Medicação pré anestésica

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MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
É a primeira etapa farmacológica da 
anestesia.  USADA EM QUALQUER 
PROTOCOLO ANESTÉSICO. 
 Anestesia Geral = MPA + indução + 
manutenção. 
 Anestesia Local = MPA + anestesia. 
 É tudo o que é aplicado de 15 a 30 minutos 
antes da indução anestésica ou da 
anestesia propriamente dita. 
o Tranquilizantes ou 
sedativos/analgésicos 
o Antieméticos, anticolinérgicos (raro 
durante o MPA) 
 
Objetivos 
 Acalmar o paciente* 
o Tranquilização 
o Sedação (pacientes agressivos) 
o Neuroleptoanalgesia (mais utilizado) 
 Promover analgesia*. 
 Promover indução e recuperação mais 
suave. 
 Diminuir a dose dos anestésicos indutores e 
inalatórios. 
 Diminuir secreção das vias aéreas e 
salivação. 
 Suprimir vômito e regurgitação (pode haver 
efeito contrário em certos anestésicos se 
o jejum do paciente não estiver adequado – 
não muito utilizado). 
 Reduzir os efeitos autonômicos adversos 
dos fármacos anestésicos e de certos 
procedimentos terapêutico. 
o Efeitos autonômicos = SNA  simpático 
e parassimpático. 
 Induzir bradicardia 
 Alteração na liberação de secreção 
O SNA é dividido em SNA simpático e 
parassimpático. O mais perigoso na anestesia 
é o estímulo vagal induzido pelo 
parassimpático, porque produz bradicardia. 
 Cirurgias que causam pressão no globo 
ocular e causam reflexo vagal através do 
reflexo oculocardíaco  anticolinérgicos 
para evitar. 
 Antibioticoprofilaxia 30 min antes do 
procedimento cirúrgico 
o Geralmente utilizadas cefalosporina 
de primeira geração – cefalotina IV. 
 
Vias de administração 
 Animais de pequeno porte: IM 
o Manipular paciente depois de 15 - 
20 minutos. 
 Animais de grande porte: IV 
o Manipular paciente depois de 5 
minutos.  Efeito mais rápido 
por serem animais pouco 
colaborativos. 
 
Grupos farmacológicos 
Considerar: 
 Espécie do paciente 
 Estado geral 
 Doenças intercorrentes 
 Temperamento 
 Tipo de procedimento 
 Grau de sedação ou analgesia requerido 
 Duração do procedimento 
 Conhecer o medicamento 
 
Principais grupos utilizados 
 Anticolinérgicos – desuso na MPA 
 
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 Fenotiazínicos 
 Butirofenonas 
 Benzodiazepínicos 
 Agonistas alfa-2-adrenérgicos 
 Opióides 
 Anestésicos dissociativos 
o Podem ser utilizados na MPA 
(menos utilizados – apenas para 
mais agressivos) 
o Indução 
o Manutenção (animais de grande 
porte) 
o Analgesia trans operatório. 
 Na escolha do medicamento, é importante 
considerar a latência e duração do efeito, 
mecanismo de ação, vias de administração, 
efeitos desejáveis/indesejáveis, 
metabolização e excreção. 
 
Anticolinérgicos 
Quase não é utilizado na MPA. São utilizados 
para: 
 Prevenir ou tratar a bradicardia induzida 
por tono vagal aumentado. 
 Salivação. 
 Secreções do trato respiratório 
excessivas. 
Fármacos: 
 Sulfato de atropina (60 a 120 min) 
o 0,02 a 0,04 mg/kg IV, IM, SC, IT 
(intratraqueal) 
 Glicopirrolato (120 a 240 min) 
o Não disponível no BR 
o 0,01 mg/kg IV, IM, SC 
 Escopolamina/hioscina (30 a 40 min) 
o 0,1 a 0,2 mg/kg IV. 
o Tem propriedade analgésica associada 
a dipirona. 
o Usado em grandes animais  tem 
menor impacto no TGI. 
o Aumenta a FC e tem efeito 
antiespasmódico. 
o Geralmente associada a dipirona. 
o Período de latência de 1 min IV e 5 min 
IM. 
 Os medicamentos fazem um antagonismo 
competitivo com a acetilcolina 
 Sem propriedades analgésicas e 
tranquilizantes. 
 Medicação se liga a receptores 
colinérgicos muscarínicos e os bloqueiam, 
inibindo a ação da acetilcolina sobre as 
terminações colinérgicas muscarínicas e 
bloqueando o SNA parassimpático 
(diminui a FC e as secreções). 
o SNP = somático e autônomo. 
o SNA = simpático e parassimpático. 
o SNP somático e SNA 
parassimpático possuem acetilcolina 
agindo em terminações colinérgicas. 
o SNP somático Ach se liga a 
receptores nicotínicos. 
 
