematuridade 
→ Rotura prematura das membranas ovulares 
→ Corioamnionite 
→ Infecção placentária 
→ Infecção pós-cesariana 
→ Colonização no recém-nato 
 
→ Complicações em ginecologia: 
A VB está relacionada com infecções e alta morbidade, como: endometriose, salpingite, DIP, 
pelveperitonite, HIV... Alguns profissionais sugerem antibioticoprofilaxia antes de 
procedimentos diagnósticos e de tratamentos que são invasivos, como perineoplastia, 
histerectomia... 
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL: 
É uma micose oportunista primária ou secundária, endógena ou exógena. Uma das formas mais 
comuns de vulvovaginite, atinge maioria das mulheres ao menos uma vez na vida. As lesões 
podem variar de superficiais a profundas; brandas, agudas ou crônicas; envolvendo diversos 
sítios, tais como boca, garganta, língua, pele, couro cabeludo, genitálias, dedos, unhas e por 
vezes órgãos internos. Ocasionada pela proliferação da Candida Albicans que faz parte da flora 
normal da cavidade oral, vaginal e retal. Segunda cauda mais comum de corrimento vaginal. 
Geralmente não tem fatores desencadeantes identificados, mas podem predispor: Gravidez, 
uso de ACO com muito estrogênio, terapia de reposição hormonal com estrogênio, Diabetes 
Mellitus descompensada. 
→ Uso de antibióticos, imunossupressores ou corticoides: 
Ainda não está muito bem estabelecido, acredita-se que reduz a flora bacteriana vaginal normal, 
principalmente dos lactobacilos, diminuindo competição por nutrientes e facilitanto a 
proliferação. 
→ Outros fatores causais: 
DIU, tireoidopatias, obesidade, hábitos de higiene e vestimentas inadequados, contato com 
substâncias alérgenas e outros. 
11° - ETIOLOGIA: 
Cerca de 80 – 90% da CVV é causada por Candida Albicans, que é Gram positivo, com 
virulência limitada, pode se proliferar em ambiente ácido apesar da ação de Lactobacilos. Não 
é considerada IST, porém pode ser transmitida sexualmente. 
 
 
12° - FISIOPATOLOGIA: 
A forma habitual é p deslocamento do nicho normal da Candida para corrente sanguínea ou 
outros tecidos. A 1° tentativa de defesa do hospedeiro é a fagocitose e destruição por 
neutrófilos, monócitos e macrófagos. A imunidade celular também participa na defesa, sendo 
as células T responsáveis pela imunidade contra Candida. 
FATORES PREDISPONENTES DO HOSPEDEIRO 
A relação parasita/hospedeiro depende do balanço entre a virulência do microrganismo e as 
defesas do hospedeiro. Do ponto de vista do hospedeiro, a colonização prévia por levedura e a 
posterior diminuição da capacidade de resposta imunológica observada em doenças 
imunossupressoras, DM, gestantes e usuárias crônicas de corticóides parecem favorecer a 
infecção. Ainda parecem contribuir o uso de antibióticos, estrogenoterapia, pequenos traumas 
como o ato sexual, hábito de usar roupas muito justas ou de fibras sintéticas, além da dieta 
alimentar muito ácida. 
A infecção geralmente é associada a situações de debilidade ou relacionadas ao teor de 
glicogênio do meio vaginal estar elevado e a consequente queda do pH local. Qualquer 
alteração dos níveis de glicose, especialmente hiperglicemia, e qualquer estado que produz 
elevação do glicogênio vaginal podem desencadear CVV. O excesso de glicogênio aumenta o 
substrato nutritivo dos fungos, incrementando a sua capacidade de adesão. Altos níveis de 
hormônios femininos, especialmente a progesterona, aumentam a disponibilidade de glicogênio 
no ambiente vaginal, o qual serve como excelente fonte de carbono para o crescimento e a 
germinação das leveduras. 
C. albicans possui capacidade de se adaptar e crescer em situações de pH extremo. Assim, em 
pH neutro, o microrganismo expressa um gene (PHR1) cuja função está associada à síntese de 
parede e a expressão é ótima em pH próximo ao neutro. No canal vaginal a PHR1 é inibida, 
este é transformado em um 2° gene, também regulado por pH, que produz função similar, mas 
em pH ácido. 
Demonstraram resposta acentuada: IgA, IgG1 e IgG4 como anti-C. albicans. O mecanismo 
usado por esses anticorpos parece incluir inibição da adesão ou formação do tubo germinativo, 
opsonização, neutralização de enzimas relacionadas com a virulência e atividade fungicida 
direta. 
13° - QUADRO CLÍNICO: 
Depende do grau de infecção e localização. Sinais podem vir isolados ou não. 
→ Prurido vulvovaginal: Principal sintoma, intensidade variável, piora à noite e é 
exacerbado pelo calor local. 
→ Queimação vulvovaginal, edema vulvar 
→ Corrimento branco, grumoso, inodoro e aspecto caseoso (leite coalhado) 
→ Dor à micção (disúria), hiperemia, fissuras 
→ Dispareunia, escoriações de coçadura, maceração da vulva 
→ Vagina e colo recobertos por placas brancas ou branco acinzentadas na mucosa. 
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O início é súbito e pode ser decorrente de uma reação alérgica à toxina produzida pelo fungo 
(canditina), costumam aparecer ou piorar na semana anterior à menstruação, pois a acidez 
vaginal é máxima. O parceiro sexual pode apresentar irritação, hiperemia do pênis ou 
balanopostite. 
→ Formas não-complicadas: 
Aquelas com todos os seguintes critérios: esporádica ou infrequente, leve a moderada, provável 
agente é a Albicans e em não imunocomprometidos. 
→ Forma complicada: 
Aquelas com todos os seguintes critérios: Cândida recorrente (4 ou mais em um ano), infecção 
grave, cândida não-albicans, diabetes não controlado, imunossupressão, debilidade e gravidez. 
14° - DIAGNÓSTICO: 
Na maioria exame físico + anamnese são suficientes. Na forma recorrente, pode ser útil a cultura 
para avaliar se há espécies não albicans. O exame microscópico consiste no exame a fresco 
com microscopia óptica visualizando os filamentos de muco. A citologia deve ser realizada antes 
do tratamento empírico e caso venha negativa, colhe-se a cultura. 
A cultura para fungos é usada em pacientes sintomáticas com citologia a fresco negativa ou em 
casos de falha no tratamento da forma recorrente. 
15° - TRATAMENTO: 
Há diversos medicamento fúngicos. É recomendado escolher o esquema posológico mais curto 
para aumentar a adesão ao tratamento. 
→ Tratamento da forma não complicada: 
Pode ser feito através de vários esquemas, depende da paciente. O MS recomenda Miconazol 
a 2% como creme vaginal, por 7 dias ou a nistatina 100.000 UI, via vaginal, por 14 dias à noite. 
O tratamento de 2° opção é o Fluconazol 150mg, VO, dose única, entretanto todos os 
medicamentos da classe azóis podem ser utilizados na candidíase. Na gestação e lactação, 
realizar apenaspor via tópica. 
→ Tratamento na forma complicada: 
Prefere drogas da VO. Dois esquemas: (1) O primeiro de duas doses, no 1° e 4° dia. (2) O 
segundo de três doses, no 1°, 4° e 7° dia. 
Se usar drogas tópicas, prolongar por 7 – 14 dias. Há uma terapia supressiva, sendo o 
Fluconazol 100, 150 ou 200mg com uma dose semanal durante 6 meses. 
→ Forma recorrente: 
Deve tentar controlar fatores desencadeantes. Após isso, induz terapia azóica por 14 dias, 
tópica ou oral, seguido de regime supressivo de 6 meses com Fluconazol 150mg uma dose por 
semana. 
 
