TUTORIA 8 - ANEMIA, DESNUTRIÇÃO E DENTIÇÃO

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ARIELY MESANINI 
TUTORIA 8 – ANEMIA, DESNUTRIÇÃO E DENTIÇÃO 
 
Anemia, o que é, fisiopatologia, tipo mais comum, quadro clínico, diagnóstico, 
tratamento e prevenção 
DEFINIÇÃO 
Anemia é quando a hemoglobina está abaixo de 13g/dL para homens e 12 g/dL para mulheres em idade 
fértil. Até o período da puberdade, os valores de referência na infância são inferiores aos da vida adulta. O 
decremento habitual dos níveis de hemoglobina é conhecido como anemia fisiológica da infância, e decorre, 
dentre outros fatores, da adaptação à vida extrauterina após o parto no inicio da vida e, posteriormente, 
pode estar associado a mudanças da afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio neste período da vida. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Fisiopatológica: 
➔ Anemia por redução de produção: Grupo de anemia carências. Deficiências nutricionais, 
deficiência de eritropoetina, bloqueio da maturação celular por citocinas, ocupação medular, infecção 
dos progenitores, lesão dos progenitores mediada imunologicamente e defeitos genéticos adquiridos. 
➔ Anemia por excesso de destruição: defeitos genéticos hereditários e adquiridos, destruição 
mediada por anticorpos, trauma mecânico, infecção dos eritrócitos, lesão tóxica ou química, 
anormalidade dos lipídios da membrana da hemácia e hiperesplenismo. 
➔ Anemia por perdas sanguíneas: subdividindo-se em perdas (hemorragias) agudas e crônicas. 
A contagem de reticulócito é um exame essencial quando nos vemos diante de um paciente anêmico e 
pensamos em classificar a anemia. Raciocinando, é possível perceber que em situações de redução da 
produção, as células precursoras das hemácias estão diminuídas no sangue periférico, assim como 
aumentadas quando houver um excesso de destruição e a medula óssea ainda estiver realizando sua 
função. 
Nas perdas sanguíneas agudas, ocorre um pico de produção de reticulócitos devido ao estimulo hipóxico 
produtor de eritropoetina, enquanto na perda crônica de sangue ocorre redução da produção celular, pois 
um dos substratos essenciais para a produção de novas células está sendo depletado cronicamente, o ferro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA 
Menor produção Perda de sangue Maior destruição 
Crônica Aguda 
Anemias 
hipoproliferativas 
Anemias 
hiperproliferativas 
Anemia: condição caracterizada pela diminuição do 
hematócrito, da concentração de hemoglobina ou da 
contagem de hemácias por unidade de volume de sangue 
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Na pratica clínica, nem sempre é tão difícil o diagnostico diferencial de anemia, haja vista a grande 
prevalência de anemia ferropênica no mundo. 
 
Morfologia: 
➔ Anemias microcítica (VCM < 80 fl – HCM reduzido): Ferropenia, anemia da inflamação ou da 
doença crônica, talassemia, anemia sideroblástica, saturnismo, deficiência de B6, deficiência de 
cobre. 
➔ Anemia normocítica (80 fl < VCM < 100 fl): Ferropenia, anemia da inflamação ou da doença 
crônica, síndromes mielodisplásicas, mielofibrose primaria, anemia aplásica, insuficiência renal 
crônica. 
➔ Anemia macrocítica (VCM > 100 fl – HCM normal): Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, 
hepatopatias, tireoidopatias, síndromes mielodisplásicas, etilismo, anemia aplásica. 
 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e exame físico minuciosos, além de exames 
laboratoriais. Os sintomas relacionados à anemia dependem da idade, da capacidade física, do grau de 
anemia e do tempo de evolução. Pacientes com evolução aguda apresentam sintomas com valores mais 
altos de hemoglobina, enquanto que os de evolução crônica exibem valores mais baixos. No exame físico o 
achado mais característico é a palidez mucocutânea. 
 
 
 
 
 
A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames: 
Hemograma completo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por fim, realizar o exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o 
aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas. 
 