Atropina 
 É utilizada quando se quer aumentar a FC. 
Efeitos farmacológicos. 
 Taquicardia (pela inibição do vago). 
 Doses diminuídas causam bradicardia  
NÃO USAR SUBDOSES. 
 Diminuem secreção oral, faringeal, 
gástrica e respiratória. 
 Broncodilatação 
 Diminuição da motilidade gastrointestinal 
em equinos e ruminantes 
 Aumento da viscosidade das secreções. 
 Evitar uso de atropina em equinos (pode 
produzir cólica) e ruminantes (pode produzir 
Tranquilizantes 
Se
da
tiv
os
 
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timpanismo).  Uso de escopolamina que não 
causa uma ação tão efetiva no TGI quando a 
atropina. 
 É usada quando a FC estiver 40% abaixo 
da FC basal do paciente antes na anestesia. 
 Pouco utilizada na MPA. 
Indicados para: 
 Prevenção de bradicardia 
o Cirurgias oculares estimulam o 
reflexo oculocardíaco, onde há 
estimulação direta do nervo vago que 
produz bradicardia. 
o Cirurgias na região cervical (v. jugular, 
art. Carótida e n. vago). 
o Vísceras (possuem estimulação vagal 
e sua estimulação pode causar 
bradicardia). 
 Diminuir secreções. 
 Prevenção do laringo-espasmo e 
broncoconstrição 
 Midríase  É importante saber que o 
fármaco induz. 
Contraindicações: 
 Animais com taquicardia pré-existente 
 Equinos e ruminantes. 
 Espécies que possuem a enzima 
atropinase (degrada mais rápida a 
atropina). 
o Gatos 
o Ratos 
o Coelhos. 
 Atropina e escopolamina possuem 
apresentações na medicina humana e 
veterinária. 
 
Tranquilizantes 
 Causam leve depressão no SNC e não 
possuem analgésico. 
 Fenotiazínicos 
o Acepromazina 
 mais conhecido e apenas de 
uso veterinário 
o Levomepromazina 
 Humanos 
 Forte ação antissecretória 
o Clorpromazina 
 Humanos 
 Atividade Anti-emética 
interessante 
 Cuidar de animais hipotensos 
 Butirofenonas 
o Azaperone 
 Uso em suínos (não possuem 
receptor para outros fármacos – 
é o mesmo que o acepromazina) 
 1 a 4 mg/kg IM 
 Duração de 1 a 3 horas 
 Carência de 24 h para o abate. 
 Benzodiazepínicos – muito 
utilizados na medicina humana 
como ansiolíticos. 
o Midazolam 
o Diazepam 
 
Fenotiazínicos 
 Tranquilização leve. Se isolados, em animais 
de pequeno porte o efeito é menor e em 
animais de grande porte o efeito é melhor. 
 São neurolépticos = associar com 
analgésico. 
Acepromazina (mais utilizada). 
 Acepromazina leva a esplenomegalia, o que leva 
ao sequestro esplênico, onde há o aumento de sangue 
no baço e diminuição do sangue circulante, gerando 
uma diminuição do hematócrito.  Contra indicado 
para doadores de sangue! 
 Efeitos importantes: Hipotensão (bloqueio 
de receptores alfa-2 adrenérgicos), 
hipotermia e diminui limiar convulsivo. 
Possuem ação: 
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 Termolítica 
 Anti-histamínica (interessante uso em 
cirurgias de mastocitoma) 
 Anti-emética 
 Anti-sialagoga (diminui a produção de saliva) 
 Antiarrítmica (ter cuidado com a causa da 
arritmia) 
 Pode ser utilizada em gatos obstruídos 
(relaxamento visceral) 
Mecanismo de ação: 
 Diminuição da síntese e liberação de 
dopamina no SNC (diminui a excitação + 
anestesia estável por diminuição da 
liberação catecolaminas). 
 Age em outros locais do SNC causando 
efeitos extrapiramidais (pode causar 
potenciais excitatórios).  Isso ocorre 
porque as vezes ele atua em locais do cérebro 
que não deveria atuar. 
 Geralmente utilizados associados a 
analgésicos. 
 Tem um intervalo de dose, assim, o 
aumento da dose não aumenta a 
tranquilização, mas aumenta os efeitos 
colaterais (hipotensão). 
 Concentração de 0,2% (animais de 
pequeno porte) e 1% (animais de grande 
porte). 
 Quanto maior a dose da acepromazina, 
maior a hipotensão. 
o Bloqueio dos receptores alfa-1-
adrenérgicos que estão nos vasos 
sanguíneos e são receptores do SNA 
simpático. 
 Produção de vasodilatação. 
 Diminuição do limiar convulsivo (paciente 
predisposto a convulsionar). 
Efeitos colaterais 
Em grandes animais: sialorreia, cabeça baixa, 
alteração no quadrilátero de apoio, sialorreia, 
exposição peniana em machos(pelo 
relaxamento), ptose labial e palpebral. 
Também pode ocorrer sudorese no uso de 
agonistas alfa-2 adrenérgicos. 
Em pequenos animais pode ocorrer a 
exposição da terceira pálpebra. 
 Hipotensão 
 Convulsão. 
 Não possui ação analgésica, mas 
potencializa ela. 
 Não produz depressão respiratória, mas 
se administrada com fármacos que causam 
irá potencializar a ação. 
Contraindicações: 
 Animais com hipotermia e hipotensão 
(CHOQUE DE GRAU MODERADO A GRAVE). 
 Animais com histórico de epilepsia. 
 Cães da raça Boxer (utilizar em doses 
menores pela sensibilidade aumentada) 
 Uso em garanhões (há possibilidade de 
priapismo persistente). 
o Exposição peniana permanente 
 raro, mas há relatos. 
 Não usar em neonatos (maior risco de 
hipotermia). 
 
