CASO 3 FDT 2021-1

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CURSO DE MEDICINA
Módulo: Fundamentos do Diagnóstico e da Terapêutica
Será que vou precisar fazer hemodiálise também?
Murilo, 42 anos, diabético há 11 anos, lê na internet uma reportagem sobre doença renal em comemoração ao dia mundial do rim (11 de março) e fica muito preocupado...
“Doenças genéticas, infecções urinárias, nefrites e problemas de obstrução – cálculo e de próstata – são algumas das enfermidades que podem acometer os rins. Entretanto, o diabetes e a hipertensão correm na frente quando se fala em problemas que podem ocasionar a doença renal crônica. 
— A doença renal crônica é o acometimento dos órgãos por mais de três meses. São alterações de proteína ou sangue na urina, por exemplo. Ao longo do tempo, o rim perde a função e o paciente chega na insuficiência renal crônica — explica Silva1.
Essa doença evolui com o passar dos anos sem que a pessoa perceba, portanto, é fundamental manter a rotina de exames de sangue e urina a fim de detectar precocemente qualquer alteração. 
— Não se deve esperar ter sintoma para fazer a prevenção — enfatiza Barcellos2.
Como podem ter origens diversas, as doenças renais ocorrem em qualquer faixa etária, inclusive na infância, quando o quadro pode ser provocado por questões hereditárias ou por malformações. Contudo, por ter uma relação íntima com o diabetes, a tendência da doença renal é aparecer mais em adultos e idosos. 
— Como regra, se diz que até 10% da população em geral pode ter alteração renal. Cabe ao médico avaliar se esses indivíduos têm maior ou menor potencial para piora do quadro. Entre os diabéticos, sabe-se que de 20% a 30% dos pacientes vão desenvolver doença renal — lembra o presidente da Sociedade Gaúcha de Nefrologia (SGN). 
Para se ter uma ideia, as organizações que colaboram com o Dia Mundial do Rim estimam que, em 2030, 5,4 milhões de pessoas no mundo vão ter insuficiência renal, necessitando de diálise ou transplante. Outro dado preocupante dessas entidades projeta, para 2040, a doença renal crônica como a quinta principal causa de anos de vida perdidos. 
Apesar de silenciosa, a doença renal pode dar alguns indicativos como inchaço das pernas ou do rosto, alterações urinárias (sangue ou ardência), anemia sem explicação aparente ou hipertensão mal controlada. Pacientes que já tenham o diagnóstico de diabetes ou pressão alta, devem ficar atentos ao controle dos problemas relacionados aos rins. “ (https://gauchazh.clicrbs.com.br/saude/vida/noticia/2021/03/rins-como-cuidar-dos-filtros-do-corpo-cklwm2pz10065016ullabks6l.html)
Após a leitura de notícia, Murilo se sentiu muito ansioso pois ele vem apresentando um inchaço nas pernas há 1 ano, além de urina mais espumosa, mas devido a pandemia, não procurou ajuda médica para investigação. Além disso, Murilo tem um irmão que faz hemodiálise e que, também, é diabético. Ele ligou para o seu médico endocrinologista para agendar uma consulta e ver se ele mantém os seus medicamentos habituais: glimepirida e metformina e saber se, pela sua história familiar, ele teria o risco de fazer hemodiálise.
1. Franklin Corrêa Barcellos, médico nefrologista e responsável pelo setor de Nefrologia do Hospital Universitário São Francisco de Paula, Universidade Católica de Pelotas (UCPel). 
2. Dirceu Reis da Silva, diretor do Departamento de Diálise da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e presidente da Sociedade Gaúcha de Nefrologia (SGN). 
Características
Hipóteses
Sindrômica: Edema
Topográfica: Coração, Rim, Sistema Linfático e Sistema Vascular, Fígado
Etiologia: Nefropatia diabética, Insuficiência Renal, Insuficiência Cardíaca
Objetivos
1. Estudar o mecanismo de ação, os principais usos e os efeitos adversos principais da glimepirida e metformina.
Glimepirida
- Mecanismo: 
* Atua estimulando a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas.
* Isso ocorre porque o fármaco se liga a uma proteína de membrana chamada 65kDa, por meio da qual estimula o fechamento de canais de potássio, o que induz a despolarização da célula13 beta e resulta na abertura do canal de cálcio sensível à voltagem e, consequentemente, no influxo de cálcio para o interior da célula13. Assim, o aumento da concentração intracelular de cálcio estimula a secreção de insulina por exocitose.