 
Achado da anamnese 
e exame físico 
Etiologia sugerida 
Icterícia Anemia hemolítica 
Raça negra Anemia falciforme 
Fácies em esquilo Talassemia 
QUADRO CLÍNICO 
Astenia; Palidez; Dispneia; Sopros 
cardíacos; Palpitações; Tontura; 
Cefaleia; Vertigem; Lipotimia 
 
 
Eritrograma 
➔ Número de eritrócitos 
(milhões/mm3) 
➔ Hemoglobina (g/dL) 
➔ Hematócrito (g/dL) 
 
Índices hematimétricos 
VCM, HCM e CHCM para determinar se os eritrócitos são, em 
média, normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou 
microcíticos (VCM < 80) e se são hipocrômicos. O aumento da 
amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos (RDW) é 
uma medida de anisocitose, que caracteriza tamanhos 
diferentes das células. 
Reticulócitos 
Estima se a resposta medular sugere incapacidade da produção- ou 
hemólise ou perda sanguínea recente. Importante para diferenciar a anemia 
em hipoproliferativas ou hiperproliferativas. 
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Alterações morfológicas e inclusões eritrocitárias 
Alterações morfológicas/inclusão Condição associada 
Acantócitos (hemácias espiculadas) Doença hepática, pós esplenectomia, 
hipobetalipoproteinemia 
Codócitos (hemácias em alvo) Talassemias, hemoglobinopatias S, C, D e E, 
pós-esplenectomia, doença hepática, 
ferropenia 
Dacriócitos (hemácias em forma de gota ou 
lágrima) 
Mielofibrose, diseritropoiese severa, anemias 
hemolíticas, anemia megaloblástica 
Drepanócitos (hemácias em forma de foice) Doenças falciformes 
Esferócitos (hemácias em forma de esfera) Esferocitose hereditária, anemia hemolítica 
autoimune, hiperesplenismo, 
incompatibilidade ABO em neonatos 
Eliptócitos (hemácias em forma de elipse) Eliptocitose hereditária, talassemias, anemia 
megaloblástica 
Esquizócitos (fragmentos de hemácias) Anemias hemolíticas microangiopáticas, 
anemia megaloblástica, CIVD, queimadura, 
próteses valvares 
Rouleaux (Hemácias empilhadas) Processos inflamatórios, infecciosos e 
neoplásicos 
Hemácias crenadas Artefato de estocagem, uremia, deficiência de 
piruvatoquinase 
Anel de Cabot Alterações da eritropoiese e anemias 
hemolíticas 
Corpúsculo de Heinz Hemoglobinas instáveis; deficiência de G6PD; 
talassemias 
Corpúsculo de Howell – Jolly Esplenectomia, anemia perniciosa, anemia 
diseritropoética 
Pontilhado Basófilo Talassemia, intoxicação por chumbo, anemia 
hemolítica, deficiência de ferro 
 
ANEMIAS NA INFÂNCIA 
Nas anemias, várias causas podem ser encontradas como infecções crônicas, problemas hereditários 
sanguíneos, carência de um ou mais nutrientes essenciais necessários na formação dos eritrócitos, como 
ferro, ácido fólico, Vitaminas B12, C e proteínas. 
Entretanto, não resta dúvida de que a deficiência de ferro é a responsável pela maior parte das anemias 
encontradas, sendo denominada de anemia ferropriva. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Definição 
É o tipo de anemia decorrente da deficiência de ferro dentro do organismo levando à uma diminuição da 
produção de hemoglobina das hemácias, resultando em um defeito na maturação citoplasmática 
ocasionando uma microcitose e hipocromia. 
As reservas de ferro da criança que recebe com exclusividade o leite materno, nos seis primeiros meses de 
idade, atendem às necessidades fisiológicas, não necessitando de qualquer forma de complementação nem 
de introdução de alimentos sólidos. Entre os quatro e seis meses de idade, ocorre gradualmente o 
esgotamento das reservas de ferro, e a alimentação passa a ter papel predominante no atendimento às 
necessidades desse nutriente. É necessário que o consumo de ferro seja adequado à demanda requerida 
para essa fase etária. 
 
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 Prevenção 
Estabelecida em quatro tipos de abordagem: 
➔ Educação nutricional e melhoria da qualidade da dieta 
➔ Incentivo do aleitamento materno 
➔ Suplementação medicamentosa e fortificação dos alimentos 
➔ Controle de infecções 
A sociedade Brasileira de Pediatria preconiza suplementaçãoprofilática: 
➔ RN com peso adequado para a idade gestacional: em aleitamento materno, a partir do 6° mês até o 
24° mês de vida, receberão 1 mg de ferro elementar/Kg de peso/dia 
➔ Prematuros e RN de baixo peso: a partir do 30° dia de vida, 2 mg/kg de peso/dia, durante 2 meses 
 
 Quadro clínico 
Palidez cutâneo mucosa, cansaço, fraqueza, apatia, irritabilidade, redução da capacidade de atenção, 
taquicardia e falta de ar. 
 
