APG IST´S E VAGINOSE

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@KATIELLEMASC I MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 RESUMO DAS DOENÇAS 
 
TRICOMONÍASE 
 A tricomoníase é causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis, está relacionada com o 
corrimento vaginal amarelo esverdeado, é uma infecção sexualmente transmitida; o 
parasita consegue viver em determinadas áreas úmidas do corpo, como uretra, vagina e 
vulva. O período de incubação é desconhecido, mas um estudo in vitro sugeriu que na 
maioria dos casos esse período varia de 4 a 28 dias, é um protozoário unicelular com quatro 
flagelos que infectam principalmente o epitélio escamoso do trato gênito-urinário. Esses 
flagelos parecem gerar propulsão ao parasita. A infecção pode produzir inflamação local 
com os parasitas aderindo ao tecido da mucosa. 
 O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do trato 
 O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma 
semana sob o prepúcio do homem sadio após o coito com mulher infectada. O homem é o 
vetor da doença: com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são 
levados à vagina pelo esperma. Apesar disso, a transmissão não-sexual teoricamente pode 
ocorrer em casos de duchas contaminadas, espéculos ou assento de vasos sanitários, 
segundo alguns autores. O organismo, não tendo a forma cística, é suscetível à dessecação e 
às altas temperaturas, mas pode viver, surpreendentemente, fora de seu hábitat por 
algumas horas, sob altas condições de umidade. O T. vaginalis pode viver durante três horas 
na urina coletada e seis horas no sêmen ejaculado 
 Esse parasita tem capacidade de manter o glicogênio em reserva como forma de energia, 
pois o ambiente vaginal sofre modificações por variações de Ph, hormônios, menstruação e 
fornecimento de nutrientes. T.vaginales se alimenta de carboidratos, mas utiliza 
aminoácidos quando necessário, principalmente angina, treonina e leucina. 
 O estabelecimento de T. vaginalis na vagina se inicia com o aumento do pH, já que o pH 
normal da vagina é ácido (3,8 a 4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do 
pH vaginal na tricomoníase é evidente, com redução concomitante de Lactobacillus 
acidophilus e aumento na proporção de bactérias anaeróbias. 
 As células cervicais e vaginais apoiam a aderência do parasita, sobrevivência e replicação no 
trato genital. Esse parasita desenvolve mecanismos de sobrevivência no ambiente vaginal 
como durante a menstruação, quando o ambiente sofre mudanças com migração de 
eritrócitos, presença de imunoglobulinas no soro, e modificações no Ph. O fluxo 
menstruação fornece nutrientes ao parasita como aumento do ferro na região, que é 
fundamental na regulação genética. 
 Quatro proteínas (adesinas) têm sido identificadas como mediadoras da citoaderência: 
AP23, AP33, AP51 e AP65. A síntese dessas proteínas é regulada positivamente pela ligação 
Apg IST´s e 
Vaginose 
Apg IST´s e 
Vaginose 
 
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a células epiteliais e pelo ferro. A expressão de adesinas na superfície do parasito é 
alternada com a expressão de P270, uma proteína altamente imunogênica. Essa alternância 
na expressão parece ser um mecanismo utilizado pelo parasito para evadir o sistema imune. 
 Outra classe de moléculas implicadas na adesão de T. vaginalis é representada por cisteína-
proteinases, que são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de degradar IgG, 
IgM e IgA presentes na vagina. 
 O T. vaginalis ativa a via alternativa do complemento. O muco cervical é deficiente em 
complemento e o sangue menstrual representa a única fonte de complemento na vagina. 
Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação, os fatores de 
virulência mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas neste período. 
O ferro contribui para a resistência ao complemento por regular a expressão de cisteína-
proteinases, que degradam a porção C3 do complemento depositada sobre a superfície do 
organismo. Além disso, o T. vaginalis pode se auto-revestir de proteínas plasmáticas do 
hospedeiro. Esse revestimento impede que o sistema imune reconheça o parasito como 
estranho. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Estudos mostram uma prevalência significativa, cerca de 3% de tricomoníase em mulheres 
com idade entre 18 a 25 anos. Os índices de maior prevalência foram observados em 
mulheres de 28 a 40 anos, socialmente marginalizadas e com rendimento baixo. 
 De acordo com estudos, 50 a 75% dos homens infectados por T. vaginalis são 
assintomáticos. No homem essa parasitose é mais prevalente na faixa etária de 25 a 39 
anos, porém existem poucos estudos sobre a frequência desta doença em homens mais 
velhos. 
 A tricomoníase pode acometer recém-nascidas durante a passagem pelo canal de parto de 
gestantes infectadas não tratadas, ou que desconheciam a infecção. Durante o parto, o 
epitélio da vagina da recém-nascida sofre ação de estrógenos maternos, podendo permitir a 
colonização do parasito, desaparecendo semanas após o parto tornando o trato genital 
relativamente resistente à invasão do T. vaginalis, dessa forma os bebês teriam condições de 
eliminar espontaneamente o parasito. 
 As infecções são mais comuns entre as mulheres, com uma estimativa de 16 mulheres 
infectadas para cada dez homens. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Na mulher 
 Em 25% a 50% das mulheres com tricomoníase o início é assintomático, podendo 
desencadear uma severa inflamação (vaginite) e torna-se sintomática dentro de seis meses, 
é uma doença de idade reprodutiva. 
 Mulheres com vaginite aguda causada por T. vaginalis frequentemente têm corrimento 
devido a infiltração por leucócitos. A consistência do corrimento varia de acordo com a 
paciente, de fino e escasso a espesso e abundante. O sintoma clássico de corrimento 
amarelo, abundante, espumoso e mucopurulento ocorre em somente 20% dos casos. Há 
também odor vaginal anormal e prurido vulvar. 
 A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos 
hemorrágicos na parede cervical conhecidos como colpitis macularis ou cérvice com 
aspecto de morango. Embora essa aparência seja altamente específica para tricomoníase, é 
vista somente em poucas mulheres (2% a 5%). Dor abdominal tem sido relatada entre 
muitas mulheres com tricomoníase e pode ser indicativa de infecção do trato urogenital 
superior. 
 A severidade da tricomoníase pode também induzir estados citopatológicos de 
displasia/metaplasia, já que a infecção foi detectada freqüentemente (39%) em mulheres 
com neoplasia intra-epitelial cervical (CIN). 