 
→ Tratamento glabarata: 
Ácido bórico tópico em cápsulas gelatinosas, 600mg/dia por 14 dias. CVV de outras espécies, 
indica-se nistatina ou óvulos de anfotericina. 
→ Considerações terapêuticas: 
Parceiros sexuais não precisam ser tratados, a menos que sejam sintomáticos, apresentem 
balanite e/ou balanopostite, indicam tratamentos tópicos. Pode fazer tratamento empírico em 
parceiros na CVV recorrente. (?) – novo protocolo não menciona. 
Seguimento indicado em casos de persistência ou recorrência nos primeiros 2 meses após 
início. Em hospedeiros imunocomprometidos indica-se terapia antimicótica de 7 – 14 dias. 
Pacientes HIV positivas são tratadas somente em casos de recorrência, Fluconazol 200mg 
semanalmente. 
TRICOMONÍASE: 
É uma doença sexualmente transmissível não-viral, causada pelo parasita Trichomonas 
vaginalis mais comum no mundo. Alta morbidade reprodutiva e facilitadora do HIV. O 
protozoário é anaeróbico facultativo, homem é o único hospedeiro definitivo. A 3° causa mais 
comum de corrimento vaginal, afeta 180 milhões de mulheres em todo o mundo, encontrada 
em 30 – 40% dos parceiros sexuais destas. 
A maioria está associada a outras DST e facilita HIV. Algumas mulheres podem ser 
assintomáticas. A incidência aumenta com a idade da paciente. 
16° - FATORES DE RISCO E ETIOLOGIA: 
→ Fatores de risco: 
Relacionada apenas com prática sexual desprotegida. Parceiras de homem circuncisados 
apresentam menor risco de adquirir. Duchas vaginais não são recomendadas, pois aumentam 
o risco. Transmissão não sexual é muito rara, organismo pode sobreviver por algumas horas 
em toalhas úmidas ou roupas íntimas sujas. 
→ Etiologia: 
Trichomonas vaginalis, é um parasita extracelular, produz dióxido de carbono e hidrogênio que 
ao reagir com o oxigênio local produz um ambiente anaeróbico que favorece seu crescimento. 
Se alimenta de fungos, bactérias e eritrócitos por fagocitose. 
17° - FISIOPATOLOGIA: 
Infecção cervicovaginal que apresenta microulcerações dando aspecto de morango, porém é 
uma cervicocolpite que acomete primeiramente o epitélio escamoso. O processo inflamatório é 
muito intenso e pode veicular outros agentes infecciosos. Não há impedimento p/ o flagelo 
sobreviver ao meio ácido, porém a transdução inflamatória da vagina aumenta o pH (6,7 – 7,5), 
sendo que neste meio alcalino pode surgir variadas bactérias patogênicas, podendo apresentar 
uma vaginose bacteriana associada que gera odor fétido e bolhas no corrimento purulento. 
 