 Diagnóstico 
Hemograma: apresenta serie vermelha com presença de microcitose e hipocromia, podendo ocorrer 
anisocitose. Em casos moderados ocorre poiquilocitose com eliptócitos, células em alvo, etc. 
Perfil do ferro: 
➔ Ferro sérico diminuído 
➔ Capacidade total de ligação do ferro aumentada 
➔ Índice de Saturação da Transferrina diminuído 
➔ Ferritina diminuída 
 
 Tratamento 
O objetivo do tratamento da anemia ferropriva deve ser o de corrigir o valor da hemoglobina circulante e 
repor os depósitos de ferro nos tecidos onde ele é armazenado. 
Recomenda-se a utilização de sais ferrosos, preferencialmente por via oral, ingerido, se possível, 
acompanhado de suco de fruta rica em vitamina C, importante elemento facilitador da absorção do ferro 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 Definição 
Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta (deficiência 
de folato) ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12). 
 
 Prevenção 
Manter uma dieta rica em vitamina B12 e ácido fólico ou suplementar medicamentosamente essas 
substâncias em situações de maior consumo orgânico. 
 
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 Quadro clínico 
Perda de apetite e astenia, dores abdominais, enjoos e diarreia, desenvolvimento de úlceras dolorosas na 
boca e na faringe, alterações da pele, perda de cabelo, cansaço, perda de energia e de vontade, sensação 
de boca e língua doloridas, durante a gravidez, parto prematuro e/ou a malformação do feto, nas crianças, 
o crescimento pode ser retardado e a puberdade atrasada. 
 Diagnóstico 
O hemograma pode mostrar diminuição do número de hemácias e de hemoglobina, aumento do volume 
corpuscular médio (VCM > 95 fl ou 95 fentolitros), alterações da hemoglobina corpuscular média (HCM), 
contagem diminuída de reticulócitos, contagem diminuída de plaquetas, presença de 
"neutrófilos senis", hemácias de tamanhos e formas anormais. A medula óssea mostrará 
importante hiperplasia dos precursores das hemácias e assincronia núcleo-citoplasmática, metamielócitos 
gigantes e estoque de ferro aumentado. As dosagens bioquímicas de ferro estarão elevadas. 
 
 Tratamento 
O tratamento da anemia megaloblástica depende da sua causa, mas envolve mudanças na dieta e injeções 
para reduzir a falta de nutrientes, vitamina B12 e ácido fólico. Um nível baixo de vitamina B12 
no sangue normalmente pode ser tratado com comprimidos ou injeções dessa vitamina ou dieta contendo 
alimentos ricos na substância. Também a deficiência de ácido fólico pode ser tratada com comprimidos, 
injeções e dietas correspondentes. É importante incluir na alimentação a vitamina C, pois ela tem a função 
de auxiliar na absorção do ferro. 
➔ Alimentos ricos em vitamina B12: leite, carnes, peixes e ovos. 
➔ Alimentos ricos em ácido fólico: feijão, vegetais verdes, fígado, leveduras, etc. 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 Definição 
Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia ß da globina. A 
hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de foice, perdendo a 
flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares. Os heterozigotos para a mutação 
apresentam uma entidade benigna (traço falciforme), sem ocorrência de anemia ou obstrução vascular. 
 
 Quadro clínico 
Dores nos ossos e articulações (mãos e pés); crise de dor (abdome, tórax e região lombar, por associação 
com febre, vômitos, urina escura); Infecções frequentes; Retardo no crescimento e atraso da puberdade; 
Olhos e pele amarelados (devido ao fato dos glóbulos vermelhos morrerem mais rapidamente). 
 
 Prevenção 
Os esforços de prevenção incluem a educação, o teste de traço falciforme, um tipo de fertilização in- vitro e 
testes pré-natais. 
 
 
http://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/248135/hemograma+o+que+ele+pode+indicar.htm
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 Diagnóstico 
A detecção é feita através do exame eletroforese de hemoglobina. O teste do pezinho, realizado 
gratuitamente antes do bebê receber alta da maternidade, proporciona a detecção precoce de 
hemoglobinopatias, como a anemia falciforme. 
 
