2_SI - 7 TERMO - UNOESTE

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Josias Santos
1- Definir e graduar a hipoacusia, citar suas causas
O ouvido humano, capaz de captar sons entre 20 e 20.000 Hz, pode apresentar falhas. Dentre uma das mais
comuns, temos a surdez ou hipoacusia, causada por ouvir algo sem moderação ou simplesmente por
existirem patologias no ouvido, como as que veremos adiante.
A maioria dos casos de surdez estão relacionados com alterações no ouvido, seja externo, médio ou interno,
e uma pequena parte somente a lesões centrais, como no cérebro.
Antes de nos aprofundarmos nas diferentes patologias que levam um indivíduo à surdez ou à hipoacusia,
iremos entender sobre surdez genética e adquirida.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a surdez, seja aguda ou somente hipoacusia, apresenta-se
ao nascimento em 5% dos bebês; desses, a maioria são de causa genética e o restante é adquirido durante a
gravidez ou no período perinatal por patologias.
Na surdez adquirida após o nascimento, a maioria dos casos são por alterações no ouvido médio, como
otite crônica, otite média com efusão ou seromucosa. Contudo, por mais que crianças sejam as mais
afetadas, adultos por vezes descuidados expõem-se a sons exacerbados, e hoje, já com tendência de
aumento, o traumatismo acústico ocupa o primeiro lugar entre os fatores responsáveis pela surdez.
Tipos de surdez
De transmissão: uma alteração bastante comum do ouvido externo é o rolhão de cerúmen (cera
acumulada), que tapa o ouvido e impede a passagem do som ao ouvido médio e interno; e, também, lesões
no ouvido médio, por exemplo, lesão da cadeia ossicular, que é uma fratura de luxação no ligamento dos
ossículos bigorna e estribo, impedindo que o som que chega ao tímpano mobilize a cadeia ossicular do
ouvido médio, a qual é responsável por amplificar o som para que este chegue ao ouvido interno. Também
há a malformação dessa cadeia ossicular, formada pelos ossículos martelo, bigorna e estribo, podendo ser
bilateral entre 30% e 40% dos casos. Geralmente acompanhado por anomalia do pavilhão auricular e/ou
canal auditivo.
Ainda no ouvido médio, a otite média aguda é uma importante causa de perda de audição, caracterizada
por edema na tuba auditiva por processo infeccioso viral ou bacteriano, que impede que as secreções do
ouvido médio sejam drenadas, pois está ligada à nasofaringe, favorecendo uma colonização bacteriana e
levando a membrana timpânica a acumular pus. Vale ressaltar aqui que a otite é mais prevalente em
crianças do que em adultos, pois a tuba auditiva ainda está pouco inclinada (cerca de 10°), enquanto a do
adulto chega a 45°, favorecendo, na criança, uma pior drenagem de suas secreções, ocasionando, assim,
uma otite.
Neurossensorial ou de percepção: devido à disfunção do ouvido interno, aqui englobamos as patologias
dos neurônios e das células ciliadas. As três principais causas de surdez neurossensorial adquirida são os
fármacos ototóxicos, o traumatismo por som exacerbado e o envelhecimento natural (presbiacúsia, que é
sempre bilateral e simétrica). Por conta desses fatores, pode ocorrer redução das células ciliadas da cóclea,
que são importantes para determinar a amplitude da vibração da membrana basilar, responsável por
codificar os sons para que o nervo coclear os leve ao cérebro.
Josias Santos
O traumatismo auditivo acontece quando há uma superexposição ao som; por exemplo, se uma pessoa
ficar 30 minutos exposta a um som de 130 dB, ocorre a destruição excitotóxica da sinapse entre as células
ciliadas e o dendrito do neurônio auditivo. Provavelmente essas lesões se recuperarão entre 2 e 3 dias,
porém, quando superexposições ocorrem repetidamente, esses acidentes podem levar à perda irreparável
do neurônio, principalmente devido à entrada massiva de cálcio nesse. A perda definitiva de audição neste
caso é devida à junção das perdas de células ciliadas e neurônios.
O envelhecimento natural, ocasionando presbiacusia, é visto como um desgaste normal do ouvido, em
oposição a uma surdez provocada por patologias. De todas as modalidades sensoriais, a audição é a que
envelhece mais previamente, e, por existirem poucas células ciliadas e neurônios na cóclea, cada perda se
torna importantíssima, sendo, infelizmente, irreversível.