Doses 
Cães  0,02 IV a 0,1 mg/kg IM 
Gatos  0,05 IV a 0,1 mg/kg IM 
Equinos  0,05 IV a 0,1 mg/kg IM 
Ruminantes  0,03 a 0,05 mg/kg IV 
Tempo de duração = 2 a 3 horas. 
 As doses maiores geralmente não são tão 
utilizadas = no máximo é até 0,05 mg/kg em cães e 
gatos e em grandes animais a 0,1 mg/kg isolada. 
 Também existem em gotas (mais utilizada para 
transporte de cães e gatos). 
 Pode ser utilizada na acupuntura. 
Em grandes animais tem efeito bom com ela 
isolada. 
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Benzodiazepínicos 
 Tem ação ansiolítica e hipnótica: induz ao 
sono (humanos). 
 São anticonvulsionantes. 
 São tranquilizantes leves -mais que os 
Fenotiazínicos (veterinária). Porém, os 
benzodiazepínicos são melhores que os 
fenotiazínicos em questão de segurança 
(pelos efeitos colaterais). 
 São miorrelaxantes (da musculatura 
esquelética). 
 Produzem amnésia temporária. 
Os principais são Diazepam e midazolam. 
 Geralmente não são utilizados em animais 
de grande porte. 
 São utilizados como co-indutores. 
 
Mecanismo de ação 
 Os medicamentos potencializam o 
GABA (principal neurotransmissor 
inibitório do SNC). 
 Quando aplicados sozinhos por via IV 
esses medicamentos podem levar a 
disforia. 
 Geralmente não são utilizados sozinhos 
em protocolo de MPA  fazer a 
neuroleptoanalgesia. 
 Não produzem analgesia. 
 Não alteram os parâmetros 
cardiovasculares e respiratórios. 
 São indicados para cardiopatas e 
idosos. 
 Interessante o seu uso em animais 
epilépticos. 
 Diazepam dura mais tempo que o 
midazolam. 
 Midazolam tem uma melhor propriedade 
tranquilizante/poder hipnótico. 
 Por via IM é melhor a escolha do 
midazolam (Diazepam é veículo oleoso e pode 
causar dor na aplicação). 
Diazepam 
 Comprimidos e ampolas com 5 mg/ml 
 Tem formulação oleosa 
 A dose em cães e gatos é de 0,2 a 0,3 
mg/kg IM 
 Em equinos a dose é de 0,05 a 0,1 
mg/kg junto com um agente indutor. 
 O seu tempo de ação é de 2 a 6 horas. 
Midazolam 
 É hidrossolúvel 
 Tem uma meia vida mais curta (1,7 h) 
 Pode ser usado como co-indutor 
 Tem maior poder hipnótico 
 A dose é de 0,2 a 0,3 mg/kg em cães 
e gatos por via IM. 
 
Resumindo... 
 Benzodiazepínicos podem utilizados 
para MPA de animais de pequeno 
porte e indução de anestesia para 
qualquer espécie de animais. 
 Na MPA são associados a opióides em 
animais idosos, cardiopatas, com 
histórico de convulsão ou debilitados. 
(Essa associação é a mais utilizada). 
 BZD associados a cetamina (só entra na 
MPA de animais de pequeno porte para a 
cetamina não derrubar animais de grande 
porte) serve como MPA e indução de 
anestesia.  Fornece sedação por via 
IM e tem uma adequada indução com 
relaxamento: indução por via IV. 
 BZD associados com outros indutores 
como o propofol/etomidato reduz a 
dose do indutor, tornando-a mais 
segura.  Reduz cerca de 25 a 50% 
do indutor. 
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Antagonista 
Os BZD apresentam antagonistas. 
 Flumazenil é o antagonista. 
 Tem alta afinidade pelos receptores 
BZD 
 Reverte o efeito do BZD em 2 a 4 
minutos via IV. 
 Tem um período de ação de 60 minutos 
(pode ocorrer de após passar 1 h o BZD 
ocupe os receptores, assim o animal 
necessita ser monitorado com o tempo de 
ação do AGONISTA, pois ele pode precisar de 
mais doses do antagonista). 
 A dose é de 0,02 a 0,1 mg/kg. 
 