 Tratamento 
É feito com uso de medicamentos e em alguns casos pode ser necessária a transfusão sanguínea. É um 
tratamento por toda a vida pois esses pacientes podem apresentar infecções frequentes. 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
 Definição 
Anemia causada por redução da sobrevida média das hemácias apesar do aumento compensatório da 
eritropoiese na medula óssea. 
 
 Quadro clínico 
Fraqueza ou cansaço (astenia); cefaleia; problemas de concentração ou raciocínio; palidez da pele; falta de 
ar; Tontura leve ao levantar-se; unhas frágeis. 
 
 Prevenção 
Evitar exposição a produtos químicos, drogas e toxinas. E infecções. 
 
 Diagnóstico 
 
Um hemograma completo pode ajudar a diagnosticar a anemia e oferecer algumas dicas do tipo e da causa 
do problema. As partes importantes de um hemograma completo incluem contagem de glóbulos vermelhos 
(RBC), hemoglobina e hematócrito (HCT). 
Os seguintes exames podem identificar o tipo de anemia hemolítica: 
• Contagem absoluta de reticulócitos 
• Teste de Coombs direto 
• Teste de Coombs indireto 
• Hemoglobina livre no soro ou na urina 
• Hemossiderina na urina 
• Contagem plaquetária 
• Eletroforese protéica sérica 
• LDH sérica 
• Urina e urobilinogênio fecal. 
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Um exame que mede a longevidade dos glóbulos vermelhos utilizando técnicas de rádio marcação também 
pode ajudar a diagnosticar a anemia hemolítica. 
 
 Tratamento 
 
➔ Em casos de emergência, pode ser necessária transfusão sanguíneo. 
➔ Para anemia hemolítica causada por doença autoimune, podem ser utilizadas drogas que 
reprimem o sistema imunológico 
➔ Quando os glóbulos vermelhos estão sendo destruídos em ritmo acelerado, o organismo pode 
precisar de ácido fólico extra e suplementos de ferro para repor o que está sendo perdido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/doenca-auto-imune
https://www.minhavida.com.br/alimentacao/tudo-sobre/18134-acido-folico
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Desnutrição, o que é, fisiopatologia, tipo mais comum, quadro clínico, diagnóstico, 
tratamento e prevenção 
DEFINIÇÃO 
Entende-se por desnutrição, um estado de deficiência ou excesso tanto de macronutrientes quanto de 
micronutrientes que causa um desequilíbrio entre o suprimento de energia, de nutrientes e a demanda do 
organismo, alterando a garantia na manutenção, no crescimento e nas funções metabólicas. 
Desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser considerada um desbalanço celular entre o suprimento de 
nutrientes (macro e micro). Pode ser classificada como primária ou secundária. 
➔ Primária: quando não há outra doença associada, acontece quando há oferta insuficiente de 
nutrientes por determinado período. 
➔ Secundária: quando há doença relacionada (doença cefálica, cardiopatia congênita ou síndrome da 
imunodeficiência adquirida). Desenvolve-se por perda anormal de nutrientes, aumento do gasto 
energético e/ou diminuição da ingestão alimentar. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Marasmo (DEP não edematosa): acomete crianças menores de 12 meses, com emagrecimento 
acentuado, baixa atividade, irritabilidade, atrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de 
Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região malar), o que favorece o aspecto 
envelhecido (fácies senil ou simiesca), com costelas visíveis enádegas hipotróficas. O abdome pode ser 
globoso e raramente com hepatomegalia. 
Kwashiorkor (DEP edematosa): Inicia-se com letargia, apatia e irritabilidade. Quando avançada 
apresentam edema, dermatites, despigmentação do cabelo (sinal da bandeira), graus variados de esteatose 
hepática, hipoalbuminemia, frequentemente apresentam diarreia, e ainda uma pequena quantidade de 
tecido celular subcutâneo. A característica marcante dessa condição é a grave inapetência que, muitas 
vezes compromete ainda mais o prognóstico. O aspecto físico da criança a princípio não demonstra a 
gravidade da condição devido à presença de edema, que confere aspecto de peso adequado. 
Kwashiorkor-marasmáticos: Desnutridos do 3° grau que apresentam características das duas situações 
descritas. Quanto ao prognóstico, é mais favorável que o das formas Kwashiorkor. 
 