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A inflamação pode gerar alterações nucleares e halos inflamatórios celulares que alteram a 
citologia oncótica e acarretam em lesões intraepiteliais escamosas que desaparecem com a 
cura. 
→ Relação com HIV: 
Tricomoníase altera flora vaginal, pode causar vaginose bacteriana e facilitar o HIV, a produção 
de colpite facilita ainda mais, pois funciona como doença ulcerativa genital. 
18° - QUADRO CLÍNICO: 
Pode ser assintomático e até mesmo uma grave doença inflamatória aguda. A maioria 
assintomática se torna sintomática em 6 meses. Homens comportam-se como vetores, pois são 
assintomáticos em sua maioria, porém, alguns apresentam uretrite não gonocócica, epididimite 
ou prostatite. 
Nas sintomáticas, a queixa mais comum é corrimento normal, abundante, amarelo ou amarelo-
esverdeado, mal cheiroso e bolhoso. O pH vaginal é > 5 em 70% dos casos. Eritema vulvar e 
escoriações não são comuns. Apresentam alguns sinais inflamatórios: 
→ Ardência 
→ Hiperemia, edema 
→ Algumas com dispareunia e prurido vulvar. 
De forma mais rara, pode acometer bexiga e uretra, podendo apresentar disúria, polaciúria e 
dor suprapúbica. A colpite focal ou difusa é altamente característica da doença, ocorre 
devido a dilatação capilar e hemorragias puntiformes, bastante evidente na colposcopia. Ao 
teste de Schiller, é perceptível colpite focal e difusa, porém, na difusa o colo uterino apresenta-
se como “pele de onça” ou aspecto “tigroide”. 
19° - DIAGNÓSTICO: 
Maioria anamnese + exame físico + medida do pH + teste de Whiff + microscopia a fresco do 
fluido vaginal. 
→ Microscopia a fresco: 
Revela protozoário móvel e seus 4 flagelos anteriores. Apresenta muitos leucócitos. 
Sensibilidade baixa. É realizado o diagnóstico ao visualizar o protozoário em material da 
ectocérvice, por exame bacterioscópico, coloração de Gram, Papanicolau e outras. A 
tricomoníase pode alterar o resultato da citologia oncótica, nesses casos de alteração 
morfológica indica-se tratamento e coleta de nova citologia após 3 meses do término deste, 
para ver se as lesões continuam. 
→ Cultura em meio de Diamond: 
Sensibilidade de 75 – 96% e especificidade próximo a 100%. Precisa-se de incubação 
anaeróbica por 48h. O mais viável e utilizado é o método a fresco que mostra o movimento do 
protozoário flagelado e o aumento de leucócitos. 
 
 
→ Teste de amplificação do ácido nucleico (NAAT): 
Altamente sensível e específico, indicado apenas em suspeita de tricomoníase não confirmada 
por microscopia. Se for viável, o PCR é um ótimo método diagnóstico. 
20° - TRATAMENTO: 
Deve ser sistêmico, tratamento tópico não atinge glândulas vaginais e uretra. 
 
O consumo de álcool durante o tratamento pode ocasionar o efeito Dissulfiram-like ou antabuse 
que é decorrente da interação de derivados imidazólicos com álcool (inibição da enzima aldeído 
desidrogenase) e se caracteriza por mal-estra, cefaleia intensa, náuseas, tonteira, gosto 
metálico na boca, confusão, tremores e sensação de morte iminente. 
→ Complicações: 
Resultados gestacionais e puerperais. 
→ Rotura prematura de membranas ovulares 
→ Parto prematuro, baixo peso ao nascer, Infecção puerperal 
REFERÊNCIAS: 
- Manual de orientação, trato vaginal superior – capítulo 6: vulvovaginites – 2010 – Febrasgo. 
- Novos conhecimentos sobre a flora bacteriana vaginal – scielo – Iara moreno et al. – Revista de associação 
médica brasileira – 2010. 
- Candidíase vulvovaginal: fatores predisponentes do hospedeiro e virulência das leveduras – Cassiana 
Álvares et al. – Jornal brasileiro de patologia médico laboratorial – scielo – 2007. 
- Ginacologia – Williams. 
 
→ O parceiro sexual deve ser tratado. 
→ Gestantes e puérperas, tratadas igual as 
que não se encontram nessas situações. 
→ Metronidazol requer suspensão do 
aleitamento por 12 – 24h e tinidazol por 
72h. 
→ Não consumir álcool durante uso de 
Metronidazol, até 24 h após o término e 
72h em casos de tinidazol. 
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RESUMO GERAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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