Sedativos 
- Promovem depressão maior no NSC e tem 
efeito analgésico. 
Agonistas alfa-2 adrenérgicos 
 Xilazina 
 Detomidina 
 Romifidina 
 Medetomidina 
 Clonidina 
o Lançada como 
descongestionante nasal, 
depois utilizada como anti-
hipertensivos e depois foram 
utilizados na anestesia para 
produzir sedação e analgesia. 
 Dexmetomidina 
o Utilizada como co-indutor 
 Podem ser usados em protocolos de 
analgesia 
Opióides 
 Morfina 
 Meperidina 
 Metadona 
 Fentanil 
 Derivados de butorfanol 
 Buprenofina 
 Nalbufina 
 Tramadol 
Anestésicos dissociativos 
 Cetamina 
 Tiletamina 
 Podem ser usados na MPA, na indução 
(co-indutor ou indutor), manutenção em 
animais de grande porte e protocolos de 
analgesia. 
 
Em relação a origem da dor, ela pode ser 
somática, visceral e neuropática. 
Dor Analgesia 
Somática – pele e 
musculatura 
esquelética 
Opióides, dissociativos 
Visceral – vísceras 
Opióides, agonistas 
alfa-2 adrenérgicos 
Neuropática – origem 
no sistema nervoso 
Opióides dissociativos 
 Os melhores analgésicos sempre serão os 
opióides. 
Agonistas alfa-2 adrenérgicos 
 São bons sedativos 
 Proporcionam analgesia 
 Causam bom relaxamento 
muscular. 
 É utilizado em todas as espécies 
 Podem ser utilizados isolados ou em 
associações com outros fármacos. 
o Opióides e/ou dissociativos 
 Causam bradicardia importante 
 Produzem pico de hipertensão 
seguida de hipotensão. 
Mecanismo de ação 
 São agonistas (se ligam e ativam) 
dos receptores alfa-2 
adrenérgicos (SNA). 
o SNA 
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 Receptores alfa 
 Receptores Beta 
 Os receptores alfa podem ser 1 ou 2. 
O receptor alfa 2 é pré sináptico e pós 
sináptico 
Os receptores alfa 1 são apenas pós 
sinápticos. 
 Os receptores pós sinápticos estão 
localizados nos vasos sanguíneos e quando 
ativados causam vasoconstrição. 
 Os receptores pré-sinápticos ativados 
têm a função de fazer feedback negativo, ou 
seja, diminuir a liberação do neurotransmissor 
envolvido com o sistema.  No caso do SNA 
simpático, a noradrenalina. 
o Há receptores do SNA simpático no SNC 
e na periferia. 
o Quando há ligação dos medicamentos nos 
receptores alfa-2 pré-sinápticos, no 
cérebro os efeitos são: 
 Sedação, analgesia, miorelaxamento. 
 Os efeitos colaterais podem ocorrer 
por ação central ou periférica. 
 Diminuição do neurotransmissor 
simpático, diminuição do SNA 
simpático  predomina ação do SNA 
parassimpático (efeitos colaterais). 
 Bradicardia 
 Hipotensão 
 Esse é o mecanismo por onde ocorre a 
sedação, analgesia, miorelaxamento, 
bradicardia e hipotensão. 
 A nível de periferia, os agonistas agem 
nos receptores pós-sinápticos. 
 Localizados nos vasos 
 Quando ativados causam 
o Vasoconstrição 
o Aumento da resistência vascular 
periférica  isso gera uma 
hipertensão que estimula o 
parassimpático e que acaba 
piorando a bradicardia. 
Assim, a bradicardia ocorre de forma direta 
(central) pela ação nos receptores pré-
sinápticos e de forma indireta pela ação nos 
receptores pós-sinápticos. 
 O único medicamento que causa um efeito 
mais brando de hipotensão é a Dexmetomidina 
(é mais seletiva e utilizada em doses baixas). 
Efeitos cardiovasculares: 
 Aumento da PA (vasoconstrição) 
seguida de diminuição na PA. 
 Aumento do tônus vagal: diminuição 
da FC, produzindo bloqueio 
atrioventricular (bradicardia 
produz essa arritmia) 
 Uso de anticolinérgicos evita a 
bradicardia, mas piora o aumento 
da RVP (resistência vascular 
periférica).  Não é mais indicado. 
 