Quanto à lesão no nervo vestíbulococlear (oitavo par de nervos cranianos), podemos citar tumores, que irão
dificultar na comunicação de informações entre o nervo e as áreas auditivas. O tumor mais frequente dele é
o schwanoma vestibular (ou neurinoma do acústico), que é benigno e de crescimento lento (1 mm a 1cm por
ano). Surdez mista: em um mesmo indivíduo, pode haver tanto surdez de transmissão quanto
neurossensorial ou de percepção. Inclusive, uma patologia pode influenciar no desenvolvimento da outra;
por exemplo, uma patologia no ouvido médio em estágio avançado pode ter repercussões no ouvido
interno, induzindo a uma surdez mista. Na otosclerose, há uma redução da mobilidade entre o ossículo
estribo e a janela do vestíbulo. É uma surdez adquirida e progressiva que acaba por atingir o ouvido interno,
provocando uma surdez neurossensorial, atingindo neurônios ou células ciliadas, ou mesmo ambos, e
vertigens.
REFERÊNCIAS:
AQUINO, Antonio M.C.M. et al. Emissões otoacústicas no diagnóstico precoce de lesão coclear na doença
Mèniére. Rev. Bras. Otorrinolaringologia., SP, v.68, n.5, p.761-765, Oct. 2002.
Clínica médica: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais.
– Barueri, SP: Manole, 2009. – (Clínica médica).
FRANCESCO, R.C; MORICZ, R.D.; MARONE, S. Otite média aguda em pediatria. Atualize-se. v.1 n.3. SP, 2016.
FRANCESCO, R.C. Otite média aguda de repetição. Atualize-se. v.1 n.3. SP, 2016.
PEREIRA, M.R.B; RAMOS, B.D. Otite média aguda e secretora. Jornal de Pediatria. v.74, Supl.1. RJ, 1998.
PILTCHER, O.B. et al. Rotinas em otorrinolaringologia. Artmed, Porto Alegre, 2015.
2- Classificar as otites e relacionar a da paciente. Descrever também a terapia medicamentosa para a
paciente.
Otite externa:
Otite externa é o termo que designa os quadros inflamatórios da orelha externa. Essas condições
têm causa predominantemente infecciosa e podem comprometer qualquer um dos tecidos que
compõem a estrutura da orelha externa: pele e anexos, tecido subcutâneo, pericôndrio, cartilagem e
osso.
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Os microrganismos mais comumente isolados na superfície do Canal Auditivo Externo (CAE), são
bactérias gram-positivas pertencentes aos gêneros Staphylococcus e Corynebacterium (Turicella
otitidis), além do Alloiococcus otitis. Gram-negativos são raros, sendo Pseudomonas aeruginosa o mais
comum neste pequeno grupo.
Usuários de prótese acústica apresentam uma maior prevalência do estafilococo
coagulase-negativo, além de gram-negativos (Escherichia coli, Acinetobacter sp., P. aeruginosa) e
fungos ( Candida sp.).
O cerúmen desempenha papel fundamental na manutenção da flora microbiana normal na
superfície do CAE, com efeito antimicrobiano in vitro demonstrado contra cepas de Staphylococcus
aureus, P. aeruginosa e Candida albicans. Mais recentemente, a descoberta da presença de peptídeos
antimicrobianos na composição do cerúmen corroborou seu papel no controle da microbiota
normal do conduto.
TIPOS:
● Otite externa difusa
● Otite externa circunscrita (foliculite)
● Otite externa necrosante
Quadros de otite externa aguda são prevalentes em nosso meio, especialmente no verão. O diagnóstico
é baseado na história clínica e na otoscopia. O tratamento envolve a limpeza do CAE e a
administração de medicação tópica com efetividade contra pseudomonas, além da acidificação do
conduto. Pacientes com perfuração da membrana timpânica têm restrição ao uso de gentamicina
tópica, pelo risco de ototoxicidade. A resolução desses quadros costuma ocorrer em poucos dias, de
forma completa. Entretanto, indivíduos diabéticos, principalmente acima de 65 anos, ou com outras
formas de imunodeficiência, devem ser acompanhados de modo mais cuidadoso, a cada 24 ou 48
horas, uma vez que pode haver progressão para uma forma invasiva de osteíte doosso temporal.
Otite Média Aguda:
A otite média aguda (OMA) é o processo inflamatório da mucosa da orelha média, com presença de
secreção, de início agudo ou repentino, acompanhado de sinais e sintomas de inflamação.