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 Na infecção crônica, os sintomas são leves, com secreção vaginal escassa. Essa forma é 
particularmente importante do ponto de vista epidemiológico, pois esses indivíduos são a 
maior fonte de transmissão do parasito. 
 No homem 
 Diferentemente da mulher, homens infectados pelo contato com parceira sexual infectada, 
por razão desconhecida podem ter somente infecção autolimitada. 
 A tricomoníase em homens pode ser classificada em três grupos: estado assintomático; 
estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta abundante; e doença assintomática leve, 
clinicamente indistinguível de outras causas de uretrite. 
 No estado sintomático há escasso corrimento, disúria, prurido, ulceração peniana e 
sensação de queimação imediatamente após a relação sexual. Complicações são raras, mas 
podem incluir epididimite, infertilidade e prostatite. 
 Muitos homens com idade entre 16 e 22 anos apresentaram-se positivos para tricomoníase 
quando submetidos a massagem prostática. 
 A significância clínica da tricomoníase em homens parece ser controversa, visto que muitos 
homens infectados são assintomáticos. No entanto, foi observada inflamação uretral com 
uretrite não-gonocócica. O zinco é altamente tóxico para T. vaginalis, e é possível que 
muitos homens refratários a esta infecção tenha quantidadesconsideráveis deste metal no 
fluido prostático. 
FATORES DE RISCO 
 Baixo nível socioeconômico 
 Sexo desprotegido 
 Múltiplos parceiros sexuais 
 Uso abusivo de álcool e drogas 
 Outras DST´s associadas 
 Em um estudo realizado nos EUA foi evidenciado uma maior incidência em mulheres 
negras, quando comparados a mulheres brancas. 
COMPLICAÇÕES 
 As complicações mais comuns decorrentes de tricomoníase não tratadas que acometem 
homens e mulheres são: prostatites, câncer de próstata e de útero, infertilidade, parto 
prematuro, além do favorecimento a infecção pelo HIV. 
 A tricomoníase aumenta o risco de aquisição do HIV devido ao enfraquecimento da 
integridade da barreira epitelial, resposta imune celular local, gerando inflamação no 
epitélio vaginal e da uretra nos homens, também são recrutados o foco inflamatório de 
célula CD4 e macrófagos, os quais o HIV se liga ganhando acesso à corrente sanguínea. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de T. vaginalis é complicado, sendo 50% das mulheres e 75% dos homens 
assintomáticos. O diagnóstico não pode se basear na sintomatologia clínica pois os sintomas 
são semelhantes com outras DSTS o sinal clássico de tricomoníase é a sepse de morango ou 
Colpitis macularis que é verificado em apenas 2%, e o corrimento espumoso que acomete 
apenas 20% das mulheres infectadas. Assim, os exames laboratoriais são fundamentais para 
o diagnóstico de tricomoníase no diagnóstico de T. vaginalis pode ser usado a observação 
microscópica da secreção vaginal, que é um valioso meio por ser barato e de fácil execução. 
Alguns autores não aconselham o uso desse método, pois apesar de ser um método barato, 
possui sensibilidade baixa devido a perda da mobilidade do protozoário depois que é 
retirado da temperatura do corpo. 
 O diagnóstico utilizando cultura de secreção é de simples interpretação e leva apenas alguns 
dias para identificação do parasito, período em que o paciente deve tomar medidas de 
precaução para não continuar transmitindo a infecção. O diagnóstico de T. vaginalis usando 
a técnica de reação em cadeia de polimerase PCR apresenta percentuais mais elevados 
comparados com outros métodos diagnósticos. Alguns testes já existentes com sensibilidade 
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e especificidade próximos a 100% não são rotineiramente utilizados por serem de alto custo. 
A tricomoníase é geralmente uma infecção assintomática sendo necessária a realização de 
exames laboratoriais para o diagnóstico para obter resultados fidedignos preferencialmente 
deve-se realizar a cultura de secreção o método de reação em cadeia polimerase que possui 
maior sensibilidade e especificidade. 
TRATAMENTO 
 Os fármacos mais utilizados contra infecção por T. vaginalis são: 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Ornidazol, 
 Carnidazol 
 Secnidazol 
 Flunidazol. 
 T vaginalis é facilmente tratada com drogas baratas e disponíveis. 
 O tratamento padrão para tricomoníase é 250 mg de metronidazol VO 3X ao dia durante 7 
dias ou dose única de 2g. O mesmo tratamento deve ser realizado no parceiro sendo ou não 
sintomático, para prevenção de infecção. O tratamento adequado com metronidazol 
apresenta altas taxas de cura, o fracasso do tratamento deve-se a recusa do tratamento ou a 
reinfecção pelo parasita. 
 
 
 
CLAMIDIA 
 A C. trachomatis é uma bactéria coco Gram-negativo. Com 18 sorotipos distintos, sendo 
que apenas dois são responsáveis por infecções do trato genital, os sorotipos D e K1. 
 Dentro do organismo humano a clamídia sofre endocitose pela célula do hospedeiro e 
dentro da dela converte-se da forma inativa para forma metabolicamente ativa. Esse 
processo dificulta que a bactéria seja eliminada pelo sistema de defesa do indivíduo 
infectado. Essa bactéria é intracelular obrigatória, de modo que para sua sobrevivência 
depende do hospedeiro. Ela infecta células epiteliais e os sintomas refletem essa infecção, 
resultando em descarga mucopurulenta ou secreções. Os tecidos podem estar edemaciados 
e hiperemiados. 
 A Chlamydia trachomatis, causada por infecções sexualmente transmissíveis e também 
pode ser transmitida por meio do contato sexual, pode ter transmissão vertical (infecção 
passada da mãe para o bebê durante a gestação). 
 Nas mulheres afeta mais comumente o colo do útero, sendo a doença inflamatória pélvica 
(DIP) a complicação mais comum da infecção por C. trachomatis, contribuindo para o risco 
de gravidez ectópica futura e infertilidade. Nos homens, a C. trachomatis é uma causa 
comum de uretrite não gonocócica. 