- Principais usos
* Indicado para tratamento da DM 2
* Quando comparada com as outras sulfonilureias, a glimepirida apresenta menor efeito sobre o sistema cardiovascular.
 Nos pacientes que não obtiveram um controle adequado com a dose diária máxima de Glimepirida, pode-se iniciar o tratamento concomitante com insulina. Deve-se manter a mesma dose de Glimepirida e iniciar o tratamento com insulina em dose baixa, aumentando esta dose gradualmente até se alcançar o nível desejado de controle metabólico. O tratamento com a associação deve ser iniciado sob supervisão médica cuidadosa.
- Efeitos adversos
· Durante as primeiras semanas de tratamento, o risco da ocorrência de hipoglicemia (diminuição da taxa de açúcar no sangue), manifestando-se sintomas de hipoglicemia mesmo : cefaleia, excesso de apetite, náusea, vômitos, fadiga, insônia, alteração do sono, inquietação, agressividade, prejuízo da concentração, alteração das reações e do estado de alerta, depressão, confusão, alterações na fala, afasia, alterações visuais, tremor, paresias, alterações sensoriais, tontura, sensação de abandono, perda do autocontrole, delírio, convulsões, sonolência e perda da consciência, podendo evoluir para coma, dificuldade de respiração e bradicardia.
· Ganho de peso, assim como as demais sulfonilureias
· * Este medicamento pode ser associado à metformina quando os níveis glicêmicos (níveis de açúcar no sangue) não podem ser adequadamente controlados por meio de dieta alimentar, exercícios físicos e uso de glimepirida ou metformina em monoterapia (uso de apenas um medicamento).
Metformina
- Mecanismo
· Família das biguanidas
· Não estimula secreção de insulina (não é hipoglicemiante)
1- Redução da produção de glicose hepática por meio da inibição da gliconeogênese e glicogenólise
2- Estimulando a sensibilidade à insulina no músculo, melhorando a captação e uso da glicose, aumento do transporte de glicose, por aumentar a concentração da proteína transportadora da glicose (GLUT 4) na membrana das células que respondem à insulina
3- Retardando a absorção intestinal de glicose
- Principais usos
* , sendo o antidiabético oral mais amplamente prescrito, devido a sua baixa toxicidade, facilidade de administração e grande eficácia farmacoterapêutica.
· DM tipo 2 (produz pouca insulina, toma fármaco que aumenta a produção) isoladamente ou em conjunto 
· DM tipo 1 (não consegue produzir, então já toma a insulina pronta), como complemento da terapia com insulina
· também pode ser utilizado para o tratamento da diabetes tipo 1, como complemento da insulina
· É também indicado na Síndrome dos Ovários Policísticos
- Efeitos adversos
* * náusea, anorexia, diarreia e vômitos, que usualmente são passageiros e requerem suspensão do tratamento em apenas 10% dos pacientes.
* Não usar em diabetes gestacional
* Acidose lática - A hipótese mais aceite reside na supressão da oxigenação biológica e das enzimas do ciclo do ácido cítrico. É também conhecido que a metformina altera a eliminação do lactato no fígado através da inibição do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial. Embora o aumento da produção de ácido láctico possa ser induzida pela instabilidade hemodinâmica e/ou pela hipoxia tecidular associada à sobredosagem grave por metformina, a acidose láctica resulta mais comumente do desequilíbrio na eliminação do que do aumento da produção.
Pesquisar a Síndrome Edematosa e as possíveis causas
· São o excesso de líquido nos tecidos corporais acumulado principalmente no espaço intersticial (extracelular) e na minoria das vezes no espaço intracelular.
· Embora o edema varie com a fisiopatologia de cada doença, pra que ele ocorra é necessário haver uma alteração em uma ou mais forças de Starling, como por exemplo, aumento da P hidrostática, aumento da permeabilidadecabilar, redução da pressão oncótica e obstrução de vasos linfáticos.