Um conceito mais amplo engloba no espectro da OMA o processo inflamatório da fenda auditiva
(orelha média, porção cranial da tuba auditiva e células mastóideas), com base na contiguidade ou
comunicação direta desses espaços aéreos dentro do osso temporal. Assim, toda OMA é, em última
análise, uma otomastoidite aguda em potencial - com maior ou menor grau de comprometimento
das células mastóideas.
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Otite média crônica não colesteatomatosa:
A otite média pode ter um impacto imenso nos indivíduos afetados. Apesar de a maioria dos casos
apresentar evolução aguda e não deixar sequelas, uma parcela considerável pode evoluir
com complicações graves ou tomar-se crônica. Quando isso ocorre, os pacientes geralmente
apresentam limitações funcionais e repercussões importantes em sua qualidade de vida, tais como
perda de audição e secreção fétida recidivante. Os casos mais graves chegam a desenvolver paralisia
facial, vertigem e focos infecciosos intracranianos.
A OMC caracteriza-se pela inflamação crônica na mucosa da orelha média. Esse processo produz
diferentes consequências na fenda auditiva. Os sinais e sintomas variam de acordo com a
apresentação clínica da doença.
● Perfuração timpânica
● Retração timpânica
Otite Média Crônica Colesteatomatosa:
A otite média crônica colesteatomatosa é uma condição na qual ocorre a formação de um
colesteatoma na orelha média.
Um colesteatoma é uma bolsa de pele que se acumula na orelha média, geralmente devido a uma
infecção crônica ou ao mau funcionamento da tuba auditiva, que é responsável pela ventilação e
drenagem da orelha média.
Os colesteatomas podem crescer e causar danos aos ossículos auditivos ou à membrana timpânica,
além de aumentar o risco de infecções recorrentes.
O tratamento da otite média crônica colesteatomatosa geralmente envolve cirurgia para remover o
colesteatoma e restaurar a função auditiva normal.
Relacionando ao caso da paciente em questão, podemos afirmar que se trata de uma otite média crônica não
colesteatomatosa.
Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso tem papel importante no controle da otorreia. Na maioria dos episódios, é
suficiente o uso de medicações tópicas como gotas antibióticas.
A preferência entre as existentes são as de ciprofloxacino, pois erradicam as bactérias envolvidas nessas
infecções, especialmente a pseudomonas, agente etiológico mais comum, e ainda não têm efeito ototóxico,
comum entre os aminoglicosídeos. A associação de corticosteroides pode ser benéfica para reduzir a reação
inflamatória e a presença de tecido de granulação na orelha média. Em casos refratários, pode ser necessário
associar o uso de antibióticos sistêmicos.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico tem três objetivos:
1. Erradicar o processo inflamatório da orelha média e mastoide;
2. Reconstruir a anatomia da orelha média;
3. Reabilitar a função auditiva.
Os principais procedimentos realizados no tratamento da OMCNC são a timpanotomia com colocação de
tubo de ventilação, a timpanoplastia e a timpanomastoidectomia.
De forma geral, Otite é a inflamação em uma das regiões do ouvido, podendo ser de dois tipos básicos:
a) Externa: inflamação do conduto auditivo externo, podendo também atingir pavilhão auricular e
membrana timpânica
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b) Média: inflamação do mucoperiósteo da orelha média
Existe ainda a classificação cronológica das otites:
a) Aguda: duração < 3 meses
b) Crônica: duração > 3 meses
REFERÊNCIAS:
PILTCHER, O.B. et al. Rotinas em otorrinolaringologia. Artmed, Porto Alegre, 2015.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE OTORRINOLARINGOLOGIA. Tratado de otorrinolaringologia. 3ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.
3- Definir as causas, diagnóstico, tratamento e complicações da rinossinusites
A rinossinusite (RS) é um processo inflamatório da mucosa rinossinusal. De acordo com o tempo de
evolução dos sinais e sintomas, é classificada em aguda (< 12 semanas) ou crônica (≤ 12 semanas), e segundo
a gravidade do quadro, em leve, moderada ou grave. A gravidade da doença é classificada através de uma
Escala Visual Analógica (EVA), de 0 a 10 cm. O paciente é solicitado a quantificar de 0 a 10 na EVA o grau de
incômodo causado pelos sintomas, em que 0 significa nenhum incômodo, e 10 o maior incômodo possível.
A gravidade é, então, classificada em leve: 0-3 cm; moderada: > 3-7 cm; grave: > 7-10 cm.
Qualquer fator que cause obstrução dos óstios sinusais (dificultando a drenagem e a oxigenação), disfunção
do transporte mucociliar e deficiência imunológica do paciente, resultando em crescimento de patógenos,
poderá ser predisponente para a instalação de uma rinossinusite.