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EPIDEMIOLOGIA 
 Não existem dados epidemiológicos no Brasil sobre a clamídia, porque não é uma doença de 
notificação obrigatória. Mas dados do Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA 
(CDC/2017) mostram que a maioria dos casos acontece em pessoas na faixa etária entre 15 e 
24 anos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A maioria dos pacientes contaminados pela clamídia não apresentam sintomas distintivos, 
podendo ser facilmente confundidos com infecção urinária quando apresentados. Apenas 
10% das mulheres e 30% dos homens apresentam sintomas sugestivos. Entretanto, mesmo 
que os sintomas não se apresentem, o paciente contaminado ainda é capaz de transmitir a 
doença. 
 A infecção por clamídia na mulher 
 A maioria dos casos é assintomático, mas os sintomas mais comuns são: 
 Corrimento vaginal; 
 Dor ao urinar; 
 Prurido vaginal. 
 Para o diagnóstico é fundamental se realizar exame específico de sorologia para detecção de 
imunoglobulinas (IgG e IgM). 
 Quando o tratamento não é realizado, existe o risco de complicação com evolução para 
Doença Inflamatória Pélvica (DIP) e posterior infertilidade por obstrução tubária e/ou 
aderências pélvicas. 
 A infecção por clamídia no homem 
 No homem, a manifestação mais comum da infecção por clamídia é a uretrite, que pode 
aparecer em forma de disúria e corrimento uretral claro ou levemente esbranquiçado. 
 Outras patologias que podem aparecer relacionadas ou em decorrência da infecção por 
clamídia são epididimite aguda, conjuntivite, prostatite crônica e síndrome de Reiter (um 
tipo de artrite crônica) . A infecção por clamídia também é um cofator relevante na 
transmissão do HIV. 
 A presença da clamídia também afeta diretamente a fertilidade masculina 
FATORES DE RISCO 
 O início precoce da atividade sexual 
 Vários parceiros sexuais 
 Ter tido mais que um parceiro sexual nos últimos 90 dias 
 Não usar preservativo nas relações sexuais, 
 Uso de contraceptivos hormonais orais por mulheres jovens 
 Nuliparidade 
 A idade inferior a 20 anos 
COMPLICAÇÕES 
 Nas mulheres 
 Formação de cicatrizes nas trompas de Falópio,infecção das trompas de Falópio 
(salpingite) 
 Infecção da membrana que reveste a pelve e a cavidade abdominal (peritônio) 
 Infecção na área ao redor do fígado 
 A infecção pode subir pelo trato reprodutivo e pode infectar os tubos que conectam os 
ovários ao útero (trompas de Falópio). Essa infecção, chamada salpingite, causa dor 
intensa na região inferior do abdome. Em algumas mulheres, a infecção se dissemina para 
o revestimento da pelve e da cavidade abdominal (peritônio) causando peritonite. A 
peritonite causa dor mais intensa na região inferior do abdômen. 
 As complicações incluem dor abdominal crônica e formação de cicatriz nas trompas de 
Falópio. A formação de cicatrizes causa infertilidade e gravidez ectópica. 
 Nos homens 
https://origen.com.br/uretrite/
https://origen.com.br/epididimite/
https://origen.com.br/prostatite/
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-feminina/complica%C3%A7%C3%B5es-da-gravidez/gravidez-ect%C3%B3pica
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 Infecção do epidídimo 
 Estreitamento (estenose) da uretra 
DIAGNÓSTICO 
 Diante disso, o diagnóstico clínico é pouco sensível em tais casos, o que implica 
necessariamente a confirmação diagnóstica por métodos laboratoriais.Coloração pela técnica de Giemsa: detecta as densas inclusões citoplasmáticas granulosas, 
que são os efeitos citopáticos causados pela presença da CT. 
 Citologia pela técnica de Papanicolaou: mostra as mesmas inclusões encontradas na 
coloração pelo Giemsa. O exame de Papanicolaou é de baixa sensibilidade e não deve ser 
usado como método de rastreio para a CT. 
 Histopatologia: diante da presença de lesões inflamatórias crônicas e fibrocísticas com 
granulações e formação de folículos suspeita-se de infecção clamidiana. Nos casos de 
linfogranuloma venéreo, encontra-se formação de abscessos esteliformes e, ocasionalmente, 
células gigantes multinucleadas. Na cervicite mucopurulenta por CT, são encontrados 
folículos linfóides no estroma cervical ao exame histopatológico. 
 Imunofluorescência direta: o uso de anticorpos poli/monoclonais conjugados com 
substâncias fluorescentes, como a fluoresceína, identifica componentes da membrana 
externa da clamídia. 
 Métodos imunoenzimáticos: os testes EIA e ELISA permitem a pesquisa de CT em grande 
número de amostras. Têm menor sensibilidade que a cultura celular e os métodos de 
biologia molecular. 
TRATAMENTO 
 O tratamento da infecção por clamídia é feito com antibióticos, sendo que pode ser 
escolhido algum dos esquemas terapêuticos abaixo: 
 Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, via oral, em dose única; ou 
 Doxiciclina 100 mg, via oral, 2 vezes ao dia, durante 7 dias (exceto em gestantes); ou 
 Amoxicilina 500 mg, via oral, 3 vezes ao dia, durante 7 dias. 
GONORREIA 
 . A gonorréia é uma doença infecciosa do trato urogenital, bacteriana, transmitida quase 
que exclusivamente por contato sexual ou perinatal (da mãe para o feto). Acomete 
primariamente as membranas mucosas do trato genital inferior e menos frequentemente 
aquelas do reto, orofaringe e conjuntiva. 
 A N. gonorroheae primariamente infecta o epitélio colunar. A ligação ao epitélio mucoso, 
mediada em parte pelos pilli e pela proteína Opa, é seguida em 24-48 horas pela penetração 
do organismo entre e através das células epiteliais para chegar ao tecido submucoso. Há 
resposta vigorosa de polimorfonucleares, com descamação do epitélio, desenvolvimento de 
microabscessos submucosos e formação de exsudato. Lâminas coradas revelam grande 
número de gonococos dentro de poucos neutrófilos, enquanto a maioria das células não 
contêm organismos. A explicação para esse fenômeno pode envolver a estimulação ou a 
produção de receptores celulares do organismo para o gonococo após o contato inicial com 
este agente, que parece suficiente para estimular a fagocitose eficaz dos organismos 
adicionais. Além disso, alguns gonococos podem apresentar mecanismos de evasão contra a 
morte intracelular e continuam a multiplicar-se no interior das células do hospedeiro. 