Outros efeitos causados: 
 Hiperglicemia 
 Aumento da diurese 
 Relaxamento muscular (aborto) 
 Diminuição da motilidade no TGI 
 Induz vômito em cães e gatos 
 
Seletividade alfa-2:alfa-1 
Se ligam aos receptores alfa-2, mas podem 
se ligar aos receptores alfa-1. Quanto maior a seletividade para 
receptores alfa-2, menos efeitos colaterais 
haverão.  Doses menores. 
 Xilazina 160:1 
 Romifidina 200:1 
 Clonidina 220:1 
 Detomidina 260:1 
 Medetomidina 1620:1 
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 Dexmedetomidina 1600:1 
 
Representantes 
 
Xilazina 
 Causa intensa analgesia visceral 
o Utilizada em equinos com 
cólica 
 Poder sedativo maior 
o Induzir ataxia 
(incoordenação motora) 
 Seu efeito é maior que o da 
romifidina. 
o Melhor utilizar Romifidina 
se necessitar movimentar 
o animal. 
 Em grandes animais pode induzir 
salivação e sudorese. 
 Uso isolado para exames como Rx. 
 Concentração de 2% e 10% 
o IM ou IV 
 Não tem indicação de uso de 
atropina com xilazina 
o Aumenta resistência 
vascular periférica 
 Sem indicação de xilazina em dose 
alta 
o Cães e gatos 0,3 a 1 
mg/kg 
o 0,5 a 1 mg/kg em equinos 
 Ruminantes são sensíveis 
o 0,02 a 0,1 mg/kg 
 
Romifidina 
Indicada apenas para equinos 
 Produz menos ataxia 
 Seda menos que a xilazina, porém 
faz por mais tempo. 
 Indicada em paciente com fratura 
de membros e procedimentos 
ortopédicos 
 Dose 
o 0,08 a 0,1 mg/kg em 
equinos 
o 40 a 60 min 
 
Detomidina 
 É mais seletiva 
 Seda mais que a xilazina 
 Menos efeitos colaterais que a 
xilazina 
 Animais de grande porte 
o Equinos 10 a 20 ug/kg IV 
(pode ser utilizada em 
ruminantes) 
 IM (40ug/kg) e IV e também em 
infusão contínua 
 Na dose 10 seda menos que todas 
 Dose 20 semelhante a xilazina, 
mas por período maior. 
 
Medetomidina 
 Não utilizada na veterinária 
 
Dexmedetomidina 
É apenas o prefixo dex associado a 
Detomidina. 
 Misturas racêmicas = medicamento com 
molécula com dois enantiômeros, que podem 
ser representados pelas letra R e S ou D e L 
 Isso se em função da 
característica de um lado da molécula possa 
ser mais efetivo que o outro, assim há 
medicamento que possuem apenas essa 
metade da molécula (metade boa). 
 É usada na MPA como co-indutor, 
protocolos de analgesia e associada 
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a anestésicos locais 
(prolongamento dos efeitos loco-
regionais). 
 Usada em animais de pequeno 
porte substituindo a xilazina 
o Cão 3 a 20 mcg/kg IM, IV, 
IN (intranasal) 
o Gatos 10 a 20 mcg/kg IM, 
IV, IN 
 Evitar em cardiopatas e pacientes 
em choque. 
o Predomina efeito de 
aumento da resistência 
vascular periférica e 
hipertensão  
bradicardia e diminuição do 
débito cardíaco. 
o Diminui ação da 
noradrenalina 
(neurotransmissor do 
simpático). 
 
 Efeitos cardiovasculares 
 Bradicardia 
o Diminuição da 
noradrenalina circulante 
 Vasoconstrição periférica 
o Aumento da resistência 
vascular periférica e 
estimulação do nervo vago. 
 Bradicardia 
central e reflexa. 
 Não causa hipotensão. 
o Pressão instável ou até 
aumentada (pelo aumento 
da resistência). 
Débito cardíaco = FC x VS (volume sistólico) 
PA = DC x RVP (resistência vascular 
periférica). 
 
 Bradicardia por aumento de tônus vagal 
 Vasoconstrição periférica 
 Bradicardia reflexa por aumento na 
resistência vascular sistêmica 
 
 
 
 
 
 Bradicardia intensa 
 Diminuição significativa do DC 
 Pressão arterial estável 
 
 Possuem antagonistas. 
 Efeitos bons e ruins revertidos. 
IOIMBINA 
Antagonista seletivo central e periférico, ou 
seja, reverte sedação e analgesia. 
 0,1 a 0,4 mg/kg IV 
 Reverte efeitos da xilazina e 
Detomidina. 
o Menos seletivos 
ATIPAMEZOLE 
 Reverte ação da dex 
 Mesmo volume da dex 
o Em até 40 minutos. 
 Metade do volume de dex 
o Passou de 40 a 90 
minutos da aplicação de 
dex 
TOLAZOLINA 
Não muito utilizada. 
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Bloqueio atrioventricular - BAV 
Em um eletrocardiograma, um batimento 
cardíaco é representado por ondas P, 
complexo QRS e T. 
Onda P – despolarização atrial (sístole atrial) 
Complexo QRS – despolarização 
atrioventricular (sístole ventricular) 
Onda T – despolarização ventricular (diástole) 
Um bloqueio atrioventricular informa que há 
problema na condução do estímulo do átrio 
para o ventrículo. 
 Tem 3 graus de bloqueio (arritmia) 
 Agonistas alfa-2 adrenérgicos causam 
BAV de 1º e 2º grau.  Atropina consegue 
reverter. 
 1º grau 
Estímulo passa do átrio para o ventrículo de 
forma mais lenta que o normal. 
 Segmento PR aumenta. 
 2º grau 
Estímulo não consegue passar do átrio para o 
ventrículo. 
 Sem formação de onda QRST. 
 Onda P sozinha esporádicas. 
 Batimentos normais predominam sobre a 
onda P. 
 3º grau 
 Predomínio de ondas P isoladas. 
 Incompatível com a vida 
 Necessário marcapasso (sem tratamento 
medicamentoso). 
 