Em mais de 98% dos casos, a RSA começa como uma infecção viral com sintomas de resfriado comum,
geralmente causada por rinovírus ou rinossinusite viral aguda mais grave, geralmente causada por
coronavírus, vírus influenza e parainfluenza. A piora dos sintomas após 5 dias ou a persistência dos
sintomas após 10 dias indicam o diagnóstico de rinossinusite pós-viral aguda, que indica a presença de
superinfecção bacteriana com base em infecção viral prévia. Em cerca de 0,5-2% dos casos ocorrem
complicações da RSA com infecção bacteriana, portanto temos história clínica de rinossinusite bacteriana
aguda (RSAB). As causas mais comuns de RSBA são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e
Moraxella catarrhalis.
O diagnóstico e o tratamento da RSA não complicada são de responsabilidade dos médicos de atenção
primária. A falha no tratamento indica potencial complicação da doença, quando o paciente precisa ser
encaminhado por um otorrinolaringologista.
A primeira linha do tratamento antimicrobiano da RSA é o uso de amoxicilina. A resposta inadequada à
terapia antimicrobiana de primeira linha nas 72 horas indica a necessidade de alguns antibióticos de amplo
espectro. A terapia complementar consiste no uso de soluções salinas para enxágue da cavidade nasal,
descongestionantes na forma de gotas, sprays ou comprimidos, fitoterápicos, além de corticosteróides
intranasais na forma de sprays.
CLASSIFICAÇÃO DAS RINOSSINUSITE:
Rinossinusite aguda: Possui duração de até 12 semanas (cerca de 3 meses), que desaparece
completamente após o tratamento.
Rinossinusite crônica: Possui duração de mais de 12 semanas.
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Rinossinusite aguda recorrente: Mais de 4 episódios/ano, sinais e sintomas consistentes com a
rinossinusite aguda, ausência completa de sintomas entre os episódios.
TRATAMENTO:
Rinossinusite viral:
Autolimitado (com ou sem remédio há resolução dos casos em torno de 10 dias);
Medidas de suporte: analgésicos, antitérmicos, antialérgicos, descongestionantes etc.;
Reestabelecimento da fisiologia nasossinusal: melhorar transporte muco-ciliar com hidratação,
nebulização, lavagem nasal;
Em casos de bloqueio óstio-meatal:
● Lavagem nasal com soluções isosmolar (soro fisiológico) ou hiperosmolar (concentrado de
cloreto de sódio); A solução hiperosmolar é usada em casos de secreções mais espessas.
● Descongestionantes;
● Corticóides (sistêmicos ou tópicos). Diminuem os sintomas e melhoram a drenagem, visto
que diminuem o edema da mucosa)
● Em pacientes hipertensos, diabéticos e/ ou que apresentam glaucoma, o uso de corticoides
não é recomendado.
ANTIBIOTICOTERAPIA PARA RINOSSINUSITE AGUDAS:
Tempo clássico de tratamento: 14 dias;
Primeira escolha: Amoxilina;
Em casos de alérgicos a penicilina:
● Cefalosporina de 2a geração (Cefaclor ou Cefuroxima por 14 dias);
● Macrolídeos (Azitromicina 6 dias ou Claritromicina 10 a 14 dias);
● Sulfametoxazol-trimetroprim (Bactrim) por 14 dias;
● Levofloxacina de 10 a 14 dias.
OBS: 10% dos pacientes alérgicos as penicilinas também são alérgicos a cefalosporinas.
Segunda escolha para pacientes que não apresentaram resposta ao tratamento de primeira escolha:
● Amoxilina + Ac. Clavulânico;● Cefalosporina de 2a geração (Cefaclor, Cefprozil, Cefuroxima, Cefpodoxima- proxetil);
● Macrolídeos (Claritromicina, Azitromicina);
● Doxiciclina;
● Ceftriaxona (injetável usado em crianças devido à dificuldade do uso de drogas orais);
● Fluoroquinolonas (Levofloxacino ou moxifloxacino)
ANTIBIOTICOTERAPIA PARA RINOSSINUSITE CRÔNICA:
Tempo clássico de tratamento: 21 dias.
Primeira escolha: Amoxilina + Ác. Clavulânico; Em casos de alérgicos a penicilina:
● Cefalexina + metronidazol;
● Claritromicina;
● Quinolona respiratória (Levofloxacino por 21 dias);
OBS: o metronidazol, embora seja um antiparasitário, tem ação sobre bactérias anaeróbicas.