 Em infecções não tratadas, os macrófagos e linfócitos substituem gradualmente os 
polimorfonucleares. A infiltração mononuclear e linfocítica anormal persiste em tecidos por 
várias semanas após a negativação das culturas e a não identificação da N. gonorroheae na 
histologia. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Mais de 500 mil casos novos de gonorreia por ano no Brasil com prevalência de 15 a 49 
anos. 
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 A maioria dos casos é encontrada em homens, provavelmente por maior facilidade 
diagnóstica, já que 70% das mulheres infectadas permanecem assintomáticas. 
 No Brasil, os estudos revelam-se escassos, tanto no que se refere a dados epidemiológicos 
quanto a dados de eficácia terapêutica e de resistência 
CAUSAS DA GONORREIA 
 A gonorreia é causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae. Essa bactéria é frequentemente 
passada de uma pessoa para outra durante o contato sexual, incluindo as relações sexuais 
orais, anais ou vaginais. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Decorrentes da inflamação dos epitélios uretrais e endocervicais 
 Gonorreia no homem. A uretrite aguda representa a manifestação predominante no 
homem. O período de incubação é de 2 a 5 dias, podendo variar de 1 a 10 dias. Os principais 
sintomas incluem: 
 Corrimento purulento uretral (de aspecto leitoso ou amarelado), o corrimento pode ser 
inicialmente mucoide, mas entre 1 a 2 dias torna-se purulento. 
 Disúria (ardência ou dor ao urinar). 
 Urgência para urinar. 
 Inflamação na ponta do pênis, no orifício da uretra. 
 Sintomas da gonorreia nas mulheres: 
 Dor na relação sexual, coceira 
 Esterilidade, gravidez ectópica 
 Sangramento intermestrual 
 Colo uterino inchado 
 Na gravidez risco aumentado de aborto espontâneo, parto prematuro, conjuntivite 
gonocócica. 
FATORES DE RISCO 
 Além da relação sexual, temos também os fatores de risco que podem aumentar a incidência 
da infecção. Os principais são: 
Pessoas mais jovens; 
 Presença de novos parceiros sexuais; 
 Relacionamento com um parceiro sexual que tem múltiplos parceiros simultâneos; 
 Múltiplos parceiros sexuais; 
 Ter outras infecções sexualmente transmissíveis 
 Fatores associadas com risco aumentado de gonorreia incluem baixo nível socioeconômico, 
nível inferior de educação e residência urbana. 
COMPLICAÇÕES 
 Quando não tratada, a gonorreia pode levar a complicações significativas, como: 
 Infertilidade em mulheres 
 A gonorreia não tratada pode se espalhar para o útero e para as trompas de falópio, 
causando doença inflamatória pélvica (DIP), o que pode resultar em cicatrizes das trompas, 
maior risco de complicações na gravidez e infertilidade. 
 Infertilidade nos homens 
 Os homens com gonorreia não tratada podem apresentar epididimite — inflamação de um 
pequeno tubo espiral na parte traseira dos testículos onde os ductos espermáticos estão 
localizados (epidídimo). A epididimite é tratável, mas quando isso não acontece, pode levar 
à infertilidade. 
 Maior risco de HIV / AIDS 
 Ter gonorreia torna a pessoa mais suscetível à infecção pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), o vírus que leva à AIDS. As pessoas que têm gonorreia e HIV são capazes de 
transmitir as duas doenças mais prontamente aos seus parceiros. 
DIAGNÓSTICO 
https://www.mdsaude.com/nefrologia/infeccao-urinaria/dor-urinar/
https://fertilidade.org/glossario/infertilidade/
https://fertilidade.org/content/doenca-inflamatoria-pelvica
https://fertilidade.org/glossario/gravidez/
https://fertilidade.org/glossario/infertilidade/
https://fertilidade.org/fatores-masculinos/
https://fertilidade.org/hiv-hepatite-b-e-hepatite-c-no-tratamento-da-infertilidade/
https://fertilidade.org/hiv-hepatite-b-e-hepatite-c-no-tratamento-da-infertilidade/
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 O diagnóstico é geralmente feito através da análise do corrimento purulento. Uma 
pequena escova pode ser usada para colher material da uretra do homem ou do colo do 
útero na mulher. Se o diagnóstico não for possível através da análise do corrimento 
uretral, outra opção é através de um exame de urina chamado NAAT (teste de 
amplificação de ácido nucleico), em que se pesquisa diretamente o DNA da bactéria 
 O isolamento por cultura representa o método diagnóstico padrão e sempre deve ser 
utilizado. Outros testes diagnósticos mostram-se inferiores, mas podem ser úteis quando o 
isolamento não é prático pela ausência de acesso a laboratório ou dificuldades no transporte 
do espécime. A amplificação do DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR) oferece 
sensibilidade comparável ou até mesmo superior a cultura, porém a experiência clínica 
revela-se limitada. 
TRATAMENTO 
Orientação sobre cuidados higiênicos 
Tratar o casal mais suspensão das relações sexuais 
Recomenda-se como terapia inicial um dos quatro esquemas terapêuticos alinhados abaixo: 
ceftriaxona 250mg intramuscular, cefixime 400mg VO, ciprofloxacina 500mg VO ou 
ofloxacina 400mg VO, sendo todos administrados em dose única 
CANDIDÍASE 
EPIDEMIOLOGIA 
 Acredita-se que pelo menos 75% das mulheres tem pelo menos um episódio de infecção 
fúngica em sua vida e aproximadamente40 a 50% vivem um novo surto. Cinco por cento 
das mulheres apresentam episódios recorrentes devido a terapêutica efetiva tornar-se 
extremamente difícil nestes casos. A infecção afeta milhares de mulheres adultas. 
 Depende da localização geográfica e do nível sócio-econômico, aproximadamente 44% das 
mulheres podem ter uma ou mais espécies de candida como constituinte da flora vaginal. A 
presença de um microorganismo não significa doença. 
 AGENTE ETIOLÓGICO 
 A candida é um fungo gram-positivo saprófita, que sob determinadas condições multiplica-
se tornando-se patogênico. É um parasita oportunista existente em todo o mundo, no solo, 
em animais e vegetais, apresentando maior incidência nas regiões de clima quente e úmido, 
podendo também ser encontrado no homem sobretudo em pessoas obesas e naqueles que 
ingerem hidrato de carbono em excesso. Existe na boca e no intestino simbioticamente. 