· Em condições normais, no capilar arterial, a pressão hidrostática é alta, o que faz com que haja fuga de líquido do capilar para o interstício. Consequentemente, haverá aumento da pressão oncótica (gerada pelas proteínas) dentro do capilar e, com isso, dentro dos padrões normais e fisiológicos, haverá retorno do líquido nas mesmas proporções em que foi extravasado. Seguindo assim, haverá sempre um equilíbrio entre a quantidade de líquido que sai e que entra de dentro nos capilares. Quando esse equilíbrio é rompido, aumentando de volume dentro dos capilares, resulta no aparecimento do edema.
· CAUSA CARDIACA: a causa mais comum é a ICC, Na insuficiência cardíaca, há diminuição do volume sistólico, gerando efeitos retrógrados, como represamento de sangue, consequentemente levando a hipertensão venocapilar e aumento da pressão. Além disso, acontecem os efeitos anterógrados, diminuição do fluxo sanguíneo renal, ativação do SRAA, fazendo o paciente reter mais água e mais sódio. Outros sinais de insuficiência ventricular direita, são ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular e hepatomegalia.
· CAUSA RENAL: 
a) Síndrome nefrítica: ocorre um desequilíbrio no metabolismo dos glomérulos e dos tudubos renais, desencadeando retenção de água e sódio e aumento da permeabilidade capilar, provocando o edema.
b) Síndrome nefrótica: + intenso, ocorre hipoalbuminemia, redução da pressão oncótica, que, dependendo do grau, pode provocar hipovolemia, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), retenção de sódio e formação de edema. 
· CAUSA HEPÁTICA: em casos de insuficiência hepática, o paciente tem diminuição da albumina (reduz P osmótica) e hiperaldosteronismo secundário, que também faz retenção de água e sódio, provocando edema.
· CAUSA INFLAMATORIA: em quadros inflamatórios, os marcadores da inflamação promovem aumento da permeabilidade e diminuição da albumina (reduz P osmótica), ocasionando edema.
· ALBUMINA: Se a concentração dessa proteína é reduzida, a pressão osmótica sanguínea diminui e o plasma se propaga em maior proporção para os espaços intercelulares dos tecidos, causando edemas (inchaços)
Varizes – oclusao da veia
TVP- Aumento da P Hidro, insuficiências das vv das ceias ou oclusao do vaso
Flebite- inflamação: aumento da permecabilidade capilar
Linfedema- obstrução de vasos linfáticos
características semiológicas do edema
· Os achados semiológicos serão coletados ao longo de toda anamnese e exame físico:
· Já na queixa o paciente refere “inchaço” – dai pensar em coração, fígado e rim. 
· Indagar sobre TEMPO DE DURAÇÂO, LOCALIZAÇÂO e EVOLUÇÂO desse inchaço.
- algumas opções:
- inicio agudo unilateral – TVP
- crônico e bilateral – ICC
	 No exame físico investigar: LOCALIZAÇAO (local ou generalizado (anasarca), uni ou bilateral), INTENSIDADE (compressão digital e graduar em cruezes (+4+), CONSISTENCIA (mole ou duro – proliferação de fibroblastos), ELASTICIDADE (elástico- inflamatório e inelástico – S nefrotica, ICC), TEMPERATURA( dorso dos dedos) comparar com o lado oposto (quente – processos inflamatórios, frio – baixa perfusão sanguínea), SENSIBILIDADE NA AREA (dor) , ALTERAÇÕES NA PELE ADJACENTE (coloração (vermelhidão) , pele espessa ou enrugada)
Relacionar sinais e sintomas com um possível diagnóstico e explorar:
a) SINDROME NEFRíTICA
- inflamação do tufo glomerular
- Deposito de imunocomplexos
- Acometimento do BMG
b) SINDROME NEFRÓTICA
- Alteração na permeabilidade
nefropatia diabética
· Fatores de risco
· Hiperglicemia
· Maior o tempo de DM
· Hipertensão arterial
· Dislipidemias
· Tabagismo
· Mais comum em brancos
· Predisposição genética (já tem o fator e não controla)
· Associações entre eles
· Epidemiologia
Menos de 50% dos diabéticos evoluem com DR (genética)
Acomete 30% dos DM1 e 20% dos DM2
Principal causa de IRC nos EUA e Europa
No Brasil, a ND é responsável por aproximadamente 18% dos pacientes em diálise no país (Anvisa 2003), perdendo em frequência para as glomerulonefrites e hipertensão arterial. Entretanto, é possível que esteja ocorrendo um aumento na prevalência de DRC terminal secundária à nefropatia diabética nas últimas 2 décadas.