 
Opióides 
Indicação: analgesia e sedação para 
procedimentos clínicos e cirúrgicos. 
 Melhores analgésicos que existem 
para dor aguda 
 O mais indicado para dor crônica é 
a metadona. 
 Derivados do ópio 
 Se isolados não são bons sedativos 
 Geralmente associados 
(neuroleptoanalgesia). 
 Produz analgesia 
o Somática 
o Visceral 
o Neuropática 
 Em pacientes sem dor pode induzir 
a excitação e hiperventilação. 
 
Mecanismo de ação 
Agem em receptores específicos 
(receptores opióides  endorfina). 
Esses receptores estão no SNC e periferia. 
 Em cargas dolorosas grandes o 
organismo libera endorfina, mas 
por pouco tempo. 
 A endorfina se liga aos receptores 
que os opioides vão se ligar. 
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Os receptores podem ser: 
 Mi ou receptores Op3 
o Analgesia supraespinhal 
(encéfalo), depressão 
respiratória, sedação, 
euforia e dependência 
o Maior intensidade 
o Maior analgesia 
 Kappa ou receptores Op2 
o Analgesia espinhal 
(medula), sedação e 
ausência de depressão 
respiratória e causa 
menor dependência 
o Mais seguros 
 Delta ou Op1, épsilon e sigma. 
o Pouco conhecimento. 
o Dependência química e 
propriedades 
alucinógenas. 
Opióides são divididos em grupos. 
Agonistas de receptores Mi: morfina, 
Meperidina, metadona, fentanil e derivados de 
fentanil, carfentanil e etorfina. 
 Ativam todos os receptores Mi 
 É o melhor 
Agonistas parciais de receptores Mi: 
buprenorfina 
 Não consegue ativar todos os 
receptores 
 Eficácia menor de efeito 
Agonistas receptores Kappa: butorfanol e 
Nalbufina 
 Pode ser chamado agonista-
antagonista 
o Antagonista de receptor 
Mi 
Falso opioide: tramadol 
 Dupla ação de agonista receptor 
Mi e interferência com liberação 
de serotonina. 
Antagonista – naloxona 
 Cortam efeito de qualquer opioide. 
 Uso racional de opioides 
Opioide free  sem opioide 
Opioide less  doses menores. 
 
Agonistas receptores de Mi - Morfina 
 É o mais antigo opioide e todos ou outros 
são comparados a ela, assim a morfina tem 
potência 1. 
Potência  comparar a dose a ser utilizada 
com a dose de morfina para produzir o 
mesmo efeito. 
 Maior (menos potente) 
 Menor (mais potente) 
A morfina pode... 
 Causar depressão respiratória. 
 Dose dependente (quando maior a 
dose, maior a analgesia e também 
a depressão respiratória). 
 Doses altas em cães é utilizada em 
animais com muitas fraturas e 
com muita dor 
o 0,5 mg/kg 
 Causa bradicardia 
o Associada com atropina 
 Doses altas de morfina podem 
causar excitação em equinos e 
felinos. 
o Diminuição de motilidade 
 Pode ser utilizada IV em infusão 
contínua, via epidural e IM. 
o 0,1 a 1 mg/kg 
Efeitos colaterais: 
 Vômito 
 Defecação 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 Liberação de histamina 
 Bradicardia 
Tempo de ação de 4 a 6 horas IM. 
Via epidural 
 Analgesia trans e pós operatória. 
 Tempo de ação de 18 horas 
 Pode causar retenção urinária 
 
Agonistas receptores de Mi - Metadona 
Semelhante a morfina, porém: 
 Não induz vômito 
 Baixa liberação de histamina 
o Pode ser realizada IV em 
bolus 
 Seda mais que a morfina 
 Em pacientes cardiopatas pode 
diminuir o DC. 
 Tempo de ação de 2 a 6 horas 
 Cão 0,1 a 0,5 mg/kg IV, IM 
 Gato 0,1 a 0,3 mg/kg IV, IM 
 Utilizada quando a cirurgia é rápida 
e grau de dor é levea moderado. 
o OSH 
Opioide mais indicado para dor crônica 
 Bloqueio de receptores Mi e 
NMDA (receptor que precisa ser 
ativado para ação do glutamato, 
que é o principal neurotransmissor 
excitatório do SNC). 
 