 Micro biologicamente é uma levedura vegetal desprovida de clorofila que se apresenta de 
duas formas: uma vegetante ou de crescimento: a hifa; e outra de reprodução: o esporo. 
 Com o crescimento as hifas formam um conjunto de filamentos septados: o micélio. 
 Seu mecanismo de reprodução é a esporulação ou brotamento. O sistema digestivo do 
homem e dos pássaros, constituem-se no principal reservatório de candida na natureza. 
 Na maioria das vezes a espécie envolvida é a C. albicans (responsável por 80%), seguida por 
C. glabrata, sendo que C. tropicallis, C. pseudotropicallis, C. stellatoidea, C. krusei e C. 
quilwermond respondem por 1/3 dos casos. 
 A via de transmissão frequentemente aceita é a via sexual, embora a contaminação a partir 
do trato gastrointestinal seja bastante comum.4 A susceptibilidade da paciente parece ser 
mais importante do que a atividade sexual, embora esta seja de grande importância 
 A maioria dos casos de candidíase vulvovaginal provavelmente se origina de cepas 
endógenas de C. albicans que colonizam a vagina ou o trato gastrointestinal. Alguns 
homens, cuja parceira sexual tem candidíase vulvovaginal, desenvolvem dermatite 
sintomática do pênis causada por candida, reforçando a hipótese durante o coito. 
 A colonização assintomática do trato genital masculino é quatro vezes mais frequente em 
parceiros de mulheres infectadas, e na maioria das vezes por cepas idênticas às isoladas no 
trato genital feminino. A secreção prostática parece funcionar como reservatório do fungo, 
sugerindo a transmissão sexual. Em mais de 85% dos casos e nos casos recidivantes esta 
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possibilidade deve ser considerada devido a presença de reservatórios genitais e 
extragenitais. 
 A mucosa vaginal íntegra geralmente resiste a infecção, porém as leves lesões provocadas 
pelo coito podem contribuir para o aparecimento da doença. 
 A candida produz enzimas proteolíticas, toxinas e fosfolipases que parecem contribuir para 
o aumento da virulência. O processo de germinação do fungo aumenta a colonização, 
facilitando a invasão dos tecidos. 
 A candidose origina uma reação alérgica verdadeira e não um processo inflamatório, como 
até pouco tempo se imaginava. 
 O início da doença manifesta e progressiva parece depender de alterações locais e 
sistêmicas, tais como: 
 O ambiente hormonal específico leva a um aumento na disponibilidade de glicogênio no 
meio vaginal, tornando-o mais ácido e mais favorável à proliferação do fungo. 
 Devido ao aumento do glicogênio, ocorre uma elevação do suprimento de açúcares 
utilizáveis, favorecendo o desenvolvimento dos fungos. Estudos mostram pregnanediol 
durante a gravidez favorece o desenvolvimento da C. albicans in vitro. Após o parto, a 
regressão do epitélio vaginal e o desaparecimento do glicogênio removem os fatores que 
favorecem o crescimento do fungo. 
 Anticoncepcionais orais: estes medicamentos provocam um aumento na população do 
fungo, provavelmente pelos mesmos fatores que atuam na gravidez. 
 A terapia antibiótica mostrou produzir nitidamente um aumento na incidência da 
candidíase local e sistêmica provavelmente pelo efeito supressivo sobre as bactérias 
sensíveis, permitindo deste modo a proliferação dos microorganismo resistentes inclusive a 
candida. 
 Uso de corticóides: a corticoterapia leva a uma diminuição da resistência imunológica do 
paciente devido seus efeitos imunossupressores, facilitando a multiplicação do fungo e a 
instalação da doença. O uso de tal medicamento pode predispor à destruição da célula do 
hospedeiro pela estabilização da membrana lisossômica impedindo a liberação de enzimas 
catabolizadoras que habitualmente digerem os microorganismos. 
 Doenças como hipogamaglobulinemias, hemopatias, estados carenciais, SIDA, etc. também 
predispõem o indivíduo a infecção provocada pela candida. 
FATORES DE RISCO 
 Gravidez (aumento da concentração de glicogênio vaginal com consequente acidificação do 
meio de proliferação das leveduras). Na gestação a vulvovaginite tende a tornar-se mais 
exuberante, com aumento na taxa de infectividade, na susceptibilidade e na ocorrência, 
além da terapêutica ser menos efetiva. 
 Uso de contraceptivos orais com altas dosagens de estrogênio ou terapia de reposição 
hormonal somente com estrogênio (aumento da concentração de glicogênio vaginal com 
consequente acidificação do meio e proliferação das leveduras); 
 Diabetes mellitus descompensado (a glicosúria e o aumento da concentração de açúcar no 
conteúdo vaginal podem precipitar a candidose vaginal.), tireoidopatia, obesidade; 
 Uso de DIU; 
 Uso de antibióticos, (redução da flora= aumento da proliferação de leveduras), corticoides 
ou imunossupressores, o uso de antibióticos principalmente os de largo espectro é um 
motivo importante para levedura se multiplicar, seja no intestino seja na vagina por 
destruição da respectiva flora microbiana, excitando o desenvolvimento do fungo. 
 Hábitos de higiene e vestuário inadequados (diminuem a ventilação e aumenta a umidade e 
calor local favorecendo a proliferação de leveduras); 
 Contato com substâncias alérgenas e ou irritantes (ex: talco perfume e desodorante) 
Alterações na resposta imunológica, imunodeficiência, estresse, incluindo a infecção pelo 
HIV, candidíase vulvovaginal é considerada marcador de imunossupressão precoce no HIV 
sintomas de fase B doença. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A candidíase vaginal apresenta um quadro clínico variável. É um problema frequente nas 
mulheres e que pode ser complicada com uretrite. 
 O prurido vulvar é o sintoma mais manifesto entre as pacientes com candidíase 
vulvovaginal. Frequentemente o prurido é intenso, apesar dos sinais mínimos de infecção. 
 Pode ocorrer algum alívio durante a menstruação, talvez em decorrência da alcalinidade do 
fluxo menstrual. O prurido determina hiperemia, maceração, escoriações e fissuras na 
região vulvar, às vezes só há rágades. Esses sintomas são consequentes à reação alérgica à 
toxina da levedura (candidina). Acentua-se durante a noite nos dias pré-menstruais. 