A insuficiência renal normalmente leva ≥ 10 anos após o início da nefropatia se desenvolver
A nefropatia diabética raramente se desenvolve antes de 10 anos de duração do DM tipo 1. O pico de incidência da nefropatia diabética é usualmente encontrado entre 10 a 20 anos de diabetes.
· Sinais e Sintomas
· Maior parte assintomático, sintomas aparecem mais em fases avançadas, sendo os mais comuns ( proteinúria, HAS e piora progressiva da função renal)
· Como tem uma evolução variável deve ser feito um rastreamento da doenças. Em DM2 o indicado é realizar uma avaliação logo na primeira consulta, assim que foi diagnosticado. Em DM1, 3 a 5 anos após o diagnóstico. Ambos devem passar por reavaliação anual
- Fisiopatologia : 
Mecanismos de lesão renal devido à glicemia:
1) Glicosilação não-enzimatica:  a glicose se liga aos grupos-amino das proteínas, resultando em produtos como hemoglobina glicosilada e AGE “advanced glycated end-products”. Tem sido demonstrado que os AGEs se ligam a receptores específicos identificados nos macrófagos, células epiteliais e células mesangiais, podendo, então, induzir a síntese e a secreção de citocinas, incluindo interleucina 1 (IL-1) e (IGF-1)6. Esse efeito pode estimular a proliferação de células mesangiais e também a síntese de colágeno tipo IV. Além disso, por meio de ligações cruzadas com o colágeno, AGEs podem induzir maior síntese da matriz extracelular pelas células mesangiais via fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF)6,10. Todo esse processo pode contribuir para o aumento na deposição de matriz extracelular no mesângio (estrutura entre os capilares do glomérulo), interferir na depuração mesangial de macromoléculas e alterar a função de macrófagos, determinando expansão mesangial e oclusão glomerular. AGE tem sido relacionado com a ativação do NO (vasodilatador).
2) Via do poliol: A glicose em excesso é convertida para sorbitol por meio da enzima aldose redutase, acumulando-se nos tecidos, sobretudo nos túbulos renais e nos glomérulos6. O aumento do sorbitol pode causar lesão tecidual e contribuir para a ativação da proteína quinase c por meio do aumento de diacilglicerol. P quinase C está relacionada com disfunções estruturais e funcionais dos vasos sanguíneos.
3) Glicotoxicidade: A hiperglicemia age nas células endoteliais ou mesangiais, levando a aumento da produção de componentes da matriz extracelular, principalmente de fibronectina e colágeno IV. Existem, também, evidências da diminuição da degradação do colágeno. Esses efeitos devem ser mediados pelo fator transformador do crescimento beta 1 (TGFβ1)13
4) Alterações da eletronegatividade da membrana: com a hiperglicemia estima-se que haja redução de sulfato de heparan, um glicosaminoglicano que confere carga negativa ao glomérulo. Então, por exemplo, a albumina tem carga negativa e ao chegar no glomérulo é repelida porque ele também tem carga negativa, o que impede sua filtração. No caso da glicose promover uma redução da eletronegatividade do glomérulo, a albumina não vai ser repelida, o que permite sua passagem para o filtrado, por isso a Albuminuria é um outro achado nessa doença.
- Os possíveis caminhos através dos quais o diabetes afeta a função endotelial incluem a glicotoxicidade direta, alterações na via dos polióis, aumento da atividade da PKC, aumento da produção de radicais livres com conseqüente inativação do óxido nítrico e formação de AGEs. Tem sido sugerido que a nefropatia diabética é uma manifestação específica da disfunção endotelial generalizada do diabetes17, e que a glomerulosclerose resulta da interação alterada entre o endotélio glomerular e o mesângio. Além disso, a disfunção endotelial fornece explicação para a associaçãoentre excreção aumentada de albumina e doença vascular aterosclerótica no diabetes.