Meperidina (petidina) 
Tem ¼ a 1/10 da potência da morfina, ou 
seja, é menor potente que a morfina, assim 
a sua dose necessita ser maior (3 – 5 mg/kg) 
 Uso exclusivo IM 
 Liberação exacerbada de 
histamina por IV 
o Choque anafilático 
Em relação a morfina: vantagens... 
 Não produz bradicardia (sem 
alteração da FC) 
 Não induz vômito e defecação 
 Menor depressão respiratória 
Em relação a morfina: desvantagens... 
 Menor tempo  até 2 horas 
 Analgesia de menor intensidade. 
Metadona, morfina e Meperidina = mais 
utilizados nos procedimentos cirúrgicos. 
 
Agonistas receptores de Mi - Fentanil 
É 100 vezes mais potente que a morfina. 
 Dose menor: 0,002 a 0,005 
mg/kg IV, IM. 
Eficácia é melhor, mas dura pouquíssimo 
tempo: 30 min. 
 IV (bolus e infusão) e IM. Pode ser 
feito por via epidural e ainda por 
via transdérmica  adesivos 
(fazer tricotomia). 
 Quando feito IV precisa ser 
lentamente para o paciente não 
ter parada respiratória ou 
bradicardia intensa e hipotensão 
 Latência de adesivos é de até 18 
horas  interessante uso em 
internação. 
 Pode produzir rigidez torácica. 
o Problemas para respirar 
 Não é rotina inserir em protocolo 
de MPA 
 Pode ser feito para analgesia de 
resgate 
o Paciente começa a 
manifestar dor na cirurgia 
o Necessário efeito rápido. 
Indicados para: 
 Raio x (fraturas) 
 Dor transoperatória 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 Indicado IM quando é necessário 
procedimentos rápidos e analgesia 
importante. 
Sufentanil, alfentanil e remifentanil 
Tem algumas vantagens em relação a 
hemodinâmica relacionado ao fentanil. 
 São mais seguros que o fentanil 
o Bradicardia com mínimos 
efeitos hemodinâmicos 
 Duram +/- o mesmo tempo que o 
fentanil 
 Usados em protocolos de infusão 
contínua. 
 É instável em altas temperaturas 
 Carfentanil e etorfina são usados 
somente para captura de animais silvestres 
de grande porte (megavertebrados). 
 
Fentanil, Sufentanil, alfentanil e remifentanil 
podem ser utilizados em analgesia por infusão 
contínua. 
 Fentanil – efeito residual 
(acumulativo) após 2 h de infusão. 
Latência de 3 minutos. 
o Não fazer em infusão 
longa. 
 Sufentanil – efeito residual após 4 
h de infusão. 
o Não é estável 
o Latência de 5 minutos. 
 Remifentanil – não apresenta 
efeito residual. Latência de 3 min. 
o É o que mais se aplica em 
infusão contínua trans 
operatória. 
o A partir do momento que 
para a infusão, acaba a 
analgesia. 
Protocolos de analgesia  associação de 
opioide com lidocaína e cetamina. 
 MLK – morfina, lidocaína e 
cetamina. 
 FLK – fentanil, lidocaína e 
cetamina. 
 SUFLK – Sufentanil, lidocaína e 
cetamina. 
 REMIFLK – Remifentanil, lidocaína 
e cetamina. 
 DEXREMIFLK – Dexmetomidina, 
remifentanil, lidocaína e cetamina. 
 
Agonistas parciais de receptores Mi - 
Buprenorfina 
Pode ser feita IV, IM, SC 
 0,005 a 0,01 mg/kg 
 Boa ação para gatos 
 Uso em humanos (ruim de 
encontrar  poucos veterinários 
usam). 
 Latência longa  30 minutos 
para manuseio do animal. 
 Longa ação: 8-12h. 
 Analgesia pós-operatória de média 
intensidade. 
 
Agonistas de receptores Kappa – 
Butorfanol 
 É antagonista de receptores Mi. 
 Cavalos, cães e gatos. 
o Cães: 0,2 a 0,4 mg/kg 
o Gato e cavalo: 0,02 a 
0,05 mg/kg 
o Associado a xilazina 
o IV 
 Opioide veterinário. 
 Boa sedação em gatos sem efeitos 
colaterais 
o Uso em doador de sangue. 
 Boa analgesia. 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 Se liga a receptores Kappa (efeito) 
e Mi (bloqueio). 
o Não usar nenhum 
agonistas Mi, pois não 
farão efeito. 
 Duração de 1 hora 
 Não causa depressão respiratória 
 Reverte efeitos dos agonistas 
puros. 
 Boa analgesia visceral. 
 Mais potente que a morfina. 
 
Agonistas de receptores Kappa – Nalbufina 
 Bom efeito sedativo 
 Utilizada em cães e gatos. 
 Dose de 0,2 a 0,5 mg/kg 
o IV e IM. 
 Todo agonista kappa é mais seguro. 
Indicada para dores leves a 
moderadas e analgesia visceral. 
 Dura de 3 a 6 horas 
 Duração de 3 a 6 horas. 
 