 O corrimento é branco em placa aderente com aspecto em leite coalhado de consistência 
pouco fluida, em pouca quantidade, sendo mais comum na época da ovulação, sendo 
inodoro. Esse corrimento pode desencadear dermatite no períneo, podendo apresentar-se 
com aspecto eczematoso e invadir regiões adjacentes. Irritabilidade, dor vulvar, 
dispareunia, disúria e polaciúria são frequentes. Pode ocorrer ainda sensação nos genitais 
externos e sensação de peso no períneo. Se houver fermentação poderá ocorrer odor 
desagradável. Raramente pode haver cistite, pielite e acometimento da região anorretal. 
 Os achados vaginais vulvares podem variar desde a completa normalidade até eritema 
vaginal, cervical e vulvar difuso. 
 O exame ginecológico pode demonstrar ainda conteúdo vaginal anormal associado à colpite 
difusa. Observa-se com certa freqüência uma forma ulcerativadifusa, sendo que essa 
apresentação clínica pode levar à confusão com lesão herpética. 
 O corrimento não raro recobre as formas labiais menores e o vestíbulo vaginal; congestão e 
edema nos genitais externos são observados principalmente nas mulheres diabéticas e 
obesas. Congestão intensa da vagina associada com múltiplas esbranquiçadas, as quais não 
se destacam facilmente da parede vaginal ou da cérvice uterina. 
 A presença de fissuras superficiais na vulva e no períneo devem ser diferenciadas nas 
manifestações clínicas do herpes genital e outras causas de úlceras genitais. 
COMPLICAÇÕES 
 Esofagite, endocardite ou infecção sistêmica, mais comum em imunodeprimidos, 
diabéticos ou portadores de doenças que ocasionam anemias graves com queda da 
resistência. 
DIAGNÓSTICO 
 Ao exame ginecológico, observam-se hiperemia vulvar, edema e, eventualmente fissuras e 
escoriações; ao exame especular, verificam-se hiperemia da mucosa vaginal e presença de 
conteúdo vaginal esbranquiçado ou amarelado, em quantidade variável, de aspecto fluido, 
espesso ou flocular, podendo estar aderido às paredes vaginais. 
 O pH vaginal encontra-se abaixo de 4,5. A presença de fungos é confirmada por meio de: 
1) exame a fresco do conteúdo vaginal com hidróxido de potássio (KOH) a 10% ou soro 
fisiológico; 
2) bacterioscopia com coloração pelo método de Gram; 
3) Cultura em meios específicos. 
 O exame a fresco possui sensibilidade em torno de 50% a 60%. A positividade do exame 
a fresco dispensa a continuidade da investigação. Entretanto, se tal exame for negativo e 
houver sintomas, está indicada a continuação do processo diagnóstico, com a bacterioscopia 
pelo Gram e cultura, particularmente nos casos recorrentes. 
 TRATAMENTO 
 Para o tratamento, consideram-se duas formas de candidíase: 
 Candidíase não complicada: 
 Ocorre esporadicamente, em intensidade leve ou moderada, agente é Candida albicans, em 
mulheres não comprometidas; 
 O tratamento pode ser por via vaginal ou sistêmica, com eficácias semelhantes. 
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 Entre os derivados imidazólicos, podem ser utilizados, por via local: fenticonazol (creme na 
concentração de 0,02 g/g, um aplicador ao deitar, durante sete dias, ou óvulo com 600 mg 
em dose única), clotrimazol (creme 10 mg/g por sete dias, ou comprimido vaginal 500 mg 
em dose única), miconazol (creme 20 mg/g por 14 dias), econazol (creme 10 mg/g por 14 
dias), butaconazol (20 mg/g em dose única), terconazol (8 mg/g por cinco dias), tioconazol 
(20 mg/g por sete dias, ou óvulo 300 mg em dose única); entre os poliênicos, nistatina 
(creme vaginal 25.000 UI/g por 14 dias) na forma de creme vaginal. 
 Para uso sistêmico: fluconazol (comprimido de 150 mg em dose única), cetoconazol 
(comprimidos de 200 mg, posologia dois comprimidos ‒ 400 mg, durante cinco dias); e 
itraconazol (cápsulas de 100 mg, uma cápsula pela manhã e outra à noite, por apenas um 
dia). Como efeitos colaterais, podem ocorrer náuseas, dores abdominais e cefaleia. 
Raramente ocorre elevação das enzimas hepáticas. 
 Candidíase complicada: 
 Recorrente ou severa ou por espécies não albicans ou em mulheres com diabetes, ou 
condições que comprometam o sistema imune, ou debilitadas ou recebendo 
imunossupressores. 
 É importante confirmar a presença do fungo antes de iniciar o tratamento, visto que outras 
condições podem manifestar-se por sintomas semelhantes (vaginose citolítica, alergias, 
dermatopatias). 
 Episódios isolados geralmente respondem aos esquemas anteriormente mencionados; 
entretanto, alguns especialistas recomendam tratamento tópico por 7 a 14 dias ou por VO 
(fluconazol 150 mg, total de três doses com intervalos de três dias). 
 Após a remissão dos episódios agudos, podem ser utilizados esquemas de supressão com 
um comprimido de fluconazol (150 mg) uma vez por semana, durante seis meses (A). Outra 
opção são os tratamentos por via local, de maneira intermitente. 
 Após o término do tratamento supressivo, aproximadamente 50% das mulheres 
permanecem livres dos episódios recorrentes. 
 Para as manifestações severas como eritema extenso, edema, escoriações e fissuras, 
recomendam-se cursos prolongados de terapia, podendo ser utilizados medicamentos por 
via local, no período de 7 a 14 dias, ou fluconazol (150 mg) em duas doses, com intervalo de 
72 horas. Não existem recomendações terapêuticas comprovadamente e eficazes para 
tratamento das espécies não albicans. 
VAGINOSE 
As vulvovaginites são definidas pela presença de um processo inflamatório que acomete o 
trato genital inferior, incluindo a vulva, paredes vaginais e epitélio escamoso estratificado 
do colo uterino (ectocérvice). Pode ser causada por diversas etiologias distintas, podendo ou 
não ter caráter infeccioso. 