Segunda escolha:
● Metronidazol + cefalosporina (Cefalexina, Cefaclor ou Cefuroxima);
● Clindamicina;
● Sultamicilina;
● Claritromicina;
● Fluoroquinolonas (Levofloxacino ou moxifloxacino).
COMPLICAÇÕES DAS SINUSITES:
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Locais:
Mucoceles;
Mucopioceles;
Osteomielite.
Orbitárias:
Celulite peri-orbitária;
Abscesso subperiostal (abscesso atrás da orbita);
OBS: podem ocorrer também abscessos na região da órbita, principalmente nas rinossinusites
maxilares e etmoidais.
OBS: o paciente pode perder a visão nas complicações orbitárias e também nas rinossinusites etmoidais,
devido à proximidade dessa última estrutura com o quiasma óptico.
Complicações intracranianas:
Meningite (complicação intracraniana mais comum);
Abscessos epidurais e subdurais;
Abcesso cerebral;
Tromboflebite do seio cavernoso.
REFERÊNCIAS:
PILTCHER, O.B. et al. Rotinas em otorrinolaringologia. Artmed, Porto Alegre, 2015.
4- Relacionar a rinossinusite as possíveis complicações oftalmológicas
Celulite periorbital: A inflamação dos seios paranasais pode se espalhar para os tecidos ao redor dos olhos,
resultando em celulite periorbital. Isso pode causar inchaço e vermelhidão ao redor dos olhos, bem como
dor ao mover os olhos.
Celulite orbitária: Em casos mais graves, a infecção dos seios paranasais pode se estender para a órbita
ocular, causando celulite orbitária. Isso é uma condição mais séria que pode levar a problemas oculares
mais graves, como proptose (olho saliente), visão turva, dor intensa e até mesmo perda de visão.
Conjuntivite: A inflamação dos seios paranasais pode resultar na drenagem de secreções infectadas na
parte de trás da garganta e, subsequentemente, nos olhos. Isso pode levar à conjuntivite, que se caracteriza
por vermelhidão, coceira, lacrimejamento e secreção nos olhos.
Obstrução do ducto nasolacrimal: A rinossinusite crônica, especialmente quando afeta a área ao redor do
nariz e dos olhos, pode levar à obstrução do ducto nasolacrimal, o que interfere na drenagem adequada das
lágrimas. Isso pode causar olhos lacrimejantes e irritados.
Dor nos olhos e dor de cabeça: A dor da rinossinusite pode se irradiar para a área dos olhos e testa,
causando dor ocular e dor de cabeça. Isso pode ser especialmente incômodo quando a pressão nos seios
paranasais aumenta devido à inflamação.
5- Determinar as causas, diagnóstico, tratamento e complicações da ITU
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A infecção do Trato Urinário (ITU) pode ser definida como a presença de um microrganismo patogênico na
urina e, consequentemente, nas estruturas que compõem o aparelho urinário – uretra, bexiga, rim ou
próstata.
Esta infecção ocorre tanto indivíduos hospitalizados, quanto naqueles que estão na comunidade.
Representa o 2º sítio mais comum de infecção na população em geral e importante causa de internação
hospitalar.
Classificação da Infecção do Trato Urinário
As Infecções do Trato Urinário são classificadas em diferentes categorias, o que contribui para melhor
compreensão do quadro clínico, tratamento a ser oferecido, prognóstico, bem como se é necessário
realizar medidas profiláticas.
Podem ser classificadas quanto ao:
● Sítio anatômico;
● A provável origem do patógeno;
● Presença ou não de complicação;
● Presença ou não de cateter;
● A presença ou não de sintomas;
● Recorrência do quadro.
Classificação da infecção do trato urinário quanto ao sítio anatômico
Quanto ao sítio anatômico, pode ser uma infecção do trato urinário baixo (cistites) ou do trato urinário
alto (pielonefrites).
Classificação quanto a origem do patógeno
No que diz respeito a origem do patógeno, este pode ser:
● Advindo da comunidade, caracterizando uma ITU comunitária
● Ou hospitalar, quando o patógeno é adquirido em ambiente hospitalar.
Geralmente a infecção do trato urinário adquirida em hospitais é causada por bactérias mais resistentes.
Classificação quanto a presença de catéter
A ITU associada a cateter se refere àquela que ocorre em pessoas em uso de cateterismo do trato urinário
ou que tenha feito uso de cateter nas últimas 48h.