Falso opioide – Tramadol 
 Fraca atividade em receptor Mi 
 Inibição da recaptação de 
serotonina e noradrenalina. 
 Utilizada para analgesia pós-
operatória de dor de intensidade 
leve a moderada 
 É seguro 
 Via IM, IV, SC e oral. 
 Não funciona em cavalos 
 Linha humana e veterinária. 
 Funciona em gatos e está em 
discussão em cães. 
o 2-5 mg/kg 
 Ação inferior aos agonistas totais 
 Prescrito em receituário de 
controle especial. 
 
Indicação para analgesia: 
Pré-operatória: morfina, metadona, 
Meperidina, butorfanol e Nalbufina. 
Durante a cirurgia se o animal sentir dor: 
fentanil e derivados e butorfanol. 
Pós-operatória: tramadol e buprenorfina. 
 
Antagonistas - Naloxona 
É um antagonista competitivo de todos os 
receptores opioides 
 Via preferencial IV 
 Antagonista de efeitos bons e 
ruins. 
 Tem efeito de 1 hora 
 Monitorar animal pelo tempo do 
agonista. 
 Está em discussão que se for utilizada 
apenas ¼ da dose, irá antagonizar apenas 
efeitos colaterais e manter a analgesia. 
 
Agentes dissociativos 
São antagonistas de receptor NMDA 
(receptores do neurotransmissor excitatório 
glutamato).  Não é anestesia geral. 
 Os representantes são a cetamina 
e tiletamina 
o Derivados de 
fenciclidinicos. 
o Dissociam o córtex 
o Sem resposta consciente 
o Sem depressão no SNC. 
 Animal pode ficar 
acordado. 
 Manutenção dos 
reflexos protetores 
(piscar, deglutir). 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 Produzem catalepsia (rigidez 
muscular). 
o Precisa ser associado a 
relaxante muscular se não 
for utilizada a tiletamina. 
 Podem ser utilizados nas 3 etapas 
da cirurgia e protocolos de 
analgesia a depender da espécie. 
o MPA (cães e gatos em 
sedação pesada) 
o Indução (indutor e co-
indutor) 
o Manutenção (triple trip 
equinos) 
 São os sedativos mais pesados e 
os que mais sedam. 
o Não muito utilizados em 
MPA de grande porte 
para que o animal não caia 
(o que ocorre apenas na 
indução). 
 Indicados em pacientes com 
choque hipovolêmico 
 IV e IM. 
Efeitos sistêmicos 
 Manutenção de reflexo protetor 
 Rigidez muscular 
 Taquicardia 
 Hipertensão arterial (aumenta 
todas as pressões) 
 Aumento da pressão intraocular e 
craniana 
 Salivação 
 Midríase 
 Diminuição de limiar convulsivo (em 
pacientes com histórico de 
convulsão) 
 Respiração apneustica (respiração 
do choro) 
Contraindicações 
 Glaucoma e hipertensão 
 Traumatismo craniano 
 Convulsivos e cardiopatas 
Cetamina* 
Se apresenta em uma mistura racêmica e na 
cetamina S+ - dextrocetamina (maior 
analgesia e menor efeito colateral). 
 Tempo de ação 40 minutos 
 Sempre deve ser associada a um 
relaxante muscular 
o Benzodiazepínicos 
o Agonistas alfa-2 
adrenérgicos 
o Pode incluir opioide 
 Em espécies domésticas se usa a 
cetamina pura em bolus em 
apenas uma situação: analgesia 
trans-operatória. 
o Sub-dose 0,2 mg/kg IV 
o Mais utilizada em 
protocolos de infusão 
contínua. 
Cetamina + xilazina ou dexmedetomidina = 
analgesia completa de baixa intensidade e 
maior sedação. 
Cetamina + Diazepam ou midazolam = somente 
analgesia somática/neuropática e previne 
convulsão 
 Em ambas associações pode-se incluir um 
opioide. 
Tiletamina - Zoletil ou telazol 
 Só é comercializada associada o 
zolazepam (relaxante muscular). 
 É muito potente 
 Maior tempo de efeito que a 
cetamina 
 Recuperação mais suave em gatos 
(excretada antes do zolazepam). 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
Principais associações cães e gatos: 
1- Acepromazina ou benzodiazepínico ou dexmedetomidina + morfina ou Meperidina ou 
metadona ou Nalbufina ou buprenorfina ou butorfanol. 
2- Acepromazina + cetamina ou midazolam + opioide 
3- Cetamina+ benzodiazepínico  pode incluir opioide 
4- Dexmedetomidina + cetamina  pode incluir opioide 
5- Dexmedetomidina 
6- Tiletamina + zolazepam 
Ruminantes 
1- Xilazina ou Detomidina 
2- Acepromazina + opioide 
3- Xilazina + opioide 
Equinos 
1- Acepram + xilazina, romifidina ou Detomidina 
2- Acepram + butorfanol ou Meperidina ou morfina 
3- Xilazina ou romifidina ou Detomidina isolados 
4- Acepram isolado 
5- Xilazina ou romifidina ou Detomidina + butorfanol ou Meperidina ou morfina