FISIOPATOLOGIA E INFLUENCIA NO CRESCIMENTO 
Muitas das respostas são adaptativas a ingesta inadequada de calorias e/ou de proteínas. Devido a ingesta 
insuficiente o gasto calórico diminui, entretanto, as reservas de gordura ainda estão disponíveis para 
atender, embora de forma mais baixa, as necessidades de energia. Uma vez que essas reservas estejam 
esgotadas, o catabolismo proteico deverá fornecer contínuos substratos para manutenção do metabolismo 
basal (músculos). 
Quando se tem a persistência da baixa ingesta alimentar leva à má adaptação, parada do ganho de peso, 
involução ponderal (a qual a curva começa a abaixar) e a adaptações metabólicas e anatômicas. 
Ocorre então alterações hormonais as quais são: 
➔ Diminuição da ingesta, leva a diminuição da glicemia e aminoácidos, caracterizando a diminuição da 
insulina. 
➔ Diminuição da ingesta relacionada com alterações psicossociais e ambientais, causa o estresse, 
ocasionando aumento da epinefrina e no hormônio do crescimento. O mesmo acontece com a 
relação das infecções e o estresse. 
➔ Infecções acabam aumentando então o cortisol (estresse). 
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No emagrecimento a criança passa a fazer proteólise (quebra das proteínas para gerar energia), que resulta 
em uma atrofia muscular para produzir a glicose e aminoácidos essenciais. Além disso, o gasto de gordura 
subcutânea para produzir energia ao organismo, aumenta a epinefrina e, consequentemente, os ácidos 
graxos circulantes. E todas as enzimas digestivas e biliares na criança desnutrida estarão diminuídas. 
 
Alterações universais: 
1. Diluição – Hipotonicidade e edema intracelular; Hiposmolaridade e hiponatremia; e 
hipocolesterolemia 
Dentro das células, nós temos Na e K. A bomba de sódio-potássio libera o Na para fora da célula, e junto 
com ele vem água. Na desnutrição esse mecanismo não funciona adequadamente, e, dentro das células, 
irá ter retenção de Na e junto com ele, retém água, formando o edema intracelular. Ao dosarmos o Na no 
exame de sangue, esse sódio estará diminuído falsamente, pois na verdade, ele está alto, mas está diluído. 
Por isso deve-se tomar cuidado ao hidratar um paciente desnutrido. A melhor forma de avaliar grau de 
hidratação avaliando a Diurese, além de avaliar fontanela, olhos encovados, etc 
2. Disfunção dos órgãos e sistemas 
3. Depleção 
▪ Casos leves: desaceleração 
▪ Casos moderados: interrupção 
▪ Casos graves: involução 
Alterações circunstanciais: são alterações que as vezes não encontramos em todas as crianças. Algum 
edema ou alterações de cabelo. 
Sintomas agregados: Vômitos, enteroinfecção, broncopneumonia. 
Órgãos Alterações Consequências 
Tubo digestivo Achatamento e atrofia das 
vilosidades intestinais, e 
diminuição das enzimas 
pancreáticas 
 
Má digestão 
Má absorção e diarreia 
Deficiência de micronutrientes 
Sistema Cardiovascular Débito cardíaco e volume cardíaco 
diminuídos 
PA baixa 
Má perfusão 
Sobrecarga hídrica 
Rim Redução do TFG 
Redução da excreção de NA e 
Sódio 
Distúrbios hidroeletrolíticos e 
metabólicos 
Fígado Esteatose, lesão de hepatócitos, 
alterações grave de todas as 
funções, redução da síntese de 
proteína e da gliconeogênese 
 
Hepatomegalia 
Hipoproteinemia (Kwashiorkor) 
Edema 
Hipoglicemia 
Músculos Perda de massa muscular 
esquelética e lisa 
 
Magreza 
Movimentos débeis 
Alterações miocárdicas 
Debilidade respiratória 
Sistema imunológico Atrofia do timo, amigdalas e 
linfonodos, imunidade deprimida 
 
Infecções 
Septicemia 
Ausência de resposta leucocitária 
e inflamatória 
Função celular Metabolismo basal e consumo de 
O2 diminuídos 
Hipotermia 
Hipotonicidade extracelular 
Edema intracelular 
 