 Microbiota normal 
 A microbiota vaginal normal, constituída majoritariamente por bacilos de Doderlein 
(Lactobacillus crispatus, Lactobacillus 
jensenii e Lactobacillus gasseri) exerce papel protetor da mucosa vaginal contra micro-
oganismos patogênicos. Esses bacilos produzem ácido lático, mantendo o pH vaginal 
ácido e impedindo a proliferação de bactérias indesejáveis. 
 São frequentemente encontrados na região genital feminina estafilococos coagulase 
negativo, estreptococos alfa e beta hemolítico, leveduras, enterobactérias e Enterococcus 
sp. 
 Dentre as infecções do trato reprodutivo, destacam-se as vulvovaginites e vaginoses, 
processos nos quais o meio ambiente vaginal fisiológico, composto primordialmente por 
Lactobacillus, encontra-se alterado, assim, possibilitando a proliferação de outros 
microrganismos e podendo estar associado a processo inflamatório (vaginites) ou sem 
evidências de inflamação (vaginoses). As vulvovaginites e vaginoses representam as 
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queixas mais frequentes nos consultórios de ginecologia, sendo responsáveis por 
aproximadamente 40% dos motivos de consulta. Os sintomas são representados 
principalmente por corrimento vaginal, em quantidade, coloração e aspecto variáveis, 
associados a outros sintomas como odor desagradável, prurido, sensação de ardor e/ou 
queimação, disúria e dispareunia, a depender dos agentes etiológicos. 
 Vaginose: pode ser classificada em bacteriana e citolítica. 
 A vaginose bacteriana ocorre quando há o desequilíbrio da microbiota vaginal, 
caracterizado pela diminuição da microbiota 
normal e a proliferação anormal micro-organismos anaeróbios, como Gardnerella vaginalis, 
Mobiluncus sp, Prevotella sp, 
Porphyromonas sp e Bacteroides sp. 
 A vaginose citolítica é causada pela proliferação exacerbada de Lactobacillus sp, pela 
redução extrema do pH vaginal e pela 
citólise. Os sintomas são semelhantes aos de candidíase, porém não é considerada uma 
infecção. 
 Vaginite: é a inflamação, infecciosa ou não, da mucosa vaginal e pode ser classificada em 
candidíase, vaginite aeróbica e vaginite inflamatória descamativa. 
COMPLICAÇÕES 
Na ginecologia: risco aumentado para endometrite, salpingite, pelvíperitonite, celulite de 
cúpula vaginal, doença inflamatória pélvica. 
Na obstetrícia: risco aumentado de abortamento, prematuridade, ruptura prematura de 
membranas amnióticas, carioamniote, infecção pós cesariana. 
EPIDEMIOLOGIA 
Com relação ao perfil da mulher com vaginose bacteriana, observou-se maior ocorrência em 
jovens entre 10 e 19 anos (40%), negras (37,1%), viúvas (62,5%), com segundo grau 
incompleto (39,5%), heterossexuais (29,5%), com dois ou mais parceiros sexuais nos 
últimos 30 dias (50%) e nos últimos cinco anos (32,3%). 
 
REFERÊNCIAS: 
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diagnóstico precoce da tricomoníase e as principais técnicas utilizadas na confirmação da doença. Revista 
Expressão Católica Saúde, v. 2, n. 2, p. 04-08, 2018. 
PASCOAL, Isabelle Lolli et al. Trichomonas vaginalis como Co-Fator na propagaçãodo HIV em mulheres: uma 
revisão de literatura. Brazilian Journal of Development, v. 7, n. 5, p. 52660-52673, 2021. 
MARQUES, Carlos AS; MENEZES, Maria Luiza B. Infecção genital por Chlamydia trachomatis e esterilidade. DST-J 
Bras Doenças Sex Transm, v. 17, n. 1, p. 66-70, 2005. 
VALLADÃO, Antonio Sérgio et al. Chlamydia trachomatis e suas implicações na reprodução humana. Revista do 
Instituto Adolfo Lutz, v. 70, n. 4, p. 457-462, 2011. 
DE KS ROCHA, Patrícia et al. Infecções Sexualmente Transmissíveis: Sensibilizando o Professor sobre Gonorreia, 
Hepatite B, Vírus do Papiloma Humano e Sífilis. Revista Interdisciplinar de Tecnologias e Educação, v. 5, n. 1, p. 
11, 2019. 
CÔCO, Júlia Barbosa et al. ANÁLISE COMPARATIVA ENTRE CLAMÍDIA E GONORREIA NO BRASIL NOS 
ÚLTIMOS 5 ANOS: UMA REALIDADE SUBNOTIFICADA. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, v. 25, p. 
101314, 2021. 
DALL’ALBA, M. P.; JASKULSKI, M. R. Prevalência de vaginoses bacterianas causadas por Gardnerella vaginalis, em 
um laboratório de análises clínicas na cidade de Santo Expedito do Sul, RS. Rev Perspectiva, v. 38, p. 91-9, 2014. 
FERREIRA, Eduardo Vargas Fabbri et al. Vaginose bacteriana: fator de risco no parto prematuro. Cadernos da 
Medicina-UNIFESO, v. 2, n. 3, 2020. 
 
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 Etiologia Fisiopatologia Manifestações 
clinicas 
Diagnóstico Tratamento 
Vaginose 
bacteriana 
As espécies 
mais 
frequentemente 
encontradas são 
Gardnerella, 
Atopobium, 
Prevotella, 
Megasphaera, 
Leptotrichia, 
Sneatia, 
Bifidobacterium
, Dialister, 
Clostridium e 
Mycoplasmas. 
As bactérias 
associadas à VB 
alteram a resposta 
imune local, o que 
torna o meio 
vaginal 
imunossuprimido. 
Relaciona-se a 
diversos distúrbios 
do trato 
reprodutivo: maior 
prevalência em 
mulheres inférteis 
do que férteis, está 
associada a risco de 
abortamento após 
fertilização in vitro, 
infecções pelo HPV 
e neoplasias 
intraepiteliais 
cervicais, infecções 
após cirurgias 
ginecológicas, 
aumento da taxa de 
infecção pelo HIV, 
aumento da 
possibilidade de 
aquisição de 
agentes 
sexualmente 
transmissíveis, 
aumento do risco 
de infertilidade 
tubária; 
Os sintomas são 
corrimento de 
intensidade variável, 
acompanhado de odor 
vaginal fétido (“odor de 
peixe” ou amoniacal, 
que piora durante a 
menstruação. O odor 
ocorre devido à 
volatização de aminas 
aromáticas resultantes 
do metabolismo das 
bactérias anaeróbias em 
contato com a 
alcalinidade do sêmen 
ou do sangue menstrual. 