Estes pacientes podem apresentar sintomas tanto do trato urinário alto como baixo, podendo haver, além
disso, obstrução do cateter.
Classificação da infecção do trato urinário quanto à recorrência
Já a classificação relativa a recorrência determina que ITU (complicada ou não) que ocorre pelo menos 3
vezes ao ano ou 2 episódios nos últimos 6 meses é considerada recorrente.
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Para as infecções recorrentes, existem algumas medidas de profilaxia que podem ser adotadas de modo a
reduzir esta frequência de episódios.
SE LIGA NO CONCEITO! ITU recorrente é aquela que ocorre pelo menos 3 vezes ao ano ou quando ocorre
2 episódios nos últimos 6 meses.
Fatores de risco e prevenção
Vários fatores podem aumentar o risco de desenvolvimento de ITU, como:
● Idade avançada;
● Sexo feminino;
● Atividade sexual;
● Uso de cateteres urinários;
● Diabetes e deficiências no sistema imunológico.
Manifestações clínicas da infecção do trato urinário
A ITU pode se apresentar com uma variedade de manifestações clínicas, dependendo da parte do trato
urinário afetada e da gravidade da infecção.
Bacteriúria assintomática: crescimento de bactérias em exame de urocultura de paciente assintomático. O
rastreio e o tratamento da bacteriúria assintomática devem ser realizados APENAS em gestantes e em
pacientes que serão submetidos a cirurgias endourológicas. Uma vez indicado, o esquema antibiótico e a
duração do tratamento são os mesmos da ITU sintomática e guiados pelo perfil de sensibilidade da
urocultura.
Infecção baixa (cistite)
● Disúria (ardência ou dor ao urinar)
● Aumento da frequência urinária
● Urgência urinária (necessidade súbita e intensa de urinar)
● Sensação de esvaziamento incompleto da bexiga
● Urina turva ou com aspecto anormal
● Hematúria (presença de sangue na urina) em alguns casos
● Dor ou desconforto na região suprapúbica (abaixo do umbigo)
Infecção alta (pielonefrite)
● Sintomas semelhantes aos da cistite, além de:
● Febre e calafrios
● Dor no flanco (região lateral do abdômen, próximo às costas), geralmente em um lado
● Mal-estar geral
● Náuseas e vômitos
● Dor lombar
Diagnóstico
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O diagnóstico da Infecção do Trato Urinário (ITU) é baseado em uma combinação de sinais e sintomas
clínicos, juntamente com exames laboratoriais.
Anamnese e exame físico
O exame físico pode revelar sinais como dor no flanco, sensibilidade abdominal e febre.
Análise de urina
A análise de urina é um exame fundamental para o diagnóstico da ITU. A amostra de urina é coletada e
examinada quanto à presença de leucócitos (piúria), nitritos e hematúria.
A presença de piúria e nitritos sugere uma infecção bacteriana.
É importante lembrar que uma amostra de urina limpa e adequada é crucial para resultados precisos.
Cultura de urina
A cultura de urina é realizada para identificar o agente causador da infecção e determinar sua sensibilidade
aos antibióticos.
É um exame importante, especialmente em casos de infecções recorrentes, infecções graves ou quando não
há melhora com o tratamento inicial.
A cultura de urina requer tempo para o crescimento bacteriano e geralmente é necessária uma quantidade
mínima de bactérias na amostra para obter resultados confiáveis.
Exames de imagem (opcional)
Em alguns casos, exames de imagem, como ultrassonografia renal ou tomografia computadorizada,podem
ser solicitados para avaliar a presença de complicações ou anomalias estruturais no trato urinário.
Tratamento da infecção do trato urinário
O tratamento da ITU envolve terapia antimicrobiana direcionada para o agente causador, apropriada para a
gravidade da infecção e a susceptibilidade do paciente aos antibióticos.
É essencial considerar o perfil de resistência local e evitar a prescrição empírica excessiva de antibióticos
de amplo espectro, a fim de prevenir o desenvolvimento de resistência bacteriana.
Confira as principais classes de antibióticos utilizadas no tratamento da ITU:
● Nitrofurantoína: É frequentemente utilizada como tratamento de primeira linha para infecções não
complicadas do trato urinário baixo (cistite) em mulheres. Também é eficaz contra alguns
organismos multirresistentes.
● Sulfametoxazol/trimetoprima (cotrimoxazol): É uma combinação de dois antibióticos e é
frequentemente utilizado como tratamento de primeira linha para infecções do trato urinário baixo
e alto. No entanto, a resistência a essa classe de medicamentos está aumentando em algumas
regiões.