Marcada pelo Acometimentos dos glomérulos
Como ocorre? Há um Aumento da TFG em 30% a 40% devido à dilatação da arteríola aferente, sobretudo por 2 motivos:
1- hiperglicemia 
2- hiperfunção do SGLT-2 - Diabeticos também possuem uma hiperfunção da função de um cotransportador conhecido como SGLT2, responsável por reabsorver glicose e sódio do túbulo proximal paro ao sangue. Ou seja, a glicose e o NA que foram filtrados pelo glomérulo, ao chegar no túbulo proximal são reabsorvidos pela SLT-2. Assim, o filtrado que chega ao túbulo distal fica com uma quantidade reduzida de Na, o que estimula a liberação de Renina pela mácula densa, e ativação do SRAA como mecanismo compensatório. Essa ativação promove vasodilatação da arteríola aferente.
- O aumento da pressão glomerular provoca estiramento da parede do glomérulo associada a lesão do endotélio dos capilares glomerulares, o que resulta na ativação da cascata de coagulação, acúmulo de fibrina, formação de microtrombos e oclusão dos capilares e isquemia renal.
- A hipertensão glomerular provoca ruptura, apoptose e necrose dos podócitos, contribuindo para alterações na barreira glomerular, o que permite a passagens de macromoléculas como proteínas (proteinúria é o achado comum e clássico da DRD)
- No túbulo, o contato das proteínas com as células proximais é marcado pela produção de citocinas inflamatórias que levam ao processo de fibrose do interstício renal.
- Glicação:.
FASES
1) Fase de hiperfiltração: marcada pelo aumento da TFG, em 25 a 50% da taxa basal. Longa, reversível com controle glicêmico rigoroso.
2) Microalbuminúria: caracterizada por 30 a 300mg/dia.
3) Fase de proteinúria clínica ou macroalbuminúria: presença de albuminúria superior a 300 mg. Presença de lesões histológicas mais graves como espessamento da membrana capilar e surgimento de fibrose no glomérulo. Caso o processo de fibrose seja intenso o quadro pode evoluir para formação de nódulos, conferindo um aspecto lobulado ao glomérulo, condição denominada nefropatia diabética nodular intercapilar ou Lesão de Kimmestiel-Wilson.
4) Nefropatia terminal - Pacientes em IRC, em programas de diálise e transplante renal.
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1 e 2 assintomética ao longo dos anos.
3 -sintomas: urina espumosa e presença de edemas (excesso de proteína), piora da HAS
**** ND tem alto risco cardiovascular: O diabetes resulta em um número de fatores que aumentam o risco de infarto e AVC. A parede interna ou revestimento interno da artéria (endotélio) perde suas propriedades protetoras, permitindo que células anormais entrem no vaso. Essa disfunção endotelial é a anormalidade inicial na formação de ateroesclerose (placas de gordura). “O metabolismo do diabetes resulta em partículas de gordura que são quimicamente modificadas e tóxicas à parede da artéria. Essas partículas de gordura modificadas e tóxicas são absorvidas pelas células dentro da parede da artéria. Por fim, elas matam essas células, o que resulta em uma reserva de gordura: a placa aterosclerótica
A nefropatia diabética inicia-se com hiperfiltração glomerular (aumento da TFG); a TFG normaliza-se com a lesão renal inicial e hipertensão leve, que se agrava ao longo do tempo. A seguir, observa-se microalbuminúria, excreção urinária de albumina com limites entre 30 e 300 mg de albumina/dia. A albumina urinária nessas concentrações é denominada microalbuminúria porque a detecção de proteinúria nas fitas de imersão no exame de urina de rotina necessita de > 300 mg de albumina/dia para ser detectada. A microalbuminúria progride para macroalbuminúria (proteinúria > 300 mg/dia com curso variável), geralmente ao longo de anos. Síndrome nefrótica (proteinúria ≥ 3 g/dia) precede a doença renal em estágio terminal, em média, por cerca de 3 a 5 anos, mas esse estágio também é altamente variável.
· Diagnóstico
a) Afastar diagnósticos diferenciais para a nefropatia que não seja o DM (Hepatite B e C, HIV, doença renal isquêmica, causas urológicas HPB) , glomerulopatias, Lupos ES, doenças autoimunes)
b) Avaliar taxa de depuração de creatina (produzida nos mm e eliminada nos rins): por meio do exame de urina 24h, mas não é indicado isoladamente como forma de medição da função renal pois pode sofrer influência de outras variáveis, como idade, sexo, peso, estado nutricional.
c) Avaliar taxa de albumina da urina: exame de fitas reagentes(dipstick) serve de rastreio, quando positivo solicitar dosagem de albumina na urina.