Ao exame 
especular, observa-
se o conteúdo 
vaginal de aspecto 
homogêneo, em 
quantidade 
variável, com 
coloração 
esbranquiçada, 
branco-acinzentada 
ou amarelada Os 
critérios para 
diagnóstico da VB 
são os de Amsel e 
os de Nugent. 
O tratamento da 
VB visa eliminar 
os sintomas e 
restabelecer o 
equilíbrio da flora 
vaginal 
fisiológica.Podem 
ser utilizados 
Metronidazol 500 
mg por via oral 
(VO) duas vezes 
ao dia durante 
sete dias; OU - 
Metronidazol gel 
0,75% – 5g (um 
aplicador) 
intravaginal ao 
deitar durante 
cinco dias; OU - 
Clindamicina 
creme 2% 
intravaginal ao 
deitar durante 
sete dias. 
Alternativamente
: - Tinidazol 2g 
por VO duas 
vezes ao dia, 
durante dois dias; 
OU - Tinidazol 1g 
VO uma vez ao 
dia, durante 
cinco dias; OU - 
Clindamicina 300 
mg por VO a cada 
12 horas, durante 
sete dias. 
Vaginose 
citolítica 
É causada pela 
excessiva 
proliferação de 
Lactobacillus, 
pela redução do 
pH vaginal e 
pela citólise, 
levando ao 
aparecimento 
de sintomas. 
Os fatores que 
determinam a 
proliferação 
excessiva de 
Lactobacillus não 
são conhecidos. 
Discute-se se o pH 
mais ácido 
facilitaria o 
desenvolvimento 
dos Lactobacillus 
ou se ocorreria o 
inverso. De 
qualquer maneira, 
o excesso 
lactobacilar 
aumenta o 
processo citolítico, 
cujos produtos são 
responsáveis pelo 
aparecimento de 
sintomas. 
Os sintomas são 
corrimento 
esbranquiçado e prurido 
de intensidades variáveis 
que piora no período 
pré-menstrual. Ardor, 
queimação, disúria e 
dispareunia podem estar 
associados. 
Ao exame clínico, 
observa-se o 
conteúdo vaginal 
aumentado, de 
aspecto flocular, 
fluido ou em 
grumos, aderente 
ou não às paredes 
vaginais. O pH 
encontra-se igual 
ou menor que 4.A 
bacterioscopia do 
conteúdo vaginal 
revela aumento 
excessivo de 
Lactobacillus, raros 
leucócitos, núcleos 
desnudos e restos 
celulares. 
Recomenda-se a 
utilização de 
medidas que, 
pelo menos 
temporariamente
, alcalizem o meio 
vaginal, como o 
uso de duchas 
vaginais com 
bicarbonato de 
sódio, 
particularmente 
no período pré-
menstrual 
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Vaginite 
inflamatór
ia 
descamati
va 
A etiologia é 
desconhecida; 
em alguns 
casos, têm sido 
identificados 
Streptococcus 
do grupo B e 
Escherichia coli, 
e o processo 
inflamatório é 
intenso. Existe a 
hipótese de que 
fatores 
imunológicos e 
de ciência de 
estrogênios 
contribuam 
para a afecção. 
Embora bactérias 
como 
Streptococcus do 
grupo B e 
Escherichia coli 
possam ser 
responsáveis pela 
estimulação do 
sistema imune com 
intensa resposta 
inflamatória, 
existem dúvidas se 
a afecção seria 
primariamente uma 
alteração do 
sistema imune, 
com infecção 
bacteriana 
secundária. 
A queixa, comumente de 
longa duração, é de 
corrimento profuso ou 
em moderada 
quantidade, 
acompanhado de 
desconforto acentuado, 
dispareunia, ardor. 
O exame 
ginecológico revela 
processo 
inflamatório, de 
intensidade 
variável, com 
eritema, podendo 
haver petéquias ou 
mesmo equimoses 
na mucosa do trato 
genital; a cérvice 
pode estar 
envolvida. Pela 
microscopia, 
observam-se 
aumento nos 
polimorfonucleares 
e nas células 
parabasais, 
ausência de 
Lactobacillus e 
presença de outras 
bactérias. 
De acordo 
estudos, existem 
3 esquemas 
terapêuticos: 
clindamicina 
creme vaginal 2% 
– 5g, durante 21 
dias; ou 
hidrocortisona 
10% intravaginal 
durante duas a 
quatro semanas; 
ou creme 
combinando 
clindamicina e 
hidrocortisona. 
Vaginite 
aeróbica 
As mais 
frequentes 
Enterococcus 
faecalis, 
Escherichia coli, 
Staphylococcus 
aureus, 
Staphylococcus 
epidermidis, 
Streptococcus 
do grupo B), 
redução ou 
ausência de 
Lactobacillus e 
processo 
inflamatório de 
diferentes 
intensidades. 
Em reposta à 
população 
bacteriana 
presente, ocorre 
aumento na 
produção de 
citocinas em graus 
variados de 
processo 
in- amatório; 
também é 
questionado o 
papel do sistema 
imune local. 
Os sintomas são 
corrimento vaginal, por 
vezes com aspecto 
purulento e odor 
desagradável; 
dependendo do grau de 
inflamação, há queixa de 
disúria e dispareunia. Ao 
exame ginecológico, 
observa-se inflamação 
do vestíbulo; ao exame 
especular, hiperemia da 
mucosa vaginal e 
aumento do conteúdo 
vaginal, em graus 
variáveis. 
Por meio da 
microscopia do 
conteúdo vaginal 
são avaliadas a 
flora microbiana e a 
presença de 
leucócitos. A 
vaginite aeróbica é 
classificada em 
quatro graus, 
denominados de 
“graus 
lactobacilares”. 
Se houver 
predomínio de 
inflamação, 
utilizar 
hidrocortisona 
10% por via 
vaginal; caso haja 
predomínio de 
atro a, usar 
estrogênios via 
vaginal; se 
houver excessivo 
número de 
bactérias, indica-
se o uso de 
antibióticos; 
clindamicina 2% 
por via local.