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● Cefalosporinas: As cefalosporinas de primeira geração, como cefalexina, e as de segunda geração,
como cefuroxima, são frequentemente usadas no tratamento da ITU, especialmente quando há
suspeita de resistência aos outros antibióticos mencionados anteriormente.
● Fluoroquinolonas: Antibióticos como ciprofloxacino e levofloxacino são eficazes no tratamento de
infecções do trato urinário baixo e alto. No entanto, devido ao aumento da resistência bacteriana e
preocupações com efeitos colaterais graves, o uso de fluoroquinolonas tem sido restrito e reservado
para casos selecionados.
As principais complicações da infecção do trato urinário incluem:
Infecção renal (pielonefrite)
Septicemia (infecção generalizada)
Cicatrizes e danos renais
Infecções durante a gravidez: As infecções do trato urinário durante a gravidez podem aumentar o
risco de parto prematuro e complicações para a mãe e o feto. Portanto, é importante que as
infecções urinárias sejam tratadas adequadamente durante a gravidez.
Disseminação da infecção: Em casos raros, as infecções do trato urinário podem se espalhar para
outras partes do corpo, como os órgãos reprodutivos em mulheres. Isso pode levar a condições
como a doença inflamatória pélvica (DIP).
Referências
1. Haddad JM, Fernandes DA. Infecção do trato urinário. São Paulo: Federação Brasileira das
Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo); 2018. (Protocolo Febrasgo – Ginecologia, nº
63/Comissão Nacional Especializada em Uroginecologia e Cirurgia Vaginal).
2. SOCIEDADE BRASILEIRA DE UROLOGIA. Proteus intensivão 2021 – Reciclagem em Urologia.
Planmark: São Paulo, 2021.
3. nefrologia_resumo_ITU_recorrente_TSRS_20160323.pdf (ufrgs.br)
4. PREVENÇÃO DE INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO. ® 2023, Empresa Brasileira de Serviços
Hospitalares.
5. DIRETRIZES SOBRE INFECÇÕES UROLÓGICAS (sbu.org.br)
6- Discutir a hipótese diagnóstica da paciente baseado nos exames do caso. E investigar se há relação
com a rinossinusite
A paciente do caso refere episódios frequentes de crises de sinusite, que ocorrem desde sua última
gestação. Sabe-se que a gestação é um fator de risco para rinossinusite crônica, explicando essa relação
clínica.
Além disso, a paciente refere que apresenta episódios frequentes de otorréia fétida. Devido à comunicação
entre cavidade nasal e oral pela tuba auditiva, uma rinossinusite pode cursar com quadros de otite média,
principalmente. A otite média, por sua vez, tem a perfuração da membrana timpânica como possível
complicação, o que a paciente também apresenta.
Devido a essas crises de rinossinusite, a paciente utiliza ATB frequentemente, o que pode propiciar o
aparecimento de ITUS, explicando as infecções urinárias frequentes que ela apresenta.
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/12/1046514/femina-2019-474-241-244.pdf
https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-uftm/documentos/protocolos-assistenciais/PRT.STGQ.012PrevenodeInfecodoTratoUrinrioverso3.pdf
http://www.sbu.org.br/pdf/guidelines_EAU/infeccoes-urologicas.pdf
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Por fim, relacionando esses quadros de rinossinusite com a nefrite mencionada, o exame ANCA C positivo e
as características histopatológicas obtidas na biópsia nasal, pode-se raciocinar, como uma das principais
hipóteses diagnósticas, a poliangeíte com granulomatose.
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Granulomatose com Poliangeíte (GP)
O FAN foi para diferenciar as patologias, FAN para Lúpus e que provoca vasculites também. Temos que
olhar o padrão do FAN e o título (títulos altos indicam LES). No caso, só foi pedido o FAN a fim de descartar
outra doença autoimune.
CREATININA elevada←←
idade + prevalente? Não, geralmente em indivíduos idosos, sempre olhar padrões recorrentes de vasculite.
Tríade que ela menciona:
trato resp superior, inferior e renal, circulatório
tem algum ANCA + prevalente nesse processo (granulomatose)? mais prevalente o C
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REFERÊNCIAS:
SUZAKI, Isao; TANAKA, Akihiko; YANAI, Ryo; et al. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis developed
after dupilumab administration in patients with eosinophilic chronic rhinosinusitis and asthma: a case report.
BMC Pulmonary Medicine, v. 23, n. 1, 2023.