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Sistema endócrino Redução de insulina 
Aumento do hormônio do 
crescimento 
Aumento do cortisol 
Intolerância a glicose 
Lipólise (Kwashiorkor) 
Consumo muscular (Marasmo) 
Sistema nervoso Atrofia cortical e/ou subcortical Retardo neuropsicomotor 
Pele e anexos Atrofia de pele e glândulas 
Consumo de gordura subcutânea 
Lesões de pele hipohidrose/secura 
de mucosas 
Pregas frouxas 
Sistema hematopoiético Deficiência de fatores 
eritropoiéticos 
Volume sanguíneo adaptado para 
o peso corporal 
Anemia hipocrômica moderada 
Depleção de Fe 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação nutricional realizada por meio de quatro procedimentos básicos: 
➔ Anamnese: deve-se dar ênfase aos antecedentes neonatais (prematuridade, crescimento 
intrauterino restrito), nutricionais (aleitamento materno, por quanto tempo? Exclusivo?), aspectos 
psicossociais, condições de saneamento e moradia, presença ou não de doenças associadas. 
➔ Exame físico: Incluindo a aferição de medidas antropométricas (peso e altura) e inspeção da 
distribuição da gordura corporal. Avaliar o IMC calculado para determinar a gravidade. 
➔ Curvas: colocar os dados antropométricos colhidos nas curvas de P/I, A/I, P/A e IMC, para então 
avaliar a desnutrição, sendo por meio de duas classificações Waterlow e Gómez. 
➔ Exames laboratoriais: A dosagem da albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos T de 
células CD4+, a dosagem da transferrina e o teste de resposta cutânea aos antígenos podem ajudar 
a determinar a gravidade da DPE (ver tabela Valores frequentemente utilizados para classificar a 
gravidade da desnutrição proteico-energética) ou confirmar o diagnóstico nos casos limítrofes. Os 
testes laboratoriais são necessários para identificar as causas de DPE secundária. 
 
Critérios de classificação 
Porcentagem da mediana: 
Valor do peso ou estatura do paciente X 100 
Valor da mediana do peso ou estatura (sendo score ou percentil) 
E assim analisar em duas classificações a de Waterlow e Gómez (utilizado em menor de 5 anos para 
identificar risco de mortalidade). 
QUADRO CLÍNICO 
Desnutridos leves/moderados: 
 Astenia: cansaço físico e intelectual 
 Desaceleração de crescimento 
 Hipotrofia muscular: olhar bíceps, tríceps, quadríceps, glúteos, face, 
quantidade de tecido subcutâneo. Observar coloração e estrutura do cabelo. 
Observar unhas (em forma de colher, fracas, quebradiças). 
 Diminuição de tecido adiposo 
 Pele, cabelos e unhas ressecados 
 Aumento de suscetibilidade a infecções 
 
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Classificação de Waterlow 
(2 a 10 anos) 
E/I P/E 
Não desnutrido >95% >90% 
Desnutrição aguda (Wasted) >95% <90% 
Desnutrição pregressa 
(Stunted) 
<95% >90% 
Desnutrição crônica (Stunter 
and Wasted) 
<95% <90% 
 
 
TRATAMENTO 
Ambulatorial nutricional: Para aquelas que não estão com desnutrição grave (dieta- 3-6% farinha + 5% 
açúcar no leite; 5 a 8% óleo vegetal 3X semana- refeições) 
➔ Programa de estímulo psicoafetivo e psicomotora 
➔ Programa estimulação psicoafetiva família (equipe multiprofissional) 
 
Tratamento Hospitalar: para crianças desnutridas graves-internação: 
➔ Estabilização: tratamento dos distúrbios associados 
➔ Hipotermia: manter aquecido 
➔ Instabilidade hemodinâmica: monitorização hemodinâmica 
➔ Distúrbios hidroeletrolítico e metabólico (hipoglicemia)➔ Choque séptico: antibioticoterapia de largo espectro 
➔ Realimentação precoce: VO/SOG 
 
1º - Estabilização: é curta (24-48h), a desidratação, quando presente, é corrigida e é indicada terapia 
antibiótica para controlar eventual infecção. Devido à dificuldade de estimar o grau da desidratação, é 
preferível a hidratação oral. Se for necessária terapia intravenosa, esta deve ser frequentemente avaliada, 
em particular nas primeiras 24h. 
2º - Monitoração: continuação e adequação da terapia antibiótica, introdução de uma dieta para propiciar 
as exigências da manutenção de calorias e de proteínas (~75cal/kg e ~1g/kg/24h de proteína), juntamente 
com os adequados eletrólitos, oligominerais e vitaminas. Esta fase dura apx de 1 semana a 10 dias. 
No fim desta fase, qualquer edema que estiver presente devera ter sido em geral mobilizado, as infecções 
mantidas sob controle e a criança se mostrando mais interessada no seu ambiente e com retorno do seu 
apetite. 
3º Alimentação: deverá ser passada gradualmente para a dieta de recuperação que proporcione até 
150/kcal/kg/24h de proteína. Depois do ajustamento a esta dieta a criança pode se alimentar à vontade 
 