A presença de hematúria em pacientes com suspeita de nefropatia diabética não é incomum. O primeiro passo inclui a exclusão de causas urológicas de hematúria, sobretudo em homens e tabagistas. Quando a hematúria não é de origem urológica, ela pode ser secundária à própria nefropatia diabética ou à alguma doença glomerular (isolada ou em associação com a nefropatia diabética). A indicação de biópsia deve ser individualizada, mas está recomendada sempre que houver a suspeita de patologia glomerular não diabética.
- Se há hematúria e proteinúria é sinal de glomerulopatia, por isso há solicitação de biópsia renal
- Geralmente tem outras doenças crônicas relacionadas ao diabetes: retinopatia e neuropatia. Se não tiver alerta para outros diagnóticos
- Não apresenta outros achados sugestivos de outras doenças
B) ---- Avaliar taxa de filtração glomerular: <60 ml/min/1,73m2
C) --- Avaliar excreção urinária de albumina
		Ou albumina urinaria
		Ou a relação albumina/creatinina
*relação a/C
**albumina urinária
- intervalo de 3 meses
- fatores que podem alterar o aumento da albumina urinária
· Tratamento (hemodiálise)
· Tratamento para Controle glicêmico (HbA1c menor que 7%) – farmacologia e não farmacológica (reduzir peso. Atvd física)
· Algumas classes mostraram proteção renal: Pioglitazona, IDDP-4, Análogos do GLP-1 e inibidores ISGLT2 (mais NA na mácula densa, contração da aferente, menos sangue, menor pressão no glomérulo, menor TFG.
· Tratamento da HAS: < 130x80 – fármacos de escolha são os que promovem vasodilatação da arteríola eferente, sendo eles os que atuam no SRAA, sendo IECAS e bloqueadores de receptores da angiotensina II – BRAS.
· Bloqueio farmacológico do SRAA: 
· Dislipidemia – risco de aterosclerose. Uso de estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase) , reduz síntese de colesterol, reduz risco cardiovascular em pacientes com DM e DRC.
· Tabagismo – reduzir pois aumenta o estresse oxidativo.
· Terapia nutricional – restrição proteica. Alto consumo pode causar proteinúria e redução da TFG ou 20% VCT
· Diálise: indicado quando há menifestações clínicas de insuficiência renal: prurido, distúrbios ácido-base e hidroeletrolítico ou hipertenso de difícil controle e hipervolemia.
· HEMODIÀLISE: é um tratamento que realiza a filtragem das substâncias indesejáveis do sangue através de uma máquina, ou seja, o procedimento funciona como um rim artificial.
- Nessa máquina existe um filtro, chamado dialisador (rim artificial), usado para limpar o sangue. O sangue é bombeado por meio de um cateter venoso(tubo) ou de uma fístula arteriovenosa (ligação entre uma artéria a uma veia – veja na imagem abaixo) 
- Indicado para casos de insuficiência renal: perda da função, rim com menos de 10% de atividade.
· Prognóstico
O prognóstico é bom para os pacientes tratados e monitorados de modo meticuloso. Esses cuidados geralmente são difíceis na prática e a maioria dos pacientes perde lentamente a função renal; mesmo a pré-hipertensão (pressão arterial de 120 a 139/80 a 89 mmHg) ou a hipertensão em estágio 1 (pressão arterial de 140 a 159/90 a 99 mmHg) podem acelerar a lesão. A doença aterosclerótica sistêmica (acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio, doença arterial periférica) eleva a mortalidade.
2. Relacionar diabetes com nefropatia 
3. Pesquisar os fatores genéticos envolvidos com a diabetes e o desenvolvimento de doenças renais
- Se as alteraçõesdo meio interno desencadeadas pelo diabetes fossem suficientes para causar alterações renais, todos os pacientes desenvolveriam nefropatia diabética, desde que tivessem tempo suficiente para tanto. Mas isso não ocorre. Existem evidências crescentes de que o grau do controle glicêmico seja um componente necessário, mas não suficiente.
- A predisposição herdada para nefropatia diabética é fortemente sugerida por estudos que demonstram que essa complicação ocorre com maior freqüência em determinadas famílias
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