7- Correlacionar a dor epigástrica com o uso indiscriminado de ATB e a doença de base
Complicações gastrointestinais: A inflamação dos vasos sanguíneos pode levar a uma série de complicações
gastrointestinais, como úlceras ou isquemia (falta de suprimento sanguíneo adequado) em partes do trato
gastrointestinal. Essas condições podem causar dor epigástrica, especialmente após a alimentação.
Sintomas abdominais e complicações gastrointestinais podem ser uma apresentação de GPA. Um alto
índice de suspeita de GPA deve estar presente em pacientes com queixas inespecíficas ou atípicas,
especialmente aqueles acompanhados posteriormente de deterioração da função renal. Com o rápido
aumento dos níveis de creatinina, a GPA deve permanecer sempre como um potencial diferencial,
especialmente se houver evidência de síndrome pulmonar-renal. O contraste IV pode atuar como um
segundo golpe em pacientes com GPA subjacente, para que a doença renal ativa se manifeste. As queixas
multiorgânicas com patologia multiorgânica não devem ser tratadas como duas entidades distintas, mas
podem, mais frequentemente, ser explicadas como um diagnóstico único.
REFERÊNCIAS:
DESAI, Krishna; JOSE, Merin ; OGBEBOR, Osakpolor. Abdominal Pain, an Atypical Presenting Symptom of
Granulomatosis with Polyangiitis. Cureus, 2020.
8- Conceituar miringoesclerose
A miringosclerose é definida pela calcificação da camada de colágeno em certas áreas da membrana
timpânica. Histologicamente, há um aumento das fibras de colágeno devido à infiltração progressiva de
fibroblastos, à degeneração hialina e à deposição extracelular de cálcio.
Josias Santos
A miringosclerose é uma sequela comum em pacientes com otite média recorrente, otite média supurativa,
otite média crônica e inserção de tubo de ventilação.
REFERÊNCIAS:
Aydogan, F. et al. A coenzima Q10 produz efeito sobre a prevenção da miringoesclerose? Estudo
experimental com ratos. Brazilian Journal of Otorrhinolaryngology, v. 79, p. 293-297, 2013.
9- Justificar os exames solicitados no caso (BAAR, ANCA C, FAN)
Pesquisa de BAAR no escarro: detecta micobactérias no escarro, sendo utilizada para diagnóstico
inicial ou acompanhamento da eficácia de tratamento de pacientes com TB.
ANCA C: teste para detectar anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos, geralmente pela técnica de
IF, que identifica dois padrões relacionados com a presença de vasculite – cytoplasmic ANCA
(c-ANCA, padrão citoplasmático), presente em 80% das poliangeítes com granulomatose (PG) e 30%
das poliangeítes microscópicas (PAM); e perinuclearANCA (p-ANCA, padrão perinuclear), presente
em 10% das PG e em 60% das PAM.
O c-ANCA geralmente corresponde à existência de anticorpos contra a proteinase-3 que podem ser
detectados com maior sensibilidade por ELISA. Essa associação é altamente específica para as
vasculites ANCA associadas, em especial, a PG.
A poliangeíte com granulomatose é caracterizada pela tríade:
(1) inflamação granulomatosa do trato respiratório superior e inferior,
(2) vasculite
(3) glomerulonefrite.
Como a paciente do caso apresentava rinossinusite crônica associada a uma nefrite, essa patologia
consiste em uma das hipóteses diagnósticas. Os ANCA de titulação elevada sugerem vasculite
associada a ANCA, mas não deverão ser considerados diagnósticos por si só. O resultado de ANCA
deverá ser considerado em combinação com outros resultados sorológicos, bem como história
clínica geral do paciente.
FAN: rastreamento de anticorpos antinúcleo. O FAN pode se mostrar como um método de screening
para autoanticorpos presentes no sangue, mas ele não é destinado a especificar quais são esses Ac.
Por isso, dependendo do contexto clínico e dos padrões apresentados nos exames de FAN, é
indicada a realização de testes adicionais que visam identificar autoanticorpos específicos (no caso
da paciente, foi solicitado o ANCA C).
REFERÊNCIAS:
SOCIEDADE BRASILEIRA DE OTORRINOLARINGOLOGIA. Tratado de otorrinolaringologia. 3ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.
Antunes, T. et al. Granulomatose de Wegener. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 31, p. 21-26, 2005.
Santana, A. N. C. et al. Atualização do tratamento das vasculites associadas a anticorpos anticitoplasma de
neutrófilos. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 37, p. 809-816, 2011.