PREVENÇÃO 
➔ Orientar corretamente a população a respeito do aleitamento materno, através da formação de 
profissionais de saúde e educadores capacitados. 
➔ Divulgar informações práticas sobre o conceito de alimentação saudável em locais e em meios de 
comunicação de fácil acesso à população. (Comer frutas, verduras, carboidratos, proteínas, fibras e 
realizar as 3 refeições principais do dia) 
➔ Realizar programas governamentais de suplementação alimentar que atinjam todo o país e, 
especialmente, os mais necessitados. 
 
Classificação de 
Gómez (0 a 2 anos) 
P/I 
Não desnutrido >90% 
Desnutrido 1° grau 76-90% 
Desnutrido 2° grau 61-75% 
Desnutrido 3° grau ≤60% 
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CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA NA DESNUTRIÇÃO 
O osso é extremamente sensível a mudanças metabólicas, hormonais e nutricionais. Desse modo, 
alterações internas e externas ao organismo podem interferir na aquisição da massa óssea, acelerar o 
processo de perda óssea natural ou afetar o equilíbrio do turnover ósseo, levando a doenças 
osteometabolicas e ao aumento do risco de fraturas patológicas. 
A ingestão alimentar é um fator ambiental que influencia tanto no acumulo, quanto na perda de massa óssea. 
Os nutrientes podem agir de duas formas: 
➔ Diretamente modificando a reparação óssea 
➔ Indiretamente, pela mudança na secreção dos hormônios calciotrópicos 
A baixa ingestão proteica induz ao atraso na consolidação e à formação de um calo ósseo menos resistente. 
Já a deficiência de vitamina D causa diminuição na densidade mineral óssea, no recrutamento dos 
osteoblastos, nos níveis de osteocalcina e IGF-1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PAPEL DO GOVERNO NA DESNUTRIÇÃO: 
 A promoção ao aleitamento materno exclusivo até os 6 meses e da alimentação complementar 
saudável, com continuidade do aleitamento materno até os 2 anos, fortalecida pela 
Estratégia Amamenta e Alimenta Brasil; 
 A prevenção de deficiências nutricionais específicas, com a Suplementação de Ferro e Ácido 
Fólico e Vitamina A; 
 O acompanhamento do estado nutricional de crianças menores de cinco anos, com a utilização 
do SISVAN, com especial atenção às crianças pertencentes a famílias beneficiárias do 
Programa Bolsa Família; 
 A promoção e implantação de ações intersetoriais, por meio da Articulação Intersetorial, tendo 
em vista a determinação multifatorial da desnutrição. 
https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/amamenta
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/ferro
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/ferro
https://aps.saude.gov.br/ape/vitaminaA
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/pnan.php
https://aps.saude.gov.br/ape/bfa
https://aps.saude.gov.br/ape/pcan/desnutricao
ARIELY MESANINI 
Fatores que contribuem para o atraso na dentição 
Fatores locais Fatores sistêmicos Fatores genéticos 
Tecido cicatricial mucoso: 
trauma/cirurgia 
Nutrição Amelogênese imperfeita e 
desordens associadas 
Fibromatose gengival ou 
Hiperplasia gengival 
Raquitismo resistente à vitamina D Síndrome de Apert 
Dentes Supranumerários Doenças endócrinas 
(hipotireoidismo, hipopitutarismo, 
hipoparatiroidismo, 
pseudohipoparatiroidismo) 
Displasia cleidocraniana 
Tumores odontogênicos e não 
odontogênicos 
Paralisia cerebral Mucopolissacarídeo (MPS): 
Síndrome DeLange, Síndrome de 
Hurler (MPH I-H), Síndrome de 
Hurler Scheie (MPS I-H/S), 
Síndrome de Hunter (MPS II), 
Síndrome de Maroteaux-Lamy 
(MPS IV) 
Lesões nos dentes decíduos Fármacos (como Fenitoína) Síndrome Down 
Perda prematura dos dentes 
decíduos 
Fumo do tabaco Síndrome de GAPO (atraso no 
crescimento, alopecia, 
pseudoanodontia e atrofia óptica) 
Inexistência de reabsorção dentes 
decíduos 
Idiopática Síndrome de Gorlin 
Dentes decíduos impactados Hiperimunoglubinemia e Síndrome 
de Burkley 
Erupção ectópica Osteopetrose 
Maxilares atróficos Osteogênese imperfeita 
 Síndrome 
 Síndrome de DiGeorge 
 Síndrome de Robinow 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARIELY MESANINI 
Acidentes comuns no período escolar e qual a diferencia de negligencia 
Quedas; Queimaduras; Choques Elétricos; Afogamento; Asfixia; Acidentes Automobilísticos. 
 
 
 Negligência 
 
É caracterizado abandono e privação de cuidados, pela ausência, omissão, recusa ou a deserção de 
atenção necessária a alguém que deveria receber atendimento e cuidados. 
 
Negligência afetiva ou emocional: falta de suporte emocional, afetivo, atenção, responsabilidades para 
com a criança, além do desinteresse pelas suas necessidades e a não intervenção ao uso de álcool e drogas 
ilícitas, permissão ou encorajamento à delinquência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns sinais, sintomas e indicadores de negligencia 
 Carência na Higienização 
 Vestuário desadequado em relação a estação do ano e 
lesões consequentes de exposições climáticas adversas 
 Inexistência de rotina (alimentação e ciclo do sono) 
 Hematomas e outras lesões inexplicadas 
 Acidentes frequentes por falta de supervisão 
 Intoxicações e acidentes de repetição 
ARIELY MESANINI 
Atestado médico 
Atestado Médico: é um documento que esclarece o estado de saúde do paciente, e também à garantia de 
que o médico praticou determinado ato profissional. É direito do paciente e não obrigatoriamente ao 
acompanhante. 
Atestado de Comparecimento: é emitido nos casos em que o médico julgar que o paciente não tem 
necessidade de afastar-se do trabalho, e sim, somente a necessidade de justificar ao seu empregador o 
período em que se ausentou do expediente. Não tem validade como atestado médico. 
Atestado para Acompanhante: (CID 10 Z76.3 – pessoa em boa saúde acompanhando pessoa doente): 
esse tipo de atestado é para que os responsáveis legais por um paciente se afastem de seus trabalhos para 
dar a assistência necessária. É facultativo, não existe lei que obrigue o médico a emitir. 
O médico só atesta aquilo que ele tem diploma e autorização legal pra atestar: patologia, além da simples 
presença de pessoas no seu consultório para justificar faltas em serviço de pacientes e seus acompanhantes 
em razão de consultas. No caso do atestado médico para acompanhante não há previsão legal que obrigue 
a emissão desse tipo de atestado. 
Dispõe o Estatuto da Criança e Adolescente que é dever do tutor, pai, mãe ou responsável dar assistência 
aos filhos, e ainda que os estabelecimentos de atendimento à saúde deverão proporcionar condições para 
a permanência em tempo integral de um dos pais ou responsável, nos casos de internação de criança ou 
adolescente. 
 
 
 
Referencias 
 
Monteiro et al. Causas do declínio da desnutrição infantil no Brasil, 1996-2007. Rev Saúde Pública. 2009; 
43 (1): 35-43. 
 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e InsumosEstratégicos. Departamento de 
Ciência e Tecnologia. Centro Brasileiro de Análise e Planejamento. Pesquisa Nacional de Demografia e 
Saúde da Mulher e da Criança. PNDS 2006. Brasília, DF: MS, 2006 
 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. 
Coordenação-Geral de Alimentação e Nutrição. Sistema de Vigilância Alimentar e Nutricional. Módulo 
gerador de relatórios do SISVAN Web. Estado Nutricional dos Indivíduos Acompanhados. 2011. 
Suri L., Ggari E, Vastardis H., Delayed tooth eruption: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. A literature 
review. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004. 
 
Botega, Iara Inácio. Efeitos da restrição alimentar no processo de consolidação óssea de fraturas em 
ratos. Ribeirão Preto – SP. 2018. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17142/tde-
29042019-164449/publico/IARAINACIOBOTEGAco.pdf. 
Brasil Ministério da saúde. Obesidade e desnutrição. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/obesidade_desnutricao.pdf. Acesso em: abril de 2021. 
Lopes, Fabio Ancona et al. Terapêutica em pediatria. Barueri – SP: Manole. 3ª ed. 2018.